Diagnóstico de la hipertensión pulmonar dr. casanova 2011
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DR. RENATO CASANOVA DR. RENATO CASANOVA MENDOZA.MENDOZA.
NEUMÓLOGO ASISTENTE - CONSULTOR EN TBC NEUMÓLOGO ASISTENTE - CONSULTOR EN TBC CENTRO MÉDICO NAVAL- PACIFICOSALUDCENTRO MÉDICO NAVAL- PACIFICOSALUD
EX CONSULTOR DE LA UT TBC MDR MINSA- MIEMBRO EX CONSULTOR DE LA UT TBC MDR MINSA- MIEMBRO DEL CERI DISA CALLAODEL CERI DISA CALLAO
DOCENTE INVITADO DE LA UNMSM Y UNFV DOCENTE INVITADO DE LA UNMSM Y UNFV
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La hipertensión pulmonar (HP) se define por el incremento anómalo de la presión en la arteria pulmonar.
Por consenso se considera que existe HP cuando la presión media en la arteria pulmonar (PAPm) es igual o superior a 25 mmHg en reposo, o a 30 mmHg durante la realización de ejercicio.
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Se ha definido la HP como un aumento en la presión arterial pulmonar (PAP) media ≥ 25 mmHg en reposo calculada por el cateterismo cardiaco derecho (CCD).
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Los datos publicados no respaldan la definición de la HP durante el ejercicio como una PAP media > 30 mmHg calculada por el CCD, y los individuos sanos pueden llegar a alcanzar valores muchos más altos.
Por eso, en este momento no se puede proporcionar una definición para la HP durante el ejercicio calculada por el cateterismo cardiaco derecho.
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La hipertensión pulmonar (HP) se define por el incremento anómalo de la presión en la arteria pulmonar.
Por consenso se considera que existe HP cuando la presión media en la arteria pulmonar (PAPm) es igual o superior a 25 mmHg en reposo por cateterismo cardiaco derecho.
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PRECAPILAR POSTCAPILAR
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HTP ligada a mutaciones del receptor de proteínas morfo genéticas óseas tipo 2.
Alteración en receptores de la cinasa tipo 1.
Alteraciones en receptores de activina o de la endoglina.
Machado RD, Aldred MA, James V, Harrison RE, PatelB, Schwalbe EC, et al.
Mutations of the TGF-beta type II receptor BMPR2 in pulmonary arterial hypertension. Hum Mutat. 2006;27:121-32.
Machado R, Eickelberg O, Elliott CG, Geraci M, Hanoaka M, Loyd J, et al. Genetics and genomics of pulmonary arterial hypertension.
J Am Coll Cardiol. 2009;54:S32-42.
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Hemolisis consume NO
Esquistosomiasis: Inflamación vascular, trombos
Morrell N, Adnot S, Archer S, Dupuis J, Jones P, MacLean MR, et al. Cellular and molecular basis of pulmonary arterial
hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009;54:S20-31
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HTP POSTCAPILAR
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•Disnea paroxística nocturna.•Ortopnea.•Tos.•Taquicardia.•R3 y/o R4.•Pulso alternante.•Estertores inspiratorios de predominio en las bases. Sibilancias.•Radiografía de tórax: Cardiomegalia, vasos sanguíneos prominentes, líneas B de Kerley, patrón en "alas de mariposa” y derrame pleural.
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““ENFERMEDAD ENFERMEDAD PULMONAR PULMONAR VASCULAR VASCULAR
DESTRUCTIVA DESTRUCTIVA CRÓNICA”CRÓNICA”
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a
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LAS HTP DE CAUSAS CARDIACAS Y PULMONARES SON LAS MÁS FRECUENTES.
LAS CAUSAS MENOS FRECUENTES DE HTP SON LAS TROMBOEMBOLICAS Y LAS DERIVADAS DE ENFERMEDADES “EXTRAÑAS”.
EXISTE APROXIMADAMENTE UN 6% DE HTP EN QUE NO SE INDENTIFICA LA CAUSA.
DEL GRUPO 1 LA CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HTP (EN ORDEN DESCENDENTE) SON: EDTC, CC, HIPERTENSIÓN PORTAL, MEDICAMENTOSA (ANOREXÍGENICOS), VIH.
MÁS RIESGO DE HTP CUANDO MÁS SEVERA ES LA CARDIOPATÍA O NEUMOPATÍA.
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Disfunción endotelial. Proliferación capilar. Hemorragia alveolar oculta.Lesiones fibrótico oclusivas. Micro trombosis. Inflamación de la adventicia.Muscularizaciòn de la intima con fibrosis. Lesiones plexiformes. Dilatación linfática.
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Disfunción endotelial. Proliferación capilar. Hemorragia alveolar oculta.Lesiones fibrótico oclusivas. Micro trombosis. Inflamación de la adventicia.Muscularizaciòn de la intima con fibrosis. Lesiones plexiformes. Dilatación linfática.
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ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary Hypertension. J Am Coll Cardiol 2009;53:1573– 619.
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Hipertensión
PPuu
llmmoonnarar
PPuu
llmmoonnarar
sseeccuunnddaarriiaa
sseeccuunnddaarriiaa
Enf. V.I.Enf. V.I.
Enf. Valvular Enf. Enf. Valvular Enf. congénitacongénita
Enf. V.I.Enf. V.I.
Enf. Valvular Enf. Enf. Valvular Enf. congénitacongénita
Enf. V.A.Enf. V.A.Enf. Parénquim.Enf. Parénquim.
Alt. toráxicasAlt. toráxicas
Enf. V.A.Enf. V.A.Enf. Parénquim.Enf. Parénquim.
Alt. toráxicasAlt. toráxicas
Enf. tromboembólicaEnf. tromboembólicaEnf. tromboembólicaEnf. tromboembólica
Apnea del sueñoApnea del sueñoApnea del sueñoApnea del sueño
Enf. Colágeno-Enf. Colágeno-vascularizaciónvascularizaciónEnf. Colágeno-Enf. Colágeno-vascularizaciónvascularización
Infección VIHInfección VIHInfección VIHInfección VIH
HipertensiónHipertensiónHipertensiónHipertensión
Sospecha de HPSospecha de HPSospecha de HPSospecha de HP
Ecocardiografía PAP - V.D.Ecocardiografía PAP - V.D.Ecocardiografía PAP - V.D.Ecocardiografía PAP - V.D.
E.K.C.E.K.C.E.K.C.E.K.C.
Rx tórax TacarRx tórax TacarRx tórax TacarRx tórax Tacar
Pruebas función Pulm.Pruebas función Pulm.Pruebas función Pulm.Pruebas función Pulm.
Gamagrafía V/Q, AngioTEM Gamagrafía V/Q, AngioTEM Gamagrafía V/Q, AngioTEM Gamagrafía V/Q, AngioTEM
PolisomnografíaPolisomnografíaPolisomnografíaPolisomnografía
Auto anticuerposAuto anticuerposAuto anticuerposAuto anticuerpos
Serología VIHSerología VIHSerología VIHSerología VIH
P.F. hepáticaP.F. hepáticaP.F. hepáticaP.F. hepática
Hipertensión pulmonar primariaHipertensión pulmonar primariaHipertensión pulmonar primariaHipertensión pulmonar primaria
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•Hipertrofia del VD.•Dilatación de AD.•Desviación del eje a la derecha.•Arritmias supraventriculares.•Defectos de conducción en derivaciones del CD.
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•Velocidad pico de flujo de regurgitación tricuspídea.•Presión sistólica de AP.•Presión AP media.•Presión de AD.•Variación respiratoria de la CVI.•Velocidad de regurgitación de la válvula pulmonar.•Grosor de pared de VD.
Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, Bailey KR, McGoon MD, Tajik AJ, et al. Doppler echocardiographic index for assessment of global right
ventricular function.
J Am Soc Echocardiogr. 1996;9:838-47.
![Page 48: Diagnóstico de la hipertensión pulmonar dr. casanova 2011](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062312/556b698ad8b42a280c8b537e/html5/thumbnails/48.jpg)
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![Page 54: Diagnóstico de la hipertensión pulmonar dr. casanova 2011](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062312/556b698ad8b42a280c8b537e/html5/thumbnails/54.jpg)
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
![Page 55: Diagnóstico de la hipertensión pulmonar dr. casanova 2011](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062312/556b698ad8b42a280c8b537e/html5/thumbnails/55.jpg)
POLISOMNOGRAFÍA
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Tunariu N, Gibbs SJR, Win Z, Gin-Sing W, Graham A, Gishen P, et al. Ventilation-perfusion scintigraphy is more sensitive than multidetector
CTPA in detecting chronic thromboembolic pulmonary disease as a treatable cause of pulmonary hypertension.
J Nucl Med. 2007;48:680-4.
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TAC DE ALTA RESOLUCIÓN (TACAR)
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Torbicki A. Cardiac magnetic resonance in pulmonary
arterial hypertension: a step in the right direction.
Eur Heart J. 2007;28:1187-9.
Tamaño de cavidades cardiacas.Morfología y la función del VD.Volumen latido.GC.Distensibilidad de la AP.Masa del VD
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CATETERISMO CARDIACO DERECHO
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TEST VASODILATADOR o de VASORREACTIVIDAD
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Una respuesta aguda positiva (respondedor agudo positivo) se define como una reducción de la PAP media ≥ 10 mmHg para alcanzar un valor absoluto de PAP media ≤ 40 mmHg con un GC invariable o aumentado.
Estos pacientes responderán adecuadamente a una terapia que involucre a Bloqueadores de Canales Calcio.
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![Page 64: Diagnóstico de la hipertensión pulmonar dr. casanova 2011](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062312/556b698ad8b42a280c8b537e/html5/thumbnails/64.jpg)
Factores pronósticos
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