Diabetes Insipida
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Diabetes Insipida Dr. Dante Gamarra
González
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Arginina Vasopresina (AVP) Hormona Antidiurética
• Sintetizada en hipotálamo (Células Magnocelulares): Núcleos Supraóptico y Paraventricular.
• Almacenada en hipófisis posterior (gránulos secretores). Transporte unida a neurofisina. Liberación en pulsos.
• Vida Media: 15-20 minutos.
• Niveles normales: < de 4 pg/mL.
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1. Acción:
- Excreción de H2O al promover concentración de
orina.
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Control de la liberación de AVP
• ↑ Osmolalidad plasmática ( importante) :
- Cambios en presión osmótica detecta-
dos por osmoreceptores.
- Deshidratación intracelular : ↑ AVP
- Alta sensibilidad :
>280-284mOsm/kg
cambios de 1% •AVP
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• Volumen sanguineo :
- ↓ de presión
- ↓ volúmen
- ↓ Pº detectada por macula densa:
se libera renina→ Ag I→ AgII :
- Reducciones V – Pº 5-10%: Poco efecto
20-30%: ↑↑↑ AVP
•BARORECEPTORES •AV
P
•OSMORECEPTORE
S
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• OTROS FACTORES QUE ↑ AVP :
- Estrogenos y progesterona
- Opioides
- Nicotina
• INHIBEN SECRECION DE AVP :
- Alcohol
- Factor atrial natriuretico
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- Receptores:
• V1a: en músculo liso, también en riñón, miometrio,
vejiga, adipocitos, hepatocitos, plaquetas, bazo y
testículos.
• V1b: en hipófisis y media producción de ACTH.
• V2: Se localiza en células del TCD y colector
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Diabetes insípida
• Incapacidad para concentrar orina por
alteración en la secreción o acción de la
ADH, caracterizada por liberación de
grandes cantidades de orina diluida
(poliuria hipotónica).
• 2 tipos:
1. DI Central, neurogénica: falta de liberación
de AVP.
2. DI Nefrogénica: ausencia de rpta de AVP en
riñón.
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Etiología
(25 – 30%)
(15 – 20%)
(20 – 35%)
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FISIOPATOLOGÍA
• Cuando secreción o acción de AVP se
reduce a menos de 80 – 85% de lo
normal, cesa concentración de orina y
diuresis hasta hacerse sintomática.
• Déficit de AVP, poliuria provoca
pequeña (1 - 2%) de agua corporal, se
estimula sed y aumento compensador
de ingestión de H2O.
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CUADRO CLÍNICO
• Poliuria - Volumen de orina de 24 hrs. 3 ltrs (diuresis de 24
hrs > a 50 ml/Kg),
- Orina diluída: osm U < 300 mosm/kg, no hay hipernatremia mientras esté intacto mecanismo de la SED.
- Orina cristalina
• Polidipsia – Imperiosa, insaciable, ininterrumpida
• Polaquiuria
• Enuresis
• Nicturia
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• Estado general poco comprometido,
fatiga, somnolencia
• Ex. Físico: piel seca, constipación.
• Exs lab. Inespecíficos: ex de orina sin
proteinuria ni glucosuria, densidad
urinaria: 1001-1002 (V.N. 1.015 – 1.020)
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Diagnóstico Diferencial
• Polidipsia psicógena
• Diabetes mellitus
• Diabetes insípida nefrogénica
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Diagnóstico de Diabetes Insípida Central
• Historia
• Osmolaridad urinaria
• Examen de privación del agua
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Osmolaridad urinaria
• ≥ 300 mOsm/Kg + Hiperglicemia = probable Diabetes mellitus
• Osmolaridad urinaria elevada + Urea sérica elevada = Enfermedad renal
• < 300 mOsm/Kg + Poliuria = Diabetes insípida
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Examen de privación de agua
• No es requerida para el diagnóstico de Diabetes insípida
• Pero, es útil para diferenciar entre Diabetes insípida central y nefrogénica.
• Consiste en restringir todo líquido hasta que el paciente esté suficientemente deshidratado para proveer un potente estímulo de secreción de ADH.
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Tratamiento
• Agua
• Reemplazo de ADH
• Desmopresina
• Clorpropamida
• Carbamazepina
• Clofibrato
• Diuréticos tiazidas
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Desmopresina (DDAVP)
• Análogo sintético de ADH
• Fármaco de elección para la terapia a largo plazo de la diabetes insípida central.
• Parenteral, oral e intranasal.
• Dosis de inicio para todas las formas: 10µg en la noche.
• Puede ser añadida una dosis diurna si los síntomas persiten durante el día.