pharyngitis. Scand J Infect Dis 1995;27:179-82.

4. Gomis Gavilán M, Ledesma Martín-Pintado F, Sánchez Artola B, Lopez Ar-ceo J. Enfermedades producidas por Ch-lamydia pneumoniae. Med Clin (Barc)2001;2:54-60.

5. Prieto Prieto J, Sevillano Fernández D,Calvo Zamorano A. Propiedades adicio-nales de los macrólidos. Med Clin (Barc)2001;2:72-9.

6. Hahn R. Clinical evaluation of flurbipro-fen alone and plus ampicillin in chronicpharyngitis in acute phase. Int J ClinPharmacol Res 1986;6:81-6.

¿Detección del cáncercolorrectal en atenciónprimaria?Sr. Director: Como contempla la totalidadde estadísticas mundiales, la incidencia yprevalencia de cáncer colorrectal son muyimportantes y van en aumento1,2 siendo eltercer cáncer en incidencia y mortalidadtras el de pulmón y mama (en las mujeres esel segundo en mortalidad)1,2. Todo ello ha-ce que exista una necesidad de poder reali-zar una detección, que disminuya lo máxi-mo posible la aparición de la enfermedad, ysi lo hiciere, en el estadio menos avanzado.Existen múltiples organizaciones sanitariasmundiales que dan unas recomendacionesclaras al respecto (USPSTF [US Preventi-ve Services Task Force], AGA [AmericanGastroenterology Association], CTF [Ca-nadian Task Force], ACS [American Can-cer Society], etc.) y en todas ellas, con mí-nimas variaciones, se seguiría la siguientepauta: en pacientes asintomáticos y mayo-res de 50 años, se indicaría test de hemo-rragia oculta en heces cada año, y los quedieran positivo se les realizaría un enemade bario con doble contraste o bien recto-sigmoidoscopia y/o colonoscopia. Los sin-tomáticos o con antecedentes familiares deprimer grado pasan directamente a enemade bario con doble contraste o colonosco-pia, que se repetiría cada cinco o diez años.Nuestra posición como médicos de aten-ción primaria es idónea para asumir el cri-bado inicial (test de hemorragia oculta enheces), accesible y fácil de realizar, y queconsigue en diferentes estudios una dismi-nución de la mortalidad entre el 15 y el30%3-6.

¿Por qué no se hace de manera sistemáticaen nuestro país? La respuesta que se da esque la sensibilidad es del 75% y la especifi-cidad del 97% referido a hemoccult II3-5 ha-biendo, por tanto, muchos falsos negativosy positivos, con lo cual se nos escaparíancasos de enfermedad, y, por otro lado, lospositivos deberán pasar por la segundaprueba mucho más molesta y más cara pa-ra el sistema.Yo creo que las preguntas que deben res-ponder la sociedad científica y la adminis-

tración sanitaria son las siguientes: ¿Vale lapena reducir la mortalidad entre un 15 y un30% por este tipo de cáncer? ¿Puede el sis-tema asumir el aumento de gasto que ini-cialmente se produciría? ¿Es necesario ha-cer pasar al paciente por una pruebamolesta si es posible un falso positivo?Mi respuesta a las tres preguntas seríaafirmativa. La primera porque es una re-ducción de mortalidad significativa sincontar, por supuesto, la disminución desufrimiento tanto físico como moral de

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CARTAS AL DIRECTOR

FIGURA 1. Detección y vigilancia del cáncer colorrectal. Pacientes sin riesgo identificable y riesgo incrementado.

Cribado y vigilancia del cáncer colorrectalPacientes sin riesgo identificable y riesgo incrementado

Valoraciónde síntomas

¿Síntomas de cáncercolorrectal? Sí Estudios

diagnósticos

No

Sin riesgo

Cálculo del riesgo

¿Cuál es el riesgo del paciente? Incrementado

¿Cuál es la edad del paciente? ¿Cuál es la historia del paciente?

< 50 años > 50 años Historia personal Historia familiar

No hacercribado

Póliposadenomatosos

Cáncercolorrectal EN Poliposis

familiaradenomatosa

CCHNP

Cáncer colorrectalen uno o dosfamiliares deprimer grado,o póliposadenomatososen un familiar deprimer grado< 60 años

Cribado

Negativo

Opciones: ECH anual Sigmoidoscopia cada 5 años ECH anual Sigmoidoscopia cada 5 años Enema de bario cada 5-10 años Colonoscopia cada 10 años

Positivo

Cribado

Considerarconsejogenético

Las mismas opcionesde cribado dadas parael riesgo normal, pero elcribado comenzará a los40 años o 10 años antesde la edad a la que fuediagnosticado el familiar

Diagnósticoy vigilancia

Considerar vigilanciacolonoscopiada

Evaluacióncompleta delcolon: Colonoscopia Enema de bario doble contraste preferiblemente combinado con sigmoisdoscopia

Opciones

ColonoscopiaAlternativa: Enema de bario doble contraste combinado preferiblemente con sigmoidoscopia

Tomada de Cáncer colorrectal: factores de riesgo y recomendaciones para una detección temprana. AAFP, junio, 1999.

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pacientes y familiares. La segunda porqueaunque el gasto inicial sería mayor, la dis-minución de hospitalizaciones, de gastopor tratamientos antineoplásicos, etc., locompensaría. Asimismo, la tercera tam-bién sería afirmativa, ya que si al pacientese le explica adecuadamente la situación,se le indica cómo debe realizar la pruebainicial y se combina el hemoccult II sensacon el test inmunoquímico (hemeselect), selograría por un lado aumentar la sensibili-dad del test y por otro disminuir mucholos falsos positivos6 y, además, los pacien-tes que tuvieran que pasar la segundaprueba lo harían conscientes de lo que sepodrían evitar en un futuro.En conclusión, se debería realizar un criba-do sistemático a toda la población mayorde 50 años, tenga o no sintomatología, y enatención primaria estamos en lugar privile-giado para ello, siempre y cuando los dife-rentes niveles asistenciales asuman la con-tinuación del estudio y el tratamiento si seprecisa.

J.B. Cervera MoscardóCentro de Salud de Xátiva. Valencia.

España.

1. Harrison. Principios de Medicina Inter-na, vol. 1 14.ª ed. Madrid: McGraw-Hill,1998.

2. Farreras-Rozman. Medicina Interna, vol.1 13.ª ed. Madrid: Hardcourt Brace,1995.

3. The Canadian Guide to Clinical PreventiveHealth Care.Screening for colorectal cancer.Health Care Net work, 2003 March.

4. American Society of Clinical Oncology.ASCO Clinical Practice Guidelines Cli-nical Practice Guidelines for the Use ofTumor Markers in Breast and the Colo-rectal Cancer. J Clin Oncol 1996;14:2843-77,.

5. National Guideline Clearing House. Co-lorectal cancer screening: clinical guideli-nes and rationale. Gastroenterology1997;112:594-642.

6. Mandel JS, Bond JH, Church TR, Sno-ver DC, Bradley GM, Schuman LM, etal. Reducing mortality from colorectalcancer by screening for fecal occult blo-od. Minnesota Colon Cancer ControlStudy. N Engl J Med 1993;328:1365-71.

Rabdomiólisis porneurolépticos: ¿puedehablarse de síndromeneuroléptico maligno?

Introducción. El síndrome neurolépticomaligno (SNM) es una entidad clínica po-co frecuente1,2, caracterizada por la apari-ción de una tríada sintomática característi-ca, en el contexto del inicio de untratamiento con fármacos neurolépticos3.La presentación incompleta de los sínto-mas clínicos puede favorecer su infradiag-nóstico. Así, pese a que la aparición de losnuevos neurolépticos de última generación(olanzapina y otros) parece que ha dismi-nuido el riesgo de SNM, es de vital impor-tancia la sospecha diagnóstica de dichocuadro en pacientes en tratamiento conneurolépticos.

Caso clínico. Varón de 56 años ingresadoen un centro asistencial de larga estancia,diagnosticado de esquizofrenia indiferen-ciada, independiente para las actividadesde la vida diaria, y con una vida social y derelación estable. Seguía tratamiento cróni-co diario desde hacía más de 4 años con400 mg de clometiazol, 15 mg de trifluo-perazina y 10 mg de olanzapina.Presentó, de forma súbita y sin desencade-nante aparente, un cuadro de agitación psi-comotriz y desorientación temporoespacialcompleta, hipotonía de extremidades y sudación profusa. Se le suspendió la medi-cación antipsicótica durante 24 h y fue tra-tado con 10 mg diazepam por vía intra-muscular en su centro, desde donde, al nopresentar mejoría, fue remitido al hospitalde referencia.En el servicio de urgencias hospitalariopresentó estos hallazgos patológicos: tem-preatura de 37,5 ºC; presión arterial de160/80 mmHg; frecuencia cardíaca de 100lat/min; valores de creatincinasa de 26.820U/l; CK-MB: 460 U/l (un 1,71% de la CKtotal); lactógeno deshidrogenasa de 1.400U/l; GOT de 342 U/l; GPT de 140 U/l;sistemático de orina con sangre de 3+ y 5-

7 hematíes por campo, y aldolasa sérica de195,3 U/l (valores normales, 1-7,6 U/l). Seinstauró tratamiento de mantenimientocon fluidoterapia salina hipertónica, queconsistió en 2,5 mg de haloperidol por víaintravenosa, 25 mg de levomepromazinapor vía intramuscular y 1 g de metamizolpor vía intravenosa, y se le diagnosticó dedelirio sin filiar y posible SNM.La evolución del paciente durante su in-greso fue favorable: cedió la agitación en 24h, presentó febrícula de hasta 37,6 ºC, au-tolimitada, y no requirió cuidados intensi-vos o críticos.La evolución de las cifras de CK se exponeen la figura 1. Cabe destacar el descensoprogresivo de dichas cifras con el trata-miento de mantenimiento y el rebrote su-frido tras la introducción de risperidonapor vía oral. Tras la retirada de este trata-miento y la reintroducción de la levome-promazina (utilizada en el servicio de ur-gencias sin efectos secundarios colaterales),volvieron a normalizarse las cifras de CK, yel paciente fue dado de alta al octavo día deingreso, con analítica dentro de los límitesde la normalidad y tratamiento de mante-nimiento con 25 mg diarios de levomepro-mazina por vía oral.

Discusión y conclusiones. La sospechaclínica del SNM es esencial ante la presen-tación de cuadros clínicos compatibles condicho proceso. En este caso el paciente pre-senta un clínica incompleta, aun cuandollega a cumplir los criterios diagnósticosestablecidos por Levenson et al4, pero noasí los planteados por Keck et al5. La agi-tación inicial del cuadro no mejoró tras laadministración de benzodiacepinas y sí lohizo con neurolépticos como el haloperidoly, sobre todo, con la levomepromazina, tra-

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CARTAS AL DIRECTOR

Palabras clave: Síndrome neurolépti-co maligno. Rabdomiólisis. Neurolép-ticos.

FIGURA 1. Evolución de la creatincinasa total.

50.00045.00040.00035.00030.00025.00020.00015.00010.0005.000

0

CK total

Tratamiento con levomepromazina Risperidona Levomepromazina

UI/l

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