Diarrea
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ENFERMEDAD
DIARREICA AGUDA
MAYERLY GUERRA VARGAS
Es consecuencia de disfunción en el
transporte de agua y electrolitos en el
intestino
Como resultado de esta
alteración se produce
un aumento de la fr, cantidad y volumen
de las heces, así como un cambio en
su consistencia
por el incremento de agua y electrólitos contenidos en ellas
condiciona un riesgo deshidratación y
trastornos hidroelectrolitico.
DIA
RR
EA
Causa importante de morbimortalidad en niños <5 años.
Los niños presentan entre 3 y 10 episodios de diarrea al año en primeros 5 años de vida
Duración de episodios de 4 - 6 días
EPIDEMIOLOGIA
Entre 5 a 10 millones de niños < 5 años mueren anualmente por diarrea de los cuales aprox. 800.000 a un millón son por rotavirus.
La tasa de mortalidad por diarrea para el grupo pediátrico se estimó en 1.623 X 100.000 niños.
FACTORES DE RIESGO
MECANISMOS PATOGENICOS
QUE OCASIONAN DIARREA
INVASIVIDAD.
Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular e intraepitelial
penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de una bacteria para
invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción
está determinada por la composición del lipopolisacárido de la pared celular de dicha bacteria en combinación con la producción y liberación de enzimas
específicas.
PRODUCCIÓN DE
CITOTOXINAS
Éstas producen daño celular directo por
inhibición de la síntesis de proteína.
PRODUCCIÓN DE
ENTEROTOXINAS.
Da lugar a trastornos del
balance de agua ysodio y mantienen
la morfología celular sin
alteraciones
ADHERENCIA A LA SUPERFICIE DE LA MUCOSA.
Esto da por resultado el aplanamiento de la microvellosidad y la
destrucción de la función celular normal.
En la adherencia celular intervienen factores como:
pelos o vellos, glicoproteínas u otras proteínas que
permiten la colonización bacteriana del intestino.
SEGÚN SU DURACION
Diarrea aguda: < 2 sem
Diarrea persistente: 2- 4 sem
Diarrea crónica: >4 sem
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
Alteración de la absorción
(↓)OSMÓTICAAlteración de
la secreción (↑)
SECRETORAAlteración de la motilidad
(↑ o ↓ ) MOTORAInflamación
de mucosa intestinal
INFLAMATORIA
DIARREA OSMOTICA Un incremento de CHO en el lumen intestinal
como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales.
por la invasión de los enterocitos y aglutinación de las vellosidades afectadas.
La necrosis del ápex de las vellosidades da lugar a que en un período de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, cubran totalmente la vellosidad y den lugar a áreas donde hay secreción de líquidos y la absorción está disminuida o ausente.
DIARREA OSMÓTICA
Causado por un exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles, lo que conlleva
un aumento en la presión Osmótica en el lumen.
CAUSAS
Excesiva ingestión de Hidratos de Carbono poco absorbibles.
Ingestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato magnesio.
Mala absorción de Hidratos de Carbono.
Comida hipertónica
Fisiopatología de la diarrea : Diarrea Osmótica
H20Electrolitos
Micronutrientes
Exceso de CHO
a nivel del lumen
que son atacados por las bacterias con producción de ácido láctico
lo cual da lugar una diarrea ácida que se
traduce clínicamente
por un marcado eritema perianal
OTRO MECANISMO DE DIARREA OSMOTICA
CUADRO CLINICO
cesa con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible.
El volumen de las heces es < 1 L/día.
pH fecal suele ser bajo <5
Tendencia a la hipernatremia
DIARREA SECRETORA Es el resultado del movimiento neto de agua y
electrólitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen.
Volumen excede los 10 mL/kg/día
osmolaridad es similar al plasma.
produce DHT con trastornos hidroelectrolítico.
Vibrio cholerae y ECET, Shigella, Yersinia
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA SECRETORA: MECANISMOS DE SECRECIÓN I.
Estímulo secretor al enterocito: secretagogoLuminal: enterotoxina
AMPc intracelular del enterocito Abertura de canales de cloro Secreción de H20 hacia el lumen Inhibición de la absorción.
Fisiopatología de la diarrea secretora: Mecanismos de secreción.
CL-
HCO3-
NaClAgonistas de la
secreción
VELLOSIDADES
Cripta
Vellosidad
ENTEROCITO
AMPc
CL-
HCO3-NaCl
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA SECRETORA: MECANISMOS DE SECRECIÓN II.
Estímulo a las celulas enterocromafinesQuimiosensiblesMecanosensibles
Secreción de sustancias neuroendocrinas.
Hormonas
Enterocito
Secreción
CélulaEnterocromafin
Sistema Nervioso Entérico
Abertura de canales de Cl
GMPc Ca+2
CAUSAS DE DIARREA SECRETORA
Ingestión de sustancias exógenas:Laxantes, Diuréticos, teofilina, agentes colinérgicos, toxinas (cafeína, etanol, organofosforados, toxinas bacterianas)
Infecciones crónicas:En inmunodeprimidos, Campylobacter y Salmonella pueden ocasionarla
CUADRO CLINICO
Heces suelen ser voluminosas (más de 1
L/día)
Diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h.
DIARREA MOTORA
ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.
Aumento de la contractilidad: disminución del tiempo de contacto entre el contenido
intraluminal y el epitelio intestinal evitando una correcta digestión o absorción de los
alimentos.
disminución del peristaltismo: por sobrecrecimiento bacteriano secundario que
estimula la diarrea.
DIARREA MOTORA se produce fundamentalmente por dos
mecanismos:
Aumento del peristaltismo intestinal. enfermedades crónicas, como Sx del intestino irritable,
hipertiroidismo, malabsorción de ácidos biliares.
Reducción del peristaltismo intestinalesclerodermia, DM y Sx de pseudoobstrucción
intestinal.
DIARREA INFLAMATORIA
Está producida por bacterias invasivas, parásitos, o b por citotoxinas; es un proceso destructivo y la afectación se localiza en el
colon .
Cursan con fiebre ,dolor abdominal , y heces con sangre, moco y leucocitos; pero este síndrome clásico solo aparece en el 40%.
o Heces con moco y sangre, Fiebre, Cólicos, pujos y tenesmo Convulsiones
ocasionalmente
DIARREA EXUDATIVA
SHIGELLA
YERSINIA
ENTAMOEBA
CAMPYLOBACTER
CLOSTRIDIUM DIFICILLE
EXAMEN FÍSICO
Sed, irritabilidad y signo de pliegue (+) son los signos deshidratación.
En casos deshidratación grave, además hay somnolencia, estupor o coma e incapacidad
para beber líquidos.
el abdomen puede encontrarse excavado
pérdida de peso
Evaluación del Estado de Hidratación de un paciente con Diarrea (*) Plan A Plan B Plan C
Condición General Bien, alerta Irritable Letárgico o inconsciente
Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos y secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes Mucosas orales Húmedas Secas Muy secas Sed Bebe normalmente Bebe ávidamente,
está sediento Bebe mal o no es capaz de hacerlo
Pliegue cutáneo Vuelve a su estado normal rápidamente
Se retrae lentamente
Se retrae muy lentamente
Decisión No tiene signos de deshidratación
Si tiene 2 o más signos de deshidratación, incluyendo al menos un signo destacado, hay deshidratación clínica.
Si tiene 2 o más signos de deshidratación, incluyendo al menos un signo destacado, hay deshidratación grave.
Tratamiento Plan A Pesar al paciente si es posible y usar Plan B
Pesar al paciente si es posible y usar Plan C, URGENTE
4. INTERPRETACION DEL COPROSCOPICO:
PH, LEUCOCITOS Y AZÚCARES REDUCTORES.
EL PH FECAL: pH ácidos indican EDA de viral pH alcalinos EDA invasivas.
MICELIOS indican EDA por hongos
LEUCOCITOS 10-20 PMN indican EDA bacterianas invasivas.
RECUENTO LEUCOCITARIO
E. Coli:> 20 leucocitos xc, 80% PMN
Salmonellosis: Recuentos < 20 leucocitos xc, 75% PMN
Campylobacter jejuni: Recuento < 20 leucocitos xc, 75% PMN
Shiguellosis: Recuento < 20 leucocitos xc, 85% PMN
Yersinia enterocolítica: Recuento < 20 leucocitos xc, 75% PMN.
AZÚCARES REDUCTORES: son: maltosa y lactosa, la sacarosa, Se detectan con las tabletas de clinitest.
0.25 gr/dl de sustancia reductora o menos es considerado normal.
Más de 0.5 gr/dl (++) es anormal
EL MOCO Y LA SANGRE indican diarreas disentiformes.
PARAMETROS COLERIFORME DISENTERIFORME
ClínicaFiebreEstado General
BajaFrecuenteBueno
ElevadaInfrecuenteTóxico
CoproscópicoInspecciónVolumenNúmero heces/díaAzúcares reductorespHSangre ocultaPolimorfonucleares
AcuosaAumentadoMenor 100 a ++++5-7.5NegativaNo o escasos
Moco con o sinNormal o aumentadoMayor 10Negativo6-7.5PositivaAbundantes
MecanismoFisiopatológico
ProducciónToxinas
Invasión mucosa
ComplicacionesDeshidrataciónOtros
SeveraAcidosisShockDesórdenesElectrolitos
LeveProlapso rectal
GérmenesPrototipos
RotavirusShigellaECETECEPV. ColéricoYersinia E.
ECEIECEASalmonella
PLAN A• Enfermedad diarreica aguda inicial sin signos o
síntomas de deshidratación• Aumentar la ingesta de líquidos.• Mantener la lactancia materna.
• Debe hacerse en el hogar con SRO, a la cantidad estimada.• < de 1 año 50 a 100 ml ( ¼ o ½ taza ) después de cada
evacuación líquida.• > de 1 año 100 a 200 ml ( ½ o 1 taza )
•niños mayores o adultos, todo lo que desee tomar. • Suministrar alimentos fáciles de digerir
•No deben usarse alimentos que aumenten la carga osmolar.
Se utiliza cuando hay enfermedad diarreica aguda con algún grado de deshidratación, el mismo debe realizarse en un centro de salud con la colaboración de la madre.
Enseñar a la madre como preparar y dar el suero oral Exclusivamente con SRO en cuatro a seis horas, a dosis de 50 a 100 ml/kg a libre demanda, si el paciente no se puede pesar, administrar todo lo desee el paciente, preferiblemente con taza o cucharilla.
PLAN B
Uso de gastroclisis cuando el paciente no este hidratado adecuadamente
Al completarse la hidratación, continuar con el plan A, en el hogar
Si el niño vomita durante la rehidratación, esperar 10 minutos, y continuar la rehidratación más lentamente.
Si los vómitos continúan puede utilizarse la sonda nasogástrica para continuar con la rehidratación con el suero oral, a la dosis de 5 gotas/kg/min aumentándola cada 15 min.
Si el niño no se ha hidratado a las 4 horas puede repetirse el plan B, si los signos de deshidratación empeoran se puede pasar al plan C.
PLAN CDESHIDRATACIÓN GRAVE, CON
O SIN SHOCK
Se utilizan soluciones para uso IV como lactato Ringer, solución polielectrolítica 90 o la solución salina al 0.9 %.
1ra h: 50 ml/kg. 2da h.: 25 ml/kg 3er Hora: 25 ml/kg
Se utiliza el volumen de 100 ml/kg/3 horas, en niños y adultos.
Al concluir estas 3 horas se pasa al plan B para terminar de rehidratar al paciente, por tres horas mas.
El suero oral se puede iniciar a las 2h de tto IV al mejorar el estado de conciencia, cuando el paciente pueda beber. Al rehidratarse totalmente se pasa al plan A.
En algunas ocasiones no es posible tomar una vena, en estos casos puede utilizarse una vía central como la vena femoral o la vía
intraósea.
CONTRAINDICACIONES DE LA REHIDRATACIÓN ORAL
Vómitos incontrolabl
es.
Alteraciones del estado
de conciencia
(somnolencia, coma)
Pérdidas mayores de
10 ml/kg/hora, a pesar de que tolere
la VO.
Shock.
Ileo paralítico.
Lesiones en mucosa bucal.
Septicemia.Convulsiones
Dificultad respiratoria acentuada.
HOSPITALIZACION1. N.V.O por 4 a 6 horas
2. Bolo cristaloides 20cc/kg hasta 3 bolos si es necesario
3. Líquidos de base DAD 5% 500CC Natrol 12.5 ccKatrol 7.5 cc
Pasar según Holliday Segar
PESO CC/ DIA CC/HORA
0 -10 Kg 100 cc/Kg/d 4 cc/Kg/H
11 – 20 Kg 1000 cc + 50 cc/Kg/d 40cc/Kg/H + 2 cc/Kg
21 – 30 Kg 1500cc/Kg/d + 20 cc 60cc/Kg/H + 1 cc/Kg/H
HOLLYDAY SEGAR
6- CONTROL DE LA- LE
BALANCE HIDRICO: LA- (LE +PI)
PERDIDAS INSENSIBLES: 30-50CC
GASTO URINARIO: LE/PESO/Horas de admón. de líquidosOliguria: <1Poliuria:>5 LE/SC/Horas de admòn de liquidosOliguria <12Poliuria: >80
1.1 cc/Kg/hora
26cc/kg/hora
DIAGNOSTICO MEDICAMENTO DE ELECCION
ALTERNATIVA
DISENTERÍA POR SHIGELLA
Acido Nalidixico 50-60 mg/kg c/6hrs por 5 dias
Ampicilina 100 mg/kg/día V.O. divididos en cuatro tomas al día durante 5 días
AMIBIASIS INTESTINAL
Metronidazol 30mg/kg/día divididos en 3 dosis al día por 10 días, vía oral.
Tinidazol 5º mg/kg/día una vez al día por 3 días V.O.
GIARDIASIS INTESTINAL
Metronidazol 15 mg/kg/día repartidos en 3 dosis al día durante 5 días VO.
Furazolidona 7.0 mg/kg/día dividido en 4 dosis al día durante 5 días VO
CÓLERA Eritromicina 30 mg/kg/día en 3 dosis al día durante 3 días VO.
Trimetoprim con sulfametoxazol 10 mg/kg/día divididos en 2 dosis al día durante 3 días VO.
GRACIAS