Difteria
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UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO FACULTAD DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
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Difteria en general
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UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
Manifestaciones tóxicas. (miocardio, nervios perifericos, pares
craneales)
Causada por: Cornyebacterium diphtheriae
Predominan:
Se transmite:
Secreciones infectantes de los enfermos o
portadores asintomáticos.
Es más virulenta en los
niños y no deja
inmunidad permanente
El pronostico es función
de la oportunidad del
tratamiento antitóxico
Etiología
Grampositivo
Bacilo
Forma caracteres
cuneiformes o chinos
Carece de motilidad, de
esporas y no es ácido-resistente
Mide 2.7 por 0.5
micras de ancho.
Pleomórfica
Tiene capacidad de crecer
en presencia del telurito
Colonias
Gravis - Rugosas Mitis - lisas Intermedius - Pequeñas
Gris y
extensas
Menor extensión y
más oscuras
Pueden ser
rugosas o lisas.
Corybacterium
diphtheriae
Toxigénicas No toxigénicas
Epidemiología
•¿Cómo se contagia?
-Con contacto directo con los enfermos y
portadores.
No existen intermediarios o reservorios
animales
Su periodo de contagiosidad es
variable, entre 2 y 4 semanas; el
tratamiento antibiótico lo reduce
El periodo de incubación es de dos a
seis días
Las madres que han sido inmunizadas y
poseen antitoxina en la circulación, les
transfieren esos anticuerpos a sus hijos a través
de la placenta.
Las secreciones nasofaríngeas, óticas y
cutáneas son infectantes, aunque se requiere
contacto muy próximo para que tenga lugar
la infección.
El hogar y la escuela son los
lugares adecuados para la
transmisión.
Es una enfermedad de los niños; en la
series numerosas, 50% se concentra antes
de los 10 años y 75% corresponde a la
edad pediátrica; con máximos
estacionales de invierno y primavera.
Paso de ser una de las primeras causas de
muerte en los niños a principios de siglo (XX),
ha ocupar uno de los últimos lugares en las
causas de fallecimiento.
La introducción de medidas preventivas
activas, como la mezclas de toxina-
antitoxina y sobretodo toxoides, han
influido de manera definitiva la
disminución en muchos países con
programas de inmunización.
PATOGENIA
El bacilo difterico, para producir la
exotoxina que ocaciona la gravedad
clinica, debe estar infectado por el
bacteriofago mediante la
transformacion lisogenica.
En la fase lisogenica, el fago introduce
su material genetico para ser
integrado al ADN cromosomico de la
celula huesped, para ser replicado
cuando la bacteria realiza su
reproduccion.
La exotoxina esta compuesta por
dos fragmentos: el fragmento B se
une a los receptores de la celula, el
fragmento A se introduce por medio
de endocitosis dentro de una
vesicula, donde se dirige al citosol e
inactiva la translocasa del RNA
evitando la interaccion entre el RNA
mensajero y el RNA de transferencia.
La bacteria se aloja en las mucosas
del árbol respiratorio, en donde la
producción de exotoxina facilita las
condiciones para el desarrollo
bacteriano mediante la necrosis
limitada e inflamacion.
ANATOMIA
PATOLOGICA
La lesion caracteristica de C.
diphteriae es la aparicion de
pseudomembranas diftericas en la
faringe, traquea o bronquios y
consiste en un exudado inflamatorio
fibroso.
Las lesiones del sistema nervioso
afectan fundamentalmente a los
nervios y sus nucleos; en los nervios
perifericos las lesiones consisten en
acumulacion de tejido adiposo en
las vainas y degeneracion de las
ramas motoras y sensoriales.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones locales y la aparición de las
pseudomembranas dictan la variedad clínica de la
difteria y, lo que es mas importante, la gravedad.
La localización mas frecuente es la
amigdalofaringea, mas del 80% de los casos; en la
tercera parte se inicia en las amígdalas y se
extiende a otras partes como: la nariz, la laringe o la
tráquea.
Las membranas se encuentran sobre un fondo inflamatorio muy
intenso, los bordes de la pseudomembrana son sangrante a menudo
y el proceso necrótico general mal olor. Los pacientes se encuentran
postrados, pálidos con fascies toxica.
Las localizaciones en los labios, en la vulva, en la vagina, en el
esófago o en la conjuntiva son muy raras.
La forma cutánea de la difteria se presenta sobre todo en las
extremidades y puede acompañarse de las mismas complicaciones
que las formas respiratorias.
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
Miocarditis
Es la causa mas frecuente de
muerte en la difteria
La aparición ocurre en la
tercer semana
Alteraciones
electrocardiográficas
Estado de choque
Es consecuencia de una miocarditis grave
Lesiones de órganos como las glándulas suprarrenales o el
endotelio vascular (aparece en los primeros 10 días de la
enfermedad acompañada de hemorragias en la piel, dolor
abdominal y vómitos)
NEUROLÓGICAS
Adoptan la forma de parálisis
Aparecen en mas de la mitad de los casos después de los 30 días
El orden de aparición es: palatina, faríngea, laríngea, de los
músculos respiratorios y periféricos
El paciente no puede pronunciar los sonidos labiales
Los líquidos no son deglutidos correctamente y pueden escurrir
por la nariz
No se puede elevar el paladar y la úvula se desvía hacia el lado
sano
La parálisis periférica ocurren en la séptima o décima semana
CORRELACIÓN CLÍNICA-
BACTERIOLÓGICA-
INMUNOLÓGICA
Hay tres variantes de bacilo diftérico
o Variante Intermedius (fenómenos hemorrágicos)
o Variante gravis (fenómenos necróticos)
o Variante mitis (casos laríngeos)
DIAGNÓSTICO Debe hacerse sobre bases
clínicas y epidemiológicas
La pseudomembrana difrtérica es blanquecina, sangra al desprenderla y no se localiza solamente en las amígdalas
Se percibe mal olor en muchos casos y la adenitis casi siempre es manifiesta
En la mononucleosis infecciosa el estado en general es poco infectado y la membrana no se extiende más allá de las amígdalas
En la candidiasis hay el antecedente de la
administración prolongada de antimicrobianos.
En la angina de Vincent la localización no está circunscrita a las amígdalas, hay extensión en las encías, la garganta es muy dolorosa, y la adenomegalia es muy blanda
En la practica la determinación lo es intantanea y nunca debe de esperarse para iniciar la administración de la antitoxina.
PRUEBA DE SHICK
Prueba intradérmica en la que la cantidad conocida de toxina difterica provoca una reacción inflamatoria cuando no existe un nivel mínimo de antitoxina en la circulación
indica falta de inmunidad para difteria
la antitoxina circulante es capaz de neutralizar el efecto dermotoxico, lo cual señala que la persona es inmune a la difteria
Tratamiento
Las indicaciones terapéuticas fundamentales es la
aplicación de la antitoxina diftérica lo mas pronto
posible vía intravenosa.
Existe la posibilidad de reacciones de
hipersensibilidad inmediata, por lo cual se debe
practicar una prueba de sensibilidad intradérmica.
Ya que la diphtheria es sensible a la penicilina se recomienda aplicar
con objeto de eliminar a la mayor brevedad posible la producción
de exotoxinas
Todos los enfermos diftéricos deben guardar reposo absoluto en
cama durante 3 a 4 semanas, lapso durante el cual deberá vigilarse
la función cardiaca
Prevención
Es por vacuna
Las recomendaciones para la inmunización con el
toxoide diftérico son:
Iniciar la inmunización al segundo mes de vida, con
3 dosis a intervalos de 4 a 6 semanas y una dosis de
refuerzo un año después de la ultima aplicación, se
recomienda un segundo refuerzo antes de ingresar
a la escuela y una dosis de refuerzo cada 10 años.
Para un adulto o un niño escolar mayor se recomienda aplicar dos
dosis a intervalos de 1 a 2 meses y una tercera dosis de 6 a 12 meses
después, se sugiere una dosis de refuerzo cada 10 años.
Un paciente con difteria no genera inmunidad contra el
microorganismo, por lo que se requiere inmunización activa después
de la recuperación
Gracias por
su atención
