DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS R3 UMQ Toxicología Medica. Darío Córdova.

Intoxicación porAntidepresivos Tricíclicos.

DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS R3 UMQ

Toxicología Medica. Darío Córdova.


INTRODUCCION:

• Uso en Tto para depresión, trastorno obsesivo-compulsivo, fobias, etc.

• Causa mas muertes x sobredosis intencional que cualquier otro medicam.

• Amitriptilina, amoxaparina, desipramina, imipramina, etc.


EPIDEMIOLOGIA:

• Primer causa de intoxicación mundial.

• En los últimos años: disminución por fármacos antidepresivos de menos toxicidad y mejor manejo en UCI.

• Tasa de mortalidad entre el 2 al 5 % mundial.

• En EE UU primer lugar como causa de muerte por intoxicación medicamentosa hasta 1993, post desplazado por analgésicos.


FARMACOCINETICA Y TOXICOCINETICA:

• Muy liposolubles, absorben fácil en tracto gastrointestinal.

• Máxima concentración en 2 a 8 hrs post a intoxicación.

• Alta unión a proteínas, empeorando la intoxicación.

• Vida media entre 7 a 92 hrs y se elimina vía renal y por heces.

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:


FARMACOLOGIA EN LA INTOXICACION:

• Inhibición de la captación aminas: arritmias cardiacas, rigidez musc e hiperreflexia.• Efecto anticolinérgico: Agitación, delirio, alucinaciones, sedación, coma, midriasis, visión borrosa, taquicardia, piel seca, aumento tono muscular y temblores.• Inhibición de receptores adrenérgicos: hipotensión sec a vasodilatac.• Bloqueos de canales de calcio: Cardiotoxicidad inducida por intoxic. causa de muerte, taquicardia, hiponatremia, y acidosis. EKG: PR y QRS prolongados.• Bloqueo canales Potasio: Efecto cardiaco. EKG: QT prolongado.• Inhibición receptores de histamina: Sedación.


TOXICIDAD:

• Dosis Toxica Tricíclicos:• Entre 10 a 20 mg/Kg.• Dosis superior a 1 gr ponen en peligro la vida.• La muerte sobreviene 2 hrs después de la ingestión de sobredosis, secundaria a convulsiones, arritmias, complic. Respiratorias o choque hipovolémico.


MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Acción principalmente sobre el sistema nervioso central, corazón y síntomas anticolinérgicos.

CORAZÓN SNC ANTICOLINERGICOSProlongación del PR, QRS, QT.

Delirio. Boca seca.

Hipotensión. Psicosis. Midriasis.Bradicardia. Letargia. Visión borrosa.Eje desviado a la derecha.

Coma. Piel seca.

Bloqueo auriculo-ventricular.

Mioclonos, rigidez. Íleo paralítico.

Taquicardia sinusal. Convulsiones. Retención urinaria.Taquicardia supraventricular

Sedación. Hipertermia.

Taquicardia ventricular Alucinaciones. Alteración del estado mental.

Torsades de pointes. Depresión respiratoria.

Fibrilación ventricular. Habla arrastrada. Asistolia. Temblor. Hipertensión temprana y leve

Hiperreflexia.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Medicamentos que producen convulsiones: (alargan QRS) carbamazepeina, fenitiazidas, antihistamínicos, quinidina, procainamida, etc.

• Medicamentos que producen convulsiones: (ritmo sinusal) Propanolol, antiarritmicos, cocaína, anestésicos locales, litio.

• Medicamentos simpaticomiméticos.

Considerar 3 Grupos de Medicamentos:


LABORATORIO y GABINETE:

• BHC: leucocitosis con neutrofilia.• BUN, Creatinina, ES.• Glucosa.• CPK• Citoquimico de Orina.• Ph y Gases Arteriales.• Niveles sanguíneos antidepresivos.

•Rayos X (broncoaspiración)•EKG.


TRATAMIENTO:

• Realizar ABC.• Intubación y/o V. Mecan.

PRN.• Oxigenoterapia y monit.

Cardiaco• Lavado gástrico x SNG.• Carbón Activado 1gr/kg en

sol.• Manitol 5cc/kg x SNG.

• No admón. VO, ni Vomito.

• Fiebre: Medios físicos.• Convulsiones: Diazepan.• Si QT prolongado: sulfato Mg 4 gr (2amp) en

100cc de gluc 5% para 30x´. Niños: 0.2cc /kg.

• No usar flumazenil provoca

convulsiones.

Intoxicación porHipoglucemiantes Orales

o por Insulina.


Farmacología Clínica; Salvador Escoria.

Intoxicación porHipoglucemiantes Orales o por Insulina.

INTRODUCCION:

• En el Tto de DM es el evento adverso mas frecuente: Hipoglucemia.

• Los fármacos para Tto en DM son: Insulina e hipogluc. Orales.

• Agentes orales se dividen: -hipoglucemiantes: sulfonilureas, meglitinas. -Antihiperglicemiantes: biguanidas, inhib. Glucosidasa, exentinas, y las glitazonas.


INTRODUCCION:

• La intoxicación por hipoglucemiantes es resultado:

-Administración desapercibida. -sobre tratamiento. - Suicidio. - Errores en prescripción…..no intencional.


EPIDEMIOLOGIA

• La incidencia de toxicidad es poco conocida por el subregistro.

• En 2004 la Asoc. Americana de centros de envenenamientos documentaron 13,682 casos: 10,276 x orales y 3366 por insulina. murieron solo 39.

• La hipoglucemia es la urgencia endocrinológica mas frecuente.


DEFINICION:

• HIPOGLICEMIA:

Nivel de glucosa sérica que produce signos y síntomas de deficiencia de glucosa (umbral glucemico). El umbral es variable.


SIGNOS Y SINTOMAS

• Hambre.• Temblor.• Nauseas.• Vomito.• Palpitacion

es.• Diaforesis.

SINTOMAS ADRENERGICOS SI CONTINUA BAJANDO APARECE:

• Mareo• Alter.

Concentración.• Confusión.• Cefalea.• Diplopía.• Disartria.• Letárgica

• Defic. Neurol.• Convulsión.• Coma• Taquicardia.• Arritmias.


FACTORES DE RIESGO:

• Uso de las sulfonilureas asociadas a edad avanzada , ayuno, insuf. Renal.• Sobredosis intencional o accidental.


SULFONILUREAS

1ª Generación

2ª Generación

Insulinas

•Clorpropamida.•Tolbutamida.

•Glibenclamida•Glipizida•Glicazida

•12 a 16 hrs de sobredosis.

•Lispro-Aspart•Regular•NPH•Lenta•Glargina•Ultra lenta


DERIVADOS DEL AC. BENZOICO

MEGLITINIDAS

BIGUANIDAS

•Repaglinida

•Nateglidina

•Ferformina

•Metformina

Derivados de las guanidina.


DIAGNOSTICO :

• Concentración glucosa en suero.

• Destroxtix menor de 70 mg/dl.

• QSC para valorar función renal.

• PFH para valorar función hepática.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL :

• EVC en el 2.4 %, en la hipoglucemia Grave.


TRATAMIENTO:

• Mantener la normo glucemia.• Dosis de Carbón Activado.• Utilizar Dextrosa 50%, 10% o 5% (pasar en 30x´.• Revalorar glucemias posterior a infusión de glucosa.• Glucosa 10% de mantener estabilidad.• Alimentación VO (100 a 150 mg/dl)


INGRESO A HOSPITAL

• Hipoglucemia por etanol, desnutrición, falla hepática, renal.• Hipoglucemia de origen desconocido.• Hipoglucemia recurrente o inexplicable.• Todos los intoxicados con sulfanilureas.• Hipoglucemia por insulina que dure 4 a 6 hrs en Urg.• Cualquier pac. con sobredosis de hipoglucemiantes orales.

Intoxicación por Alcoholes


Alcohol Intoxication; Navarra.

Intoxicación porAlcoholes.

INTRODUCCION:

• Etanol ppal componente de bebidas alcohólicas.• Alcohol actúa como depresor de SNC.• Actúa sobre membrana celular y neurotransmisores.• Se potencian cuando etanol se consumo junto a sedantes, hipnóticos, anticonvulsivos, antidepresivos, tranquilizantes, analgésicos, opiáceos, etc.• El alcohol produce tolerancia.• Afecta al SNC además de hipoglucemia, hepatitis ag, etc.• Droga mas común que se conoce.


FISIOPATOLOGIA

• Tras su ingesta se absorbe 30% en mucosa de estomago y el resto en intestino delgado.

• Casi se oxida completamente en hígado.

• Los alcohólicos crónicos metabolizan el doble de rápido, con oxidación hepática en 90% y 10% en riñón y pulmón.


SINTOMAS Y SIGNOS EN INTOXICACION ETILICA AGUDA.

• Cambios conducta desadaptativos. - desinhibición sexual. - lenguaje farfullarte. - Agresividad. - descoordinación. - Labilidad emocional. - Marcha inestable. - Deterioro juicio. - Rubor facial. - Irritabilidad. - Cambio de animo. - Disminución de atención.• Amnesia durante la intoxicación.• Casos Graves: perdida de conciencia, coma o muerte.


FACTORES DE RIESGO

• Tolerancia

• Tipo de alcohol.

• Cantidad.

• Rapidez de consumo.

• Toma simultanea.

• Alimentación.

• Ambiente.

• Consumo medicamento.


MANIFESTACIONES SEGÚN NIVELSANGUINEO DE ETANOL:

• 20-30 mg/dl: Afecta control fino, tiempo reacción y edo. humor.• 50-100 mg/dl: Deterioro leve o moderada de funciones cognitivas, dific. Habilidades motoras.• 150-200 mg/dl: 50% personas: ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico.• 200-300 mg/dl: Nauseas, vomito, diplopía, alter. Edo. mental.• 300 mg/dl: produce coma, hipotensión, hipotermia.• 400-900 mg/dl: letal, sea o no un alcohólico crónico.


DIAGNOSTICO:

• Se basa en anamnesis, constate ingesta bebidas alcohólicas.

• Eliminación de otras causas similares: hipoglucemia, TCE.

• Niveles de etanolemia.

• Etanol en orina.


TRATAMIENTO:

• AGUDO: -Proteger trauma sec.-Preveer complicaciones x vomito o broncoaspiración.-Hipoglucemia: Administrar glucosa IV y traslado a H.-control neurológico frecuente, SV frec, vigilar vía aérea.-Fluido terapia (hipotensión).-Tiamina 100 mg IM en alcoholicos cronicos para evitar sindrome Wernicke- Korsakoff.-Mantener normotermia.


TRATAMIENTO:

• AGUDO:

-Sedación en caso de Agitación Psicomotriz.-Hemodiálisis: intox. Letal mayor a 500 mg/dl.-TAC en caso de focalización.-Observación y cuidado por enfermera o familiar.-Al mejorar dar de alta.


TRATAMIENTO NO INDICADO:

• NO lavado gástrico.

• NO carbón activado.

• NO diuresis forzada.

• NO remedios caseros.


CRITERIOS DE INGRESO:

• Intoxicación en niños• Requiera tto soporte.• Insuf. Cardiaca o Hepat.• Ingesta de otros medic.• Exposición al frio/ calor.• Neumonía.• Encefalopatía.• Complicaciones de alcoholismo: pancreatitis, infecc, etc.

Intoxicación por Gases.


Intoxicación porGases.

INTRODUCCION

• Voluntaria como involuntaria: alta incidencia.

• Alta mortalidad.

• Vía de entrada al organismo: inhalación o cutánea.

• Gases Habituales: CO monoxido de carbono y cianuro.

• CO principal causa de muerte involuntaria en EEUU.


INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO:

• Gas incoloro e insípido. (asesino silencioso).

• Combustión incompleta de materiales orgánicos que contienen carbono.

• Mas frecuentes escape de vehículos, calefacciones.

• Mas común en invierno.


FISIOPATOLOGIA:

• Una vez en sangre el CO se une a la Hg, formandose: CARBOXIHEMOGLOBINA.

• Disminuye capacidad transporte de O2 x la Hg: hipoxia.

• Hipoxia aparece cuando la carboxihemoglobina esta por encima del 10%, siendo lo normal en 2-3% no fumadores y 5-8% en fumadores cronicos.


SIGNOS Y SINTOMAS:

• Cefalea• Nauseas.• Vomito.• Mareos.• Somnolencia.• Desorientación.• Piel color rojo cereza.(color de la carboxihemoglobina)

• La forma mas Frecuente en dichos paciente es:o Conciente.o Agitado.o Desorientado.o Confuso.o No cooperable.


DIAGNOSTICO:

• Niveles de Carboxihemoglobina en sangre arterial o venosa.

• Recomendable la arterial para ver Ph.

• La pulsimetria no es útil.

• El diagnostico es ante la sospecha y el interrogatorio.


TRATAMIENTO:

• No tiene antídoto conocido.

• Se sustenta en admón. de O2 al 100% en mascarilla x 6 hrs.

• El O2 ayuda a la separación de CO de la Hg.

• Vida media de la carboxihg en aire es de 320 minutos y con administración de O2 disminuye a 75 minutos.

• En cámara hiperbarica dura solo 3 hrs. (no comprobado).

Intoxicación por Cocaína.


Diagnostico y Tratamiento de UrgenciasOlson K. Becker

Intoxicación porCocaína.

INTRODUCCION:

• Extracto natural de hojas de coca, se utilizo como anestésico local en mucosas.

• Admón.: vías: nasal, IV, cigarro y mucosas.

• La dosis letal es difícil cuantificar según su vía de admón.: - 1.4 g para hombre de 70 kg inhalado. - 700 mg en hombre de 70 kg intravenoso.


FARMACODINAMIA:

• Se absorbe rápidamente en mucosas (gastro-intestinal).

• La tasa de absorción es mayor que la excreción produciendo toxicidad.

• Se elimina por orina y se detecta al cabo de 5 minutos cuando es IV.

• Ocasiona taquicardia, HTA, sudoración, dilatación pupilar e hipertermia por liberación de dopamina


DIAGNOSTICO:

• Antecedentes de paciente drogadicto.

• Alteraciones del sistema nervioso central: Agitación Midriasis Sudoración HTA Taquicardia.


MANIFESTACIONES CLINICAS:

CARDIOVASCULARES RESPIRATORIAS NEUROLOGICAS OTRAS

• HTA.• Taquiarritmias.• Isquemia miocárdica• Infarto renal.• Infarto intestinal.• Infarto pulmonar.• IAM.

• EAP.• Hemorr. alveolar.• Hemoptisis.• Paro respiratorio.• Neumonía interst.• Broncoespasmo.

• Cefalea.• Midriasis.• Convulsiones.• Coma.• ACV.• Trast. Psíquicos

• Hipertermia• Sudoración• Hepatoxici.• Necrosis nariz


LABORATORIO Y GABINETE:

• Laboratorio: muestras sangre y orina para confirmar cocaína.

• EKG: arritmias e isquemia miocárdica.

• Rayos X: Edema pulmonar.

• TAC: cefaleas persistentes, déficit neurológico focalizado, coma.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Drogas similares: anfetaminas, colinérgicos, etc.

• Otras enfermedades: meningitis, encefalitis, tirotoxicosis, etc.

• EVC, IAM en jóvenes menores de 30 años.


TRATAMIENTO:

• URGENCIAS:

• Mantener vía aérea permeable y oxigenoterapia.• Convulsiones: usar diazepam 0.15 mg/kg IV o IM.• HTA: nifedipino SL 10 mg repetir cada 15 min.• Taquicardia: metoprolol o lidocaína.• Hipertermia: Medios físicos o metamizol.


COMPLICACIONES Y PRONOSTICO:

• COMPLICACIONES:

• PRONOSTICO:

• IAM• Arritmias• Hemorr. Subaracnoidea• Neumomediastino.• Isquemia intestinal.• Sx portador intestinal de cocaína.

• Si el paciente sobrevive a las primeras 3 hrs después del envenenamiento es probable que se recupere.

Intoxicación por Marihuana o Cannabis.


International Federation forEmergency Medicine.

Intoxicación porMarihuana o

Cannabis.

INTRODUCCION:

• Sustancia ilegal mas consumida en EEUU.• Usado en la historia como agente medicinal en cólico y asma.• Considerado ilegal en 1937.• En la década 1970: había 20 millones de fumadores.• Frecuente en adolescentes.• 300 millones de consumidores en todo el mundo.• Su forma de administración: ingerida o fumada.


Cannabis.

FARMACOCINETICA:

• Niveles sanguíneos a los 8 minutos de inhalados.

• Rápida distribución en tejidos.

• Consumidores crónicas la excretan hasta en mas de 2 meses.

• Duración de efecto de 2 a 4 hrs inhalado y 6-12 hrs ingerido.


Cannabis.

CONTENIDO DEL HUMO:

• Monóxido de carbono.• Cianuro.• Acetona.• Fenoles.• No nicotina.


Cannabis.

CUADRO CLINICO:

• Alteración edo. animo.• Relajación.• Euforia• Taquicardia• No cambios pupilares.• Retención urinaria

• Disminución en testosterona.• Inhibición de la presión

intraocular.• Reduce memoria corto plazo.• Disminuye capacidad para

tareas.• Incrementa apetito.


Cannabis.

DATOS DE INTOXICACION:

• INHALADO:• Imposible sobredosis aguda.• Rara reacción adversa.• Mas sedados mientras mas fuman.• No se reportan muertes.

• INYECTADO: • 1 HORA: 12

HORAS• Dolor abdm.• Nauseas.• Vomito.• Fiebre.• Dolor musc.

• Cianosis.• Fiebre• Hipotensión• Insuf. Renal.• Discrasias hemorrágicas.


Cannabis.

REACCIONES ADVERSAS(RARAS):

• PANICO

• PARANOIA.

• PSICOSIS AGUDA.


Cannabis.

TRATAMIENTO:

• Controlar reacciones de pánico: diazepam o loracepam.

• Hipotensión: soluciones y/o dopamina.

• Por ingesta VO: sintomático o carbón activado.

INGRESO A OBSERVACION:

• Todo aquel que se administre IV y en pediátricos.

Gracias.

DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS R3 UMQ Toxicología Medica. Darío Córdova.

Documents

Transcript of DR. CARLOS E. GÓMEZ SALAS R3 UMQ Toxicología Medica. Darío Córdova.