DROGAS ANTIDIABÉTICAS
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Regulación del Azúcar
• Glicemia basal: 70 – 110 mg%
• Reserva como Glucógeno en hígado.
• Duración de reserva 4 horas.
• Luego de 4 horas : Gluconeogénesis
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Diabetes Mellitus
• Deficiencia de insulina o sus receptores
• Clínica: - Hiperglicemia
- Polidipsia, polifagia, poliuria, glucosuria.
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Diabetes descompensada (Complicación Aguda):
• Hiperglicemia marcada. −Poliuria. - Deshidratación.- Coma hiperosmolar.- Cetoacidosis. - Muerte.
Diabetes Mellitus
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• Complicaciones Crónicas:
- Vasculares: - Infarto miocardio. - Trombosis cerebral.
- Arteriopatía periférica.
- Microvasculares: - Retinopatía. - Nefropatía.
− Neuropatía.
“Control adecuado y permanente reduce estos eventos”
Diabetes Mellitus
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• Clasificación:
DM I : Insulino dependiente
- Destrucción de cél Beta (Autoinmune o idiopática)
- Gente Joven.
- Alta tendencia a desarrollar cetoacidosis.
Diabetes Mellitus
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DM II : No insulino dependiente• Producción deficiente o resistencia periférica.
- Más común
- Después de los 30 años
- No siempre requiere insulina exógena
- Menor tendencia a Cetoacidosis
Diabetes Mellitus
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INSULINA
Hormona hipoglicemiante
Producida por células beta del los islotes de langerhans del páncreas
La glucosa oral es mejor estimulo que la endovenosa para la liberación de insulina.
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CARBOHIDRATOS
•↑ transporte de glucosa a la célula. (Trasportadores GLUT).
•Inhibición destrucción glucógeno hepático.
•↑ Síntesis de glucógeno.
• Estímulo consumo de la glucosa (glucólisis).
• Inhibición gluconeogénesis.
• Inhibe destrucción del músculo y de la grasa.
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LIPIDOS
• Inhibición de lipólisis por inhibición de lipasas.
•↓ de concentraciones de glicerol y ácidos grasos libres,
sustratos para la producción de cuerpos cetónicos
y gluconeogénesis.
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PROTEICO
•↑ transporte aa al medio intracelular.
•↑ de la síntesis proteica (anabólico).
•Inhibición proteólisis.
•Inhibición de la conversión de aa a glucosa (inhibición gluconeogénesis)
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FARMACOCINETICA
• Ineficaz por vía oral → destruida por la enzimas digestivas
• Uso SC.
• Insulina cristalina o regular también pueden administrarse
por via EV
• Metabolización en el hígado y riñón.
• El riñón degrada de 10 a 40% de la insulina producida diariamente
(reducir dosis en pacientes con compromiso de función renal)
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EFECTOS ADVESOS
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PREPARADOS Y VIAS DE ADMINISTRACION
Preparados se clasifican de acuerdo a la duración de efectos - Insulina de acción corta: Cristalina. Lispro. - Intermedia y prolongada: NPH.
Según especie de origen: - Bovina, Porcina - HOY humana DNA recombinante.
Preparados mas usados:
•Insulina cristalina de origen humano (HUMULIN C)
•Insulina NPH de origen humano (HUMULIN N)
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INDICACIONES
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ANTIDIABETICOS ORALES
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SULFONILUREAS
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SULFONILUREAS
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Sulfonilureas Mecanismo de Acción
• Aumentan secreción de insulina.
• Estímulo de Célula Beta (páncreas).
• No uso en Diabetes mellitus tipo 1.
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Sulfonilureas Efectos Adversos
• Hipoglicemia (ancianos , IR, IH )
• GI: nauseas , vómitos y diarrea
• Clorpropamida : efecto disulfiran
• Hipersensibiliadad.
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Sulfonilureas Preparados
• Clorpropamida (DIABINESE)
– TAB 250mg
• Glibenclamida (DAONIL)
– Tab 5 mg
• Glimepirida (AMARYL)
– Tab 2-4 mg
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Sulfonilureas Indicaciones
• Diabetes mellitus tipo 2 – No son útiles en la cetoacidosis diabética
CONTRAINDICADAS :– Embarazo
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• Acción en hígado: inhibición gluconeogénesis.
• Inhibición absorción intestonal de glucosa.
• Peso corporal en obesos
• No modifican secreción insulina
BIGUANIDAS: FARMACODINAMIA – ACCIONESBIGUANIDAS: FARMACODINAMIA – ACCIONES
(METFORMINA)(METFORMINA)
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ABSORCIÓN ORAL: COMPLETA. - Administración oral.
ELIMINACIÓN: RENAL 90%.
METFORMINA: FARMACOCINÉTICA: FARMACOCINÉTICA
![Page 32: DROGAS ANTIDIABÉTICAS](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022061603/5533651c4a7959de518b491d/html5/thumbnails/32.jpg)
o PRODUCE SABOR METÁLICO, ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITOS …Y DIARREA 5 – 20%
o ACIDOSIS LÁCTICA (puede ser fatal) *
o DIFÍCILMENTE PROVOCA HIPOGLICEMIA.
METFORMINA: REACCIONES ADVERSAS
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DIABETES MELLITUS DE AMBOS TIPOS
Como monoterapia o combinadas con sulfonilureas (Glibenclamida)
METFORMINA: INDICACIONES
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• EMBARAZO
• LACTANCIA
• ESTRÉS, CIRUGÍAS, INFECCIONES
• ACIDOSIS POR:
INSUFICIENCIA RENAL O HEPÁTICA
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
ALTERACIONES RESPIRATORIAS
DESNUTRICIÓN SEVERA
METFORMINA: CONTRAINDICACIONES
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![Page 37: DROGAS ANTIDIABÉTICAS](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022061603/5533651c4a7959de518b491d/html5/thumbnails/37.jpg)
• PIOGLITAZONA• EUGLITAZONA• CIGLITAZONA• TROGLITAZONA Principal efecto Resistencia a la insulina. Captación de glucosa por el tejido
muscular y adiposo.
![Page 38: DROGAS ANTIDIABÉTICAS](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022061603/5533651c4a7959de518b491d/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: DROGAS ANTIDIABÉTICAS](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022061603/5533651c4a7959de518b491d/html5/thumbnails/39.jpg)
INHIBIDORES DE GLICOSIDASAINHIBIDORES DE GLICOSIDASA
ACARBOSA
• Inhibición de glucosidasas intestinales.
• Inhibe también a la sacarasa, maltasa y glucoamilasa,
• la absorción de almidones, dextrinas y disacáridos.
• Disminuye o inhibe aumento de glicemia (e insulina) postprandial
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PREPARADOS
RAMs
Flatulencia, meteorismo, ruidos intestinales.(Baja frecuencia: diarrea, náuseas, dolor epigástrico)