Deshidratación, etiología, diagnóstico y tratamiento.

INTOXICACIÓN pág. 282

Deshidratación: etiología,diagnóstico y tratamientoGUILLERMO ÁLVAREZ-CALATAYUD, LUZ TABOADA Y ARNOLDO RIVASServicio de Pediatría. Hospital San Rafael. Madrid. Españ[email protected]; [email protected]; [email protected]

Urgencias

Actualización

El término deshidratación aguda (DA) se em-plea para designar el estado clínico consecutivoa la pérdida de agua y solutos1. Su frecuenciaes difícil de precisar y depende fundamental-mente de factores socioculturales, higiénicos,climáticos, etc. Es más frecuente en los am-bientes más desfavorecidos: con una escasa hi-giene, una alimentación inadecuada, infeccio-nes frecuentes, etc. Existe un discretopredominio en varones. En cuanto a la edad, el75-80% de los casos se produce en lactantesmenores de 12 meses y más del 90% por deba-jo de los 18 meses2,3.Las causas más frecuentes de DA son las di-gestivas, y dentro de éstas, la gastroenteritisaguda (GEA). En menor proporción, cabeconsiderar los vómitos, los síndromes de ma-labsorción, etc. Entre las causas extradigesti-vas, mucho más raras, podemos considerar elgolpe de calor, las metabólicas (diabetes me-llitus o insípida, tubulopatías, síndrome adre-nogenital congénito) y las pérdidas excesivasde agua y electrolitos (quemaduras, mucovis-cidosis, polipnea, hipertemia, etc.)4,5.En niños con diarrea aguda, las siguientescondiciones se han identificado como factoresde mayor riesgo para la deshidratación: edad(lactantes), estado nutricional, suspender lalactancia materna, no administrar sales derehidratación oral, la intensidad de la diarreay la etiología (rotavirus, cólera)6. Estos facto-res van a condicionar el tipo de deshidrata-ción; las deshidrataciones hipertónicas sonmás frecuentes en los países desarrollados ylas hipotónicas en los países en vías de desa-rrollo7.

Fisiopatologíade los líquidosen el organismoEl agua representa el 80% del peso corporal enel recién nacido, y a partir del año de edad vadisminuyendo hasta el 60% en el adulto, distri-buyéndose en los compartimentos intracelulary extracelular, separados por la membrana celu-lar, semipermeable, que deja pasar el agua perono los solutos. El líquido intracelular (LIC)constituye el 30-40% del peso y el extracelular(LEC) el 20-25%, de los cuales el 3-5% corres-ponde al plasma y el 15% al intersticio, separa-dos, a su vez, por la membrana capilar que dejapasar el agua y los solutos pero no las macro-moléculas8.La concentración de cada uno de los solutos esdiferente en cada uno de los compartimentos,intracelular o extracelular, aunque ambos tie-nen una osmolaridad comparable. La concen-tración de solutos en el plasma es casi constan-te a 285-295 mOsm/l. Si hay diferencias deosmolaridad en los espacios celulares, pasaráagua hasta que se igualen ambas por el princi-pio fisiológico de igualdad de cargasosmóticas9,10.Cuando se producen alteraciones en los vo-lúmenes o en la composición de los espacioshídricos corporales se ponen en marcha me-canismos reguladores (sed, barorreceptorescarotídeos y auriculares, sistema renina-an-giotensina-aldosterona, ADH, etc.), que in-mediatamente corr igen el trastornoinicial11.

Puntos clave

La causa másfrecuente de

deshidratación aguda es ladiarrea; el 80% se produceen lactantes menores de 12meses.

El diagnósticoadecuado del grado

de deshidratación se debeevaluar por parámetrosclínicos; los cambios en elpeso corporal son su mejormedida.

Según la pérdida depeso, la deshidratación

se clasifica en leve (< 5%),moderada (5-10%) o grave(> 10%), y puede serhipotónica, isotónica ohipertónica.

Las soluciones derehidratación oral son

el mejor tratamiento paraprevenir o corregir ladeshidratación leve-moderada, ya que suempleo conlleva una menorduración de la diarrea, unamayor ganancia ponderaly un menor tiempo dehospitalización frente a larehidratación intravenosa.

En el tratamiento de lasdeshidrataciones

moderada y gravedeberemos restituirrápidamente la volemia paraimpedir o tratar la situaciónde shock, teniendo encuenta que se suelenacompañar de alteracioneshidroelectrolíticas y delequilibrio ácido-base, quedeben corregirse lo antesposible.

292 An Pediatr Contin. 2006;4(5):292-301

URGENCIAS

Deshidratación: etiología, diagnóstico y tratamientoG. Álvarez-Calatayud, L. Taboada y A. Rivas

An Pediatr Contin. 2006;4(5):292-301 293

Clasificación Conforme a las variaciones que se producenen el peso y la composición del plasma, la des-hidratación se valora en los siguientes paráme-tros12:

Variaciones en el pesoEl grado de deshidratación se basa en la pérdi-da de peso. En los lactantes, < 5% se consideradeshidratación leve; el 5-10%, moderada y >10%, grave; en los niños mayores, < 3%, leve;3-7%, moderada y > 7%, grave13. La valoracióndel grado de deshidratación según los hallazgosexploratorios del examen físico del niño se re-cogen en la tabla 1.

Variaciones en la composición del plasma– Basada en los valores séricos de sodio: hi-potónica (< 130 mEq/l), isotónica (130-150mEq/l) e hipertónica (> 150 mEq/l). En laprimera y la segunda la deshidratación eseminentemente extracelular, mientras queen la última es intracelular (tabla 2).– Según el equilibrio ácido-base. Se puede pro-ducir acidosis metabólica por pérdida de bicar-bonato o alcalosis metabólica en los vómitosincoercibles.

– Basada en los valores de potasio, aunque re-sulta difícil valorar sus pérdidas por su localiza-ción intracelular.

ClínicaLa DA se reconoce clínicamente por la inspeccióny la exploración, confirmándose con el peso delniño y la realización de un ionograma sérico14,15.El síndrome clínico de la DA puede dividirseen tres apartados fundamentales:

1. La pérdida de peso permite la exacta valora-ción de la DA. Al ser el agua el componentemás importante del organismo, una brusca pér-dida de peso supone obviamente una pérdidade este elemento. La valoración de la gravedadde la DA se basa en la pérdida ponderal: pérdi-da < 5% del peso, deshidratación leve; pérdida5-10% del peso, deshidratación moderada; pér-dida > 10% del peso, deshidratación grave16.2. Signos de deshidratación extracelular. Sepresentan preferentemente en la DA isotónicae hipotónica. Dentro de éstas se incluyen lossiguientes: signo de pliegue positivo y persis-tente; facies de sufrimiento, con cerco periocu-lar, ojos hundidos, mirada extraviada, aspectotóxico, sensación de gravedad, frialdad de la

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Introducción

La deshidratación agudaes el estado clínicoconsecutivo a la pérdidade agua y solutos. Lacausa más frecuente es lagastroenteritis aguda; el75-80% de los casos seproduce en lactantesmenores de 12 meses ymás del 90%, en menoresde 18 meses.

Fisiopatología

El agua representa el 80%del peso corporal en elrecién nacido y a partir delaño de edad vadisminuyendo hasta el60% en los adultos,distribuyéndose en loscompartimentosintracelular y extracelular.Cuando se producenalteraciones en losvolúmenes o en lacomposición de losespacios hídricoscorporales se ponen enmarcha mecanismosreguladores de éstos queinmediatamente corrigen eltrastorno inicial.

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sequedad de las mucosas; signos de sufrimientocerebral (hiperreflexia, irritabilidad, convulsio-nes, trastornos de la conciencia, etc.)18.

ComplicacionesCuando la deshidratación es muy intensa segenera una hipovolemia que a medida que seintensifica puede llevar a un shock hipovolé-mico. Entre los síntomas iniciales hallamosfrialdad de extremidades, enlentecimiento delrelleno capilar, oliguria, etc. La PA es un malparámetro de referencia, al ser la hipotensiónuna expresión muy tardía de la hipovolemia,debido a los eficaces mecanismos de compen-sación hemodinámica del organismo. Elshock hipovolémico es, por tanto, la expresiónmás grave de la deshidratación extracelular19.

piel, pérdida de turgor, etc.; depresión de lafontanela anterior; descenso de la presión ar-terial (PA) como expresión de la repercusiónque tiene la pérdida de LEC sobre la volemia,lo cual se plasma en un pulso débil y rápido,con extremidades frías y signos más o menosacusados de shock; oliguria como consecuen-cia de la repercusión sobre el filtrado glome-rular, lo que constituye un mecanismo deahorro por parte del organismo para no per-der más agua ni solutos. La escasa orina emi-tida es pobre en sodio, potasio y cloro y ricaen urea17.3. Signos de deshidratación intracelular. Sepresentan preferentemente en la DA hipertó-nica. Dentro de éstos se incluyen: oliguria conaumento de la ADH; gran sensación de sed, y

Clasificación

Según las variaciones quese producen en el peso, elgrado de deshidratación seclasifica en leve (enlactantes, < 5%),moderada (5-10%) y grave(> 10%). En los niñosmayores: < 3%, leve; 3-7%,moderada; > 7%, grave.Basándose en los valoresséricos de sodio, seclasifica en: hipotónica (<130 mEq/l), isotónica (130-150 mEq/l) e hipertónica (>150 mEq/l). En el primer ysegundo tipo ladeshidratación eseminentementeextracelular, mientras queen el último es intracelular.

Lectura rápidaTabla 1. Valoración del grado de deshidratación

Signos y síntomas Deshidratación leve Deshidratación moderada Deshidratación grave

Aspecto general Sediento, inquieto, Sediento, somnoliento Hipotónico, frío, alerta sudoroso

Sequedad de mucosas Pastosa Seca Muy seca

Disminución de la _ + +turgencia cutánea

Depresión de la Normal Hundida Muy hundidafontanela anterior

Hundimiento de los Normales Hundidos Muy hundidosglobos oculares

Respiración Normal Profunda Rápida

Hipotensión – + +

Taquicardia – + ++

Palpación del pulso Normal Rápido Rápido, filiforme,difícil de palpar

Perfusión de la piel Calientes < relleno capilar Acrocianosis(extremidades)

Estado mental Normal Irritable Letargia

Sed ++ ++ +++

Lágrimas Sí No No

Flujo de orina Escaso Oliguria (< 1 ml/kg/h) Oliguria/anuria

Pérdida de peso (%)Lactante < 5 5-10 > 10Niño mayor < 3 3-7 > 7

Déficit hídrico 40-50 60-90 100-110estimado (ml/kg)

LaboratorioOrinaDensidad > 1.020 > 1.030 > 1.035

SangreBUN Normal Elevado Muy elevadopH 7,30-7,40 7,10-7,30 < 7,10

La insuficiencia renal aguda que se presenta enniños con diarrea casi siempre se produce porhipovolemia, aunque también a causa de la ne-frotoxicidad por aminoglucósidos o sepsis. Enlos países en vías de desarrollo la deshidrataciónpor diarrea aguda ha disminuido drásticamente,coincidiendo con el inicio y el empleo progresi-vo de la terapia de rehidratación oral. La deshi-dratación produce una depleción de volumenque, a su vez, ocasiona una necrosis tubular agu-da, una necrosis cortical o una trombosis de lavena renal. La administración de medicamentosnefrotóxicos puede causar lesiones glomerulares,tubulares e insuficiencia renal. Por otro lado, lassepsis pueden provocar una necrosis tubuloin-tersticial, y el shock endotóxico, por la forma-ción de microtrombos en la coagulación vasculardiseminada, una necrosis cortical20.

DiagnósticoSe puede realizar con una historia clínica deta-llada y una exploración física adecuada, quepuede complementarse con datos de laborato-rio. En el transcurso de la enfermedad hay quetener en cuenta la cantidad y el tipo de ingesta(agua, electrolitos, etc.), la cantidad y el tipo depérdidas (micción, diarrea, vómitos, etc.). Las

variaciones en el peso nos permitirán calcularlas pérdidas y determinar la gravedad de la des-hidratación. Estos datos permiten precisar si setrata de una DA leve, moderada o grave21,22.En los niños que presenten una DA grave esnecesario realizar con la mayor urgencia unaserie de exámenes complementarios que per-mitan confirmar el diagnóstico bioquímico.Eventualmente, se debe practicar un electro-cardiograma (ECG), un electroencefalograma(EEG) u otras determinaciones que se consi-deren oportunas en casos concretos. La deter-minación de la natremia nos va a permitir defi-nir si la DA es isonatrémica, hiponatrémica ohipernatrémica (tabla 3)23.

Tratamiento

Rehidratación oralLas soluciones de rehidratación oral (SRO) es-tán indicadas en la prevención y el tratamientode la deshidratación aguda, como la complica-ción de las gastroenteritis agudas y otros proce-sos en los que haya pérdidas mantenidas de lí-quidos (sudación excesiva, fibrosis quística,vómitos, etc.). Son válidas para cualquier tipode deshidratación (isotónica, hipertónica o hi-

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Clínica

La deshidratación agudase reconoce clínicamentepor la inspección y laexploración,confirmándose con el pesodel niño. El síndromeclínico se plasma en lapérdida de peso, lossignos de deshidrataciónextracelular(preferentemente en ladeshidratación isotónica ehipotónica) y los signos dedeshidratación intracelular(más frecuentes en lahipertónica).

Tabla 2. Tipos de deshidratación y su tratamiento

Isotónica Hipotónica Hipertónica

Valor sérico de sodio 130-150 < 130 > 150Frecuencia 70-80% 5-10% 15-20%

Volumen del líquido Claramente Muy disminuido Disminuidoextracelular disminuido

Volumen del líquido Mantenido Aumentado Disminuidointracelular

Clínica Más hipovolémica: Ídem hipovolémica Más neurológica: fontanela, ojos, pliegue, fiebre, sed intensa,hipotonía, shock irritabilidad,

convulsiones, oliguria

Complicaciones Shock hipovolémico Shock hipovolémico Daño cerebralConvulsiones

Pérdidas de agua y electrolitos

Agua (ml/kg) 100-150 100-120 120-170Sodio (mEq/kg) 7-11 10-14 2-5Potasio (mEq/kg) 7-11 10-14 2-5Cloro + bicarbonato 14-22 20-28 4-10(mEq/kg)

TratamientoTiempo en rehidratar 24-36 h 24 h (mitad en 8 h) 48-72 hDéficit de agua (DA) Peso × 10 × % Peso × 10 × % Peso × 10 × %Déficit de sodio (DA/1.000) × 140/3 (DA/1.000) × 140/3 –

+ Na deseado – Na real × 0,6 × peso (kg)

Tipo de suero Glucosalino 1/3 Glucosalino 1/2 o 1/3 Glucosalino 1/5

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potónica) y en los grados de deshidratación le-ve y moderada. Se pueden utilizar a cualquieredad, y son preferibles frente a las solucionescaseras, expuestas a mayor número de erroresen su composición y dilución24,25.La técnica de rehidratación consiste en admi-nistrar pequeñas cantidades de 5-10 ml a inter-valos de 5 o 10 min (con cuchara o jeringa). Seconsigue una retención neta de líquido a pesarde que los niños vomiten pequeñas cantidades.Aunque laboriosa, esta técnica permite admi-nistrar entre 60 y 120 ml/h. Se recomienda laadministración continua de SRO por sonda na-sogástrica (tamaño 5 F) si los vómitos son muyintensos, en forma de débito continuo26.En la fase de rehidratación, en las deshidrata-ciones isonatrémicas o hiponatrémicas, comoorientación se administrará 50 ml/kg en 4 h sila deshidratación es leve, o 100 ml/kg en 6 h sies moderada. En las deshidrataciones hiperna-trémicas el tiempo de hidratación será mayor,de 8-12-24 h (cuanto mayor sea el valor delsodio más lenta será la hidratación). Estas can-tidades o su velocidad de administración pue-den mantenerse si no se consigue la rehidrata-ción total27.En la fase de mantenimiento (en régimen am-bulatorio) es necesario cubrir las necesidadesbasales y las pérdidas mantenidas (20-50ml/kg/h). Los pacientes con diarrea leve pue-den tratarse con 100 ml/kg/día de SRO demantenimiento. En los casos de diarrea másintensa el volumen de SRO debe ser igual al delas deposiciones. Se debe administrar 5-10ml/kg de solución de mantenimiento por cadadeposición y 2 ml/kg de la solución por cadaepisodio de vómito. Si la medición del volu-men de las deposiciones no es posible, es con-veniente asegurar un consumo de 10-15ml/kg/h (máximo aporte, 150 ml/kg/día).Entre las contraindicaciones absolutas de lasSRO están el shock hipovolémico, la disminu-

ción o la pérdida del nivel de conciencia, ladeshidratación grave (pérdida superior al 10%del peso), el íleo paralítico, las pérdidas fecalesintensas mantenidas (> 10 ml/kg/h) y el aspec-to séptico. Entre las contraindicaciones relati-vas están los vómitos intensos, la insuficienciarenal y el empeoramiento durante la fase derehidratación28.En la tabla 4 se detallan los distintos tipos deSRO estándar, que se diferencian fundamen-talmente en la concentración de sodio y la os-molaridad.

Rehidratación intravenosaEn el tratamiento de las DA moderada y gravedeberemos restituir rápidamente la volemia pa-ra impedir o tratar la situación de shock, repo-ner el déficit de agua y de electrolitos, teniendoen cuenta las pérdidas continuadas que puedanseguir produciéndose y aportar las necesidadesdiarias de agua y electrolitos hasta que se pue-da volver a la administración de líquidos porvía oral29,30.En caso de conocer el peso del niño antes de laDA, el cálculo del déficit es muy fácil ya queserá su diferencia. Sin embargo, rara vez dispo-nemos con fiabilidad de esta información31.El cálculo del agua y de los electrolitos basalesse hará según la estimación de Holliday: lac-tante hasta 10 kg, 100 ml/kg; niño de más de10 kg, 1.000 ml + 50 ml/kg por cada kilo quesupera los 10 kg; niño de más de 20 kg, 1.500ml + 20 ml/kg por cada kilo que supera los 20kg. Las necesidades basales de electrolitos sonde 2-4 mEq/100 kcal de sodio y cloro y de 2mEq/100 kcal las de potasio32,33.Conviene tener en cuenta que el 25% de los re-querimientos energéticos se deben cubrir conglucosa para evitar las situaciones de cetosis.En caso de fiebre se aumentará un 12% de laspérdidas insensibles de agua por cada gradocentígrado de temperatura.

Diagnóstico

En el transcurso de laenfermedad hay que teneren cuenta la cantidad y eltipo de ingesta (agua,electrolitos, etc.), lacantidad y el tipo depérdidas (micción, diarrea,vómitos, etc.). Lasvariaciones en el peso nospermitirán calcular laspérdidas y determinar lagravedad de ladeshidratación. Lasprincipales complicacionesde la deshidratación agudaserán el shockhipovolémico y lainsuficiencia renal aguda.

Lectura rápidaTabla 3. Controles en el tratamiento del niño deshidratado

Al ingreso Peso, grupo sanguíneo, Gasometría, ionograma Calcemia. Osmolaridad.hemograma en sangre Urea y creatinina

Primera micción Volumen, densidad, Ionograma en orina Glucosuria, proteinuriaosmolaridad, pH

Cada 1-3 h en Presión arterial Temperatura Frecuencia cardíaca y función de la respiratoriagravedad

Cada 3 h Diuresis Balance pérdidas

A las 6 h Peso Ionograma en sangre, Gasometríaosmolaridad

A las 24 y 48 h Peso Calcemia. Urea. Ionograma en sangre Creatinina y orina

Cuando se normaliza la situación circulatoriase restablece la diuresis, lo que nos indica quela situación mejora y en ese momento se puedeiniciar la administración de potasio, el cual de-be inyectarse con gran cuidado, nunca directa-mente en vena, y a una concentración que nosupere los 40 mEq de K+ por litro de perfu-sión. En esta segunda fase se corregirán tam-bién las alteraciones acompañantes del equili-brio ácido-base y de la calcemia.La eficacia de la terapéutica rehidratante se va-lora por los siguientes parámetros: estado cir-culatorio del paciente, mejoría de los signos dedeshidratación, recuperación del peso corporal,volumen de la diuresis, pH y densidad urina-rios, electrolitos séricos y equilibrio ácido-base.Las rehidrataciones, sobre todo las hipertónicas,se suelen acompañar de acidosis metabólica, cuyacorrección se lleva a cabo en parte al mejorar lascondiciones circulatorias tras la primera fase deltratamiento y gracias a la administración de sus-tancias alcalinizantes, dentro de las cuales la másutilizada es el bicarbonato sódico: 1 M (1 ml = 1mEq de bicarbonato) o 1/6 M (6 ml = 1 mEq debicarbonato). Para calcular qué cantidad de bicar-bonato sódico debe administrarse en caso de aci-dosis metabólica, se emplea la fórmula de Astrup:

mEq de CO3HNa = exceso de bases (mEq/l)× 0,3 × peso en kg (0,5 en recién nacidos)

La mitad de esta cifra se puede administrar di-recta y lentamente en 20 min por vía intrave-nosa y el resto en dos dosis sucesivas separadasunas horas, según los controles del equilibrioácido-base. Hay que tener en cuenta, a la horade preparar los goteros, que con el tratamientode la acidosis se administra sodio, a fin de res-tarlo de las cantidades calculadas de este ion enlos apartados del déficit y del mantenimiento.La calcemia se corregirá, en caso necesario, congluconato cálcico al 10% por vía intravenosa. Enocasiones, la corrección de la acidosis pone de

manifiesto la hipocalcemia en forma de tetania.En las siguientes 24 h se administrarán las cifrasde agua y de electrolitos de mantenimiento, a lasque se añadirán las pérdidas incrementadas quepueden mantenerse eventualmente, y se corregi-rán las posibles alteraciones que todavía puedahaber, no solucionadas en la fase anterior (hipo-potasemia, etc.). Llegado a este punto, de formapaulatina se iniciará la realimentación oral.En el caso de las DA hipertónicas la rehidrata-ción debe llevarse a cabo en 48 h. En las pri-meras 24 h se administrará la mitad del déficitmás el mantenimiento, y al día siguiente la otramitad del déficit y el mantenimiento corres-pondiente. Con estas medidas evitaríamos eledema cerebral. En la tabla 5 se describen lassoluciones parenterales más utilizadas.

Medicina basada en la evidenciay deshidrataciónEn relación a la medicina basada en la eviden-cia nos remitimos a los excelentes estudios rea-lizados por González de Dios34,35, que llega alas siguientes conclusiones de interés en lapráctica clínica, una vez analizados los datos dela investigación médica en el tema de la DA: eldiagnóstico adecuado del grado de deshidrata-ción se debe evaluar por parámetros clínicosque, en combinación, ofrecen mayor grado decerteza diagnóstica. Los cambios en el peso cor-poral proporcionan la mejor medida del gradode deshidratación en la infancia. El control ana-lítico es útil en la deshidratación moderada-gra-ve que requiere una rehidratación intravenosa.Las SRO son el mejor tratamiento para preve-nir o corregir la pérdida de líquidos y electroli-tos en niños sin deshidratación o con deshidra-tación leve-moderada36. Las SRO presentanventajas sobre la rehidratación intravenosa(menor duración de la diarrea, mayor gananciaponderal y menor tiempo de hospitalización), yno se constata mayor riesgo de hiponatremia ohipernatremia37,38. La rehidratación oral con

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Tratamiento

Las soluciones derehidratación oral estánindicadas en la prevencióny el tratamiento de ladeshidratación agudacomo complicación de lasgastroenteritis agudas yotros procesos en los quehaya pérdidas mantenidasde líquidos. Son válidaspara cualquier tipo dedeshidratación (isotónica,hipertónica o hipotónica)y en los grados dedeshidratación leve ymoderada. Se puedenutilizar en cualquier edad,y son preferibles frente alas soluciones caseras,expuestas a un mayornúmero de errores en sucomposición y dilución.

En el tratamiento de lasdeshidratacionesmoderada y gravedeberemos restituirrápidamente la volemiapara impedir o tratar lasituación de shock,reponer el déficit de agua yde electrolitos teniendo encuenta las pérdidascontinuadas que puedanseguir produciéndose, yaportar las necesidadesdiarias de agua yelectrolitos hasta que sepueda volver a laadministración de líquidospor vía oral.

Tabla 4. Soluciones de rehidratación oral estándar

OMS (1975) OMS (2002) ESPGHAN AAP Solución francesa

Sodio (mEq/l) 90 75 60 45 50

Potasio (mEq/l) 20 20 20 20 20

Cloro (mEq/l) 80 65 15-50 10 45

Bicarbonato (mEq/l) 30 30 – – 26

Citrato (mEq/l) – – 10 – –

Glucosa (mmol/l) 111 75 74-110 138 111

Osmolaridad (mOsm/l) 330 245 200-250 250 238

OMS: Organización Mundial de la Salud; ESPGHAN: Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica;AAP: Academia Americana de Pediatría.

sonda nasogástrica es un alternativa válida a larehidratación intravenosa39.Las SRO de baja osmolaridad son útiles en elmanejo de la deshidratación en los países desa-rrollados, y también pueden utilizarse en lospaíses subdesarrollados, sobre todo donde elcólera no es endémico40.Es necesario el ingreso de los niños para esta-blecer el tratamiento; los niños con deshidrata-ción leve-moderada o con riesgo elevado dedeshidratación (lactantes pequeños, elevada fre-cuencia de deposiciones líquidas o vómitos) de-ben permanecer en observación durante unashoras para asegurar una adecuada rehidratacióny/o un mantenimiento de la hidratación41,42.

Valoración de lasalteracioneselectrolíticas y del equilibrioácido-base43

Alteraciones en el potasio

Hipocaliemia (< 3,5 mEq/l)Se produce por aumento de las pérdidas re-nales o gastrointestinales (diarrea o vómitos).

Suele presentarse debilidad o parálisis mus-cular, hiporreflexia e íleo, además de arrit-mias.La dosis de mantenimiento es de 1-2mEq/kg/24 h. Como no es posible calcular eldéficit teórico, los niños con síntomas de de-pleción deben recibir perfusión continua aconcentración de 40 mEq/l, evitando los boloso lavados de la vía con este tipo de soluciones(riesgo de arritmias por hipercaliemia súbita).Es imprescindible el control continuo delECG y la determinación frecuente de pH ensangre. Si hay alcalosis, es preferible emplearsales de cloruro potásico. En ningún caso sedeben inyectar soluciones concentradas sin di-luirlas adecuadamente.

Hipercaliemia (> 5,5 mEq/l)Suele presentarse en la DA hipernatrémicagrave, en el fallo renal o en lactantes con de-ficiencia de 21-hidroxilasa. El paciente pre-senta debilidad o parálisis musculares y arrit-mias.Los niños con síntomas clínicos o detectadosel ECG deben recibir tratamiento cuanto an-tes. En primer lugar, deberá retirarse todafuente de potasio (perfusiones, medicaciones,alimentos, etc.). Siempre bajo monitorizaciónelectrocardiográfica y según de la urgencia delcaso se actúa del modo siguiente:

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El cálculo del agua y delos electrolitos basales sehará según la estimaciónde Holliday: lactante hasta10 kg de peso, 100 ml/kg;niño de más de 10 kg,1.000 ml + 50 ml/kg porcada kilo que supera los10 kg; niño de más de 20kg, 1.500 ml + 20 ml/kgpor cada kilo que superalos 20 kg. Las necesidadesbasales de electrolitos sonde 2-4 mEq/100 kcal desodio y cloro, y de 2mEq/100 kcal las depotasio.

En el caso de lasdeshidratacioneshipertónicas, larehidratación debe llevarsea cabo en 48 h. En lasprimeras 24 h seadministrará la mitad deldéficit más elmantenimiento, y al díasiguiente la otra mitad deldéficit y el mantenimientocorrespondiente. Con estasmedidas evitaríamos eledema cerebral.

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Tabla 5. Soluciones parenterales más utilizadas

Osm Gluc Na Cl K HCO3– Ca

(mOsm/l) (g/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)

Fisiológico (0,9%) 308 – 154 154 – – –

Salino (3%) 1.026 – 513 513 – – –

Salino (20%) 6.800 – 3.400 3.400 – – –

Salino 1 M 2.000 – 1.000 1.000 – – –

Glucosalino 1/2 290 25 77 77 – – –

Glucosalino 1/3 285 33 51 51 – – –

Glucosalino 1/5 280 40 30 30 – – –

Bicarbonato1/6 M 334 – 167 – – 167 –

Bicarbonato1 M 2.000 – 1.000 – – 1.000 –

Glucobicar 1/2 303 25 83 – – 83 –

Glucobicar 1/3 291 33 55 – – 55 –

Glucobicar 1/5 286 40 33 – – 33 –

Ringer lactato 273 – 130 109 4 28 3

Albúmina (20%) – – 120 120 – – –

Glucosado (5%) 275 50 – – – – –

– Medidas inmediatas: gluconato cálcico al10% (0,5-1 ml/kg intravenoso [i.v.] lento) se-gún ECG.– Medidas urgentes: disminuir la concentra-ción de potasio (bicarbonato sódico 1 M,perfusión de glucosa e insulina o salbuta-mol).– Medidas para extraer el potasio: enemas deresinas, diálisis peritoneal o hemodiálisis.

Alteraciones del calcio44

Hipocalcemia (Ca total < 8,5 mg/dl o Ca++< 1,025 mmol/l)De origen metabólico, el niño presenta tetanialatente o manifiesta, con signos de Chvostek yTrousseau además de laringospasmo o convul-siones.La hipocalcemia aguda sintomática debida ahiperventilación aislada se corrige proporcio-nando una bolsa para hipoventilar. La consta-tación de valores inferiores a 0,75 mmol/l su-pone una emergencia y debe tratarse deinmediato (2,5-10 mg de calcio elemental/kgcada 5-10 min y dosis total 100-200 mg). Laperfusión debe ser lenta, con dilución al 50%y monitorización de la frecuencia cardíaca,PA y ECG. Si la respuesta a estas medidasfuese insuficiente, debe sospecharse una alte-ración de los valores de magnesio (por excesoo defecto).

Hipercalcemia (Ca total > 10,5 mg/dl o Ca++> 1,31 mmol/l)Situación infrecuente, secundaria a hiperpara-tiroidismo, insuficiencia renal crónica, inmovi-lización o iatrogenia (intoxicación por vitaminaD, perfusión inadecuada). Suele haber cefalea,hipotonía, letargia, irritabilidad, convulsiones ocoma.El tratamiento sólo está indicado en pacientessintomáticos o con calcemia superior a 14mg/dl. Es esencial la hidratación y la correc-ción de las anomalías hidroelectrolíticas y delequilibrio ácido-base, e investigar y tratar lacausa desencadenante, pero como medidas deurgencia podemos tratar con furosemida (1-3mg/kg) que impide la reabsorción distal, juntocon una buena hidratación y control de la na-triuresis secundaria.

Alteraciones del magnesio45

Hipomagnesemia (1,5 mEq/l o < 1,7 mg/dl)Trastorno frecuente en pacientes hospitaliza-dos pero poco detectado en la práctica y en re-lación muy a menudo con el uso de medicacio-nes (diuréticos). Si se sospecha, debedeterminarse el perfil iónico completo, inclui-do el calcio iónico y el fósforo. Estos pacientes

suelen presentar tetania latente o manifiesta,convulsiones, coma y arritmias.En casos sintomáticos (Mg++ < 1 mg/dl) sepuede administrar 2,5-5 mg/kg de peso demagnesio elemental en perfusión i.v. o intra-muscular, seguido de mantenimiento en 24 hi.v. o por vía oral.

Hipermagnesemia (> 2,4 mg/dl)De origen iatrogénico por aportes excesivos(insuficiencia renal). Muy frecuente. Los pa-cientes presentan una disminución de los refle-jos tendinosos, hipotensión, bradicardia, depre-sión respiratoria o asistolia.En casos leves suele bastar la retirada de la sus-tancia causante del problema e incrementar sueliminación aumentando la diuresis. En lossintomáticos puede ser necesario el tratamien-to con calcio i.v. (0,1-0,2 mEq/kg dosis) pararevertir el bloqueo neuromuscular, mientrasque en los casos graves con repercusión cardio-vascular o respiratoria puede ser necesario em-plear diálisis.

Alteraciones del fósforo46

Hipofosforemia (< 2,5 mg/dl)Se suele presentar casi siempre por asociaciónde varias causas, aunque siempre suelen estarelevadas las pérdidas urinarias. En los casosagudos aparecen náuseas y vómitos, con hipo-tonía y debilidad muscular asociada, aunquecon los reflejos conservados. Puede aparecerdesde insuficiencia respiratoria y cardíaca hastahemólisis, coma y convulsiones.Si hay una hipocalcemia previa, es preciso co-rregir ésta antes de proceder a administrar elfosfato. La administración de la perfusión defosfato requiere un control electrocardiográfi-co, de la PA y la calcemia.

Hiperfosforemia (> 7,1 mg/dl)Casi siempre es el resultado de un fallo en laeliminación renal. Los síntomas suelen estar enrelación con la hipocalcemia secundaria que seproduce por el hiperparatiroidismo reactivo.En los pacientes agudos se favorecerá la elimi-nación de fosfato mediante el incremento de ladiuresis y el bloqueo de la absorción intestinalcon antiácidos a base de hidróxido de alumi-nio. Finalmente, está la posibilidad de realizardiálisis peritoneal o hemodiálisis.

Alteraciones del equilibrio ácido-base47

Acidosis metabólica (pH < 7,35)48

En la diarrea profusa el mecanismo fundamen-tal de su producción será la pérdida gastrointes-tinal de bicarbonato y la cetosis. Los niños pue-den presentar respiración rápida y profunda.

URGENCIAS



Lectura rápida

Las deshidrataciones sesuelen acompañar dealteracioneshidroelectrolíticas y delequilibrio ácido-base. Encaso de acidosismetabólica se procederá ala administración desustancias alcalinizantes(bicarbonato sódico), quese calcula según lafórmula de Astrup.

Deben valorarse loscambios del metabolismodel resto de los ionesimplicados en elmetabolismohidroelectrolítico, sobretodo del calcio y delpotasio y corregir susalteraciones.

Por último, en lassiguientes 24 h seadministrarán las cifras deagua y de electrolitos demantenimiento, a las quese añadirán las pérdidasincrementadas que puedenpersistir eventualmente, yse corregirán las posiblesalteraciones nosolucionadas en la faseanterior (hipopotasemia,etc.). Llegado a este punto,de forma paulatina seiniciará la realimentaciónoral.

Las situaciones que causan acidosis se dividenen dos grandes grupos según presenten normalo elevado el anion gap, el cual se calcula por lafórmula49 Na – (Cl + HCO3), que es elevadopor encima de 12.A pesar de que en las diarreas van a predomi-nar las formas de acidosis con anion gap nor-mal, el hecho de encontrarnos un anion gapelevado conlleva la observación de elementosque se añaden a la simple pérdida de bicarbo-nato por heces, y que hay que corregir.El aporte de bicarbonato sólo será necesariocon los datos siguientes: CO3H < 12 y/o pH <7,20 y/o EB ≤ 10. Su déficit se calculará segúnla fórmula de Astrup.

Alcalosis metabólica (pH > 7,45)50

Los pacientes presentan respiración pausada,espasmos musculares, debilidad, tetania, pares-tesias, convulsiones, hiperreflexia y arritmias.Es necesario conocer los tipos de alcalosis se-gún las causas, para poder enfocar el manejoterapéutico. Es útil distinguir dos grandes gru-pos, según respondan o no al aporte de cloro.La acidosis respiratoria se asocia con las altera-ciones que cursan con insuficiencia respiratoria,y la alcalosis respiratoria aparece en diversosprocesos, como ansiedad, fiebre, intoxicaciónsalicílica o trastornos del sistema nervioso cen-tral. Los trastornos mixtos metabólicos y respi-ratorios son frecuentes.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

■ Ensayo clínico controlado

■ Metaánalisis

1. Rivas A, Pinel G, Álvarez Calatayud G. Deshidratación agu-da. Valoración del grado de deshidratación. Tipos. En: Álva-rez Calatayud G, Mota F, Manrique I, editores. Gastroenteri-tis aguda en pediatría. Barcelona: Edikamed; 2005. p. 63-70.

2. Alados Arboledas FJ, Rodríguez Delgado J, Arjona Villanue-va D, De la Oliva Senovilla P. Deshidratación. Trastornos hi-droelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. En: Ruiz Domín-guez JA, Montero R, Hernández N, Guerrero J, Galán J,Romero A, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica enpediatría. 4.ª ed. Madrid: Publires; 2003. p. 44-55.

3. Delgado A, De Arístegui J. Deshidratación aguda y trastornosdel ion hidrógeno. En: Cruz M, editor. Tratado de pediatría.Madrid: Ergon; 2001. p. 643-52.

4. Frontera P, Cabezuelo G, Monteagudo E. Deshidratación.En: Frontera P, Cabezuelo G, Monteagudo E, editores. Lí-quidos y electrolitos en pediatría. Guía básica. Barcelona:Masson; 2005. p. 71-8.

5. Álvarez Calatayud G, Rivas A, Cañete A. Deshidrataciónaguda. En: AEP, editor. Protocolos diagnósticos y terapéuticosen pediatría. Vol. 4. Madrid: AEP; 2002. p. 177-86.

6. Gutiérrez Camacho C, Mota F. Factores de riesgo de deshi-dratación por diarrea. En: Álvarez Calatayud G, Mota F,Manrique I, editores. Gastroenteritis aguda en pediatría. Bar-celona: Edikamed; 2005. p. 71-7.

7. Mota F. Desequilibrio hidroelectrolítico. En: Mota Hernán-dez F, editor. Hidratación oral y diarreas. México: McGraw-Hill Interamericana; 2000. p. 27-36.

8. Agua y electrolitos. Consideraciones fisiológicas. En: Benedí J,editor. Diarrea y rehidratación oral. Madrid: Editorial Com-plutense, 2002. p. 13-29.

9. •• Mota HF, Velásquez JL. Agua. Sodio. Potasio. En: MotaHF, Velásquez JL, editores. Trastornos clínicos de agua yelectrolitos. México: Mc Graw Hill; 2004. p. 1-107.

10. Acra S, Ghishan F. Flujos electrolíticos en el intestino y solu-ciones para rehidratación oral. Clin Pediatr Nort Am (ed.esp.). 1996;2:405-20.

11. • Rodríguez Soriano J. Metabolismo hídrico. Deshidrata-ción. Pediatr Integral. 1997;3:11-20.

12. Pereda A, Pons S, Manrique I. Valoración del grado de deshi-dratación. Tipos de deshidratación. En: Álvarez Calatayud G,Manrique I, Benito J, Pou J, editores. Manual de rehidrata-ción oral. Murcia: Ediciones BJ; 2000. p. 31-9.

■13. Vega RM, Avner JR. A prospective study of the usefulness ofclinical and laboratory parameters for predicting percentage ofdehydration in children. Pediatr Emerg Care. 1997;13:179-82.

14. Duggan C, Refat M, Hashem M, Wolff M, Fayad I, Santos-ham M. How valid are clinical signs of dehydration in in-fants? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1996;22:56-61.

15. Fortin J, Parent MA. Dehydration scoring system for infans.Trop Pediatr Environ Child Health. 1978;24:110-4.

16. Gorelick MH, Smaw KN, Murphy KO. Validity and reliabi-lity of clinical signs in the diagnosis of dehydration in chil-dren. Pediatrics. 1997;99:6E.

17. Hellerstein S. Fluids and electrolites: clinical aspects. PediatricRev. 1993;14:103-15.

18. Mackenzie A, Barnes G, Sahann F. Clinical signs of dehydra-tion in children. Lancet. 1989;2:605-7.

19. Ruza Tarrio F. Deshidratación: síntomas guía. En: Casado J,Serrano A, editores. Urgencias y tratamiento del niño grave.Madrid: Ergon; 2000. p. 724-7.

20. Tratamiento de la diarrea con otras complicaciones. En: MotaHernández F, editor. Hidratación oral y diarreas. México:McGraw-Hill Interamericana; 2000. p. 93-126.

21. Liebelt EL. Clinical and laboratory evaluation and manage-ment of children with vomiting, diarrhea, and dehydration.Curr Opin Pediatr. 1998;10:461-9.

22. Teach SJ, Yates EW, Feld LG. Laboratory predictor of fluiddeficit in acute dehydrated children. Clin Pediatric.1997;36:395-400.

23. Rivas A, Cañete A. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de ladeshidratación aguda. En: Álvarez Calatayud G, Manrique I,Benito J, Pou J, editores. Manual de rehidratación oral. Mur-cia: Ediciones BJ; 2000. p. 103-9.

24. Álvarez Calatayud G, Taboada L, Abunaji Y. Soluciones derehidratación oral. En: Álvarez Calatayud G, Mota F, Manri-que I, editores. Gastroenteritis aguda en Pediatría. Barcelona:Edikamed; 2005. p. 195-203.

25. Álvarez Calatayud G, Manrique I, Gómez Campderá JA,García Herrero MA, Claver E. Terapia de rehidratación oral.Situación actual. Acta Pediatr Esp. 2001;59:405-9.

26. Cabrales RG, Mota F. Técnicas de hidratación. En: ÁlvarezCalatayud G, Mota F, Manrique I, editores. Gastroenteritisaguda en pediatría. Barcelona: Edikamed; 2005. p. 205-13.

27. Álvarez Calatayud G. Terapia de rehidratación oral. En: RuzaF, editor. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Madrid:Norma-Capitel; 2003. p. 419-22.

28. • King CK, Glass R, Breese JS, Duggan C; Centers for Di-sease Control and Prevention. Managing acute gastroenteri-tis among children: oral rehydration, maintenance and nutri-tional therapy. MMWR Recomm Rep. 2003;52:1-16.

29. Armon K, Stephenson T, MacFaul R, Eccleston P, WernekeU. An evidence and consensus based guideline for acute diarr-hoea management. Arch Dis Child. 2001;85:132-42.

30. Murphy MS. Guidelines for managing acute gastroenteritisbased on a systematic review of published research. Arch DisChild. 1998;79:279-84.

31. Mallory MD, Kadish H, Zebrack M, Nelson D. Use of a pedia-tric observation unit for treatment of children with dehydrationcaused by gastroenteritis. Pediatr Emerg Care. 2006;22:1-6.

32. Jiménez Moya A, Martín Acera S. Cálculo en el manejo delas deshidrataciones. En: Álvarez Calatayud G, Mota F, Man-rique I, editores. Gastroenteritis aguda en pediatría. Barcelo-na: Edikamed; 2005. p. 95-103.

33. Pinto I, Vázquez M. Sueroterapia. En: Benito J, Luaces C,Mintegi S, Pou J, editores. Tratado de urgencias en pediatría.Madrid: Ergon; 2005. p. 137-43.

34. •• González de Dios J. Medicina basada en la evidencia ydiarrea aguda en la infancia. En: Álvarez Calatayud G, MotaF, Manrique I, editores. Gastroenteritis aguda en pediatría.Barcelona: Edikamed; 2005. p. 291-309.

35. González de Dios J. La medicina basada en la evidencia y lassoluciones de rehidratación oral. En: Álvarez Calatayud G,Manrique I, Benito J, Pou J, editores. Manual de rehidrata-ción oral. Murcia: Ediciones BJ; 2000. p. 88-96.

36. Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. Evidence ba-sed clinical practice guideline for children with acute gastro-

URGENCIAS



Bibliografíarecomendada

Álvarez Calatayud G, Mota F,Manrique I, editores.Gastroenteritis aguda enPediatría. Barcelona:Edikamed; 2005.

Libro editado conjuntamentepor el Grupo de Trabajo deDiarrea-Deshidratación de laSociedad Española deUrgencias de Pediatría y elServicio de Hidratación Oraldel Hospital Infantil deMéxico, donde, además dedescribir los aspectos generalesy el tratamiento de la diarreaen la infancia, se analizancon detalle, en varioscapítulos, la valoración y elmanejo de su principalcomplicación: ladeshidratación.

Mota HF, Velásquez JL, editores.Trastornos clínicos de agua yelectrolitos. México: Mc GrawHill; 2004.

Excelente libro realizado pordos expertos en el tema,profesionales del HospitalInfantil de México, que hanplasmado en esta obra todossus largos años de experiencia.En ella se repasan yactualizan todos los conceptossobre el metabolismohidroelectrolítico y sustrastornos.

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enteritis (AGE). Cincinnati: Cincinnati Children’s HospitalCenter; 2001.

■37. Hahn S, Kim Y, Garner P. Reduced osmolarity oral rehydra-tion solution for treating dehydration caused by acute diarr-hoea in children (Cochrane Review). En: The Cochrane Li-brary. Issue 3. Chichester: John Wiley & Sons, Ltd.; 2004.

■38. Fontaine O, Gore SM, Pierce NF. Rice-based oral rehydra-tion solution for treating diarrhoea (Cochrane Review). En:The Cochrane Library. Issue 3. Chichester: John Wiley &Sons, Ltd.; 2004.

■39. Nager AL, Wang VJ. Comparison of nasogastric and intrave-nous methods of rehydration in pediatric patients with acutedehydration. Pediatrics. 2002;109:566-72.

■40. Fonseca BK, Holdgate A, Craig JC. Enteral vs intravenousrehydration therapy for children with gastroenteritis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Pediatr AdolescMed. 2004;158:483-90.

41. Perlstein PH, Lichtenstein P, Cohen MB, Ruddy R, Schoett-ker PJ, Atherton HD et al. Implementing an evidence-basedacute gastroenteritis guideline at a children’s hospital. J QualImprov. 2002;28:20-30.

■42. Varley RCG, Tarvid J, Chao DNW. A reassessment of thecost-effectiveness of water and sanitation interventions inprogrammes for controlling childhood diarrhoea. Bull WorldHealth Organ. 1998;76:617-31.

43. García S, Rubio M. Otros trastornos hidroelectrolíticos: pota-sio, calcio, fósforo y magnesio. En: Álvarez Calatayud G, Mo-ta F, Manrique I, editores. Gastroenteritis aguda en pediatría.Barcelona: Edikamed; 2005. p. 79-88.

44. Oliva P. Alteraciones de los iones divalentes. En: Ruza F, edi-tor. Tratado de cuidados intensivos pediátricos. Madrid: Nor-ma-Capitel; 2003. p. 1108-16.

45. Zaloga GP, Chernow B. Divalents ions: calcium, magnesiumand phosphorus. En: Chernow B, editor. The pharmacologicapproach to the critically ill child. 3.ª ed. Baltimore: Williamsand Wilkins; 1994. p. 777-804.

46. Shiber JR, Mattu A. Serum phosphate abnormalities in theemergency department. J Emerg Med. 2002;23:395-400.

47. Martín Sánchez J. Trastornos del equilibrio ácido-base. En:Álvarez Calatayud G, Mota F, Manrique I, editores. Gastro-enteritis aguda en pediatría. Barcelona: Edikamed; 2005. p.89-93.

48. Mota Hernández F, Velásquez Jones L. Acidosis metabólica.En: Mota F, Velásquez L, editores. Trastornos clínicos de aguay electrolitos. México: McGraw-Hill, 2004. p. 189-221.

49. McQuillen KK, Anderson AC. Osmol gaps in the pediatricpopulation. Acad Emerg Med. 1999;6:27-30.

50. Mota Hernández F, Velásquez Jones L. Alcalosis metabólica.En: Mota F, Velásquez L, editores.Trastornos clínicos de aguay electrolitos. México: McGraw-Hill, 2004. p. 222-38.

URGENCIAS



Bibliografíarecomendada

Guarino A, Albano F, GuandaliniS, Working Group on AcuteGastroenteritis. Oralrehydration: toward a realsolution. J PediatrGastroenterol Nutr.2001;33:1S-12S.

Manuscrito que repasa laimportancia que ha supuesto,tanto en los países en vías dedesarrollo como en losdesarrollados, las soluciones derehidratación oral, haciendohincapié en los últimosavances en sus formulaciones.

Román E. Nuevos conceptos enrehidratación oral. Pediatrika.2005;25:22-6.

Artículo de reciente aparicióndonde se revisan las últimasinvestigaciones sobre lacomposición de las solucionesde rehidratación oral.

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Deshidratación, etiología, diagnóstico y tratamiento.

Health & Medicine

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