Tratamiento de las Disritmias Cardiacas

En esta sección se enfatiza exclusivamente el tratamiento de las alteraciones

en el ritmo cardiaco.

Taquicardia Sinusal

Bradicardia Sinusal Disritmia Sinusal Síndrome del Seno Enfermo

Bloqueo de Salida Senoauricular Paro o Pausa Sinusal Reentrada Nodal Senoauricular

Síndrome del Seno Carotídeo Hipersensible

Contracciones Auriculares

Prematuras Taquicardia Auricular Unifocal Taquicardia Auricular Multi focal

Flútter (aleteo) Auricular Fibrilación Auricular Latidos y Ritmos de la Unión

Marcapasos Errático Latidos de Fusión Auricular Parasistolia Auricular

Taquicardia Supraventricular Paroxística de Reentrada Nodal AV

Taquicardia Supraventricular

Paroxística de Movimiento Circular

Taquicardia Supraventricular (de las Fibras

de Mahaim) Complejos Ventriculares Prematuros Taquicardia Ventricular Fibrilación Ventricular Torsade de Pointes Ritmo Idioventricular Acelerado Complejos de Fusión Ventricular Parasistolia Ventricular Flúter (aleteo) Ventricular Escape Ventricular Conducción Ventricular Aberrante Bloqueo Aurículoventricular de Primer Grado Bloqueo Aurículoventricular de Segundo

Grado Bloqueo Aurículoventricular de Tercer Grado Disociación Aurículoventricular Disritmias Digitálicas Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Apéndice

Clasificación de los Fármacos Antidisrítmicos

Intoxicación Digitálica

Masaje del Seno Carotídeo

Disritmias Cardiacas Inducidas por Fármacos

Contraindicaciones para la Administración de Antidisrítmicos

Farmacopea de Drogas Antidisrítmicas

Taquicardia Sinusal

Es un ritmo sinusal regular superior a los 100 latidos por minuto. Puede ser uno de los primeros signos de la insuficiencia cardiaca congestiva, choque cardiogénico, embolismo pulmonar agudo o el infarto agudo del miocardio. Otras causas pueden ser: neonatos e infantes,

ejercicio, emociones, fiebre, dolor, hipotensión arterial, tirotoxicosis, anemia, hipovolemia, aumento de la estimulación simpática, fármacos como atropina, isoproterenol, adrenalina, quinidina, alcohol, nicotina o cafeína.

Si la taquicardia sinusal se acompaña con cambios electrocardiográficos, disnea y dolor torácico, debe sospecharse una embolia pulmonar aguda.

Tratamiento: si no hay repercusión orgánica, generalmente no es necesario el tratamiento,

aunque sí es muy conveniente investigar y valorar la causa de dicha taquicardia sinusal (por ejemplo: cafeína, simpaticomiméticos, etc.) para así suspender o eliminar dicha causa. Si hay sintomatología puede administrarse un bloqueador beta adrenérgico (propranolol, metoprolol 15 mg en 3 dosis, o atenolol), o en casos más severos digital o verapamil.

Bradicardia Sinusal

Ritmo regular sinusal menor de 60 latidos por minuto. Se presenta por un estímulo vagal

aumentado o por un nodo sinusal enfermo (síndrome del nodo enfermo), Otras causas son: infarto del miocardio inferior con respuesta vagal, toxicidad por fármacos (bloqueadores beta, antagonistas de los canales de calcio, adenosina, neostigmina, etc.), sueño, corazón del

deportista, meningitis, aumento de la presión intracraneana, tumor cervical o del mediastino, hipoxia, mixedema, hipotiroidismo, hipotermia, sepsis por bacterias gram negativas, vómito, síncope vasovagal.

Tratamiento: sólo en caso de que haya compromiso hemodinámico y datos de hipoperfusión tisular se dará tratamiento. La atropina es el medicamento de elección la cual se administra en bolos de 0.5 mg a intervalos de 3 a 5 minutos hasta una dosis total de 2 a 3 mg. En caso de

refractariedad a la atropina puede usarse isoproterenol (agonista adrenérgico beta puro) en infusión continua a razón de 2 a 5 mcg/min dosis-respuesta. Si tanto atropina como isoproterenol son inefectivos debe pensarse el colocar un marcapaso transitorio.

Disritmia Sinusal

Se trata de un ritmo sinusal irregular en el que la longitud del ciclo varía de forma que las

diferencias entre el intervalo PP más corto y más largo son mayor de 0.12 seg. Tiene 2 orígenes: uno respiratorio (respuesta normal a la respiración y, sobre todo en personas muy jóvenes) y otro no respiratorio (intoxicación por digital). En la disritmia de origen respiratorio, la

frecuencia aumenta con la inspiración (inhibición refleja del tono vagal) y disminuye con la espiración. La forma respiratoria es benigna, mientras que la otra (intoxicación por digitalis) causa compromiso hemodinámico de moderado a severo.

Tratamiento: generalmente no se aplica ningún tratamiento; el aumento de la frecuencia cardiaca por la práctica de cualquier ejercicio puede ser de utilidad; los pacientes sintomáticos se tratan como si fuera una bradicardia sinusal. En el caso de intoxicación por digitálicos debe administrarse el tratamiento correspondiente.

Síndrome del Seno Enfermo

Es un síndrome clínico que se caracteriza por una función anormal del nódulo sinusal por

alteraciones orgánicas y funcionales de las células que la componen, dando como resultado final una alteración en la formación del impulso nodal senoatrial, su transmisión y su conducción.

El SSE se produce con mayor frecuencia en el infarto agudo del miocardio inferior (por isquemia del nodo atrioventricular), la estimulación de los reflejos de Bezold-Jarisch (cuando la isquemia estimula los nervios aferentes adyacentes al nódulo AV, el incremento del tono vagal

resultante produce bradicardia sinusal, hipotensión arterial sistémica y algunas veces bloqueo cardiaco) o la liberación del potasio y adenosina por las células miocárdicas isquémicas. La enfermedad de la arteria del nodo sinusal y la enfermedad del at rio también son factores

contribuyentes. La introducción de una cánula o catéter a la aurícula derecha también puede lesionar dicho seno y provocar su disfunción más tarde.Otras causas pueden ser: colagenopatías, isquemia miocárdica, cirugía cardiaca, amiloidosis, carditis, metástasis, etc.

Tratamiento: los pacientes con SSE tienen menos probabilidades de desarrollar fibrilación auricular cuando se tratan con marcapasos sincrónicos AV. Antes de colocar dicho marcapasos

debe asegurarse que no se han administrado previamente fármacos que pudieran estar provocando dicha dis ritmia. Es necesario anticoagular al tenerse un marcapasos.

Bloqueo de Salida Senoauricular

Defecto de conducción entre el nódulo sinusal y el tejido de la aurícula. Los impulsos sinusales

se generan, pero sólo algunos llegan a ser conducidos a través del atrio. Existe el bloqueo SA tipo I o Wenckebach, en donde los intervalos PP se van acortando hasta que falta una onda P, y el bloqueo SA tipo II, en donde los intervalos PP son un múltiplo exacto del ciclo sinusal y

son regulares y fijos antes y después de la onda P ausente. Este bloqueo de salida senoatrial puede presentarse por: exceso de estímulo vagal, infarto del miocardio, alteraciones del potasio, miocarditis aguda, fibrosis auricular, fármacos (simpaticolíticos, betabloqueadores,

calcio-antagonistas, antiarrítmicos clase IA y IC, y la acetilcolina). Tratamiento: no requiere tratamiento si no existe compromiso hemodinámico, y en caso de

existir será el de la bradicardia sinusal.

Paro o Pausa Sinusal

Falta de formación de un impulso en el nódulo sinusal. Existe depresión intensa de la actividad del nódulo sinusal. No es muy importante desde el punto de vista clínico, ya que existen latidos

de escape de la unión durante las pausas excesivas de la actividad SA. El paciente debe ser examinado minuciosamente para descartar la presencia de hipotensión arterial, lipotimias y aumento del número de extras ístoles ventriculares, ya que estas son las únicas razones para

tratar este tipo de arritmia. Las causas pueden ser: infarto del miocardio que afecta el tejido SA, fibrosis degenerativa, intoxicación digitálica, tono vagal excesivo, accidente vascular cerebral, etc.

Tratamiento: ninguno si no existen implicaciones hemodinámicas. En caso contrario es el tratamiento de la bradicardia sinusal.

Paro o pausa sinusal. El cuarto complejo corresponde a un latido de escape d e la unión.

Reentrada Nodal Senoauricular

Este tipo de reentrada es una de las causas menos frecuentes de taquicardia supraventricular paroxística (5 a 10% de los casos). La frecuencia cardiaca se acelera bruscamente; la

taquicardia termina también de manera brusca; el ritmo de la taquicardia suele ser regular; las ondas P son normales; las maniobras vagales pueden enlentecer y a continuación suprimir de manera brusca la taquicardia. Causas: isquemia y miocardiopat ías.

Tratamiento: ninguno, a menos que haya compromiso hemodinámico y haya sintomatología. En caso de necesitar fármacoterapia se administrará propranolol (0.5 a 1 mg/min, dosis máxima 3 mg), verapamilo (5 a 10 mg IV en 1 min y repetir a los 30 min) y/o digitálicos

(digoxina 500 mcg IV en 15 min, seguidos de 250 mcg cada 2-4 hrs, dosis máxima, 1.5 mg en 24 hrs).

Síndrome del Seno Carotídeo Hipersensible

La cardioinhibición producida al estimular el seno(s) carotídeo puede llegar a ser de 3 segundos o más, y también puede haber un descenso de la presión arterial sistólica igual o superior a 50 mmHg sin enlentecimiento (asociado o no) de la frecuencia cardiaca. Las causas

pueden ser: exceso de tono vagal en reposo, exceso de acetilcol ina, barorreflejo hipersensible, colinesterasa insuficiente y supresión simpática concomitante, enfermedad coronaria, cuello de camisa apretado, giro de la cabeza o tensión cervical (reducción del flujo sanguíneo a través de

las arterias vertebrales). Tratamiento: los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Este síndrome puede

potenciarse por fármacos como los digitálicos, alfa-metildopa, clonidina y propranolol. En los

casos muy graves puede ser necesaria la radioterapia o la denervación quirúrgica del seno carotídeo. Para la forma cardioinhibidora generalmente se utiliza atropina y los marcapasos ventriculares (con o sin marcapasos auricular); y para la forma depresora (presencia de

síncopes), atropina, fármacos conservadores de sodio, medias elásticas en miembros inferiores.

Contracciones Auriculares Prematuras

Son latidos auriculares prematuros que se originan en ella, pero fuera del nódulo sinusal. El diagnóstico se hace en base a un ritmo electrocardiográfico irregular y prematuro, onda P ectópica, que puede ser claramente visible o distorsionar la onda T. Causas: emoción, nicotina,

alcohol, cafeína, miocarditis, isquemia miocárdica, dilatación o hipertrofia auricular, desequilibrio hidroelectrolítico, hipoxia, intoxicación digitálica.

Tratamiento: no requieren tratamiento. Buscar y eliminar la causa subyacente.

Taquicardia Auricular Unifocal

Frecuencia auricular de 150 a 250 contracciones por minuto. Causas: infarto al miocardio,

coronariopat ía, enfermedad pulmonar crónica, alteraciones metabólicas (ingestión aguda y excesiva de alcohol), intoxicación digitálica (la hipopotasemia precipita esta disritmia). Clínicamente el paciente se encuentra con un pulso regular, pulso venoso cervical normal,

tensión arterial sistólica constante y el masaje del seno carot ídeo provoca un enlentecimiento temporal de la frecuencia ventricular o no tiene ningúin efecto (tipo no paroxístico).

Tratamiento: si es causada por intoxicación digitálica deberá administrarse una infusión de

potasio (valorar cuidadosamente la función del riñón) a través de un catéter largo central a 0.5 mEq/min, registrando continuamente el ECG y niveles de potasio sérico. También se administra anticuerpos antidigoxina. En caso de taquicardia auricular crónica, la resección

mediante un catéter de radiofrecuencia demuestra ser útil y eficaz en pacientes que no responden a los antidisrítmicos. En el pasado se practicaba la resección quirúrgica del foco.

Taquicardia Auricular Multifocal

Frecuencia auricular de 100 a 130 latidos por minuto. El ritmo es muy irregular. Causas:

enfermedad pulmonar crónica descompensada, hipoxia, insuficiencia ventricular izquierda, sepsis, intoxicación por xantinas. Esta disritmia tiene una mortalidad alta a causa de la enfermedad primaria que la provoca, por ejemplo: una enfermedad pulmonar obstructiva

crónica descompensada con insuficiencia cardiaca congestiva en un paciente anciano. Tratamiento: esta es una disritmia difícil de tratar, ya que más bien el tratamiento va dirigido

hacia la enfermedad que provoca dicha disritmia, que puede ser una enfermedad cardiaca,

respiratoria, metabólica o infecciosa. Algunos fármacos que en ocasiones son útiles son: agentes bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo), sulfato de magnesio, y la amiodarona.

Flútter (aleteo) Auricular

Ritmo auricular rápido y regular (toda taquidisritmia igual o mayor de 150 latidos por minuto es sospechosa de este tipo de irregularidad en el ritmo cardiaco), habitualmente de 300 por

minuto. Se debe a un circuito de reentrada único dentro de la aurícula derecha. Causas: cualquier forma de cardiopat ía (más común en la fiebre reumática, menos frecuente en la insuficiencia cardiaca congestiva, en la tromboembolia pulmonar y miocarditis; es rara en la

intoxicación por digital), tirotoxicosis, pericarditis, alcoholismo, dilatación auricular, estenosis o insuficiencia mitral o tricuspídea, insuficiencia ventricular crónica.

Tratamiento: electrocardioversión sincronizada con 50 Joules (o menos), marcapasos

auricular rápido con catéter esofágico o auricular derecho, si no tiene éxito, administrar digitálicos con un beta-bloqueador (propranolol, atenolol, esmolol) o un calcio-antagonista (verapamilo), para enlentecer la frecuencia cardiaca ventricular; amiodarona a dosis bajas. La

ablación con radiofrecuencia de un área pequeña del endocardio de la aurícula derecha elimina y evita las recaídas del flutter auricular.

Fibrilación Auricular

Despolarización errática de las aurículas y es la taquicardia supraventricular más común.

Frecuencia auricular de 100 a 180 contracciones auriculares por minuto. No hay onda P (sólo ondas "f") ni contracción auricular efectiva. El movimiento ineficaz de sangre en el atrio derecho predispone al paciente a la formación de coágulos y émbolos, sobre todo en la cardiopatía

reumática. Causas: aurícula izquierda dilatada por cardiopat ía reumática, hipertensión arterial sistémica crónica, o isquemia miocárdica (después de las primeras 24 horas secundaria a pericarditis o insuficiencia cardiaca), también en la tirotoxicosis, en el síndrome de Wolff-

Parkinson-White, e inclusive en ausencia de cualquier enfermedad aparente; en la comunicación interauricular y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Tratamiento: (1) enlentecer la respuesta ventricular con digoxina, beta-bloqueadores y

calcio-antagonistas, (2) convertir las aurículas a ritmo sinusal con procainamida, disopiramida, quinidina, propafenona, flecainida o encainida, y la amiodarona; si el tratamiento farmacológico no es eficaz considerar la electrocardioversión (maniobra de elección en la fibrilación auricular

de comienzo súbito con descompensación hemodinámica); anticoagulantes tipo warfarina para disminuir el riesgo de accidente vascular cerebral; si se desarrolla una FA en un paciente con una vía accesoria (SWPW) se administra procainamida para bloquear dicha vía, y si no tiene

éxito entonces electrocardioversión (100 a 200 Joules) urgente. Estos pacientes deben ser sometidos a ablación con radiofrecuencia de su vía accesoria, que es curativa. En el paciente estable se emplea digoxina (125 a 250 mcg/día previa digitalización) para controlar la

respuesta ventricular, y su sostenimiento con quinidina, 200 mg cada 8 horas vía oral. Si la fibrilación auricular se asocia con una frecuencia ventricular lenta hay que sospechar intoxicación por digital o enfermedad del nodo aurículoventricular, por lo que no se

administrarán drogas que depriman la conducción AV. Si se trata de una fibrilación auricular con una frecuencia igual o mayor de 200 por minuto (probable presencia de haz anómalo) está contraindicado usar digital, verapamil y bloqueadores beta, por el riesgo de producir una

fibrilación ventricular. En estos casos (FA rápida) puede usarse propafenona, 2 mg/kg IV para

pasar en 10 min y/o electrocardioversión.

Latidos y Ritmos de la Unión

Se trata de: (1) complejos prematuros de la unión (CPU), (2) ritmos acelerados de la unión, (3)

taquicardia de la unión, (4) latidos de escape de la unión y (5) ritmos de escape de la unión. Los CPU, los ritmos acelerados de la unión y la taquicardia de la unión son el resultado de una actividad de disparo o una alteración del automatismo en el haz de His. El mecanismo del ritmo

acelerado de la unión (62 a 99 latidos/min) y de la taquicardia de la unión (100 a 140 latidos/min) es el mismo, tradicionalmente se dividen en función de la frecuencia y pueden ser secundarios a intoxicación digitálica, isquemia o catecolaminas. Existe el ritmo idionodal,

cuando el foco ectópico descarga, la corriente se bloquea en dirección retrógrada hacia las aurículas. El mecanismo de los latidos y ritmos de escape de la unión es la aparición de un automatismo normal del haz de His como respuesta a pausas excesivamente largas del ritmo

cardiaco (bradicardia). Es un mecanismo de protección. Causas: isquemia e hipoxia, digitálicos, infarto al miocardio de la pared inferior, prótesis tricuspídea, fiebre reaumática.

Tratamiento: cuando existe bradicardia, bloqueo aurículoventricular o ambos, el estado

hemodinámico del paciente condicionará la respuesta clínica apropiada. Si existe deterioro hemodinámico se debe notificar inmediatamente al médico, pudiendo estar indicado la administración de atropina IV o un marcapasos. Si el paciente está tomando digital y tiene una

taquicardia de la unión la mortalidad es aproximadamente del 89% si no se interrumpe el tratamiento. Las CPU no requieren tratamiento. Si se produce una taquicardia de la unión (70 a 140 latidos/min) en un paciente que está tomando digoxina, es necesario interrumpir el

fármaco, reposo en cama (evitar estimulación simpática) y reposición hidroelectrolítica adecuada. En caso de sobredosis aguda de digital ( intento de suicidio) con compromiso hemodinámico es necesario administrar anticuerpos antidigital.

Ritmo de la unión medio.

Ritmo de la unión bajo.

Taquicardia de la unión.

Marcapasos Errático

Es un ritmo ectópico auricular o de la unión que tiene aproximadamente la misma frecuencia que el ritmo sinusal y que, por lo tanto, compite con él por el control del ritmo cardiaco. Puede

ser un mecanismo de escape pasivo o un intruso activo; por tanto, el término es meramente descriptivo y no diagnóstico. Asociado con el infarto de miocardio, puede aparecer a causa de una vagotomía. Presenta una FC normal o menor de 60 latidos/min. Causas: bradicardia

sinusal, ritmo auricular o de la unión acelerado. Tratamiento: si se trata de un mecanismo normal de escape no está indicado ningún

tratamiento a menos que exista deterioro hemodinámico, en cuyo caso la atropina IV puede ser adecuada.

Latidos de Fusión Auricular

Se trata de una onda P (más estrecha y de menor amplitud) formada por la combinación de dos corrientes eléctricas opuestas y son consecuencia de la presencia de dos corrientes eléctricas

opuestas (sinusal y ectópica auricular) dentro de la misma aurícula y al mismo tiempo. La fusión auricular se observa asociada con parasistolia auricular y marcapasos errático. Causas: un latido o ritmo ectópico auricular.

Tratamiento: por lo común, ninguno.

Parasistolia Auricular

Se trata de un ritmo ectópico independiente e inalterable cuyo marcapasos no puede ser

descargado por impulsos del ritmo dominante (por lo común, el sinusal). Es más raro que la parasistolia ventricular. Se produce cuando un área de la aurícula con automatismo aumentado queda rodeada de tejido tan deprimido que los impulsos ectópicos pueden salir a través de él,

pero los impulsos sinusales no pueden entrar para descargarlo. Es una arritmia benigna. Causas: infarto del miocardio.

Tratamiento: ninguno.

Taquicardia Supraventricular Paroxística de Reentrada Nodal AV

La taquicardia supraventricular paroxística por reentrada intranodal comienza y termina bruscamente. Está mantenida, como su nombre lo indica, por un circuito de reentrada nodal

AV. Frecuencias cardiacas de 170 a 250 latidos/min. Ondas P dentro del QRS muy estrecho. Causa: habitualmente es un complejo auricular prematuro precoz. En este tipo de taquicardia un pequeño porcentaje de los pacientes son refractarios al tratamiento y se les indica ablación

por radiofrecuencia. Se debe enseñar a estos pacientes como realizarse ellos mismos las diversas maniobras vagales. El masaje del seno carot ídeo puede terminar con esta taquicardia o no tener efecto alguno.

Tratamiento: en el paciente hemodinámicamente inestable: (1) electrocardioversión, 50 a 100 Joules, (2) obtener historial clínico completo y un ECG con 12 derivaciones, (3) comparar ECG antes y después de la electrocardioversión, (3) para prevenir las recurrencias se puede

administrar bloqueadores-beta adrenérgicos, calcioantagonistas y antidisrítmicos clase I y clase III (bretilio, amiodarona, sotalol), (4) en caso de fallar todas las anteriores se realiza la ablación del tejido nodal disfuncionante con radiofrecuencia. En el paciente hemodinámicamente

estable: (1) maniobras vagales, (2)adenosina, 6 a 12 mg IV rápidamente, repetirla dos veces cada 60 seg, (3)procainamida o verapamil, 5 a 10 mg IV en 1 min y repetir a los 30 min, (4)digoxina, 500 mcg IV en 10 a 15 min, seguidos de 250 mcg IV cada 2 a 4 hrs, como dosis

máxima, 1.5 mg en 24 horas, (5)propranolol, 0.5 a 1 mg/min hasta una dosis total de 3 mg, (6) si nada de lo anterior funciona, realizar una electrocardioversión con 50 a 100 Joules. Es importante hacer notar que el verapamilo se contraindica en caso de que exista disfunción

ventricular, uso adjunto de beta-bloqueadores, hipotensión arterial sistémica severa y taquicardias supraventriculares de QRS ancho.

Taquicardia Supraventricular Paroxística de Movimiento Circular

Este tipo de taquicardia (rec íproca AV u ortodrómica) es la segunda causa m ás frecuente de taquicardia supraventricular paroxística y una disritmia muy frecuente en el síndrome de Wolff-

Parkinson-White. QRS es angosto cuando la conducción anterógrada es a través del nodo AV (ortodrómica) y ancho cuando se realiza por una vía accesoria. Frecuencia de 150 a 250 latidos/minuto. Causas: una contracción auricular prematura o un complejo ventricular

prematuro; puede ser de origen congénito. Tratamiento: en el paciente hemodinámicamente inestable: (1) electrocardioversión, 50 a

100 Joules, (2) obtener historial clínico completo y un ECG con 12 derivaciones, (3) comparar

ECG antes y después de la electrocardioversión; en el paciente hemodinámicamente estable: (1) maniobras vagales, (2)adenosina, 6 a 12 mg IV rápidamente, repetirla dos veces cada 60 seg, (3)procainamida para bloquear la vía accesoria o la vía nodal AV retrógrada rápida, (4) si

nada de lo anterior funciona, realizar una electrocardioversión con 50 a 100 Joules. E l tratamiento curativo definitivo se obtiene mediante la ablación de la vía accesoria con radiofrecuencia. Si el paciente está estable y presenta fibrilación auricular con WPW se puede

utilizar propafenona, 2 mg/kg IV para pasar en 10 min. Está contraindicado el uso de digoxina, verapamilo y bloqueadores beta, ya que se enlentece más la conducción vía nodo AV favoreciéndose la conducción vía anómala, empeorando la disritmia (fibrilación ventricular).

Taquicardia Supraventricular (de las Fibras de Mahaim)

Las fibras de Mahaim son tractos anómalos que se hallan entre el nodo aurículoventricular y ventrículos, o entre el haz de His y ventrículos. Anatómicamente hay dos tipos de estas fibras:

(1) la nodoventricular, que se inicia en el nodo aurículoventricular, y (2) la fascículoventricular, que se inicia en el haz de His o sus ramas. Estas disritmias pueden evolucionar hacia fibrilación ventricular. Causas: las conexiones aurículoventriculares congénitas anómalas.

Tratamiento: el mismo que la taquicardia supraventricular paroxística.

Complejos Ventriculares Prematuros

Son latidos ectópicos prematuros que se originan por debajo de la división del haz de His. El

foco se puede hallar en el tejido miocárdico ventricular o en el sistema de conducción His -Purkinje (extrasístoles fasciculares). Las extrasístoles pueden ser unifocales o multifocales. Causas: catecolaminas (dopamina, dobutamina), cafeína, digitálicos (intoxicación), epinefrina,

isoproterenol, aminofilina, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia, cardiopatía isquémica, infarto al miocardio, dilatación miocárdica, anemia, hipotensión arterial sistémica, insuficiencia cardiaca congestiva, bradicardia, taquicardia supraventricular, efecto prodisrítmico de algunos

medicamentos (quinidina, flecainida, propafenona, amiodarona, etc.). Tratamiento: los pacientes con corazón sano y sin ninguna repercusión hemodinámica

(asintomáticos) no necesitan de tratamiento alguno. En el paciente inestable

hemodinámicamente (infarto al miocardio, cardiopat ía isquémica, insuficiencia respiratoria, postquirúrgico de abdomen alto o tórax) se administra lidocaína IV en bolo (1 a 2 mg/kg), seguido por una infusión continua de 2 mg/min. En caso de extras ístoles ventriculares crónicas,

sobre todo en cardiopat ía isquémica, cardioinfarto anterior e insuficiencia ventricular, amiodarona o antidisrítmicos clase I.

Taquicardia Ventricular

Ritmo ventricular con una frecuencia de 100 a 250 latidos/min. El foco es distal a la ramificación del haz de His, por lo tanto el QRS es ancho. Presencia de tres o más extrasístoles

ventriculares anchos con onda T invertida. La taquicardia ventricular puede ser monomórfica o polimórfica, variar de forma repetitiva (torsades de pointes), mostrar direcciones alternativas del QRS (taquicardia ventricular bifascicular), ser mantenida (más de 30 segundos) o inconstante

(menor de 30 segundos) , y puede o no estar acompañada de alteraciones hemodinámicas (colapso). Es conveniente diferenciar (en QRS ancho) entre taquicardia de origen ventricular y taquicardia de origen supraventricular. El 80% de las taquicardias con QRS ancho son de

origen ventricular. La aparición de compromiso hemodinámico asociado depende de la frecuencia cardiaca, la duración, la enfermedad subyacente y la presencia de angiopatía periférica. Causas: cardiopat ía isquémica (95% de las taquicardias ventriculares),

miocardiopatías, valvulopatías (prolapsos valvulares, sobre todo, mitral), desequilibrio hidroelectrolítico, intoxicación digitálica, postquirúrgico revascularización coronaria, coronariopat ía grave, isoproterenol, reperfusión después de un cardioinfarto, etc.

Tratamiento: en pacientes estables hemodinámicamente: (1)lidocaína 1 a 2 mg IV en bolo en 1 minuto, e iniciar infusión de lidocaína de 1 a 4 mg/min, se repite un bolo de lidocaína 20 o 30 minutos después a una dosis de 0.5 mg/kg, en pacientes con hepato o nefropatía debe

reducirse la dosis aproximadamente a la mitad, (2) tratamiento de mantenimiento con mexiletina, 0.2 a 0.4 mg tres veces al día, o disopiramida 100 a 200 mg cada 8 hrs, o propafenona 150 a 300 mg cada 8 hrs, (3) si no hay ninguna respuesta a la lidocaína, se puede

administrar amiodarona, 5 mg/kg IV en 5 min, repitiendo a las 2 y 6 hrs, y mantener con amiodarona VO 0.6 a 1.2 gr por día por dos semanas, finalizando con 0.2 gr/día. En el pac iente inestable: (1) electrocardioversión con 50 a 100 Joules.

Taquicardia supraventricular que se convierte en taquicardia ventricular y retorna

nuevamente a supraventricular.

Fibrilación Ventricular

Actividad eléctrica desorganizada de los ventrículos, clínicamente equivale a un paro

cardiocirculatorio (el corazón se contrae desorganizadamente y no es capaz de bombear la sangre). Electrocardiograficamente está caracterizada por por ondas irregulares, alta frecuencia (150 a 500 "latidos"/min) con morfología y voltaje variables. Causas: coronariopatía

y cardiopatía isquémica (cardioinfarto). Factores que lo precipitan: taquicardia ventricular con corazón isquémico, hipoxia, isquemia, fibrilación auricular en pacientes con vías accesorias, cardioversión mal aplicada, etc. La fibrilación ventricular se halla en el 75% de los paros

cardiacos extrahospitalarios, y tienen mucho mejor pronóstico que la asistolia o la bradicardia cuando es detectada y tratada inmediatamente.

Tratamiento: (1) comenzar RCP, (2) desfibrilación con 200 a 300 Joules, repetir si es

necesario, (3) si no tiene éxito administrar lidocaína IV 1 mg/kg, y repetir dosis en 2 min si la reanimación no tiene éxito, seguido de una infusión de lidocaína de 1 a 4 mg/min, (4) si persiste la FV iniciar con compresión torácica y ventilación con presión positiva (intubación

endotraqueal), estableciendo una vía endovenosa, (5) adrenalina IV o int ratraqueal de 0.5 a 1 mg, (6) después de 30 a 60 seg de ventilación y compresión torácica desfibrilar con 30 0 a 400 Joules, repitiendo si es necesario una vez más, (7)bretilio IV 5 mg/kg, (8)bicarbonato de sodio a

1 mEq/kg IV, sobre todo si hay acidosis metabólica en la gasometría arterial (si la FV dura sólo de 30 a 60 seg la acidosis no es importante), (9) si persiste FV, mejorar ventilación pulmonar, oxigenación al 100%, continuar con la RCP, obtener gasometría arterial y administrar, sólo si

es necesario, más bicarbonato de sodio, (10) repetir la administración de adrenalina 0.5 a 1 mg IV o endotraqueal, (11) repetir desfibrilación con 300 a 400 Joules, (12) considerar la administración de otros fármacos como procainamida, magnesio, nitroglicerina o más tosilato de bretilio.

Taquicardia ventricular que se convierte en fibrilación ventricular.

Torsade de Pointes

Se trata de una taquicardia ventricular asociada con un intervalo QT prolongado (más de 0.50 seg) que comienza con una frecuencia de ciclo largo -corto, hay polaridad cambiante de QRS. La taquicardia puede ser paroxística (deteniéndose y comenzando de nuevo), pudiendo el

paciente estar consciente. Causas: síndrome de QT largo congénito, fármacos antidisrítmicos que prolongan el intervalo QT como la quinidi na, procainamida, disopiramida, amiodarona y sotalol, el bloqueo aurículoventricular, hipopotasemia, hipomagnesemia, desnutrición,

bradicardia severa, fenotiacinas o antidepresivos tricíclicos, ganglionitis cardiaca y prolapso de válvula mitral.

Tratamiento: tratamiento preventivo (forma adquirida): (1) medir intervalo QT al ingresar el

paciente en la unidad coronaria o de cuidados intensivos, (2) si el paciente está recibiendo quinidina, procainamida, disopiramida o amiodarona, monitorizar constantemente el intervalo QT, (3) si es posible, conseguir una medida del QT de un electrocardiograma previo, (4) estar

alerta si el intervalo QT aumenta más de un 33% o más de 0.50 seg, (5) si se desarrolla un torsade de pointes prepararse para colocar un marcapasos (sobreestimulación auricular o ventricular temporal) o administrar sulfato o cloruro de magnesio IV (2 gramos en 1 a 2 min, y

continuar con infusión IV con 1 a 2 gr/hr durante 4 a 6 horas) y/o infusión de isoproterenol. La electrocardioversión está indicada para interrumpir la taquicardia prolongada.

Ritmo Idioventricular Acelerado

Es un ritmo ventricular ectópico con una frecuencia de 40 a 100 latidos/min. Con frecuencia se

observa en el infarto agudo de miocardio y, generalmente, es benigna a menos que esté producida por intoxicación digitálica. Causa: se observa en la fase de reperfusión del tejido miocárdico isquémico (espontáneamente o después de trombolisis), en la fase aguda del

cardioinfarto y por intoxicación digitálica. Tratamiento: no es necesario el tratamiento a menos que el paciente esté

hemodinámicamente inestable y sintomático, o exista otra disritmia concurrente más grave.

Clomplejos de Fusión Ventricular

Estos complejos de fusión ventricular se forman cuando dos impulsos se encuentran (colisionan) dentro del ventrículo, son consecuencia de la presencia de dos corrientes eléctricas opuestas (ectopias sinusal y ventricular) dentro de la misma cavidad y en el mismo

momento. Con frecuencia se observa en la parasistolia ventricular, ritmos idioventriculares acelerados y extrasístoles ventriculares telediastólicas.

Tratamiento: si no hay repercusión hemodinámica, que es lo común, ninguno.

Parasistolia Ventricular

Es un ritmo ectópico independiente e inalterable protegido en los ventrículos cuyo marcapasos no puede ser descargado por los impulsos del ritmo dominante (generalmente sinusal), tiene su

propia frecuencia, descarga a intervalos regulares y captura a los ventrículos cuando no están en período refractario. Es una disritmia benigna, aunque es conveniente vigilar al paciente para

evitar complicaciones. Tratamiento: ninguno, sólo observación.

Flútter (aleteo) Ventricular

Se trata de una taquicardia ventricular muy rápida (200 a 250 "latidos"/min) con complejos QRS ondulados y de gran altura, sin onda T. Se trata de un deterioro de la taquicardia ventricular, pasa a flúter ventricular y, por último, a la fibrilación ventricular. Causas: infarto miocárdico,

isquemia miocárdica. Tratamiento: el mismo de la fibrilación ventricular.

Escape Ventricular

Latido ectópico que se origina en el ventrículo y aparece después de una pausa prolongada. Este latido de escape no es anormal, pero sí el hecho de que sea necesaria su aparición. Aparece cuando, tanto el nódulo sinusal como el nodo AV fracasan por originar un latido.

Causa: fracaso del nódulo sinusal o de la conducción AV junto con fallo del mecanismo de escape de la unión.

Tratamiento: el tratamiento va dirigido al problema que está provocando la aparición de

estos escapes ventriculares. Debe buscarse la causa por la que no se produjo el latido normal conducido por el seno y el motivo por el que no se produjo un escape de la unión en lugar de un escape ventricular.

Conducción Ventricular Aberrante

Se trata de un bloqueo transitorio de rama, pudiendo ser una sola rama o ambas. Habitualmente este bloqueo transitorio se produce en la rama derecha, aunque también puede tomar forma de un hemibloqueo o de un bloqueo de rama izquierda. Es importante distinguir

entre una aberración y una ectopia ya que: (1) el verapamil mal administrado a un paciente que presenta taquicardia ventricular puede causar la muerte, o por lo menos agravar dicha disritmia, y (2) el confundir una taquicardia supraventricular con una taquicardia ventricular deja

sin diagnóstico a un paciente que tiene una vía accesoria y, por tanto, impide que sea remitido para una ablación con radiofrecuencia.

Tratamiento: la conducción aberrante ventricular no necesita tratamiento alguno.

Bloqueo Auriculoventricular de Primer Grado

Se trata de una prolongación de la conducción AV en la que se transmiten todas las ondas P y

todos los intervalos PR tienen la misma longitud. Causas: digitálicos, cardiopat ía isquémica, infarto al miocardio de la cara inferior, hiperpotasemia, fiebre reumática aguda, cambios degenerativos del nodo AV, miocarditis, fármacos depresores del nodo AV. El PR se acorta con

atropina, ejercicio o catecolaminas si el bloqueo está en el nódulo AV, y, por lo contrario, se alarga con el masaje del seno carotídeo. Si el bloqueo es infranodal el PR se acorta con el masaje carotídeo.

Tratamiento: no requiere tratamiento.

Bloqueo Auriculoventricular de Segundo Grado

En este tipo de bloqueo no todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos. Existen dos tipos diferentes: tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II (Mobitz II). En el Mobitz I

existe un retraso creciente de la conducción AV hasta que una onda P no es conducida (alargamiento progresivo de los intervalos PR) y sus causas pueden ser: digital, cardiopat ía isquémica (frecuente en la evolución del infarto al miocardio de la cara inferior por isquemia del

nodo AV), miocarditis, aumento del tono vagal (deportistas), enfermedad degenerati va del nodo AV.

El bloqueo tipo Mobitz II es un retraso de la conducción a nivel de la rama del haz de His (infranodal y dentro del sistema His -Purkinje), en forma transitoria o definitiva, y sus causas pueden ser: enfermedad grave degenerativa del sistema de conducción (enfermedad de Lev),

infarto del miocardio de la pared anterior, miocarditis y posterior a cirugía cardiaca. El bloqueo tipo II precede frecuentemente al síncope y al bloqueo completo o de tercer grado.

Tratamiento: para Mobitz I: en caso de inestabilidad hemodinámica administrar atropina 0.5

mg en bolos (máximo 2 mg) hasta lograr el efecto deseado, y si no responde, marcapasos. Para Mobitz II: en presencia de síntomas, aplicar marcapasos.

Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado

Se produce cuando el impulso auricular es incapaz de pasar a los ventrículos. Existe patología

a nivel del nódulo AV, haz de His o las ramas del haz, de tal modo que el impulso auricular no puede pasar. Tanto aurículas como ventrículos laten con ritmos independientes. Presentan una frecuencia menor de 40 latidos/min en el bloqueo completo adquirido; más rápida en el bloqueo

completo congénito. Causas: enfermedad degenerativa crónica del sistema de conducción (enfermedad de Lev), toxicidad digitálica, infarto al miocardio de la cara inferior (blo queo AV a nivel nodal, pronóstico bueno), infarto al miocardio cara anteroseptal (bloqueo AV a nivel

infranodal, mal pronóstico), fármacos depresores de la conducción aurículoventricular. Tratamiento: en presencia de sintomatología y en el bloqueo infranodal, debe instalarse

marcapasos.

Disociación Auriculoventricular

Se trata del latido independiente de las aurículas y los ventrículos. No se trata de un diagnóstico. Es un diagnóstico electrocardiográfico, clínicamente irrelevante (bradicardia sinusal o escape de la unión en un deportista) o relevante (ritmo idionodal acelerado o bloqueo

AV completo). Es necesario siempre identificar la causa. Causas: bradicardia sinusal, aceleración de un marcapasos subsidiario, bloqueo aurículoventricular, cualquier combinación de las anteriores.

Tratamiento: si la disociación AV es consecuencia de un marcapasos subsidiario acelerado es necesario realizar una valoración clínica para determinar y tratar la causa. Si existe una bradicardia sinusal con un foco de escape de la unión, no está indicado el tratamiento a menos

que haya compromiso hemodinámico. Si existe un foco idionodal de la unión acelerado, la digital puede ser la causa y debe informarse al médico. Es necesario determinar electrolitos y digital en sangre, aunque unos niveles "terapéuticos" de ésta última no indican necesariamente ausencia de toxicidad.

Disritmias Digitálicas

Las disritmias que más frecuentemente aparecen por intoxicación digitálica son: bradicardia

sinusal, bloqueo senoauricular, bloqueo aurículoventricular (I, II, III grados), taquicardia auricular, taquicardia de la unión y la taquicardia ventricular fascicular.

Tratamiento: (1) el tratamiento de la intoxicación digitálica, y (2) el correspondiente a cada disritmia.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Conjunto de hallazgos electrocardiográficos (PR corto, onda delta, y QRS ancho) asociado a la

tendencia de desarrollar taquicardia supraventricular paroxística y evolucionar a flúter y fibrilación auriculares con conducción a través de una vía accesoria y frecuencias cardiacas de 200 a 300 latidos/minuto. Si no se encuentra la taquicardia presente entonces el trazo

electrocardiográfico se llama patrón WPW. Los pacientes que tienen esta disritmia tienen una o más vías accesorias (conexiones musculares) entre atrio y ventrículo, lo que da el patrón WPW manifiesto o bien latente y oculto. Las disritmias más frecuentes en el síndrome WPW son la

taquicardia de movimiento circular ortodrómica y la fibrilación auricular. Menos frecuentes son el flúter auricular y la taquicardia de movimiento circular antidrómica. La causa es congénita.

Tratamiento: a los pacientes sintomáticos se les debe realizar ablación del tejido anómalo causante de la preexcitación con radiofrecuencia, lo que ofrece una curación completa.

Clasificación de las Drogas Antidisrítmicas

CLASE CARACTERISTICAS FARMACO

Ia Bloqueadores de canales de sodio

Prolongan la repolarización Efecto anticolinérgico

Procainamida Disopiramida

Quinidina

Ib Bloqueadores de los canales de sodio Lidocaína Mexiletina Tocainida

Ic Bloqueadores de canales de sodio Propafenona

Flecainida Encainida

II Boqueadores beta-adrenérgicos Propranolol Metoprolol Atenolol

III Bloqueadores de canales de potasio

Prolongan la repolarización Efecto antiadrenérgico

Bretilio Amiodarona

Sotalol

IV Bloqueadores de los canales lentos del calcio Verapamilo Diltiazem

Disritmias Cardiacas Producidas por Fármacos

DISRITMIA FARMACO TRATAMIENTO

Bradicardia sinusal Digital Anticuerpos contra digitálicos

Bloqueo AV - Marcapasos temporal

Bradicardia sinusal Bloqueo AV

Verapamil Diltiazem

Calcio Marcapasos temporal

Bradicardia sinusal Bloqueo AV

Bloqueadores-beta Clonidina Metildopa

Isoproterenol Marcapasos temporal

Taquicardia sinusal Cualquier otra taquicardia

Supresión de beta-bloqueadores Bloqueadores beta-adrenérgicos

Taquicardia ventricular +

aleteo auricular

Quinidina Flecainida

Propafenona

Bloqueadores del nodo

aurículoventricular

Taquicardia ventricular +

fibrilación auricular (WPW) Digitálicos Verapamil

Procainamida IV Electrocardioversión (corriente directa)

Taquicardia atrial multifocal Teofilina Suprimir teofilina Verapamil (?)

Taquicardia ventricular polimorfa con aumento del intervalo QT (torsades de

pointes)

Quinidina Sotalol

Procainamida Disopiramida Amiodarona (infrecuente)

Marcapasos cardíaco Isoproterenol Magnesio

Taquicardia ventricular frecuente o díficil de

yugular (incesante)

Flecainida Propafenona

Quinidina (infrecuente)

Administración rápida de sodio (?)

Taquicardia atrial con bloqueo AV; bigeminismo ventricular y otros

Digitálicos Anticuerpos contra digitálicos

Fibrilación ventricular Uso inapropiado del

verapamil vía intravenosa

Reanimación cardiopulmonar Electrocardioversión

Contraindicaciones para la Administración de Antidisrítmicos

PADECIMIENTO CARDIACO EXCLUSION O PRECAUCION

Insuficiencia cardiaca Disopiramida, flecainida

Disfunción del nodo sinusal o AV Digital, verapamil, diltiazem, bloqueadores

beta-adrenérgicos, amiodarona

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (riesgo de taquidisritmia si aparece

fibrilación atrial) Digital, verapamil, diltiazem

Enfermedad de conducción infranodal Bloqueadores de los canales de sodio, amiodarona

Estenosis aórtica/subaórtica Bretilio

Antecedente de infarto al miocardio Flecainida

Intervalo QT prolongado Quinidina, procainamida, disopiramida,

sotalol

Trasplante cardiaco Adenosina

PADECIMIENTO NO CARDIACO EXCLUSION O PRECAUCION

Diarrea Quinidina

Prostatismo Disopiramida

Glaucoma

Artritis Procainamida a largo plazo

Neumopatía Amiodarona

Temblor Mexiletina, tocainida

Estreñimiento Verapamil

Asma, vasculopatía periférica,

hipoglicemia Bloqueadores beta-adrenérgicos,

propafenona

Intoxicación Digitálica

La intoxicación por digitálicos es frecuente. Ocurren con frecuencia en ancianos o personas

con enfermedades que reciben polifarmacia y con compromiso orgánico múltiple. Las concentraciones séricas altas, la hipoxia (neumopatía crónica) y la hipopotasemia predisponen a las disritmias por digital. La intoxicación puede causar cualquier tipo de disritmia, pero

algunos tipos son más frecuentes y característicos. La taquicardia auricular con bloqueo aurículoventricular es la más frecuente, pero también puede presentarse bigeminismo ventricular, taquicardia ventricular "bidireccional" (infrecuente por sí sola), taquicardia de unión

aurículoventricular, y diversos grados de bloqueo aurículoventricular. En pacientes con concentraciones séricas altas de digital hay riesgo de provocar fibrilación ventricular con electrocardioversión con corriente eléctrica directa, sin embargo en aquellos pacientes con

cifras sanguíneas terapéuticas, dicha electrocardioversión puede aplicarse sin riesgo de fibrilación. Los niveles sanguíneos "terapéuticos" no garantizan la falta de toxicidad.

Signos y síntomas: Las manifestaciones habituales por intoxicación digitálica (digoxina,

digitoxina, ouabaína) incluyen: disritmias, náusea, dolor abdominal inespecífico, diarrea y alteraciones de la función cognoscitiva, cambios marcados en la visión del color (especialmente en rojo y verde) y dificultad para la lectura, dis-somnia, cambios en el comportamiento, astenia,

adinamia y pseudodemencia. Las situaciones que favorecen la presentación de disritmias digitálicas son: aumento del tono simpático, insuficiencia cardiaca, hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, aumento de

la tensión de la pared cardiaca, isquemia cardiaca y reperfusión, diuréticos. Para evitar la intoxicación por digitálicos, se proporciona un régimen de saturación de 1 a 1.5 mg administrados en 24 horas. La medición de la concentración sérica de digoxina después de

distribución y el ajuste de la dosis diaria (0.125 a 0.375 mg) para conservar concentraciones de 0.5 a 2 ng/ml son útiles durante el tratamiento a largo plazo con digoxina. La vida media de eliminación de la digoxina regularmente es de aproximadamente 36 horas, de modo que las

dosis de sostén se administran una vez al día. La quinidina aumenta las concentraciones séricas del fármaco al disminuir la depuración y el volumen de distribución de la digoxina. Otros fármacos que aumentan los niveles séricos de digoxina son: verapamilo, diltiazem,

amiodarona, flecainida y espironolactona. Mecanismos de la Intoxicación: (1) se acumula sodio dentro de la célula cardiaca

inhibiendo la bomba sodio-potasio ATPasa. (2) la concentración intracelular alta de sodio

provoca también un aumento del calcio intracelular, así como la liberación del calcio del retículo sarcoplasmático y de otros depósitos intracelulares. (3) el aumento del calcio intracelular dispara la corriente interna de sodio, lo que provoca una oscilación al final de la fase 3 del

potencial de acción (postdespolarización tardía). (4) si esta oscilación, alcanza el umbral de potencial para los canales rápidos de sodio, se produce taquicardia (actividad desencadenada). (5) las catecolaminas inducen el aumento del calcio dentro de la célula y, por lo tanto,

predispone a la aparición de taquicardias. Identificación en el ECG: (1)bradicardia cuando el ritmo previo era normal o rápido (bloqueo

SA o AV), (2) taquicardia cuando el ritmo previo era normal (taquicardia auricular, taquicardia

de la unión AV, taquicardia ventricular fascicular), (3) regularidad inesperada cuando previamente existía irregularidad (provocada por un bloqueo AV completo con ritmo de la unión AV regular en un paciente con flútter o fibrilación auricular), (4) irregularidad regular (bigeminismo ventricular, Wenckebach SA o AV, o ambos).

Tratamiento: (1) interrumpir la administración del fármaco (digoxina, digitoxina o ouabaína),

(2) corregir el déficit de potasio y magnesio, (3) clinostatismo (evita estimulación simpática), (4)

monitorización electrocardiográfica continua, (5) no realizar masaje carot ídeo, ya que puede provocar fibrilación ventricular, (6) evitar la estimulación beta-adrenérgica (estrés, ansiedad, ejercicio, fármacos simpaticomiméticos), la atropina, el masaje de los senos carot ídeos y la

interupción rápida o brusca del marcapasos, (7) en el caso de intoxicación aguda por ingestión VO de grandes dosis de digoxina o digitoxina (algunos raticidas poseen este fármaco), realizar lavado y aspiración gástrica, y administrar carbón activado cada 4 o 6 hrs (no administrar

ipecacuana), (8) difenilhidantoína 250 mg IV en 5-10 minutos hasta llegar a 1 gr, para tratar las extrasístoles ventriculares y la taquicardia auricular y ventricular, (9)sulfato de magnesio al 20% 20 ml IV en 20 min para tratar torsades de pointes, (10)bradicardia y bloqueo

aurículoventricular pueden tratarse con atropina 1 mg IV o 25 mg IV de difenilhidantoína, (11) cualquier disritmia grave debe tratarse con fragmentos de Fab contra digoxina que son muy eficaces para unirse a digoxina y digitoxina, lo cual aumenta mucho la excreción renal de este

medicamento, (12) para disfunción avanzada del nodo sinusal o aurículoventricular, puede ser necesaria la colocación de marcapasos cardiaco temporal, (13) corregir la hiperpotasemia y en casos rebeldes considerar la hemodiálisis.

Masaje del Seno Carotídeo

La técnica para la estimulación del seno carotídeo es la siguiente: (1) paciente en decúbito

dorsal (supino, clinostatismo) con cuello extendido, (2) cabeza del paciente girada hacia el lado opuesto al que se va a realizar el masaje carot ídeo, (3) localizar seno carot ídeo en el ángulo mandibular, (4) comenzar masajeando uno sólo de los lados y con presión ligera, (5) si el

paciente no es hiperreactor a esta maniobra, se aplica presión firme con masaje intenso durante no más de 5 segundos.

Algunas precauciones que deben tomarse: (1) No dar masaje carot ídeo por más de 5 segundos. (2) Siempre debe realizarse bajo monitorización constante electrocardiográfica y/o auscultación

cardiaca. (3) Está contraindicado realizar este masaje si el paciente presenta soplos carot ídeos o tiene antecedentes previos de crisis isquémicas transitorias (4) Los pacientes mayores de 60 años de edad pueden responder a pausas sinusales largas. (5) La presión sobre los globos oculares no es eficaz, es dolorosa y peligrosa.

Otras maniobras útiles para estimular efectos vagales son: (1) posición en Trendelemburg, (2)

maniobra de Valsalva, y (3) posición en cuclillas (manos unidas y presionando sobre el

abdomen).

Efectos del masaje del seno carotídeo sobre las taquicardias supraventriculares:

Tipos de taquicardia supraventricular

Efecto del masaje

1. Taquicardia sinusal Enlentecimiento gradual y temporal de la frecuencia

sinusal

2. Taquicardia auricular paroxística Cese de la taquicardia o no efecto

3. Taquicardia auricular incesante

Enlentecimiento temporal (bloqueo AV) o no efecto

4. Flúter auricular Enlentecimiento temporal (bloqueo AV), conversión en

fibrilación auricular o no efecto

5. Fibrilación auricular Enlentecimiento temporal (bloqueo AV) o no efecto

6. Taquicardia de reentrada

nodal atrioventricular

Cese de la taquicardia o sin efecto

7. Taquicardia de

movimiento circular

Cese de la taquicardia o sin efecto

Farmacopea de Drogas Antidisrítmicas

Adenosina (Krenosin, Adenocard): Indicaciones: Reversión rápida a ritmo sinusal de la

taquicardia supraventricular (incluyendo aquellas con Wolf-Parkinson-White). Antiarrítmico.

Dosis intravenosa: 3 mg en 2 seg. en vena central; seguido de 6-12 mg si no hay respuesta después de 1-2 min. Dosis pediátrica: 50 mcg/kg IV. Efecto: Enlentecimiento o interrupción temporal de la conducción del nodo AV y de la conducción a través de las vías de reentrada. Inicio: Inmediato. Duración: menos de 10 segundos. Metabolismo: en los eritrocitos y en las

células endoteliales. Comentarios: la adenosina es antagonizada por las metilxantinas como la teofilina. La adenosina está contraindicada en pacientes con bloqueos de segundo a tercer

grado o con el síndrome del seno enfermo. Cuando se administran dosis elevadas en infusión,

puede producirse hipotensión arterial. No es eficaz en la fibrilación o en el aleteo auricular. No es infrecuente la asistolia durante 3-6 segundos. [arriba]

Adrenalina (Pinadrina): Indicaciones: 1. Insuficiencia cardiaca, hipotensión arterial, paro

cardiaco; 2. Broncoespasmo, anafilaxia. Aumenta el flujo sanguíneo miocárdico y cerebral durante la RCP fundamentalmente por sus propiedades agonistas de los receptores a-adrenérgicos. Dosis: La dosis recomendada es de 1 mg IV cada 3-5 min (2-2.5 mg por vía

endotraqueal). alfa1 +/++, beta1 +, beta2 +. 20-200 mcg/kg/min. Mezcla para perfusión: 1 mg en 250 ml de glucosa 5% o sol. salina. Broncoespasmo: 0.10 mg/kg IV hasta 5 mg. Anafilaxia: 0.01 mg/kg SC cada 15 min por dosis hasta 1 mg/dosis. Inicio de acción: inmediato. Duración:

1-2 min. Metabolismo: por la monoamino-oxidasa/catecol-O-metiltransferasa. Comentarios: puede causar hipertensión arterial, arritmias, o isquemia miocárdica. Las arritmias se ven facilitadas y potencializadas por el halotano. La inyección local o la aplicación tópica al

1:80,000-1:500,000 causa vasoconstricción. Atraviesa la placenta. [arriba]

Amiodarona (Cordarone, Braxan): Indicaciones: taquicardia ventricular recurrente o refractaria o fibrilación ventricular. Dosis intravenosa: 300 mg IV en 60 min, seguido de 900 mg

en 23 horas. Después 600 mg/día por 7 días; después 200 mg/día. Dosis per os: carga de 800 -1600 mg/día por 1-3 semanas, después 600-800 mg/día por cuatro semanas, con un mantenimiento de 100-400 mg/día. Efecto: deprime el nodo senoauricular, prolonga el PR,

QRS y el intervalo QT, y produce bloqueo alfa y beta adrenérgico. [arriba]

Atropina (Tropyn-Z, Atropigen): Indicaciones: antisialogogo y antibradicardizante. Tratamiento de la bradicardia sintomática (0.5-1 mg cada 3-5 min IV hasta llegar a una dosis de

3 mg) y podría ser beneficiosa en la asistolia (1 mg cada 3-5 min). No debe sobrepasarse la dosis total de 3 mg ya que produce bloqueo vagal completo. Efecto: bloqueo competitivo de la acetilcolina en los receptores muscarínicos. Comentarios: la atropina puede causar una

taquicardia, que puede ser perjudicial en el caso de que se esté instaurando una isquemia miocárdica. Puede producir disociación AV, contracciones ventriculares prematuras, sequedad de boca o retención urinaria. Los efectos a nivel del SNC ocurren con dosis altas. [arriba]

Bretilio, Tosilato de (Bretylol): Indicaciones: Taquicardia o fibrilación ventricular que no responden a la cardioversión-lidocaína. Dosis intravenosa: Bolo de 5-10 mg/kg en 10-20 min, seguido de 1-2 mg/min. Efecto: inicialmente liberación de noradrenalina en la circulación,

seguida de la prevención de su liberación sináptica; supresión de la fibrilación ventricular y de las disrritmias ventriculares; aumento de la contractilidad miocárdica (efecto directo). Inicio: en fibrilación ventricular, minutos; en taquicardia ventricular, 30 -60 min. Duración: 6-24 horas.

Eliminación: renal en un 90% sin metabolizar. Comentarios: puede causar hipertensión arterial y latidos ectópicos inicialmente, seguido de descenso de la resistencia vascular sistémica con hipotensión arterial, incremento de la sensibilidad a las catecolaminas, empeoramiento de las

disrritmias debidas a digoxina, o somnolencia. [arriba]

Difenilhidantoína (Epamin, Hidantoina): Indicaciones: convulsiones, disritmias debidas a digoxina, taquicardia ventricular refractaria, neuralgia. Dosis: como anticonvulsivo, 10 -15 mg/kg

IV a una tasa de administración menor de 50 mg/min (hasta 1000 mg cuidadosamente, con monitorización del ECG); para profilaxis neuroquirúrgica, 100 -200 mg cada 4 horas IV, a una tasa de administración menor de 50 mg/min. Para las disritmias producidas por digoxina y en la

taquiarritmia ventricular refractaria: 50-100 mg IV, a una tasa de administración menor de 50 mg/min, cada 10-15 min hasta que desaparezcan las disritmias, aparezcan efectos secundarios o se haya administrado la dosis máxima de 10-15 mg/kg. Efecto: anticomicial mediante la

estabilización de la membrana. Farmacocinética: unión a proteínas 87%-93%, vida media de 15-20 horas. Efectos antidisrítmicos similares a la quinidina y a la procainamida. Inicio: 3-5 min. Duración: dosis-dependiente. Eliminación: metabolismo hepático; eliminación re nal (favorecida

por la alcalinización de la orina). Comentarios: puede causar nistagmus, diplopía, ataxia, somnolencia, hiperplasia gingival, molestias gastrointestinales, hiperglucemia o inducción de

las enzimas hepáticas microsomales. Los bolos IV pueden producir bradicardia, hipotensión

arterial, paro cardiorrespiratorio, depresión del SNC. Es irritante tisular. Atraviesa la placenta. La concentración terapéutica anticomicial es de 7.5 -20 mcg/ml. [arriba]

Digoxina (Lanoxin): Indicaciones: Taquicardia supraventricular, particularmente en la

fibrilación o aleteo auricular, insuficiencia cardiaca. DU: 0.5 -1 mg. 50% primera dosis, resto 25% c/4-8 h. M: 0.125-0.5 mg/día, 63.5-500 mcg/día, en función del funcionamiento renal. En recién nacidos, 15-30 mcg/kg/día; 1 mes a 2 años, 30-50 mcg/kg/día; 2 a 5 años, 25-35

mcg/kg/día; 5 a 10 años, 15-30 mcg/kg/día; mayores de 10 años, 8-12 mcg/kg/día; la dosis de mantenimiento corresponde a un 20%-35% de la dosis de carga cada día (reducir en la insuficiencia renal). Efecto: aumento de la contractilidad miocárdica; disminución de la

conducción del nodo AV y de las fibras de Purkinje. Inicio: IV, 15 -30 min. Duración: 2-6 días. Eliminación: renal (50% -70% sin metabolizar). Niveles séricos terapéuticos: 1-3 ng/ml. [arriba]

Esmolol (Brevibloc): Indicaciones: taquidisritmias supraventriculares, isquemia miocárdica.

Bloqueo selectivo beta-1-adrenérgico. Dosis intravenosa: Dosis prueba de 5-10 mg IV. 0.5 mg/kg en 2 min. Mantenimiento de 50-200 mcg/kg/min. Taquicardia supraventricular: Bolo de 500 mcg/kg en 2 min, seguido de una infusión de 50-200 mcg/kg/min. Hipertensión arterial

perioperatoria: Para control inmediato administrar un bolo de 80 mg en 15-30 seg, seguido de una infusión de 150-300 mcg/kg/min titulando en función a la respuesta. Inicio: rápido. Duración: 10-20 min tras la interrupción. Eliminación: degradado por las esterasas de los

hematíes. Eliminación renal. Comentarios: puede causar bradicardia, retraso de la conducción AV, hipotensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva; actividad beta -2 a altas dosis. [arriba]

Flecainida (Tambocor): Indicaciones: disritmias ventriculares que ponen en peligro la vida. Farmacocinética: 40% se une a proteínas, la concentración sérica terapéutica es de 0.4 -0.8 mcg/ml, biodisponibilidad oral del 95%, 70% se metaboliza en hígado. Farmacodinamia:

antidisrítmico clase Ic, análogo fluorado de la procainamida, endentece la conducción en todo el tejido cardiaco, prolongando PR, QRS y QT, puede producir broncoespasmo. Dosis: 100 mg dos veces al día hasta 400-600 mg/día. Comentarios: las concentraciones de flecainida en

suero aumentan con la ingesta concomitante de cimetidina. [arriba]

Isoproterenol, Isoprenalina (Isuprel, Medihaler-Iso): Indicaciones: insuficiencia cardiaca, bradicardia. DU: 0.02-0.06 mg. M: 2-20 mcg/min. 10-20 mcg/kg/min. Efecto: agonista beta-

adrenérgico, beta1 +++, beta2 +, cronotropismo e inotropismo. Inicio: inmediato. Duración: 1 hora. Eliminación: metabolismo hepático y pulmonar; excreción renal del 40%-50% sin metabolizar. Comentarios: puede causar disrritmias, isquemia miocárdica, hipertensión o

excitación del SNC. Taquifilaxis tras repetidas dosis inhaladas. [arriba]

Lidocaína (Xylocaina, Pisacaina): Indicaciones: disritmias ventriculares, supresión de la tos, anestésico local. Fármaco de elección para el tratamiento de la taquicardia ventricular y la

fibrilación ventricular que persisten tras la desfibrilación y la administración de la adrenalina. En el paro cardiaco se utiliza una dosis inicial en bolo de 1-1.5 mg/kg que puede repetirse a los 3-5 min. Hasta una dosis total de 3 mg/kg. Si se logra revertir la taquicardia ventricular o la

fibrilación ventricular se debe iniciar una perfusión continua a un ritmo de 30 -50 mcg/kg/min (2-4 mg/min). DU: 1-1.5 mg/kg, seguido de dosis de 0.5 mg/kg cada 2-5 min., dosis máxima 3 mg/kg/h. M: 1-4 mg/min (20-50 mcg/kg/min). Farmacocinética: inicio, rápido; duración,

moderada (60-120 min); T½ 1.6 h; Vd de 91 L; depuración, 91 L/min; pKa 7.9; unión a proteínas del 65%. Efecto: antiarrítmico, sedación, bloqueo nervioso; disminuye la conducción de los canales de sodio. Inicio: rápido. Duración: 5-20 min tras una dosis bolo única.

Eliminación: metabolismo hepático produciendo metabolitos activos y tóxicos; eliminación renal (10% sin metabolizar). Comentarios: puede causar vértigo, convulsiones, desorientación, bloqueo cardiaco o hipotensión arterial. Atraviesa la placenta. Concentración sérica terapéutica

= 1-5 mg/L. Evitar en pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White. [arriba]

Magnesio (Magnefusin, Conducat): Indicaciones: preeclampsia y eclampsia,

hipomagnesemia, taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes). Dosis: Toxemia/eclampsia/tocolisis: DU: 1-4 g (32 mEq) solución 10% -20%. M: 1-2 g/h, 1-3 ml/min (4 g/250 ml de glucosa 5% o solución salina); en hipomagnesemia 10 -15 mg/kg, solución 10% -

20% en 15-20 min, 1 g (8 mEq)/6 h por cuatro dosis; en la taquicardia ventricular polimorfa, 1 -2 g en 10 ml de glucosa 5% en unos 1-2 min, pudiéndose administrar 5-10 g para disritmias refractarias. Efecto: aumenta el magnesio sérico; para la prevención y tratamiento de las

convulsiones e hiperreflexia asociada con la preeclampsia/eclampsia. Inicio: rápido. Duración: 4-6 horas. Eliminación: renal del 100% para la vía IV. Comentarios: potencia el bloqueo neuromuscular (tanto de los agentes despolarizantes como el de los no despolarizantes).

Potencia los efectos sobre el SNC de los anestésicos, hipnóticos y opiodes. La toxicidad ocurre con concentraciones séricas mayores de 10 mEq/L. Evitar en pacientes con bloqueo cardiaco. Puede alterar la conducción cardiaca, especialmente en pacientes digitalizados. Precaución en

pacientes con insuficiencia renal. [arriba]

Metoprolol (Seloken Zok, Lopresor 100): Indicaciones: hipertensión arterial sistémica, angina de pecho, disritmias, miocardiopat ía hipertrófica, feocromocitoma. Dosis: 50-100 mg

cada 6-24 horas VO Efecto: bloqueo beta-1-adrenérgico (antagonismo beta-2-adrenérgico a altas dosis). Inicio: 15 min. Duración: 6 horas. Farmacocinética: absorción oral de 95%, se distribuye por placenta y leche, vida media de 3-7 horas. Eliminación: metabolismo hepático,

eliminación renal. Comentarios: puede causar bradicardia, broncoconstricción clínicamente significativa (con dosis mayores de 100 mg/día), vértigo, astenia, insomnio. Puede aumentar el riesgo de bloqueo cardiaco. Atraviesa la placenta y la barrera hematoencefálica. [arriba]

Potasio (cloruro de potasio) (Kelefusin, Kesele): Indicaciones: hipopotasemia, toxicidad por digoxina. Dosis: adulto, 20 mEq de KCl administrado IV durante 30 -60 min, infusión habitual de 10 mEq/h; en pediatría, 2-3 mEq/kg/día; mezcla habitual de 20 mEq en 1000 ml de solución

fisiológica. Efecto: corregir la hipopotasemia severa. Inicio: inmediato. Duración: variable. Eliminación: renal. Comentarios: la administración en bolo puede causar paro cardiaco; no exceder de 1 mEq/min en adultos. Es preferible una vía central para su administración. [arriba]

Propafenona (Norfenon, Nistaken): Indicaciones: disritmias ventriculares que pongan en peligro la vida. Farmacocinética: unión a proteínas en un 95%, biodisponibilidad oral de un 95%, concentraciones séricas máximas 1-3 horas después de su administración.

Farmacodinamia: antidisrítmico clase Ic, bloqueo adrenérgico beta débil. Efectos: prodisrítmico, bloqueo de canales de calcio en dosis elevadas; prolongación del PR, QRS y QT, depresión de la función del ventrículo izquierdo. Dosis: VO, comenzar con 150 mg tres veces al día hasta un

total de no más de 900 mg/día. Comentarios: está contraindicado en la insuficiencia cardiaca congestiva no controlada, choque cardiogénico, anormalidades en la conducción senoauricular, atrioventricular e intraventricular. [arriba]

Propranolol (Acifol, Sintaser, Inderal): Indicaciones: hipertensión arterial sistémica, disritmias auriculares y ventriculares, isquemia e infarto miocárdico, tirotoxicosis, miocardiopatía hipertrófica, cefalea migrañosa. Dosis: Hipe rtensión: 0.5-3 mg (10-30 mcg/kg)

c/2 min. hasta un máximo de 6-10 mg. Dosis prueba de 0.25-0.5 mg IV, después ajustar menos de 1 mg/min hasta obtener el efecto deseado; VO, 10-40 mg cada 6-8 horas, incrementando según necesidades; dosis pediátrica, 0.05-0.1 mg/kg IV en unos 10 min. Efecto: bloqueo beta

adrenérgico no específico. Inicio: IV, 2 min; VO, 30 min. Duración: IV, 1 -6 horas; VO, 6 horas. Farmacocinética: absorción oral del 90%, biodisponibilidad de un 30%, se distribuye a placenta y leche, vida media de 3-5 horas. Eliminación: metabolismo hepático, eliminación renal.

Comentarios: puede causar bradicardia, disociación AV e hipoglucemia, puede provocar broncoespasmo, insuficiencia cardiaca congestiva y somnolencia con dosis bajas. Atraviesa la placenta y la barrera hematoencefálica. La suspensión súbita puede precipitar la angina de

rebote. [arriba]

Verapamilo (Dilacoran, Derriten): Indicaciones: taquicardia supraventricular, fibrilación o

aleteo auricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White, síndrome de Lown-Ganong-Levine. Farmacocinética: unión a proteínas de un 83%-92%, con niveles séricos terapéuticos de 80-300 ng/ml. Dosis: IV, 2.5 mg cada 1-2 min hasta un máximo de 10 mg (75-150 mcg/kg) en más

de 2 min, si no hay respuesta en 30 min, repetir 10 mg (150 mcg/kg); pueden repetirse dosis cada 2-4 horas; para disritmias la dosis corresponde a 5 -10 mg (0.075-0.25 mg/kg); como antihipertensivo, 2.5-10 mg (0.05-0.2 mg/kg); en pediatría, 0-1 años, 0.1-0.2 mg/kg IV, 1-15

años 0.1-0.3 mg/kg IV, repitiendo dosis si en 30 min no hay respuesta. Efecto: bloqu eo de los canales lentos del calcio en el corazón, prolongación de los intervalos PR y AH con inotropismo y cronotropismo negativos; vasodilatación sistémica y coronaria. Inicio: VO, 1-2 h; IV, 1-5 min.

Duración: VO, 8-24 horas; IV, 10 min a 2 horas. Eliminación: metabolismo hepático y eliminación renal; el metabolito norverapamilo tiene 20% de la actividad farmacológica del verapamilo. Comentarios: Puede causar bradicardia severa, bloqueo AV (sobre todo con beta-

bloqueo concomitante), hipotensión arterial excesiva o insuficiencia cardiaca congestiva. Puede aumentar la respuesta ventricular a la fibrilación o el aleteo auricular en pacientes con tractos accesorios. El metabolismo activo tiene un efecto antihipertensivo del 20%; puede causar

hipotensión arterial sistémica que puede ser revertida con 5-100 mcg de fenilefrina. [arriba]

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