Diarrea Crónica /Síndrome de malabsorción

Medicina interna II 2014

Auxiliares alumnos: Angarola,Ernestina; Fernandez Bussy, Agustín; Lupo, Sofía; Tomey,

Florencia.

Universidad Abierta Interamericana

Diarrea

Aumento de volumen, frecuencia o disminución de la consistencia de las deposiciones, en relación con el hábito intestinal de cada individuo.

Se caracteriza por la presencia de:• Heces con un peso ≥ 200gr/d• ≥ 3 deposiciones/d

CLASIFICACIÓN

Fisiopatológica

- Secretora- Osmótica- Motora-Inflamatoria- Malabsortiva

Según organicidad - Orgánica- Funcional

Según localización- Alta- Baja

• Secretora: alteración del transporte de iones a través del epitelio intestinal

Diarrea acuosa, volumen mayor a 1L, persiste en el ayuno

• Osmótica: exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles en luz intestinal

Diarrea acuosa, volumen menor a 1L, cede con ayuno

• Motora: tránsito intestinal acelerado o disminuído (sobrecrecimiento bacteriano)

• Inflamatoria: pérdida de integridad de la mucosa Diarrea con moco, pus y sangre, persiste con el ayuno

Clasificación según fisiopatología

Características Funcional Orgánica

Antigüedad Crónica Corta evolución

Continuidad Alternante Continua

Frecuencia DiurnaPostprandial

Diurna/ nocturnaIndependiente de la dieta

Dolor Perievacuatorio Independiente de la deposición

Pérdida de peso Rara Importante

Deshidratación No Frecuente

Distención Presente Rara

Sensación Tenesmo Tenesmo, pujos

Clasificación según organicidad

Clasificación según organicidad

Características fecales

LAB normal LAB anormal

Características Alta Baja

Deposiciones PocasAbundantesAmarillentasPastosas

MúltiplesEscasasVerdosas, marronesAcuosas

Dolor Leve, periumbilical Cólico, periféricohipogastrio, región sacra

Pujo/tenesmo

Esteatorrea

Sangre

Mucorrea

Clasificación según localización

Motoraso Sme. de intestino irritableo Neuropatía DBT

Infecciosaso Giardia lambliao Entamoeba Hostolyticao Clostridum difficile

Inflamatoriao Enfermedad de Crohno Colitis ulcerosa

Smes. de Malabsorción

Enfermedad diverticular

Endocrinopatíaso Hipertiroidismoo Síndrome carcinoideo Enfermedad de Adisson

Neoplasiaso CA de colono Linfomas

Fármacoso ATBo Laxanteso AINESo Colchicinao Antidiabéticos oraleso Antineoplásicos

Alcohol

Metales pesados

Cx. Abdominal previa

Inmunodeprimidoo Cryptosporidium,

microsporidium, Isospora, CMVo TAR

Causas

Diagnóstico

70% del diagnóstico

• Hemograma• VES• TP• Vit B12 – Folato - Ferremia• Uremia• Ionograma• Calcemia• Hepatograma• Proteinograma

Laboratorio

• Ac para enfermedad celíaca:

IgA antitransglutaminasa IgA antiendomisio

IgA antigliadina

• TSH y T4 libre

• Serología para HIV

Estudio de materia fecal

Determinar el volumen: < o > a 200 gr/d. Sangre oculta/ leucocitos en heces. Examen microscópico en fresco: huevos, quistes, trofozoitos de

parásitos. Coprocultivo; Identificación de toxina de C. difficile. Prueba de alcalización de heces y orina Osmolaridad fecal, pH. Ácido 5-hidroxiindolacético en orina

Estudio de materia fecal

Ante esteatorrea:Método cualitativo Sudan IIISemicuantitativo EsteatocritoMétodo cuantitativo Van de Kamer

Exámenes endoscópicos: Rectosigmoideoscopía Exámenes Rx.

Recolección de heces de 72hs, ingiriendo 100 gr de grasa.Normal: <6gr

Sme. De malabsorción

Conjunto de manifestaciones clínicas y/o alteraciones de LAB debidas a trastornos de los procesos de digestión, absorción, transformación, transporte o liberación de los nutrientes.

Clasificación

Alteración de secreciones:• Gástricas(HCl- pepsina- FI)• Biliares-Cirrosis. Obstrucción vía biliar intra

o extrahepática-Enfermedad de Crohn o resección

quirúrgica del íleon-Sobrecrecimiento bacteriano• Pancreáticas-Pancreatitis crónica-Fibrosis quística-Obstrucción pancreática

Síntesis

Secreción

Reabsorción

TAG AGL+monoglicèridos

Polipéptidos tripéptidos-dipéptidos-aa

Lipasa

Proteasas

Clasificación

Fase intraluminal

Fase mucosa

Anormalidades morfológicas• Enfermedad celíaca• Giardiasis•Esprúe tropical•TBC intestinal•Linfoma primario difuso de ID• Enteritis HIV – SIDA• Amiloidosis• Quimioterapia- radioterapia•Síndrome de intestino corto•Esclerodermia• Enteritis eosinófila• Enfermedad de Crohn

Anormalidades en la función• Deficiencia de disacaridasas•Abetalipoproteinemia• Agammaglobulinemia•Déficit de B12 y ácido fólico• Malabsorción de aa

Fase absortiva

Transporte de lipoproteínas y quilomicrones desde la mucosa sistema linfático

Linfangiectasia intestinal

Enfermedad de Whipple

Linfoma intestinal

Fase de transporte

Clínica

• Enfermedad subclínica• Esteatorrea• Distensión abdominal• Meteorismo• Diarrea crónica acuosa: osmótica, cede con el ayuno• Pérdida de peso• Síntomas GI inespecíficos

Síntomas GI

Característicos pero poco frecuentes

Clínica

Manifestaciones extraintestinales

Sistema Clínica Déficit

Hematopoyético Anemia microcíticaAnemia macrocíticaHemorragia

FeVit B12, FolatoVit k

Músculoesquelético Osteoporosis, osteomalaciaFracturas

Ca, Vit D, hiperparatiroidismo 2°

Piel y mucosas Hematomas, petequias, equimosis

Vit K y C

Glositis, queilitis Vit b12, folato, Fe

Uñas en cuchara Fe

Dermatitis escamosa, acrodermatitis

Zn, AG esenciales

Dermatitis hiperpigmentada Niacina

Edemas proteínas

Clínica

Manifestaciones extraintestinales

Sistema Clínica Déficit

Endócrino Amenorrea, impotencia, esterilidad

proteínas

Retraso de crecimiento, infantilismo

Todos los nutrientes en niños, adolescentes

Hiperparatiroidismo 2° Ca – Vit D

Nervioso Neuropatía periférica Tiamina, B12

Otros Ascitis Proteínas

Cálculos renales Aumento de absorción colónica de oxalato

Malabsorción de grasas

PÁNCREAS HÍGADO MUCOSA YEYUNAL LINFÁTICO

Lipólisis Micelas Absorción Salida

TAG AGL Esterificación(TAG) Quilomicrones

Insuficiencia pancreática exócrina

Alteración de circulación enterohepática

Alteraciones estructurales de la mucosa

Abetalipoproteinemia

Linfangiec-

tasias

Linfoma

WhippleMonoglicéridos

Insuficiencia pancreática exocrina

Causas: Pancreatitis crónica, FQ, cáncer de páncreas

Diagnóstico

Estudios Fx:• Elastasa• Quimiotripsina• Secretina• Pancreolauril

Estudios por Imágenes: • ECO• TAC- Rx• colangio – pancreato RM • CPRE• Ecoendoscopía

Requiere afección del 80 - 90% de los acinos pancreáticos

Mayor S y E

Método de elección ante diarrea de origen pancreáticoS: 63, 100 y 100 (insuf leve, moderada, severa)E: 93%

Sobrecrecimiento bacteriano

Diagnóstico Cultivo del aspirado intestinal (Gold standard) Test del aire espirado: Utilizando glucosa, lactulosa. Prueba terapéutica con ATB

( +) confirma( - ) no descarta

Malabsorción de sales biliares

Causas Post colecistectomía Resección ileal Enfermedad de Crohn Ileítis autoinmune Disfunción ileal idiopática

Clínica:• Diarrea osmótica, acuosa: Por acumulo de sales biliares en la luz• Esteatorrea

Diagnóstico

Malabsorción de hidratos de carbono

Causas:• Déficit de disacaridasas (lactasa) • Insuficiencia pancreática• Lesión en célula intestinal

Clínica: • Diarrea• Malnutrición

Diagnóstico

D – xilosa

Dar 25gr.A las 5hs: recoger orina y suero

Normal: > 5gr en orina> 20 en sangre

Indemnidad de intestino proximalDescartar disfunción pancreática

Anormal<4,5g

Alteración de intestino proximal

pH fecal – Prueba de aliento con lactosa/ hidrógeno

Malabsorción de proteínas

Causas: *Enfermedad de Menetrier *Insuficiencia pancreática *Lesión de célula intestinal Clínica:

• Diarrea• Malnutrición•Edemas

Diagnóstico

LAB: Sospechar en paciente con hipoabuminemia, sin sme. nefrótico ni hepatopatía Determinación de alfa – 1 antitripsina: Evalúa pérdida proteica por mucosa intestinal

Malabsorción de vitamina B12

Causas:• Anemia perniciosa• Aclorhidria• Pancreatitis crónica• Proliferación bacteriana

Diagnóstico

Test de schilling:

Cobalamina marcadaCon Co58 (VO)

1mg cobalamina (IM)Una hr. antes de la Co58

ClínicaAnemia macrocíticaGlositisNeuropatía periférica

Normal: más de 5% de dosis administrada en orina Repetir con FI, enzimas pancráticas y luego de 5 días de ATB.

Malabsorción de vitamina B12

SCHILLING 58 CO +FI + Enz + ATB

Anemia perniciosa

Pancreatitis

Proliferación bacteriana

Enfermedad del íleon

La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad sistémica autoinmune producida por la intolerancia permanente a una secuencia determinada de aminoácidos del gluten, mediada por células T en individuos genéticamente predispuestos.

La lesión que se produce revierte con la supresión del gluten de la dieta y reaparece con la reintroducción del mismo.

La EC es considerada como una enfermedad común a nivel mundial. Empleando métodos serológicamente más sensibles, se calcula que la EC afecta alrededor de 1:100 a 1:300 personas sanas.La relación entre mujeres y hombres es 2-3:1

Enfermedad celíaca

Gran variabilidad clínica y puede presentarse en cualquier momento de la vida

Diagnóstico

Marcadores serológicos:

-Ac antigliadina(AGA)

-Ac antiendomisio (EMA)

-Ac antitransglutaminasa tisular humana(a-tTG):Tanto IgA como IgG. De elección para estudio inicial (S 95%-E

98%)

-Dosaje de IgA

Diagnóstico

Gold Standard Biopsia endoscópica de la segunda porción del duodeno

El diagnóstico de EC es considerado definitivo cuando hay resolución sintomática después del tratamiento con dieta libre de gluten estricta durante dos semanas como mínimo en un paciente con síntomas compatibles de EC, histología característica mediante biopsia intestinal y anticuerpos positivos.

El único tratamiento eficaz de la EC es una dieta libre de gluten durante toda la vida.

Mejoría sintomática 2 semanas

Normalización serológica 6-12 meses

Recuperación de vellosidades 2 años

Mucosa normal Atrofia de mucosa

Enfermedad celíaca: Aplanamiento de vellosidades, reacción inflamatoria