ecv

Juan Pablo Montoya LResidente de Medicina Interna U.P.B

Enfermedad Cerebrovascular

DEFINICIÓN

DEFINICIÓN

1960S

• AIT: 24h

• DNIR: 24h-7d

• STROKE: 7d

1970S

• AIT: 24h

• STROKE: 24h

2009• AIT: 1h• STROKE:24h

DEFINICIÓN

2009 • AIT: 1h• STROKE:24h

30%. INFARTOS CEREBRALES. Dx IMAGENOLÓGICO

15%. De los pacientes con AIT. STROKE en 3 meses50%. En las primeras 48 horas

60%: 1h11%: 2h14%: 6h

AIT

Epidemiología

EEUU: 780.000 eventos / año ( 5.8% > 18

años: ACV) Cada 40” hay un paciente con ACV ACV : 150.000 muertes / año ( 3ra causa ) - 26.4% mueren en el primer

año - 25% de los > 65 años están

inhábiles a los 6 m.

Circulation. 2008;117:e25-e146

Colombia:• Hay 37.800 ACV en Colombia

cada año. Prevalencia : 600 x 105

habitantes. Incidencia: 90 x 105

habitantes.

• Cada hora hay 4.3 nuevas víctimas de ACV

• 252.000 sobrevivientes de ACV

Epidemiología

ACV inminente:• 90% : STROKE • 10% : AIT• ACV: 85% oclusivos 15% hemorrágicos• ACV Oclusivo: - 20% Cardioembolismo - 10% Enf. carotídea - 70% Otras causas

Epidemiología

MORTALIDAD• 30 días 8 - 20%• 5 años 40 - 60%

INCAP. FUNCIONAL• 24-54% Incap. total

o parcial

RECURRENCIA• 30 días 3 a 10%• 5 años 25 a 40%

DEMENCIA34.5% a 52 meses

Neurology1997;49;sup.

Epidemiología

Edad ( mayor de 60 años) Raza ( raza negra >

hispánicos > blancos ) Sexo ( hombres > mujeres ) Historia familiar (gemelos

monocigotos ) Genéticos Anemia falciforme

Stroke. 2007;38:1655-1711

Factores de riesgoNo modificables

– Tabaquismo– Alcoholismo– Hiperfibrinogenemia– Hiperhomocisteinemia– Bajo nivel ácido fólico– Acs anticardiolipina– Anticonceptivos orales, reemplazo hormonal– Obesidad ( IMC > 30 )

Stroke. 2007;38:1655-1711

Factores de riesgoModificables

FISIOPATOLOGÍA

“Episodio transitorio de disfunción neurológica, causado por una isquemia

focal a nivel cerebral, medular o retiniana, sin infarto agudo”

Stroke 2009; 40; 2276 - 2293

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

ANGINA = AIT

• Debilidad y adormecimiento súbitos• Alteración súbita de la marcha• Alteraciones visuales• Lenguaje alterado ( disartria )• Desorientación• Diplopía

Si pudiera ser una I.C.T.


- TAC simple de cráneo - EKG - P. lipídico y exámenes de laboratorio - Ecocardiografía : TT vs TE ? - Duplex de circulación extracraneana - Doppler transcraneal - Descartar trombofilia

SIEMPRE REALIZAR


Manejo hospitalario o ambulatorio? Controlar : HTA, Diabetes, Dislipidemia Suprimir consumo de tabaco Disminuir consumo de alcohol Bajar de peso, realizar ejercicio


TRATAMIENTO


ANTIPLAQUETÁRIOS

“INFARTO DEL CEREBRO”

Stroke 2009; 40; 2276 - 2293

ECV

“EL TIEMPO ES CEREBRO”…..PENUMBRA ISQUÉMICA……………

3. Trombolisar o no trombolisar?

1. Es realmente un ECV?

2. Es isquémico o hemorrágico?

ECV

• Reconocer síntomas. • Déficit focal neurológico

de inicio súbito.• Trast de conciencia,• Alt de lenguaje.• Alt de fuerza o

sensibilidad.• Alt visual. • Alt de equilibrio. Vértigo• Crisis convulsiva.

• Ex físico y neurológico Demora app 10min

Ante la sospecha de ECV, derivar para hospitalizar.

Si los síntomas se resuelvenespontáneamente (TIA) Igual

trasladar

ES REALMENTE UN ECV?

NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)

1a. Estado de consciencia1b. Orientación1c. Respuesta a comandos2. Campos visuales3. Movimiento facial4. Mirada conjugada5. Fuerza miembros

superiores6. Fuerza miembros

inferiores7. Ataxia de extremidades8. Sensibilidad9. Lenguaje10. Articulación11. Extinción o inatención

ES REALMENTE UN ECV?

EXAMEN NEUROLÓGICO

• Evalúa la severidad del ACV al ingreso• Escala internacional : 0 – 42 puntos• Clasificación: ACV leve : 0 - 8 ACV moderado : 9 - 18 ACV severo: 19 – 26 ACV muy severo : > 26• Predice grado de discapacidad a los 3

meses• Predice mortalidad

ES REALMENTE UN ECV?NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)

ES REALMENTE UN ECV?AYUDAS DIAGNÓSTICAS

• EKG• Glicemia• BUN, creatinina• Hemograma• Electrolitos• Marcadores de

isquemia miocárdica

• Ecocardiografía TT vs. TE

• Duplex de circulación extracraneal

• Doppler transcraneal

ES ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO?

• Isquémico

– Síntomas focales súbitos que permanecen.

– Más frecuentes durante el sueño

– Deterioro de consciencia es tardío

(después de 24-48 horas)– Cefalea en ~25%– El paciente “asiste” a su

hemiplejia

• Hemorrágico

– Déficit que progresa en minutos u horas

– Más frecuente durante actividad física

– Somnolencia o coma tempranos

(primeros minutos u horas)

– Cefalea y vómito frecuentes

V.S

TAC cerebral ¿Por qué? ¿Cuándo?

• Discrimina lesiones no vasculares.

• Discrimina entre infarto y hemorragia y evalúa extensión.

• Si se plantea trombolisis de urgencia • Signos isquémicos aparecen entre las

12 y 18 horas. Si son muy precoces implica injuria severa

• Hemorragias pequeñas pueden resolverse rápido y no distinguirse posteriormente de infarto.

Realizar TAC cerebral sin contraste . Ideal dentro 24 hrs Trombolisis requiere protocolo especial

ES ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO?

TROMBOLISAR O NO TROMBOLISAR?

Reducción sostenida de la mortalidad a 1 año del 10%. Aumento absoluto del 11-14% en la proporción de pacientes con recuperación parcial o completa versus placebo. Se utiliza rtPA , contraindicada: STK


INDICACIONESStroke isquémico con déficit neurológicoDéficit neurológico no transitorio ni hacia la mejoría

Déficit neurológico NO menor o aisladoDéficit neurológico extenso - Pacientes seleccionados

No síntomas de HSAInicio síntomas menor 3 horasNo stroke o TEC en los últimos 3 mesesNo IAM en los últimos 3 mesesNo sangrado TGI en los últimos 21 días

• PA controlada (sistólica <185 mmHg y diastólica <110 mmHg)

• No evidencia de sangrado activo o trauma en examen.

• No toma anticoagulantes orales, y si lo hace, INR 1.5.

• Si recibió heparina en las últimas 48 horas, TTP debe estar normal.

• Plaquetas 100.000 mm3.• Glicemia 50 mg/dl • No convulsiones o déficit neurológico

residual.• TAC no muestra infarto multilobar

(hipodensidad >1/3 hemisferio)• El paciente o la familia comprenden los

riesgos potenciales y beneficios del tratamiento.


4.5 HORAS

MÉTODO trat . rtPA

• Dosis total 0.9 por Kg vía ev.10% en 1´en bolo .• Resto infusión continua 60´ ( max 90mg)• No dar heparina, aspirina , ant oral en 24hr.• Monitoreo PA/15’ por 2 hrs, c/30’ por 6hrs

,c/60’ por 24hrs y estado neurológico.• TAC 24hr, 7 días y en sospecha hemorragia

Tratamiento con aspirina desde las 12 hrs del ACV mejora el pronostico. Dosis entre 160-300mg

Seguimiento 6m muestran beneficio estadisticamente significativo.


Trombolisis con rt-PA

MÉTODO trat . rtPATROMBOLISAR O NO TROMBOLISAR?


Hemorragia intracerebral : 6.4%

Ruptura cuerda tendinosa IAM previo

Sangrado diferente al de SNC

Anafilaxia y angioedema: raro

• Trombolisis combinada : intravenosa / intrarterial < 3 horas• Trombolisis intrarterial : (ventana terapéutica mayor : hasta 6 horas)• Trombolisis intravenosa con rtPA 3 a 6 horas



• Evaluación médica 3 minutos.• Evaluación neurológica 15 min.• TAC sin contraste 25 min• Inicio trat 60min • Antes de tres hrs de iniciado el ACV isquémico. Si el paciente despierta con déficit. Asumir inicio del

déficit al comienzo del sueño. Si no se logra establecer tiempo de inicio del ACV no

administrar t-PA.

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