DIFTERIA

DEFINICION Enfermedad aguda, infecto contagiosa provocada por:

Corynebacterium difteriae.

Las manifestaciones clínicas locales o generalizadas se ponen de manifiesto por: cepas toxigénicas del C. difteriae.

• Liberan una exotoxina cepas no toxigénicas del C. difteriae.

• También pueden causar enfermedad pero cursan de forma más leve. Corynebacterium difteriae.

Basilo gram positivo Pleomorfo: garrote (clava), cerillo Aerobio No produce esporas Inmovil (no tiene flagelo) No capsulado Agrupa: empalizada

“ cuneiforme (letras chinas)

Medio de Cultivo Telurio de potasio (Agar sangre, telúrico)

GRAVIS C. grandes Grisáceo – Negrusca Irregulares Cortos

INTERMEDIO C. pequeñas Negras Rugosos Largos (Bastón)

MITIS C. pequeñas Negras -brillantes Lisos Redondos

EPIDEMIOLOGIA Afecta principalmente a niños menores de 15 años

INVIERNO Y Zonas de clima templado + frecuente (disminuyen los niveles de antitoxina)

Se contagia por contacto directo: Portadores Hablar Enfermos Secreción de vías respiratorias Estornudar Fomites Toser Ropa infectada Alimentos contaminados

Brotes epidémicos aparecen en poblaciones: Nivel socioeconómico bajo Programas de vacunación deficiente o inexistente

PATOGENIA El bacilo diftérico para producir la exotoxina necesita estar:

Infectado por el bacteriófagos B (corinebacteriófago) (Gen Tox+)

• Lisogenesis “ adquieren la capacidad de producir la exotoxina” En concentraciones muy bajas de Hierro

Su virulencia está relacionada con la capacidad de elaborar y excretar toxina desde el foco local,

Exotocina Proteína (62,000 Daltons) Compuesta de:

Fragmento A: aminoterminal• Une a receptores específicos de la célula

Fragmento B: carbixiloterminal• Introduce por endocitosis a la célula• Inactiva a la TRANSLOCAZA del RNA transferencia

Evita la interacción entre RNA mensajero y de transferencia Impidiendo la agregación de aminoácidos a la cadena polipeptídica Deteniendo la biosíntesis proteica

DAÑANDO IRREVERSIBLEMENTE A LA CELULA

ANATOMIA PATOLOGICA Se encuentra con mas frecuencia (Nivel Local) en:

Faringe Traquea Laringe Pulmones

Colonización local provoca: Edema Hiperemia epitelial Condicionando un ambiente propio Necrosis del epitelio Exudado fibrinosupurativo Coagula

C. Epiteliales necroticas Seudomenbrana dura Leucositos y fibrina

(Blanco-Amarillenta) Microorganismo (Gris-Negrusco)

Se desprende (traquea y bronquios): Superficie congestiva muy vascularizada que sangra con facilidad

Alteraciones (Nivel General) Se debe a la toxemia que se disemina a través del torrente sanguíneo y linfático afectando el:

Bazo Hígado Edema Riñones Hiperplasia Ganglios Linfáticos Esteatosis Glándula suprarrenal Necrosis Focal Corazón Degeneración Sistema Nervioso (Peri) Hemorragias

CUADRO CLINICO Depende del:

Sitio de localización • Afecta principalmente las vías respiratorias, pero afecta cualquier otra mucosa.

Tipo de la seudomenbrana Estado previo de inmunización

Dicta la: Variedad clínica de la difteria Gravedad, que es mas importante

Es variable, se inicia de manera muy insidiosa, con un: Periodo de incubación que dura entre 2 – 6 días (10dias). Fiebre es generalmente baja y rara vez excede los 38,5 °C Los síntomas y los signos son proporcionales a la cantidad de toxina

Cuando se absorbe una cantidad suficiente de toxina, el paciente puede: Verse pálido Tener pulso rápido Presentar una debilidad extrema.

Transmisibilidad no excede las 2 semanas (4sem.) Mientras dure la presencia de las bacterias productoras de toxina

DIFTERIA NASALSe inicia semejante a un cuadro de resfriadoSignos y síntomas poco evidentes

Toxemia es leveNo curso generalmente con fiebre

Rinorrea: Seropurulenta Olor fétidoserosanguinolenta (Epistaxis)

Seudomenbrana delgada (blanca – amarillenta) “ septum nasal” (expulsa al estornudar)

Escoriaciones: narinas y labio superior

DIFTERIA FARINGOAMIGDALINAComún

Inicia de manera insidiosa: Fiebre 38 - 40 ºC, Anorexia, Odinofagia y malestar general.

Signos y síntomas poco pronunciados Palides facial, taquicardia ,etc.

Exploración (faringe): Principio es roja 24- 48 hrs. seudomenbrana delgada

• Color blanco - brillante• Acentuada sobre una o ambas amígdalas• Continua y adherente• Al desprenderla deja una superficie sangrante

Ganglios linfáticos subangulomaxilares• Agrandados y poco dolorosos

No hay periadenitis y veloplejiaGrave

Inicia de manera insidiosa: Fiebre 38 - 39 ºC, Anorexia, Odinofagia, nauseas, vomito y malestar general.

Signos y síntomas mas pronunciados Palidez facial acentuada, astenia marcada, taquicardia, etc.

Exploración (faringe): Seudomenbrana

• Color blanco - grisáceo• Excediendo las amígdalas, unilateral o bilateralmente• Comprometiendo los pilares anteriores y la úvula

Si hay periadenitis• Dolorosa modificando los relieves anatómicos del cuello

Úvula esta aumentado en tamaño Veloplejia precoz

Fenómenos tardíos de miocarditis y parálisis

Maligna Inicia de manera insidiosa:

Fiebre 38 ºC (cuando mas grave menos fiebre), Anorexia, Odinofagia, nauseas, vomito, diarrea y malestar general.

Exploración (faringe): Seudomenbrana (gruesa)

• Color gris oscuro “negruzca”• Excediendo con rapidez, invadiendo:

Pilares, úvula, paladar, pared posterior de la faringe, etc. Abundantes secreciones, serosanguinolenta (Epistaxis) La periadenitis submaxilar y adenitis mas pronunciada

• Generando el característico aspecto de “Cuello de TORO” Edema (obstrucción respiratoria)

Signos y síntomas son mucho mas pronunciados Congestión de la cara (compresión de la vena yugular) Palidez plomiza de la piel Facie terrosa, ojos excavados, taquicardia

Si no se administra el tratamiento específico, la membrana se reblandece unos ocho días después y progresivamente se desprende en pedazos o en un bloque único

La angina diftérica es, entre las distintas localizaciones, la que dada su rica vascularización sanguínea y linfática, tiene mayores posibilidades de absorción de toxinas y por tanto de complicaciones cardiacas y neurológicas.

DIFTERIA LARINGEA(Crup diftérico)

En general es un extensión de la Difteria Faringoamigdalina, rara vez traqueobronquial.Los elementos patológicos son:

SeudomenbranaEdemaEspasmo

Evoluciona en tres periodos:DisfonicoDisneicoAsfíctico

Periodo Disfonico Alteraciones progresivas de la voz Existencia de vos ronca, seca y áfona

Periodo Disneico Origina por la reducción de la luz laringea: Aumento y la extensión de la seudomenbrana Síntomas mas importantes:

Tiraje: hundimiento durante la inspiración de:• Fosas supraclaviculares• Fosas subesternales• Los espacios intercostales

Estridor laringeo: ruido producido al pasar aire durante la inspiración a través de la laringe obstruida

Periodo Asfíctico Provoca la muerte por sofocación, salvo que se proceda a la intubación y extracción de la

seudomenbrana.

Esta clasificación en tres fases es fundamentalmente didáctica, ya que los 3 estadios no están perfectamente delimitados sino que gradualmente se va pasando de uno a otro y por otra parte puede sobrevenir la disnea y asfixia, ya en el primer estadio por desprendimiento de un trozo de membrana que puede obstruir el paso del aire o bien por un imprevisto edema de la glotis o por un espasmo de los músculos laríngeos, sobre todo en sujetos espasmofílicos y alérgicos.

DIFTERIA TRAQUEOBRONQUIAL Por lo general es secundaria a la laringea Los síntomas corresponden a la obstrucción de la vía aérea La tos puede provocar la expulsión de la seudomenbrana, que es un verdadero molde de la traquea

y los grandes bronquios.

DIFTERIA CUTANEA Es mas frecuente el países calidos Causada por bacilos productores o no productores de toxina, La lesión ocurre en piel previamente lesionada formando:

Ulceración bordes bien definidos Dolorosa Exudado, sucio grisáceo, mal olor, etc.

DIFTERIA CONJUNTIVAL Solo afecta la conjuntiva palpebral Se muestra edematosa, roja Cubierta por una membrana

COMPLICACIONES

CARDIOVASCULAR(Miocarditis difterica)Patogenia:

Se observa inflamación, degeneración de fibras e infiltración adiposa, por depresión de la “carnitina miocárdica”

Los síntomas se manifiestan entre 10 – 14 día de enfermedad(cuando mas precoz es mas grave)

Se manifiesta por: Taquicardia Insuficienciencia cardiaca congestiva aguda Colapso circulatorio Disnea progresiva Ruidos cardiacos hipofoneticos Cardiomegalia Soplos sistolicos Ritmo de galope

Alteraciones electrocardiográficas son: Alargamiento de los intervalos P-R o Q-T Aplanamiento e inversion d ela onda T

Los sobrevivientes pueden quedar con alteraciones permanentes de la conducción

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFERICO

Patogenia Lesión consiste en acumulación de tejido adiposo en las vainas, tumefacción, con destrucción de

los cilindroejes y degeneración de las ramas motoras y sensorialesLos síntomas se manifiestan entre la 6 – 7 semana de enfermedadHay lesión de:

Pares craneales y sus nucleos Medula espinal (raíz posterior y anterior) Respeta la corteza cerebral

La parálisis incluye: Velo del paladar Músculos extraoculares y de acomodación Músculos faringeos Diafragma Músculos de las extremidades y respiratorios

Cuando el paciente sobrevive, la parálisis por lo general que no dura mas de 10 días la recuperación es completa

DIAGNOSTICOPara fines prácticos el diagnostico es principalmente:CLINICO:

Lo cual permite un inicio rápido de la terapéutica que mejora notablemente el diagnostico.LABORATORIO

PRUEBA DE SHICK Se realiza inoculando, por vía intradérmica, en la cara de flexión del antebrazo una cantidad de

toxina de 1/50 de dosis mínima letal (d.m.l.) Schick-positivos :

Aparece en el punto de inyección de la toxina activa un halo eritematoso, ligeramente infiltrado que persiste durante 2-8 días.

Por lo tanto susceptibles a la enfermeda Schick-negativo :

No aparece en 24-48 horas ninguna reacción Tienes anticuerpos propios que les protegen frente a la acción dermonecrótica de la toxina

y por lo tanto inmunes a la difteria

DIAGNOSTICO DIFERENCIALEn el diagnóstico diferencial de la difteria hay que tener en cuenta:

faringitis bacteriana (especialmente estreptocócica) y vírica; angina de Vincent (causada por microorganismos anaerobios); mononucleosis infecciosa; sífilis oral candidiasis.

En la difteria laríngea, el diagnóstico diferencial comprende la epiglotitis causada por: Haemophilus influenzae tipo b; espasmo laríngeo; presencia de un cuerpo extraño laringotraqueítis vírica.

TRATAMIENTOEl tratamiento de la difteria reposa en:

Tratamiento con antitoxina diftérica Tratamiento antibiótico Tratamiento de sostén o sintomático

Se trata por tanto de: neutralizar la toxina libre erradicar el C. diphteriae poner en marcha las medidas terapéuticas de apoyo en caso de grave compromiso

respiratorio

Tratamiento con antitoxina diftéricaHay que tener en cuenta que la antitoxina solo neutraliza la toxina circulante, por lo que no es útil

para la toxina que ya ha penetrado en la célula, de aquí el interés de instaurar un tratamiento precoz

Tratamiento antibiótico

Los pacientes con difteria también deben recibir antibióticos paraeliminar la bacteria y reducir así la duración del período de transmisibilidad y del estado de portador. Sin embargo, los antibióticos no sustituyen a la antitoxina.

Los antibióticos recomendados son: Penicilina procaínica: (IM)

Dosis de 25 000 a 50 000 unidades/kg por día en los niños 1,2 millones de unidades por día en los adultos, dividida en dos dosis

Eritromicina: la vía parenteral (40 a 50 mg/kg por día, con un máximo de 2 g por día) puede usarse hasta

que el paciente pueda deglutir, vía oral dividida en cuatro dosis (125 a 250 mg cuatro veces al día).

El tratamiento debe continuarse durante 14 días.

Tratamiento de sostén o sintomático

Consiste en: Reposo estricto en cama durante 2-3 semanas. Un electrocardiograma debe practicarse de forma seriada 2-3 veces a la semana, durante 4-6

semanas, para detectar precozmente una miocarditis

Se debe mantener una buena hidratación Administración de líquidos ricos en calorías o alimentación blanda por sonda si fuese necesario. Hay que evitar las aspiraciones especialmente en los pacientes con parálisis palatina o faríngea. En caso necesario se practicará intubación o traqueotomía.