DisfuncióN Tiroidea 02
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HIPERTIROIDISMO
• CUADRO CLINICO.
• HIPERTIROIDISMO
• BOCIO DIFUSO.
• OFTALMOPATIA.
• DERMOPATIA.
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HIPERTIROIDISMO
• CUADRO CLINICO;
• NERVIOSISMO TEMBLOR
• AUMENTO DE LA SUDORACION INTOLERANCIA AL CALOR
• BOCIO SIGNOS OCULARES
• PALPITACIONES TAQUICARDIA.
• LATIDOS CARDIACOS FUERTES FATIGA
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HIPERTIROIDISMO
• DEBILIDAD AUMENTO DEL APETITO
• PERDIDA DE PESO
• AUMENTO EN EL NUMERO DE EVACUASIONES
• REFLEJOS EXALTADOS.
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HIPERTIROIDISMO
BOCIO MULTINODULAR TOXICO.
SEGUNDA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO,
SE DESARROLLA BOCIO MULTINODULAR DE UNA O VARIAS AREAS
CON AUTONOMIA FUNCIONAL INDEPENDIENTE DE T.S.H.
SE RELACIONA CON MUTACIONES DEL RECEPTOR DE T.S.H.
FRECUENTEMENTE EN MUJERES DE 40 A 50 AÑOS
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HIPERTIROIDISMO
ADENOMA TOXICO;
TERCERA CAUSA MAS FRECUENTE.
PRESENCIA DE UN ADENOMA FOLICULAR QUE ADQUIERE AUTONOMIA FUNCIONAL INDEPENDIENTE DE LA T.S.H.
POR MUTACIONES EN EL GEN DEL RECEPTOR DE T.S.H.
SE PRESENTA EN MUJERES ENTRE LOS 20 A 30 AÑOS
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HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO YODOINDUCIDO ( FENOMENO JODBASEDOW)
SE PUDE PRODUCIR DE FORMA AGUDA TRAS UNA SOBRECARGA
DE YODO
EXPLORACIONES CON CONTRASTES YODADOS
FARMANCOS RICOS EN YODO ( AMIODORONA).
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HIPERTIROIDISMO
• ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
• SE DESARROLLA EN MUJERES CON;
• MOLA HIDATIDIFORME
• CORIOCARCINOMA
• POR ESTIMULACION DIRECTA DE RECEPTORES T.S.H. POR H.G.C
• .
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HIPERTIROIDISMO
• HIPERTIROIDISMO DEBIDO A EXCESO DE PRODUCCION DE T.S.H.
• ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE T.S.H.
• MACROADENOMAS
• RESISTENCIA SELECTIVA HIPOFISIARIA AL MECANISMO DE
RETROALIMENTACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
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HIPERTIROIDISMO
TIROTOXICOSIS FACTICIA.
SE PRODUCE POR ADMINISTRACION EXOGENA DE HORMONA
TIROIDEA POR INGESTA VOLUNTARIA O BIEN POR
SOBRETRATAMIENTO CON L T4 EN PACIENTES HIPOTIROIDEO
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HIPERTIROIDISMO
• TIROIDITIS SUBAGUDA;
• SE CARACTERIZA POR UNA INFLAMACION DE LA GLANDULA TIROIDEA CON LIBERACION DE LA HORMONA PREFORMADA
ALMACENADA.
• POSTERIOR A ESTA FASE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO
Y AL TERMINO DE LAS RESERVAS SE RECUPERA EN FORMA
FUNCIONAL,
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HIPERTIROIDISMO
• TIROIDITIS INDOLORA CON HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO.
• PACIENTES CON TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE QUE EN
FASE INICIAL CAPTAN YODO RADIACTIVO EN POCA CANTIDAD
• POSTERIORMENTE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO DEBIDO A
INFILTRACION LINFOCITICA Y DESTRUCCION GLANDULAR
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HIPERTIROIDISMO
• PRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA;
• EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON TEJIDO FUNCIONANTE
• METASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA FOLICULAR
TIROIDEO.
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HIPERTIROIDISMO
• DIAGNOSTICO;
• SE DEBE DE HACER DEMOSTRANDO EL EXCESO DE HORMONA EN LA CIRCULACION SANGUINIA. LOS HALLAZGOS BIOQUIMICOS SE CARACTERIZAN POR LA PRESENCIA DE ELEVADAS CONCENTRACIONES DE T4 LIBRE Y T3 LIBRE CON UNA T.S.H.
SUPRIMIDA.
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HIPERTIROIDISMO
• TRATAMIENTO FARMACOLOGICO;
• BETA BLOQUEADORES
• PROPANOLOL 30 A 60mG/ 4-8 HRAS.
• TIONAMIDAS , METIMAZOL ( MTZ)15-60-Mg dia
• PROPILTIOURACILO ( PTU) 100 a 200mg 4 a 6 hrs.
• YODO.
• GLUCOCORTICOIDES.
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HIPOTIROIDISMO
• DEFINICION;
• ES UNA HIPOFUNCION TIROIDEA DEBIDO A DISTINTAS CAUSAS
QUE PRODUCE COMO ESTADO FINAL UNA SINTESIS INSUFICIENTE
DE HORMONA TIROIDEA
• PRODUCIDA POR UNA ALTERACION A CUALQUIER NIVEL DEL
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO-TIROIDEO.
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HIPOTIROIDISMO
• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO.
• Alteracion en la glandula tiroidea
• HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.
• Alteracion en la hipofisis
• HIPOTIROIDISMO TERCEARIO.
• Alteracion en el hipotalamo
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HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO
CAUSA MAS FRECUENTE EN AREAS CON DEFICIT DE YODO.
LA CUASA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO EN NIÑOS.
SE PRESENTA FRECUENTEMENTE EN MUJERES DE 40-60 AÑOS.
SE PRESENTAN ANTICUERPOS POSITIVOS ANTIGLOBULINA Y
ANTIPEROXIDASA.
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HIPOTIROIDISMO
• CUADRO CLINICO
• FATIGA PALIDEZ CUTANEA
• PIEL SECA Y ASPERA TRASTORNO DE LA MEMORIA
• LETARGO ESTREÑIMIENTO
• HABLA LENTA ALOPECIA
• EDEMA PALPABREL DISNEA
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HIPOTIROIDISMO
• CUADRO CLINICO;
SENSACION DE FRIO EDEMA PERIFERICO
DISMINUCION DE LA SUDORACION RONQUERA
PIEL FRIA MENORRAGIA
LENGUA GRUESA SORDERA,
EDEMA FACIAL MAREOS
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HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO IATROGENICO
. H. POST-TIROIDECTOMIA
H. TRAS TRATAMIENTO CON YODO I31 (I-131)
H. TRAS RADIACION EXTERNA DEL CUELLO
HIPOTIROIDISMO YODOINDUCIDO.
( TANTO EL DEFECTO COMO EL EXCESO DE YODO)
EFECTO WOLFF CHAIKOFF
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HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
• DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE HORMONA
• TIROIDEA,
• AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA.
• ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
• ( HEMOCROMATOSIS , SARCOIDIOSIS , LEUCEMIA),
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HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.
• SECUNDARIO A A DEFICIT DE T.S.H.
• ADENOMA HIPOFISIARIO
• NECROSIS HIPOFISIARIA POSTPARTO (SINDROME DE SHEEHAN)
• TRAUMATISMOS
• HIPOFISITIS.
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HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
• SE DEBE A UN DEFICT DE LA PRODUCCION DE T.R.H.
• ALTERACION HIPOTALAMICA.
• ALTERACION EN ESTRUCTURAS VECINAS.
• ALTERACION EN EL SISTEMA PORTA HIPOTALAMICO-HIPOFISIARIO.
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HIPOTIROIDISMO
• DIAGNOSTICO;
• DETERMINACION DE LA CONCENTRACION SERICA DE T.S.H.
• SE ENCUENTRA ELEVADA.
• DECENSO EN LA T4 TOTAL
• HIPERCOLESTEROLEMIA,AUMENTO DE L.D.H. . C.P.K.
• ALTERACIONES EN E.C.G. . ANEMIA PERNICIOSA
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HIPOTIROIDISMO
• TRATAMIENTO;
• LEVOTIROXINA,
• EN HIPOTIROIDISMO CONGENITO 10-15 UG Kg/dia.
• EN NIÑOS 2-4 ugKg/DIA.
• EN ADULTOS. 1.6 ug / Kg DIA.
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Disfuncion Tiroidea.
• . Bibliografia.
• Stephen j.mcphee .fisiopatologia medica,edito,manual moderno pag 515-591.
• Martin abreu L.fundamentos del diagnostico edit. Mendez decima edicion pag 569-570