Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri

Sin conflictos de Interés en esta presentación

1

� Una de las 1° causas de mortalidad en nuestro país. IAM 8% de la Mortalidad

� 1° causa de Insuficiencia Cardiaca

� En USA - 12 millones C. Coronaria- 7,2 millones Angina- 7,2 millones Infartos

2

- 7,2 millones Infartos

� 400.000 cirugía de By-pass al año

� 3,26 billones dólares

� Los factores de riesgo (HTA, Tabaco, Dislipemia, Diabetes )

� Sd metabólico, Hiperinsulinismo, Obesidad

� Dolor o molestia en el tórax o regiones adyacentes causado por insuficiente riego coronario al miocardio ( ISQUEMIA).

3

al miocardio ( ISQUEMIA).

� Cardiopatía Coronaria es la isquemia miocárdica debida a la Ateromatosis del lecho vascular coronario

� CardiovascularesC Coronaria ( Angor )

- SCA (AI, IAM Q y no Q)Patología Aórtica

- Disección, Hematoma, UlceraPericardio

� OsteomuscularesEsterno condritis, costocondritisHerpes Zoster, Radiculopatiasmúsc. Pectoral e intercostales

� Mediastinicas

4

� PulmonaresPleurales Bronco pulmonaresNeumonía, Abscesos, infartos

� Tromboembolismo pulmonar

� DigestivasEsofágicas ( RGE, Espasmo, cuerpo extraño,) Gástricas, Tubo digestivo

� MediastinicasTumores sólidos , linfomasAneurisma aórta torácicaNeumomediastino

� Trastornos emocionalesDepresión, Crisis de Pánico

� Oncológicas� Fármacos� Misceláneas

D o l o r T o r á c i c o

EdadSexo

FactoresRiesgo CV

Patologías de BaseFactores

5

Patologías de BaseFactores

Riesgo Enf TE

Cuadro Clínico

Enf. Coronario Enf. Tromboembólica Patología Aórtica Patología Pericardica

NO Cardiovascular

♥ Elevado consumo de O2 por el músculo Cardíaco: - viabilidad miocito- Actividad eléctrica- Actividad mecánica

♥ Extracción máxima de O 2

6

♥ Extracción máxima de O 2

♥ La irrigación del V I solo en Diástole

♥ PPC = PAD – PFDVI

♥ El único mecanismo de aumentar DO2 es aumentar la perfusión coronaria

Temporalidad AteromatosisCélulaCélulaespumosaespumosa

EstriaEstriaGrasaGrasa

Lesion Intermedia

Ateroma PlacaFibrosa

ComplicadaLesion/Ruptura

7Pepine CJ. Am J Cardiol.1998;82(suppl 104).

Desde la 1ª Decada

Desde la 3ªDecada

Desde la 4ªDecada

Disfunción Endotelial

DiabetesMellitus

Tabaquismo

Dislipemia

Enfermedad

8

HipertensiónArterial

Síndrome Metabólico

EdadSexo

Herencia

Obesidad

Cardiovascular

C o n t r i b u c i ó n del f e n ó m e n o V a s o m o t o r

9

10

11

A. Historia y examen Físico

1. En pacientes que presentan dolor Torácico� detallada historia de los síntomas

� acucioso examen físico

Evaluación directa de los factores de riesgo CV

12

� Evaluación directa de los factores de riesgo CV

2. Estimar la probabilidad de Enf. Coronaria significativa (i.e., baja, intermedia, alta)

� Angina Típica (definitiva)

1) Molestia torácica retro esternal , opresivo irradiado o no a mandíbula,

hombros o EESS por borde cubital de minutos de duración

2) Desencadenado por ejercicio o estrés emocional

13

3) Desaparece con reposo o Nitroglicerina

� Angina Atípica (probable)

2 de las 3 características

� Dolor torácico no cardiaco

1 ≤ 1 de las caracteristicas de la angina típica

J Am Coll Cardiol. 1983;1:574,

No Angina Angina Atípica Angina TípicaEdad

Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer

30-39 4 2 34 12 76 26

14

30-39 4 2 34 12 76 2640-49 13 3 51 22 87 5550-59 20 7 65 31 93 7360-69 27 14 72 51 94 86

*Cada valor representa el porcentaje con En. Coronaria significativa en el cateterismo coronario

Incrementan la Demanda de O2

� No CardiacasHipertermiaHipertiroidismoToxicidad Simpática (cocaine )HipertensiónAnsiedadFístula Arteriovenosa

Disminución aporte de O2� No Cardiacas

AnemiaHipoxemia

neumonía, asma,EPOC,hipertensión pulmonar,apnea del sueño

15

Fístula Arteriovenosa

� CardiacasMiocardiopatía HipertróficaEstenosis AórticaMiocardiopatía DilatadaTaquicardia

ventricularsupraventricular

apnea del sueño

HemoglinopatiasToxicidad SimpátIca (cocaine )Hyperviscosidad

policitemia, leucemias,Trombocitosis, Hipergamaglob

� CardiacasEstenosis AorticaMiocardiopatía Hipertrófica

Historia

� Edad y Sexo

� Presencia de factores de riesgo CV (HTA,DM,DL,Tabaco, Enf. Vascular periferica, SCA o infarto previo)

16

Examen Físico

� Enfermedad vascular (soplos vasculares, disminución de pulsos )

� Hipertensión de larga data, no controlada o severa

� Soplos cardiacos, estenosis aórtica o sub aórtica ( MCHO)

� Disfunción ventricular izquierda (3ª tono, soplos, cardiomegalia, signos congestivos pulmonares )

� Disfunción ventricular derecha ( ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, l edema de EEII )

I. “La actividad física habitual no causa … angina,”. La Angina solo aparece con ejercicio prolongado o extremo, en el trabajo o recreación.

II . “Mínima o Leve limitación de la actividad habitual.” Caminar

17

II . “Mínima o Leve limitación de la actividad habitual.” Caminar rápido, subir pendiente, caminar post prandial, con frio, contra el viento, bajo estrés emocional. Subir más de 2 pisos con ciertapuro o rápido.

III. “Marcada limitación de la actividad física habitual.” Caminar 1 o 2 pisos a ritmo moderado, o caminar a paso normal.

IV. “Incapacidad de llevar a cabo cualquiera actividad fìsica sin dolor, incluso en el reposo.”

Circulation 1976; 54:522-523

Angina

CF I o II CF III CF IV

18

Reciente ComienzoProgresiva

( Angor Inestable )

Angor de Reposo( Sd Coronario Agudo )Angor Crónico Estable

Angina

CF I o II CF III CF IV

19

Reciente ComienzoProgresiva

( Angor Inestable )

Angor de Reposo( Sd Coronario Agudo )

Angor Crónico Estable

DerivarDerivarNo deriva salvo:

Signos de Insuf Cardiaca

20

B. Recomendaciones de pruebas deLaboratorio , ECG, y radiografía de Tórax para el Diagnóstico

Siempre� Hemoglobina ( hemograma)� Glicemia� Perfil Lípidos� Fx. Renal ( creat., NU, ELG)

No siempre� Prueba de Esfuerzo� Ecocardiografía� Medicina Nuclear

TAC tórax cardiaco

21

� Fx. Renal ( creat., NU, ELG)� ECG de reposo� ECG durante episodio dolor � Rx. de Tórax

� TAC tórax cardiaco� RNM� Coronariografía

� Todo paciente con angor típico, atípico, e incluso con dolor torácico debería tener en ECG como parte de su evaluación

� normal en ≥ 50% de los pacientes

22

� normal en ≥ 50% de los pacientes

� Un ECG normal no excluye la posibilidad de Enf coronaria severa; sin embargo la normalidad implica la alta posibilidad de que la función sistólica del VI sea normal. ( 90%)

� Es frecuentemente normal en pacientes con Angor Estable

� Su utilidad como examen de rutina no es claro

� Los hallazgos asociados a peor evolución son :

� cardiomegalia

23

� cardiomegalia

� Aneurisma VI

� Congestión pulmonar

� Crecimiento de la Auricula izquierda

� Calcificaciòn coronaria o botón aórtico

En Angor Típico( Angor – ECG – CF )

� Evaluar CF� Evaluar criterios de gravedad

24

� Evaluar criterios de gravedad

Dolor Torácico o Atípico

� Determinar si es de origen coronario

Angina

CF I o IIAngor Crónico Estable

CF IIIAngor Inestable (RC / P)

CF IVSd Coronario Agudo

25

Derivar y HospitalizarDerivar y HospitalizarAmbulatorio

Tratamiento

Historia y Ex. FísicoExs, ECG, Rx Tórax

Manejo y Tratamiento

26

Objetivos del Tratamiento

� Reducir el riesgo de Mortalidad

� Reducir el riesgo de Morbilidad (IAM –Stroke)

� Control Factores Riesgo CV(HTA-DM-DL-Tabaco)

� Reducir el riesgo de Morbilidad (IAM –Stroke)

� Reducir los síntomas y mejorar la CF – angina o disnea; palpitaciones o Sincope; Insuficiencia cardiaca

� Detener la progresión de la Enfermedad

� Terapia anti-anginosa

� Anti Tromboticos

� Revascularización Miocárdica

27

Variable Meta

Tabaco Suspension

Grasa en la Dieta / Grasa Saturada <30% calorias / <7% calorias

Dieta en Colesterol <200 mg/dia

LDL colesterol (meta primaria) ≤ 100 opcional ≤ 70 mg/dLLDL colesterol (meta primaria) ≤ 100 opcional ≤ 70 mg/dL

HDL colesterol (meta secundaria) >40 mg/dL

Trigliceridos (meta secundarial) <150 mg/dL

Actividad Fisica 30-45 min. moderada intensidad 5X/sem

Indice Masa Corporal Inicial IMC Meta perdida de peso25-27.5 IMC <25>27.5 10% perdida de peso

Presion Arterial <130/85 mmHg

Diabetes HbAlc <7.0%

N Engl J Med 2007;356:1503-1516

� A = Aspirina y Terapia anti - anginosa

� B = Beta - bloq. y P. Arterial ( Blood pressure)

29

� C = Cigarrillos y Colesterol

� D = Dieta y Diabetes

� E = Educación y Ejercicio

Tratamiento

30

A. Farmacoterapia

Aspirina 75 a 325 mg. día

� Cardiopatía coronaria aguda o crónica, sintomática o asintomática, en ausencia de contraindicación

� Ticlopidina – Clopidogrel

� En caso de alergia o intolerancia a Aspirina

contraindicación

� Reduce 33% del riesgo de eventos CV

� En el estudio “ Physicians' HealthStudy” , aspirina (325 mg), administrada en días alternos en personas asintomáticas, fue asociado con disminución de la incidencia de I AM

intolerancia a Aspirina

31

BMJ 1995;308:81-106

0.200.20

0.15

0.10

22% Reductionin EventsP=.0001*

% PacientesAlcanzan punto final

PlaceboPlacebo

Ramipril)

32

0.10

0.05

0

0 500 1000 1500

Días de seguimiento

15% Reduction in Events at 1 year

The HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-153.

Tratamiento

33

B. Farmacoterapia para reducir

Isquemia y disminuir Síntomas

� Beta bloqueadores (ββββ-blockers)

� Antagonistas del Calcio

� Nitratos

� Otras drogas ( efecto clinico no confirmado)

34

� Otras drogas ( efecto clinico no confirmado)� IEACA

� Amiodarona

� “Agentes Metabolicos"

� Terapia no convencional

Beta - Bloqueadores

•Inotropo negativo

•Cronotropo negativo

•Vasodilatador arterial

•Tiempo Diastólico

35

•Vasodilatador arterial

• Post - carga

Disminución Consumo O2

Aumento el flujo coronarioEFECTO ANTI-ISQUÉMICO

Nitratos

• Vasodilatador V y A

• Pre-carga ( VFDVI )

• Post - carga(VFSVI)

Donante de NO

- mejora fx endotelial

•Vasodilatador

Coronario

•Aumento flujo

por colaterales

Farmacología

•Rápida absorción:

Cutánea, Mucosas , y Tubo digestivo

•Gran primer paso Hepático

36

- mejora fx endotelial

- agregación plaquetaria

- remodelación vascular

Disminución Consumo O2

Aumento del flujo coronarioEFECTO ANTI-ISQUÉMICO

•Nitroglicerina : t 1/2 1 a 4 min.

•Mononitrato ( 2 o 5 ) sin primer paso hepático

•Dinitrato Isosorbide : t 1/2 40 min.-metabolitos activos con t 1/2 2 - 4 hrs.

•Inotropo negativo

•Vasodilatador arterial

•Vasodilatador

Coronario

•Aumento flujo

� Introducidos en la práctica clínica en la década de los 60

� Bloquean el flujo de Calcio

37

• Post - carga

•Aumento flujo

por colaterales

Disminución Consumo O2

Aumento del flujo coronarioEFECTO ANTI-ISQUÉMICO

� Bloquean el flujo de Calcio iónico transmembrana, a través de los canales L dependientes de voltaje, todos bloquean la Unidad Alfa-1c

Metas a 5 años

Dieta AHA step 2 77%

Tabaco No Fumar 80%

Ejercicio Moderado 36%- 42%Ejercicio Moderado 36%- 42%

LDL < 85 mg/dl 70%

Trigliceridos < 150 mg/dl

PSA <130 mmHg 65%

PAD < 85 mmHg 94%

Hb Glicada < 7% 45%

38

a 5 años

P Arterial <130 / < 85 ARA -IECA 77%

Anti Anginosos Beta bloqueadores 86%

Bloqueadores Calcio 42% - 52%

Nitritos 40% - 57%

LDL < 85 mg/dl Estatinas 93%

Trigliceridos < 150 mg/dl Otro Hipolipemiante 50%

Aspirina 95%

39

De 4 a 7 pildoras (considerando 1 dosis al día)

Angina

CF I o IIAngor Crónico

Estable

Ambulatorio

CF IIIAngor Inestable

(RC / P)

Derivar y

CF IVSd Coronario

Agudo

Derivar y

40

Ambulatorio

Tratamiento

Aspirina / Estatinas Bbloqueadores/ Bloq Calcio Nitritos

Historia y Ex.Físico Exs, ECG, Rx

Tórax

Derivar y Hospitalizar

Derivar y Hospitalizar

Control de los FRCV

Terapia Medica Angioplastia Cirugía Coronaria (Bypass)

41

7%

2%

15 Millones Coronariosen USA

Medico

PCI

91%

CABG

42

Kereiakes JACC 2007;50:1598-1603

Antes de iniciar una terapia debemos Antes de iniciar una terapia debemos conocer El Riesgo de la Enfermedad

43

Sobrevida 14512 Lesión sobrevida

Insuficiencia Cardiaca 0 81% Sin lesiones ≤ 91%

CF 1 71% Lesiones 30 %-50% 86%

CF 2 54% Lesiones 50%-70% 79%

CF 3 25% Lesiones ≥ 70% 74%

CF 4 11% Lesión TCI aislado %

Función Sistólica Lesión 2 vasos 59%

≥ 50% 73% Lesión 3 vasos 40%

35% - 49% 54% TCI y 2 vasos 49%

≤ 35% 21% TCI y 3 vasos 35%

Empeora con mayor N° de vasos comprometidos

Seguimiento medio 12 años

Circulation 1994;90:2645-2657 44

Sobrevida 14512 Lesión

Evolución a 12 años Terapia Medica a 12 a %

Angor CF 1 40% Lesión 1 vaso 47%

CF 4 15% Lesión de 3 vasos 19%

Seguimiento medio 12 años

Circulation 1994;90:2645-2657

Conclusión: CF – Función Ventricular y anatomía son pronósticos

45

Estudio ACTION (Nifedipinoacción prolongada)

� 7665 pacientes (3835 NFD)� Angor de esfuerzo CF 2-3 (IAM

previo/ Coronariografía / Test Isquemia)

Nifedipino Placebo p

3.825 3.840

Mortalidad Global 310 (8,1%) 291 (7,6%)

Mortalidad CV 178 (4,6%) 177 (4,6%)

Evaluación a 5 años

previo/ Coronariografía / Test Isquemia) y FE ≥ 40%

� Edad 63,5 años� Terapia: Beta-bloq 79% - TNT 40% -

Estatinas 63% - AAS 86%

� Seguimiento a 5,6 años

IAM 320 (8,3%) 257 (6,7%)

Coronariografía 1200 (31%) 1068 (27,8%) < 0,0001

PTCA 512 (13,4%) 417 (10,8%)

Bypass 299 (7,8%) 371 (9,6%) <0,021

Lancet 2004;364:849-85746

6,7%

6,0%

7,0%

8,0%

Tasa Mortalidad Cardiaca según tamaño defecto SPECT

1,0%

2,9%

4,8%

1,8%

3,7%3,3%

2,0%

0,0%

1,0%

2,0%

3,0%

4,0%

5,0%

6,0%

1 a 5 5 a 10 11 a 20 >20

Terapia Medica

Revascularización

Hachamovitch Circulation 2003;17:2900-0747

Ahora como Revascularizamos

48

0.8

0.9

1.0

PCI + OMT 19%

Optimal Medical Therapy (OMT) 18,5%

Number at Risk

Medical Therapy 1138 1017 959 834 638 408 192 30PCI 1149 1013 952 833 637 417 200 35

Years0 1 2 3 4 5 6

0.0

0.5

0.6

0.7

Hazard ratio: 1.0595% CI (0.87-1.27)P = 0.62

7

N Engl J Med 2007;356:1503-1516 49

66%72% 74%

67%72%80%

100%

Evolución Libre de Angina

12%

66%

13%

58%

67%

0%

20%

40%

60%

Basal 1 año 3 año 5 año

PCI +OMT

OTM

50

24,7

20

30

40

50

Dea

th o

r M

I rat

e (%

)Tasa de Muerte o Infarto

según reducción de la isquemia

P=0.037

RR=0.47 (95% CI=0.23-0.95)

13,4

0

10

20

Ischemia Reduction n=82

No Ischemia Reduction n=232

Dea

th o

r M

I rat

e (%

)

≥ 5%*

*primary endpoint

1

0,86

0,76 0,74

1

0,71

0,63

1

0,69

0,5960%

80%

100%

Sobrevida Libre de Eventos � 611 pacientes 1995 – 2000� Seguimiento Promedio 11,4 años� Eventos: Mortalidad Global y CV, nueva intervención

, IAM y AVE

� 60 años Angor CFII y III 78%

� Infarto previo 40% y FE 67%0,52

0,59

0,46

0%

20%

40%

60%

0 3 6 10

By pass PTCA Medico

Años

� Infarto previo 40% y FE 67%� ADA proximal 93%� Enfermedad 2 vasos 41% y 3 v 59%

� Sobrevida a 10 añosTM 69% PTCA 74,9% Bypass 75,1%

� IntervencionesTM 39,4% PTCA 41,9% Bypass 7,4%

Circulation 2010;122:949-957 52

LA PTCA ES INFERIOR A BYPASS,CON UN RIESGO MAYOR DE AVE

• A SCORE SYNTAX BAJO =• SCORE ALTO MEJOR BYPASS

� 1800 pacientes� TCI o 3 vasos, elegibles tanto

para Qr como PTCA-DES

PTCI Bypass p

Muerte 4,4% 3,5% 0,37

Muerte CV 3,7% 2,1% 0.05

Resultados a 12 meses

para Qr como PTCA-DES� Excluidos: CF III-IV, TCI, Hb glic ≥

13%, Creat≥ 2 y Revascularización previa (1 a)

� Score Riesgo Qr. Europeo – Parsonnetiguales

� Peor Tto Medico al año Bypass

Muerte CV 3,7% 2,1% 0.05

M-AVE-IAM 7,7% 7,6% 0,99

Revascularización Repetida

13,5% 5,9% 0,001

MACE-AVE 17,8% 12,4% 0,002

Riesgo AVE 0,6% 1,2%

Trombosis Stent 3,2%

NEJM 2009;360:961-972 53

19%21%

22%

25%

28%

25%

30%

Muerte – IAM- Stroke a 5 años1. Edad2. Sexo3. Tabaco4. Leucocitos5. Diabetes

Strokeprevio

COURAGE

ACTION Study

3%

12%

14%16%

17%19%

0%

5%

10%

15%

20%

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Clayton et al. BMJ 2005;331:869

6. Strokeprevio7. >1 episodio de angor/sem8. Terapia Hipolipemiante9. PAS10. QT11. N° Drogas anti anginosas

54

Risk Factor ScoreCo Morbilidad SI 86

NO 0

Diabetes Si 57

No 0

Score Death/MI 1y

0 0,57

34 0,85

80 1,26Capacidad Funcional I 0

II 54

III 91

Duración Síntomas ≥ 6 meses 0

≤ 6 meses 80

Disfuncion VI Si 0

No 114

T (-) o ↓ST Si 0

No 34

Puntaje Total 516

91 1,4

120 (Courage) 1,88

200 (Courage) 4,13

290 9,86

400 26,8

470 46,6

55

Mortalidad segun Terapia y extension de la

isquemia miocardicalo

g H

azar

d R

atio

(M

orta

lity)

1

Medical Rx *

Revasc *

Umbral

Hachamovitch et al. Circ 2003;107:2900

log

Haz

ard

Rat

io (

Mor

talit

y)

0

0 12.5% 25% 32.5% 50%

*p<0.001 % de Miocardico isquemico

Interaction: p=0.030

� La cirugía en superior a TM y Angioplastia en Enfermedad de TCI, 3 vasos con ADA proximal y Disfunción ventricular. (Particularmente en los con Síntomas severos, Test Funcionales positivos y mala función sistólica).

� También en aquellos casos que requieran Cirugía de FA y/o � También en aquellos casos que requieran Cirugía de FA y/o Reparación Mitral

� Todo el resto puede ir a Angioplastia.(Teniendo en cuenta que se necesitara mas revascularización en el futuro, y estricta terapia medica, sobre todo anti trombóticos)

57