Más allá del prurito…

DERMATOLOGÍA

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PONENTES: JOSÉ LUIS GONZÁLEZ ARRIBAS

Doctor en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid. Profesor Titular en el Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de Madrid. Responsable del Servicio de Dermatología y Alergia del Hospital Clínico de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense. Diplomado por el “European College of Veterinary Pathologists Acreditado en Dermatología” por AVEPA. Autor de diversos estudios de investigación, artículos científicos y capítulos de libros.

CÉSAR YOTTI ÁLVAREZ Licenciado en Veterinaria (Universidad Complutense de Madrid, 1995). Curso de Postgrado Dermatología ESAVS (European School for Advanced Veterinary Studies): Luxemburgo 2001, Viena 2002, Viena 2003. Full Member de la ESVD (European Society for Veterinary Dermatology). Miembro del Comité Científico del GEDA desde el año 1999 y Acreditado en Dermatología Veterinaria por AVEPA (2012). Ha realizado numerosos cursos de formación y postgrado en el área de la Dermatología de pequeños animales. Responsable del servicio de Dermatología de la Clínica Veterinaria Anubis (Pozuelo de Alarcón, Madrid) desde 1997. Director y fundador del Centro Dermatológico Veterinario Skinpet (Móstoles, Madrid), desde Octubre del 2009. LAURA NAVARRO COMBALÍA

Licenciada y Doctora en Veterinaria por la Universidad de Zaragoza. Ha realizado estancias de formación en centros de reconocido prestigio en Dermatología (Barcelona y Tesalónica). Miembro del comité científico del GEDA desde el año 2003 y Acreditada en Dermatología Veterinaria por AVEPA. Ha participado en cursos de formación y congresos nacionales e internacionales, realizando ponencias y comunicaciones en su especialidad. Ha publicado numerosos artículos y participado en la elaboración de libros de Dermatología Veterinaria. Actualmente dirige la Clínica

Veterinaria Augusta en Zaragoza donde es responsable de su servicio de Dermatología. Además es Profesora Asociada en el Departamento de Patología Animal y colabora en el Servicio de Dermatología del Hospital Veterinario de la Universidad de Zaragoza.

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CONTENIDO:

Introducción La Dermatología es una especialidad que ha evolucionado en múltiples aspectos con el fin de comprender mejor las distintas enfermedades. Esta Jornada está diseñada para proporcionar a los asistentes una actualización de tres patologías tan distintas como son la pododermatitis, las reacciones adversas cutáneas a los medicamentos y el paciente con alopecia no pruriginosa y no endocrina. Con un enfoque eminentemente práctico, se pretende brindar al clínico las herramientas más sencillas y pragmáticas para abordar estas enfermedades de la forma más sencilla posible. ABORDAJE CLÍNICO DE LA PODODERMATITIS EN EL PERRO La región podal es una localización frecuente de numerosas patologías en el perro. Esto se debe, principalmente, a que es una zona más expuesta que otras a diferentes traumatismos y a la frecuente presentación de infecciones bacterianas secundarias, independientemente de la etiología subyacente. A lo largo de la conferencia se indicarán las posibles causas de pododermatitis en el perro y el protocolo a realizar para llegar a un diagnóstico correcto con el fin de conseguir un tratamiento satisfactorio. REACCIONES ADVERSAS CUTÁNEAS A LOS MEDICAMENTOS A veces la administración de un fármaco por vía oral, tópica, inyección o inhalación, puede provocar una reacción adversa cutánea. Esta reacción puede ser predecible (depende de la dosis o de interacciones medicamentosas) o impredecible (reacción alérgica propiamente dicha). Su prevalen-cia en la clínica diaria no se conoce con exactitud debido a su dificultad en el reconocimiento clínico y al establecimiento de diagnósticos erróneos. A lo largo de la conferencia se presentarán las manifestaciones clínicas más frecuentes asociadas a una reacción medicamentosa y los pasos a seguir para realizar un diagnóstico acertado. ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA ALOPECIA NO INFLAMATORIA Y NO ENDOCRINA La alopecia es una alteración que se observa a menudo en la clínica de pequeños animales. Esta pérdida de pelo suele producirse a consecuencia de un autotraumatismo (prurito), de un proceso inflamatorio (foliculitis) ó de un mecanismo no inflamatorio (atrofia, displasia, cicatriz). A lo largo de la conferencia abordaremos el protocolo adecuado para llegar al diagnóstico de las diferentes enfermedades que cursan con alopecia de origen no endocrino y no inflamatorio. CASOS CLÍNICOS RELACIONADOS CON LA TEMÁTICA Los objetivos de esta sesión son: Evaluar situaciones concretas de los pacientes, indicar las técnicas diagnósticas y terapeúticas más adecuadas y contribuir a mejorar la práctica clínica.

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ABORDAJE CLÍNICO DE LA PODODERMATITIS EN EL PERRO

Dr. José Luis González Arribas Hospital Clínico de la Facultad de Veterinaria

Universidad Complutense de Madrid La región podal es una localización frecuente de numerosas patologías en el perro. Esto se debe principalmente a dos factores:

- Es una zona más expuesta que otras a diferentes traumatismos. - A la frecuencia de infecciones bacterianas secundarias, independientemente

de la etiología subyacente. La pododermatitis se puede presentar como una manifestación más de una enfermedad generalizada, o bien como una única alteración. Dependiendo de los casos, pueden verse afectadas una o varias extremidades. Reseña Perros: Frecuente Predilección racial:

- Razas de pelo corto: Bulldog Inglés, Bulldog Francés, Gran Danés, Basset Hound, Bull Terrier, Boxer, Teckel, Dalmata, Pointer y Weimaraners.

- Razas de pelo largo: Pastor Alemán, Labrador, Golden Retriever, Setter Irlandés y Pekinés.

Sexo: Más frecuente en machos. Etiología

1. Medioambiental: a. Traumatismos (piedras, golpes, alambradas,..). b. Cuerpos extraños (espigas, pinchos, astillas,..). c. Dermatitis irritativa de contacto 2. Alergia: Dermatitis atópica, hipersensibilidad alimentaria, hipersensibilidad por contacto. 3. Parásitos: Demodex, Leishmania. 4. Infección: Bacteriana (Staphylococcus, Proteus,..), dermatofitosis, dermatitis por Malassezia. 5. Enfermedad autoinmune e inmunomediada: Pénfigo, penfigoide ampollar, lupus, vasculitis, 6. Psicógena: dermatitis acral por lamido. 7. Endocrinopatía: Hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo.

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8. Miscelánea: Dermatosis que responde al zinc, hiperqueratosis digital, dermatitis necrolítica superficial, piogranuloma estéril, dermatofibrosis nodular, calcinosis circunscrita, quiste folicular interdigital. 9. Neoplasia Cuadro clínico Las lesiones que se producen en la región podal son muy variadas y pueden afectar los dedos, las uñas, la zona interdigital y/o las almohadillas. Dependiendo de la etiología se pueden observar los siguientes signos clínicos: . Eritema . Pápulas . Acumulo de líquido (edema) . Masas pequeñas sólidas (nódulos) . Placas . Erosiones y úlceras . Fístulas . Ampollas o quistes hemorrágicos . Secreción sanguínolenta o purulenta . Costras . Paroniquia (inflamación alrededor de la uña) . Tumefacción de las extremidades . Alopecia . Descamación . Color marrón del pelo teñido por la saliva (lamido) . Dolor o prurito . Hiperqueratosis de las almohadillas . Despigmentación de las almohadillas Generalmente las lesiones son dolorosas y/o pruriginosas provocando con frecuencia cojera, sobre todo cuando están afectadas las almohadillas. Las lesiones autotraumáticas predisponen al desarrollo de infecciones bacterianas secundarias. Diagnóstico Se basa en:

HISTORIA CLÍNICA

- Edad de presentación de la pododermatitis: Animales muy jóvenes presentan con mayor frecuencia demodicosis o dermatofitosis. Los adultos muestran mayor predisposición a demodicosis y alergias. Los animales de mediana edad o viejos suelen padecer endocrinopatías.

- Tipo de dieta: comercial y/o casera. - Medioambiente donde vive: Tipo de alojamiento (suelo duro y rugoso, poco

sanitario), aptitud (guarda, caza, compañía), alrededores de la casa.

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- ¿Convive con otros perros? ¿Tienen también lesiones? En caso afirmativo probable contagio.

- ¿Presentan lesiones los propietarios? - ¿Cómo comenzó el problema en las patas?: Tumefacción, prurito, alopecia,

etc… Simultáneamente con otros signos: otitis, conjuntivitis, dermatitis facial,… - ¿Cómo ha evolucionado?: Es continua o intermitente. Si es intermitente es

debido a la época del año (¿peor en primavera?) o a la terapia. - ¿Ha recibido algún tratamiento previo? En caso afirmativo cual ha sido su

respuesta (ej. a los glucocorticoides, a los antibióticos). - ¿Tiene prurito? En caso afirmativo conocer su distribución e intensidad. - ¿Tiene lesiones en otras regiones del cuerpo? En la cara (alergias), en la

región ventral (dermatitis por contacto), en las uniones mucocutáneas (enfermedad autoinmune, dermatosis que responde al zinc,..).

- ¿Presenta otros signos clínicos?: Algunas enfermedades manifiestan signos

sistémicos y dermatológicos, por ejemplo las endocrinopatías, las enfermedades autoinmunes o la demodicosis.

EXAMEN FÍSICO

- General: Signos clínicos asociados a la atopia (conjuntivitis,) o a una reacción adversa a los alimentos (vómitos, diarreas).

- Dermatológico:

. Examen del pelo (seco, grasiento, alopecia, pelos rotos, cambio de color, pelo mate.). . Examen de la piel (textura, elasticidad, grosor, color,..). . Identificación, tipo y localización de las lesiones.

- Examen de la región podal: dedos, uñas, espacios interdigitales y almohadillas. Comprobar si las lesiones afectan a una o más extremidades, así como su distribución (dorsal y/o ventral). Identificar el tipo de lesión (eritema, tumefacción, pápulas, oscurecimiento del pelo por lamedura, hiperpigmentación, alopecia, nódulos, ampollas hemorrágicas, descamación, úlceras, costras y fístulas). Averiguar si el paciente tiene dolor y/o prurito.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En los siguientes casos: - Alergias: Dieta de eliminación, pruebas serológicas, aislamiento/provocación.

- Parasitosis: Raspado cutáneo, histopatología, citología de ganglios linfáticos o

de médula ósea; IFI, PCR.

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- Infecciones: Cultivo bacteriológico, cultivo de hongos, citología, histopatología.

- Enfermedad autoinmune/inmunomediada: Histopatología.

- Endocrinopatías: Hematología y bioquímica sérica, urianálisis, ecografía, pruebas endocrinas.

- Miscelánea: Histopatología, cultivo bacteriológico, ecografía.

- Idiopática: Histopatología.

Tratamiento Depende de la causa subyacente. Según el caso debemos:

- Evitar factores medioambientales. - Evitar fármacos, alérgenos/irritantes y determinadas proteínas en la dieta.

Administrar terapia antiinflamatoria sintomática. Inmunoterapia. - Administrar antiparasitarios tópicos y/o sistémicos. - Administrar agentes antimicrobianos tópicos y/o sistémicos. - Administrar inmunomoduladores (glucocorticoides, ciclosporina, azatioprina,

tacrolimus). - Hormonas, zinc, etc. - Cirugía

Bibliografía 1. Duclos D: Canine pododermatitis. Vet Clin Small Anim 2013; 43: 57-87. 2. Van den Broek A, Horvath-Ungerboeck C: Pedal dermatitis in dogs and cats: Part 1. Uk Vet 2011; 16(1):39-47. 3. Shaw SC: Pedal skin disease in dogs. Part 2: unusual pedal dermatosis. Uk Vet 2006; 11(4): 63-68. 4. Hnilica KA: Small animal dermatology: A color atlas and therapeutic guide, 3rd ed. St Louis, Elsevier Saunders, 2011.

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REACCIONES ADVERSAS CUTÁNEAS A LOS MEDICAMENTOS

Dra. Laura Navarro Combalía Servicio de Diagnóstico Veterinario Dermatológico ( HVZ)

Facultad de Veterinaria de Zaragoza Clínica Veterinaria Augusta. Zaragoza

launav@unizar.es

En las últimas décadas, las manifestaciones cutáneas por reacciones a fármacos se han descrito de forma anecdótica en medicina veterinaria, siendo escasos los trabajos de revisión (1, 2,) y más numerosas las publicaciones de casos clínicos sobre la aparición de cuadros dermatológicos relacionados con la administración de medicamentos. La falta de conocimiento de estas reacciones puede ser debida a su escasa divulgación y a su difícil diagnóstico ya que presentan una gran variabilidad clínica que las lleva a confundir fácilmente con otras dermatosis.

Una gran variedad de sustancias puede provocar reacciones adversas en la

piel y las mucosas. Algunas de estas reacciones cutáneas son conocidas y consideradas efectos secundarios del fármaco; otras sin embargo son inesperadas ya que sus manifestaciones no tienen relación con la acción farmacológica de la sustancia ni con la dosis administrada, sino con la susceptibilidad individual del individuo que las toma y con la capacidad antigénica de la droga (3,4). Clásicamente, las reacciones adversas medicamentosas se han clasificado en dos grupos:

- Predecibles : Son dosis-dependientes y se relacionan con las acciones farmacológicas de los agentes administrados. Una gran parte de la población puede padecerlas. Un claro ejemplo es la atrofia cutánea que se produce por la aplicación excesiva de glucocorticoides tópicos.

- Idiosincrásicas: Son impredecibles. No dependen de la dosis. Se relacionan con una alteración en la respuesta inmune de los individuos y/o con deficiencias de tipo congénito o hereditario de algunos componentes del metabolismo para la detoxificación de los fármacos. En estas se incluyen las alergias medicamentosas. Los fármacos pueden inducir la aparición de lesiones cutáneas al ser

administrados por cualquier vía: tópica, oral, subcutánea o inhalatoria. Los mecanismos etiopatogénicos por los que se producen las reacciones adversas medicamentosas pueden ser de tipo inmunológico, en los que se desencadena una reacción de hipersensibilidad de tipo I, II, III o IV (alergias medicamentosas); o no inmunológico, por deficiencias enzimáticas de origen congénito o alteraciones metabólicas (5). Es importante señalar que en las reacciones adversas cutáneas idiosincrásicas no hay un tipo de reacción específica para un fármaco y cualquier sustancia puede desencadenar uno o varios patrones de reacción de hipersensibilidad (3).

Aunque cualquier fármaco es potencialmente capaz de provocar una reacción cutánea adversa, en la bibliografía aparecen algunas sustancias que se han relacionado con más frecuencia con la aparición de lesiones cutáneas. Entre otras se incluyen: champús, antibióticos de aplicación tópica, fórmulas de productos antiparasitarios de aplicación tópica, sulfamidas potenciadas, beta-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas) y algunos AINES (6).

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Presentación Clínica En el ser humano se estima que las reacciones medicamentosas ocurren tan

solo en un 2-3% de los pacientes (3). En dos trabajos de revisión realizados en la Universidad de Cornell, se constató que estas reacciones también eran infrecuentes en los animales de compañía, suponiendo el 2% y el 1,5% de todas las dermatosis en los perros y gatos respectivamente (1,2).

No existe predisposición por género ni edad. En la especie canina, la raza puede tener un papel claramente determinante en algunas reacciones medicamentosas, como en el caso de las reacciones en el punto de inyección como consecuencia de la aplicación de ciertos productos (vacunas) en las que algunas razas miniatura parecen estar predispuestas (Pekinés, Bichón maltés, Yorkshire, Caniche toy, Chihuahua). Otro caso reseñable es la sensibilidad de los Dobermann Pinscher a la administración de sulfamidas potenciadas. Incluso existen cuadros clínicos que han sido descritos solo en una raza concreta, como la dermatitis necrolítica supurativa superficial del Schnauzer miniatura (6).

Las reacciones a fármacos pueden adoptar cualquier cuadro clínico , lo que dificulta su diagnóstico. En el perro, las reacciones cutáneas medicamentosas más frecuentes son el angioedema, la urticaria, la dermatitis por contacto, el prurito asociado a lesiones autoinducidas, las erupciones maculopapulares y la vasculitis. En los gatos, las más frecuentes son la dermatitis por contacto y el prurito y las lesiones autoinducidas(7) (Tabla I): Urticaria y angioedema La urticaria se caracteriza por la aparición de pápulas o habones eritematosos que suelen ser pruriginosos y pueden aparecer de forma localizada o generalizada. Se trata de una reacción de hipersensibilidad inmediata de tipo I, mediada por IgE, que se presenta de forma rápida y no suele permanecer más de 24horas (2). Cuando la dermis profunda o el tejido subcutáneo se ven afectados, la forma clínica se denomina angioedema, que se manifiesta por una inflamación edematosa que puede ser o no pruriginosa. Esta puede ser más grave sobre todo si se ven afectadas las regiones nasal y faríngea por el riesgo de asfixia que supone para el animal (9). Dermatitis alérgica por contacto Esta es probablemente una de las formas más frecuentes de reacción adversa relacionada con la aplicación de medicamentos tópicos: champús, sprays, antibióticos, productos antiparasitarios, distintas preparaciones óticas, etc. (1). Clínicamente, se caracteriza por la aparición de eritema y erupciones papulares de prurito variable o por el agravamiento de lesiones que existían previamente después de aplicarse una sustancia tópica sobre estas. Suelen estar afectadas las zonas glabras de la piel como las axilas, las ingles y la parte cóncava de los pabellones auriculares. Cuando el fármaco se aplica en forma de líquido o spray también pueden afectarse las áreas cubiertas de pelo (6). Prurito y lesiones autoinducidas Algunos fármacos pueden inducir la aparición de prurito y el animal al rascarse, morderse o lamerse, se provoca lesiones secundarias como alopecia, excoriaciones, infecciones bacterianas, etc.

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Erupciones maculopapulares Clínicamente se caracterizan por la formación de placas eritematosas, más o menos simétricas y que cursan con prurito variable. Las erupciones maculopapulares en los animales de compañía pueden pasar en muchas ocasiones desapercibidas debido a que una gran parte de su cuerpo está cubierta de pelo. Eritrodermia exfoliativa La eritrodermia se caracteriza por la aparición de áreas eritematosas formadas por la coalescencia de máculas como resultado de una intensa dilatación vascular. La eritrodermia se asocia usualmente con la aplicación de medicaciones tópicas como champús, lociones antiparasitarias, sprays, etc. Las reacciones exfoliativas se presentan como una descamación difusa, con grados variables de costras y alopecia. De hecho muchas reacciones de eritrodermia evolucionan hacia una reacción exfoliativa, por lo que estas formas clínicas se denominan eritrodermia exfoliativa. Reacciones en el punto de inyección Clínicamente pueden cursar con alopecia, costras, ulceración y necrosis. Las inyecciones de glucocorticoides comúnmente inducen la aparición de áreas bien circunscritas de alopecia, atrofia e hiperpigmentación o hipopigmentación. Las reacciones a vacunas pueden también ocasionar alopecia focal y cambios en la pigmentación de la piel y el pelo. Otros productos relacionados con estas reacciones son los antibióticos como la penicilina, trimetropin-sulfadiazina y antiparasitarios como el praziquantel (8). Se han descrito lesiones focales de vasculitis por la aplicación de la vacuna de rabia subcutánea. Se cree que es debida a una respuesta inmune aberrante al antígeno de la vacuna de rabia que ha sido identificado en los vasos afectados y los folículos pilosos (11). Otra forma de reacción adversa descrita es la paniculitis postinyección relacionada con la aplicación de la vacuna de rabia y de la vacuna de la rinotraqueitis-calicivirosis felina. La inflamación del panículo adiposo se produce por una reacción inmunológica a los restos de la vacuna o adyuvante. Se caracteriza por la aparición de un nódulo dérmico o subcutáneo en el sitio de inyección que aparece normalmente entre las dos y ocho semanas posteriores a la aplicación de las vacunas (6). Vasculitis cutánea La vasculitis cutánea se caracteriza por una combinación variable de púrpura palpable, acrocianosis, edema en las extremidades y áreas con necrosis y ulceración. Las áreas afectadas suelen ser las áreas distales del cuerpo: rabo, plano nasal, almohadillas, pabellones auriculares (11). En perros, la presencia de vasculitis cutánea multifocal simétrica se ha relacionado con la administración de sulfonamidas potenciadas, ampicilinas, eritromicina, penicilina, cloranfenicol, itraconazol, metoclopramida (1) y la aplicación de vacunas (12).

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Tabla I: Presentación clínica y diagnóstico diferencial de las reacciones cutáneas medicamentosas más frecuentes (3,4,8).

Otras reacciones cutáneas adversas a medicamentos menos frecuentes o que pueden tener un peor pronóstico son (Tabla II): Erupción por fijación de drogas Este tipo de reacción se caracteriza por la aparición de áreas focales a multifocales eritematosas bien definidas, con vesículas y necrosis, que al resolverse dejan un área hiperpigmentada (1).

CUADRO LESIONAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

URTICARIA Y ANGIOEDEMA

Hipersensibilidades Ectoparasitosis

Foliculitis bacteriana Mastocitoma

DERMATITIS DE CONTACTO

Hipersensibilidades Ectoparasitosis

PRURITO Y LESIONES AUTOINDUCIDAS

Hipersensibilidades Ectoparasitosis

ERUPCIÓN MACULOPAPULAR

Hipersensibilidades Ectoparasitosis

Pioderma Demodicosis

Dermatofitosis ERITRODERMIA EXFOLATIVA

Dermatosis seborréica primaria Dermatofitosis Demodicosis

Pioderma Pénfigo foliáceo

REACCIÓN EN EL PUNTO DE INYECCIÓN

Hipersensibilidades Ectoparásitos Dermatofitosis

Neoplasias

VASCULITIS

Infecciosas (Leishmaniasis, Erlichiosis…) Hipersensibilidades

Neoplasias

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Estas reacciones ocurren siempre en la misma área corporal cada vez que se produce la exposición a la droga. El fármaco o los productos de su degradación actúan como haptenos uniéndose a la dermis y provocando una respuesta local de tipo linfocitario. La teoría que podría explicar esta especificidad en la localización de la reacción, es que existe un factor local o proteína transportadora en la zona afectada que no está presente en otras áreas cutáneas (6). Las zonas de piel afectadas en los animales suelen ser el área facial y el escroto. Dermatosis liquenoides Son reacciones caracterizadas por la presencia de pápulas y placas poligonales hiperqueratóticas agrupadas de forma simétrica. En medicina humana estas reacciones se denominan “plano liquenoide” y están asociadas con la administración de sales de oro. Histopatológicamente, los eosinófilos abundan en el plano liquenoide inducido por drogas (8). En medicina veterinaria, la dermatosis liquenoide inducida por drogas ha sido descrita en un perro que había sido tratado con numerosos fármacos (10). Este tipo de reacciones tarda de semanas a meses en resolverse una vez que se ha retirado el agente ofensivo. Lesiones que imitan a enfermedades autoinmunes Este tipo de reacciones adversas cutáneas cursa con lesiones similares a otras dermatosis autoinmunes como el complejo pénfigo, penfigoide bulloso y lupus eritematoso. Cursan con la aparición de vesículas o bullas que tras romperse originan dermatosis ulcerativas y costras. Recientemente se han descrito varios cuadros de dermatosis vesiculopustulares tipo pénfigo foliáceo, asociadas a la administración de productos antiparasitarios tópicos (13,14). La dificultad en el diagnóstico de estas dermatosis es que pueden ser indistinguibles de las reacciones autoinmunes verdaderas ya que adquieren aspectos clínicos e histopatológicos similares. Eritema multiforme (EM), Síndrome de Stevens-Johns on (SSJ) y Necrolisis epidérmica Tóxica (NET) Si bien este grupo está formado por tres entidades clínicas distintas, estas comparten algunas características clínicas e histopatológicas que pueden llevar a confundirlas (15,18). En medicina humana se han propuesto una serie de criterios diagnósticos que ayudan a diferenciarlas (4):

Criterios diagnósticos EM “minor” EM “major” SSJ NET

Lesiones en diana SI SI NO NO

Nº mucosas afectadas <1 >1 >1 >1

Erupción macular o en placas (% superficie afectada)

<50 <50 >50 >50

Desprendimiento epidérmico (% superficie afectada) <10 <10 <10 >30

Hallazgos

histopatológicos

Infiltrado inflamatorio mononuclear en unión

dermoepidérmica. Apóptosis en distintos niveles de la

epidermis

Necrosis epidérmica intensa.

Infiltrado inflamatorio mínimo

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El EM se considera la forma más leve de este grupo de reacciones. Se caracteriza por la presencia de pápulas o máculas eritematosas que se van extendiendo hacia la periferia y que se aclaran en el centro dando una imagen característica de “lesiones en diana”. Las lesiones se suelen localizar en áreas ventrales, en uniones mucocutáneas, pabellones auriculares, cavidad oral y almohadillas podales (1). El EM se clasifica en EM minor que cursa con formas más leves que afectan exclusivamente a la piel y en EM mayor con formas más graves en las que se ven afectadas la piel y las mucosas y que cursan con signos sistémicos (fiebre, letargia, anorexia). El SSJ y la NET se caracterizan por ser reacciones adversas severas que se presentan de forma aguda y que cursan con vesículas, bullas, úlceras y necrosis que aparecen en cualquier área de la piel. Suele haber afectación de las membranas mucosas. Estas lesiones pueden ser dolorosas y el signo de Nikolsky es positivo. Además cursan con signos sistémicos de diversa intensidad (fiebre, anorexia, letargia…). Tabla II: Presentación clínica y diagnóstico diferencial de las reacciones cutáneas medicamentosas menos frecuentes y/o de carácter más grave (3,4,8).

Otras reacciones adversas cutáneas que se han descrito recientemente son la

dermatitis necrolítica superficial por la administración de fenobarbital (19), la dermatitis neutrofílica como reacción adversa al carprofeno (20) y la necrosis tromboisquémica de los pabellones auriculares por febendazol (21). Diagnóstico El diagnóstico de las reacciones cutáneas medicamentosas es complicado ya que el tipo de manifestación clínica y su aparición es muy variable. Los patrones lesionales son muy diferentes unos de otros y similares a los de otras enfermedades dermatológicas, lo que obliga a tenerlas presentes en la mayoría de los diagnósticos

CUADRO LESIONAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ERUPCIÓN POR FIJACIÓN DE DROGAS

Hipersensibilidades, Dermatitis de contacto Pioderma, Dermatofitosis Pénfigo, Leishmaniasis

Neoplasia

DERMATITIS LIQUENOIDE

Neoplasia (linfoma epiteliotropo) Dermatofitosis

Foliculitis bacteriana Dermatosis con respuesta al Zn

Pénfigo foliáceo DERMATOSIS LIKE-AUTOINMUNES

EM, NET, SSJ Pénfigo foliáceo espontáneo, Pénfigo vulgar

Lupus Eritematoso Sistémico Linfoma cutáneo epiteliotropo

EM, SSJ, NET

Enfermedades autoinmunes, Pioderma, Demodicosis, Dermatofitosis, Leishmaniasis, Quemaduras, Linfoma cutáneo epiteliotropo

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diferenciales. El diagnóstico de una reacción adversa a un medicamento se establece en función de los siguientes criterios diagnósticos (8): Estos criterios, que son aplicados en el diagnóstico de las reacciones adversas farmacológicas en el ser humano, no siempre son de ayuda ya que: - El tiempo de aparición de los síntomas clínicos tras la administración del

fármaco puede ser muy variable, de forma que pueden aparecer a las pocas horas del contacto del animal con el fármaco (como ocurre con algunos productos tópicos) o semanas a meses después de su administración. Sin embargo se ha observado que las reacciones de alergia medicamentosa se desarrollan con mayor frecuencia de 1 a 3 semanas después de iniciar la administración del fármaco. Es por tanto fundamental realizar una anamnesis detallada, en la que se incluyan los tratamientos anteriores del paciente, por lo menos los administrados desde el último mes.

- La interrupción del fármaco no siempre va acompañada de una rápida desaparición del cuadro clínico, ya que a veces, las lesiones pueden persistir durante meses .

- La reprovocación con el fármaco para comprobar que vuelven a aparecer los síntomas no se realiza en la práctica por el riesgo que supone para la vida del animal, ya que no sabemos qué tipo de reacción podrá ocasionar en posteriores contactos.

Al final, en el diagnóstico de una reacción cutánea medicamentosa es imprescindible realizar una exhaustiva aproximación diagnóstica, donde se excluyan otras dermatosis que cursen con los mismos síntomas y lesiones (Tabla I). En algunos casos, como el Eritema multiforme y la Necrolisis epidérmica tóxica, la realización de biopsias cutáneas puede ser útil ya que suelen presentar un patrón histopatológico característico (7, 15,18) (Tabla II). La farmacovigilancia es un servicio gubernamental que se lleva a cabo en distintos países a través del cual se recogen, comprueban y centralizan las reacciones adversas a drogas que declaran los distintos profesionales sanitarios (22). Esta información supone una gran ayuda para aumentar el conocimiento de estos procesos y su control. Pronóstico y tratamiento El pronóstico de la mayoría de las reacciones medicamentosas suele ser bueno a menos que se hayan visto afectados otros órganos. Entre las enfermedades más leves y con mejor pronóstico se encuentran las reacciones de urticaria, las erupciones

- Sugestivo: Historia de exposición a fármacos y signos clínicos compatibles que han aparecido al menos 7 días después de la administración de la sustancia - Compatible: Historia de exposición a un fármaco que ha sido relacionado con la provocación de reacciones cutáneas adversas compatibles con los signos clínicos observados - Tentativo: Historia de mejoría del cuadro clínico al retirar el fármaco. Los criterios clínicos y la histopatología son consistentes con un patrón de reacción a drogas (EM, NET) - Definitivo: Recurrencia de los signos clínicos tras la re-provocación con el fármaco. No recomendado porque puede resultar en una reacción fatal.

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maculopapulares, las reacciones exfoliativas por aplicación de productos tópicos y las vasculopatías focales por reacción en el punto de inyección. Con peor pronóstico o reservado se encuentran las reacciones que imitan a enfermedades autoinmunes, el Eritema Multiforme, el Síndrome de Stevens Johnson y la Necrolisis Epidérmica Tóxica. La clave del tratamiento en una reacción medicamentosa es suprimir el fármaco o fármacos sospechosos lo antes posible. En los casos en los que sea necesario, se puede realizar una terapia de soporte mediante la administración de fluidos intravenosos para acelerar la eliminación del fármaco y metabolitos que puedan permanecer en el organismo. Para evitar complicaciones secundarias como la pioderma podemos administrar antisépticos tópicos y/o antibióticos, siempre teniendo en cuenta que se deben evitar los fármacos relacionados con el agente sospechoso. Cuando las reacciones adversas tienen un carácter inmunomediado (alergias medicamentosas) o son muy pruriginosas se pueden administrar antihistamínicos y/o glucocorticoides (Tabla III). Algunas drogas inmunomoduladoras, como la ciclosporina y la pentoxifilina , también se han utilizado con éxito en el tratamiento de estas reacciones. La pentoxifilina ha sido especialmente eficaz en las dermatitis de contacto (23) y en las vasculitis (11). Recientemente se ha descrito el uso intravenoso de Inmunoglobulina humana (ivHIG) en el tratamiento de reacciones medicamentosas graves como el EM, SSJ y NET.

Tabla III. Fármacos y dosis empleadas en el tratamiento de las distintas reacciones adversas medicamentosas

Fármaco Dosis Reacción cutánea medicamentosa

1 mg/kg/24h

Urticaria y angioedema, prurito y lesiones autoinducidas, erupciones

maculopapulares, por fijación de drogas, vasculitis, dermatosis liquenoides,

eritrodermia exfoliativa, dermatitis de contacto

Metil-prednisolona

2 mg/kg/24h Lesiones tipo autoinmune

Ciclosporina 5mg/kg/24h Lesiones tipo autoinmune

Azatioprina 1-2mg/kg/24h Lesiones tipo autoinmune

Pentoxifilina 15mg/kg/8h Dermatitis de contacto, vasculitis

IgG Humana IV 1g/kg EM, SSJ, NET

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ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA ALOPECIA NO INFLAMATORIA Y NO ENDOCRINA

Cesar.L Yotti Álvarez

Centro Dermatológico Veterinario Skinpet Móstoles (Madrid) www.skinpet.com

La alopecia es una lesión muy frecuente en la consulta de dermatología veterinaria, esta manifestación, aunque a menudo se acompaña de otras lesiones, suele ser la que más preocupa al propietario, ya que es la más visible y fácilmente identificable en nuestros animales de compañía. Clasificación Las lesiones alopécicas se clasifican de modo clásico en dos grandes grupos:

- Inflamatorias , A) Traumáticas, constituyen el grupo de las alopecias más comunes,

frecuentemente resultado del autotraumatismo autoinflingido por el animal que padece lesiones pruriginosas o dolorosas, resultantes de patologías alérgicas, parasitarias o infecciosas.

B) No traumáticas, en las que la caída del pelo es la consecuencia de una lesión inflamatoria sobre el folículo, cuyo resultado es el desprendimiento de la unidad pilosa, sin necesidad de que medie un proceso traumático externo. Los ejemplos más comunes son la foliculitis bacteriana, dermatofitosis y demodicosis, aunque existen otras muchas patologías que inducen alopecias inflamatorias no traumáticas como vasculitis, leishmaniosis o adenitis sebáceas, por ejemplo.

- No inflamatorias A) Endocrinas, debidas a desordenes en el ciclo del folículo piloso mediados

por factores hormonales, perfectamente tipificados y definidos, los ejemplos más habituales son hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperestrogenismo canino.

B) No Endocrinas, debidas a desordenes en el ciclo del folículo piloso, cuyo mecanismo intimo de patogenia a menudo es desconocido total o parcialmente. Este grupo de enfermedades es de presentación menos frecuente en la clínica diaria pero de naturaleza emergente.

Ciclo folicular Los folículos pilosos, han sido descritos como verdaderos micro-órganos con una estructura muy compleja, donde intervienen al menos quince tipos de subpoblaciones

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celulares diferentes que interactúan entre sí. La actividad folicular se ajusta a unas fases de desarrollo y crecimiento que se encuentran bien definidas para la mayoría de los animales de la especie canina y felina. Estas fases son las siguientes: Anagen, o fase de desarrollo y crecimiento folicular. Catagen o fase de regresión o involución folicular Telogen o fase de reposo folicular Exogen o fase de muda o desprendimiento de la unidad pilosa La cantidad de factores que influyen en el ciclo folicular es extraordinaria, siendo los más destacados factores hormonales, citoquinas y factores de crecimiento.

Presentación clínica 1) Alopecias congénitas Enfermedades cutáneas presentes desde el nacimiento, aunque pueden tardar en ser patentes hasta un año. No todas tienen una base genética, aunque en su gran mayoría se han demostrado factores hereditarios.

A) Displasia del folículo piloso sin formación de pelo Pe Perro Crestado Chino, Mexicano sin pelo o perro sin pelo Peruano o Inca. Se trata de razas seleccionadas por un déficit genético común o similar, que recientes investigaciones sitúan en el factor de transcripción FOX3, codificada en el cromosoma 17 canino.

B) Displasia folicular con formación de tallo piloso aberrante Pe Gato Esfinge.

Son razas seleccionadas por su ausencia de pelo, debido a defectos o anormalidades en el folículo piloso, pero a diferencia del caso canino las biopsias realizadas a gatos esfinges han puesto de manifiesto la existencia de folículos activos, productores de tallos pilosos de diámetros muy reducidos, que son incapaces de aflorar en superficie.

C) Displasia de la pigmentación del folículo piloso. En este caso la alopecia no es el resultado de aberraciones en las células epiteliales o mesenquimales del folículo, sino en los melanocitos o en los sistemas de transporte de la melanina.

- Displasia canina del folículo piloso negro (DFPN), afecta únicamente a las

zonas de color negro o marrón oscuro del manto, habiéndose descrito en un número elevado de razas como Jack Russell Terrier, Yorkshire Terrier, Border Collie, Saluki o King Charles Spaniel.

La alopecia es más notable en zonas de fricción como cabeza, orejas, cuello y dorso. En el Tricograma se aprecian acúmulos melánicos que distorsionan la arquitectura del tallo piloso, produciendo finalmente su fractura. La biopsia revela estos acúmulos melánicos en la vaina externa de la raíz del folículo.

- Alopecia canina por dilución del color o color mutante (ADC) ha sido descrita en múltiples razas como Chihuahua, Doberman, Schnauzer, Setter Irlandés o Pinscher. Está asociada a capas de colores azules, cervato o rojo, en general tonos más claros del negro o del marrón.

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La alopecia resultante suele ser difusa, con áreas de hipotricosis que interesan al tronco principalmente, acompañado de seborrea seca.

- Displasia folicular del Weimaraner, variante de ADC descrita únicamente en esta raza que cursa de modo más lento e insidioso, afectando a adultos jóvenes de 1 a 3 años.

- Lipidosis de la matriz folicular del Rottweiler, alopecia regional que afecta la

zona podal y facial en las áreas de color marrón en esta raza. La denominación se debe al resultado del estudio histopatológico de las lesiones que puso de manifiesto la existencia de vacuolas lipídicas intracitoplasmáticas dentro de la matriz folicular.

2) Tricomalacia En este caso son los tallos pilosos los que muestran anormalidades que los hacen más frágiles, siendo los folículos pilosos completamente normales.

- Tricomalacia de origen nutricional, normalmente en cachorros tras proceso gastrointestinal vírico severo o en animales geriátricos con enfermedades concomitantes.

- Tricomalacia por intoxicaciones, la más habitual es la intoxicación por Talio en el perro.

- Tricomalacia familiar pe Tricorrexis nodosa del gato abisinio. - Tricomalacia mecánica, debida principalmente a radiación solar o sustancias

cloradas.

3) Desordenes del ciclo folicular 3.1 Alopecia de los flancos canina (AFC) Esta patología fue descrita por primera vez por Scott en el año 1990, y desde entonces ha recibido varios nombres como alopecia estacional recurrente de los flancos, alopecia estacional de los flancos o alopecia recurrente de los flancos. No obstante, actualmente se ha optado por modificar su denominación para evitar confusiones, ya que es un proceso que no siempre es recurrente ni estacional. Aunque su etiología exacta se desconoce, existe la evidencia de que el fotoperiodo o la variación entre las horas de luz y oscuridad, es un factor determinante en el desarrollo de la enfermedad. La enfermedad ocurre en ambos hemisferios terrestres, en las épocas donde la duración del día es menor. La edad de desarrollo más habitual es de 3 a 6 años, aunque puede aparecer prácticamente a cualquier edad. Ha sido descrito en numerosas razas, pero sin duda se presenta mucho más comúnmente en el Boxer, seguido de Airedale Terrier, Bulldog inglés y Schnauzer. El patrón lesional es un área alopécica e hiperpigmentada de bordes muy definidos y aspecto cartográfico, localizada principalmente en ambos flancos de modo simétrico. En raras ocasiones estas lesiones aparecen en el puente nasal, la base de las orejas o la base de la cola, así como en el perineo. El diagnostico se basa en la historia, signos clínicos, descarte de posibles endocrinopatías y biopsia cutánea, aunque esta última dependiendo de la fase de evolución de la enfermedad no siempre es diagnóstica o patognomónica. Dado que es una enfermedad autolimitante se puede prescindir del tratamiento limitándose a realizar un seguimiento del proceso en el cambio de estación, algunos

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autores aconsejan el empleo de Melatonina oral a dosis de 3-6 mg/perro cada 8-12 h (Paradis 2002) o en implantes subcutáneos. 3.2 Efluvio telógeno Se trata de una anormalidad del ciclo folicular en el que se produce una sincronización súbita de todas las unidades pilosas en fase de anagen, lo que desemboca en una caída generalizada del manto. Esta condición está asociada a fenómenos debilitantes y/o estresantes como preñez, lactancia, parto, hipertermia, intervenciones quirúrgicas, hospitalización o tratamientos farmacológicos. La distribución suele ser troncal, respetando cabeza y patas, a menudo se presenta en forma difusa o en parches. Es una condición autolimitante, una vez superada la causa desencadenante y no requiere el empleo de tratamiento alguno. 3.3 Alopecia Postrasurado La alopecia postrasurado o APR, se caracteriza por una ausencia del crecimiento del pelo después de haberlo cortado con maquinilla eléctrica, por motivos estéticos o quirúrgicos. Se manifiesta mucho más frecuentemente en razas nórdicas como Husky siberiano, Alaska Malamute o Samoyedo, aunque también ha sido descrito en otras como Chow-chow o Pomerania. La causa es desconocida, aunque se ha postulado la posible combinación de una fase telógena de larga duración propia de esta raza con una disminución brusca de la temperatura atribuible al afeitado, como factores desencadenantes del proceso. Actualmente no existe tratamiento conocido, y en general el pelo rebrotará con lentitud en el curso de 6 meses a un año, en la mayoría de los casos. 3.4 Alopecia Canina Patrón La alopecia canina patrón o ACP, es una enfermedad específica de raza, que a pesar de ser de origen desconocido podría tener su génesis en una cría indiscriminada de ciertas razas, en búsqueda de mantos cada vez más finos y sedosos con fines puramente estéticos. Atendiendo a su localización se distinguen dos cuadros clínicos característicos:

- Alopecia de distribución ventral; Es la más común de las ACP y se presenta con una alopecia en la región ventral del cuello, tórax, abdomen, región caudomedial de los muslos, perineo y región auricular posterior. Se observa en varias razas de pelo corto y habitualmente de pequeño tamaño como Teckel, Pinscher, Whippet, Greyhound italiano, Boston Terrier o Manchester Terrier. En el Boxer pese a ser una raza de mayor tamaño también ha sido descrita esta patología.

- Alopecia de distribución Auricular; descrita en Teckel de pelo duro y liso, afecta al pabellón auricular y en ocasiones al puente nasal. Su curso es muy variable pudiéndose manifestar a edades muy tempranas o adoptando un curso insidioso de años de evolución.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, descarte de endocrinopatías y biopsia. La histopatología suele revelar una cuadro de miniaturización folicular característico.

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El tratamiento no suele ser necesario al tratarse de un problema puramente estético, aunque han sido sugeridos tratamientos con Melatonina (Paradis 2002) y Finasterida (Cerundolo 2005) 4) Distrofia y atrofia folicular 4.1 Dermatopatía isquémica postvacunal Ocurre varios meses después de la vacunación, en forma de alopecia regional en la zona de la vacuna o en raras ocasiones de forma diseminada. Es más frecuente en razas caninas de tipo toy como Caniche, Bichon Frisé, Shih tzu, Lhasa apso, Maltes o Yorkshire terrier. 4.2 Alopecia por tracción Forma de alopecia regional atrófica debida a elementos ornamentales de tracción que dificultan el riego en la zona afectada. 4.3 Alopecia felina Paraneoplásico Esta patología ha sido descrita en relación con tumores de tipo adenocarcinoma pancreático, aunque de modo anecdótico también se han comunicado asociado a tumores de otra naturaleza como carcinomas hepatocelulares y colangiocelulares. La alopecia suele ser generalizada de carácter ventral, empezando por el abdomen y extendiéndose hacia el tórax y extremidades .La piel tiene un aspecto brillante y luminoso muy inusual en otras patologías. El diagnóstico se realiza por biopsia, que muestra un cuadro atrófico acompañado de telogenización folicular y acumulo de tejido conectivo en banda alrededor de los queratinocitos foliculares. El pronóstico en estos casos es muy pobre, mostrándose índices de supervivencia de menos de 30 días, a causa del avanzado estado de la neoplasia en el momento del diagnóstico. 4.4 Alopecia Cicatricial Resultado de procesos donde se ha producido un daño de las células madre del área de la protuberancia folicular. Pueden ser el resultado de daño químico, térmico o mecánico. La piel aparece lisa y brillante, con un área clara de delimitación con el tejido sano. Son lesiones irreversibles, y por tanto no existe tratamiento posible. Abordaje diagnóstico Anamnesis Como en todos los casos de dermatología, realizar una detallada anamnesis resulta fundamental cuando nos enfrentamos a cuadros que cursan con alopecia. A continuación detallaremos los aspectos más relevantes a tener en cuenta en la historia clínica.

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- Raza En nuestra consulta diaria cada vez son más frecuentes los pacientes de razas determinadas y este dato es fundamental en los cuadros alopécicos, ya que existen patologías que afectan a una raza en exclusividad como la alopecia patrón auricular del Teckel pe

- Sexo Dato relevante para descartar enfermedades endocrinas de hormonas sexuales, principalmente relacionado con casos de hiperestrogenismo.

- Edad de inicio de la alopecia Las alopecias de base genética, como hemos visto, afectan siempre a individuos de corta edad, mientras que las endocrinopatías como por ejemplo hipotiroidismo son mucho más frecuentes en individuos de edades medias (3-5 años) o avanzadas.

- Progresión y distribución de la alopecia Las alopecias no inflamatorias y no endocrinas tienden a tener una distribución característica, por ejemplo en los flancos, en Alopecia de los flancos canina o en las zonas de color negro, en la displasia folicular del color negro. La evolución suele ser lenta, y en ocasiones presenta fases de remisión espontanea, a diferencia de los cuadros endocrinos.

- Prurito Las alopecias no inflamatorias no suelen ser pruriginosas, excepto en los casos en que existen desordenes seborreicos secundarios, que producen xerosis y que a menudo desembocan en infecciones oportunistas por bacterias o levaduras.

- Síntomas sistémicos

Las enfermedades cutáneas que cursan con alopecia no inflamatoria y no endocrina, no cursan con sintomatología sistémica asociada, a diferencia de la mayoría de los casos de endocrinopatía donde el cuadro sintomático es global.

Examen dermatológico Es fundamental establecer el Patrón de la alopecia, con el fin de clasificarla y delimitar nuestro diagnóstico diferencial. De un modo meramente orientativo y didáctico, podríamos dividir la presentación clínica de las manifestaciones alopécicas en dos grandes grupos:

- Alopecias de carácter focal o multifocal, características de alopecias de tipo inflamatorio, que en el caso de ser de origen traumático siempre se acompañarán de prurito.

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- Alopecias de carácter regional, características de alopecias no inflamatorias,

suelen afectar a amplias zonas anatómicas con aspecto definido, cartográfico o difuso, a menudo cursan con ausencia de prurito o de existir este es muy moderado.

Anomalías de color del pelo Detectar zonas de cambio de color del manto piloso es especialmente importante en el caso de sospecha clínica de displasia folicular asociada al color de la capa, pero también en hipotiroidismo o Hiperadrenocorticismo. Cambios de color de la piel Algunas enfermedades alopécicas no inflamatorias cursan con marcada hiperpigmentación, que deberemos diferenciar de la hiperpigmentación postinflamatoria. Las lesiones cicatriciales cursan con despigmentación debido a la ausencia de melanocitos en el tejido conectivo cicatricial. Pruebas diagnósticas Tricograma Esta sencilla prueba resulta muy útil para identificar señales de autotraumatismo, se debería realizar siempre en caso de duda de la naturaleza de la alopecia. Raspado cutáneo Prueba irrenunciable en cualquier caso dermatológico. En algunos casos de Demodicosis de tipo escamoso la inflamación folicular puede no ser muy patente clínicamente. Lámpara de Wood /Cultivo DTM En algunos casos de dermatofitosis generalizada en individuos jóvenes de determinadas razas pe en Yorkshire Terrier, las lesiones pueden ser muy extensas, asemejándose a cuadros de alopecias no inflamatorias. Citología cutánea Las infecciones bacterianas oportunistas o sobrecrecimientos bacterianos o por levaduras, son muy comunes en cuadros de alopecia no inflamatoria, y deben ser identificados y corregidos antes de continuar con otras pruebas diagnósticas. Hematología-bioquímica- Urianalisis En la mayoría de los casos de endocrinopatías existirán alteraciones analíticas reseñables. Por ejemplo elevación de fosfatasa alcalina en Hiperadrenocorticismo o aumento de triglicéridos en algunos casos de hipotiroidismo.

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Pruebas endocrinas Perfil tiroideo y pruebas de funcionalidad adrenal, en los casos donde tengamos un cuadro compatible. En los casos de sospecha de Hiperadrenocorticismo, la ecografía abdominal también se ha revelado como una herramienta diagnóstica muy útil. Biopsia cutánea Es una prueba muy necesaria en estos casos, ya que nos aporta mucha información complementaria sobre la enfermedad, pero a menudo no nos dará el diagnóstico definitivo, y necesitaremos interpretar sus hallazgos adecuadamente. Bibliografía 1. Miller WH, Griffin and Campbell: Muller and Kirk´s Small Animal Dermatology 7th

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