Edema Cerbral I

7/21/2019 Edema Cerbral I

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Med Int Mx2014;30:584-590.ARTCULODEREVISIN

Edema cerebral I: fsiopatologa,

manifestaciones clnicas,diagnstico y monitoreo

neurolgico

Mauricio Armando Esqueda-Liquidano1

Jos de Jess Gurrez-Cabrera1

Salvador Cullar-Marnez1

No Vargas-Tentori1

Erick Ariez-Barahona1

Eduardo Flores-lvarez1

Javier Ruiz-Prez2Lilia Esqueda-Liquidano3Silvia Loo-Salom3

1Servicio de Neurociruga.2Terapia Intensiva Neurolgica.

Hospital General de Mxico O.D.3Escuela Mdico Naval, Mxico DF.

Correspondencia:Dr. Mauricio Armando Esqueda

Liquidano

Servicio de Neurociruga

Hospital General de MxicoDr. Balmis 14806726 Mxico, DF

[email protected]

Este arculo debe citarse como

Esqueda-Liquidano MA, Gutirrez-Cabrera JJ,

Cullar-Marnez S, Vargas-Tentori N y col. Edema

cerebral I: siopatologa, manifestaciones clnicas,

diagnsco y monitoreo neurolgico. Med Int Mx

2014;30:584-590.

RESUMEN

El edema cerebral es un padecimiento frecuente en nuestra prcticaclnica y en los pacientes crticos con dao cerebral agudo, lo queorigina mayor morbilidad y mortalidad. De manera objetiva se denecomo el aumento patolgico de la cantidad de agua en el cerebro conincremento del volumen del parnquima cerebral, cuando la magnitudes suciente se maniestan sntomas clnicos. Sus consecuencias son

mortales e incluyen: isquemia secundaria a dao del ujo sanguneocerebral regional o global y modicacin de los compartimentos intra-craneales debido a la hipertensin craneal aumentada que resulta encompresin de estructuras cerebrales vitales. El objetivo de esta primeraparte es lograr el adecuado entendimiento de los eventos subyacentesa la siopatologa, el diagnstico y monitoreo que permitan reducir sucasustica y resultado nal en la morbilidad y mortalidad del paciente.

Palabras clave:edema cerebral, hipertensin intracraneal, hidrocefalia,ventrculos laterales.

Brain edema I: pathophysiology,clinical manifestations, diagnosis andneurological monitoring

ABSTRACT

Brain edema is a disease frequently found in our clinical practice andin critically ill patients with acute brain damage resulting in increasedmorbidity and mortality. It is dened, in a comprehensive manner, as thepathological increase in the amount of water in the brain that results inan increase in the volume of brain parenchyma, when the magnitude is

enough, clinical signs appear. Its consequences are lethal and includebrain ischemia secondary to compromise of regional or global cere-bral blood ow and a change in the intracranial compartments due toincreased intracranial pressure resulting in an oppression of vital brainstructures. The objective of this rst part is to achieve a proper under-standing of the events underlying the pathophysiology, diagnosis andmonitoring that allows us to reduce cases and morbidity and mortalityend result in patients.

Key words: brain edema, intracranial hypertension, hydrocephalus,lateral ventricles.

Recibido: 11 de febrero 2014Aceptado: 25 de abril 2014


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Esqueda-Liquidano MA y col.Edema cerebral

Fisiopatologia y clasificacin

En el decenio de 1960 inici el estudio deledema cerebral; Igor Klatzo, el precursor yprincipal contribuidor, desarroll las bases de laclasicacin actual, resultado de sus estudios ex-perimentales en animales.1En su primer reportepublicado en 1970 en la revista Strokedividial edema cerebral en vasognico y citotxico,pero debido a la complejidad y al nuevo enten-dimiento de sus mecanismos siopatolgicos,

actualmente se ha llegado al consenso de clasi-carlo en vasognico, citotxico e intersticial, lo

que permite no slo diferenciar sus mecanismos

moleculares, sino proporcionar una gua simplede su tratamiento.2

El edema vasognico se centra en la interrupcinde la barrera hematoenceflica, lo que permiteel incremento en la permeabilidad y escapede uidos del espacio intravascular al espacio

extracelular. Ejemplos de este tipo de edema seencuentran en los tumores cerebrales, lesionesinamatorias y el traumatismo craneoencefli-co, aunque en este ltimo pueden coexistir los

tres tipos de edema (Figura 1).3 Asimismo, eledema intersticial es resultado del incrementodel ujo transependimario de los compartimen-tos intraventriculares al parnquima cerebral,consecuencia de la obstruccin del ujo del

lquido cefalorraqudeo o reabsorcin y poste-rior aumento de la presin intraventricular queoriginan la interrupcin de las uniones estrechasde las clulas ependimarias y fuga de agua me-diante un mecanismo osmtico. La hidrocefaliaobstructiva o no obstructiva es ejemplo de estetipo de edema (Figura 2).

El edema citotxico, tambin conocido comoedema celular o edema onctico, es el resul-tado de cualquier lesin celular que conllevea la falla energtica en la que la bomba Na+K+ATPasa no cuenta con suciente capacidad paramantener los gradientes inicos celulares, por

lo que ocurre un inujo anmalo de sodio y

agua hacia la clula modicando la homeosta-sia intra y extracelular. Ejemplo de este tipo deedema son la isquemia cerebral y las alteracionesmetablicas sistmicas (Figura 3).4En este tipode edema se ha manejado un subtipo conocido

Figura 1.El edema vasognico se centra en la interrup-cin de la barrera hematoenceflica, lo que permite elincremento en la permeabilidad y el escape de uidosdel espacio intravascular al espacio extracelular.

VS: vaso sanguneo; PA: pie astrocitario.

Figura 2.El edema intersticial es resultado del incre-mento del ujo transependimario de los comparti-mentos intraventriculares al parnquima cerebral,consecuencia de la obstruccin del ujo del lquidocefalorraqudeo o reabsorcin y posterior aumento dela presin intraventricular que originan la interrupcinde las uniones estrechas de las clulas ependimariasy fuga de agua mediante un mecanismo osmtico.LCR: lquido cefalorraqudeo.


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Medicina Interna de Mxico Volumen 30, Nm. 5, septiembre-octubre, 2014

como edema neurotxico, que es originado por

la acumulacin excesiva de neurotrasmisoresexcitatorios, el principal es el glutamato. Las altasconcentraciones de glutamato, originadas de ladisminucin del ATP disponible e inhibicinde la recaptura por los astrocitos, activan losreceptores N-metil-D-aspartato (NMDA), cidoa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropinico(AMPA), de kainato y metabotrpicos. La acti-vacin de estos receptores causa la apertura delos canales de Ca++, Na+ y K+, lo que permitemayor inujo de iones hacia la neurona. El

calcio que ingresa hacia la clula libera mscalcio intracelular actuando a travs del inositol-3-fosfato (IP3) y los receptores de rianodinapermitiendo su liberacin desde el retculo en-doplsmico. El calcio intracelular es responsablede la inhibicin de la sntesis de protenas y laactivacin de seales apoptsicas; asimismo,atraviesa la membrana mitocondrial para causar

Figura 3.El edema citotxico es resultado de cualquier lesin celular que conlleve insuciencia energtica en laque la bomba Na+K+ATPasano tiene la suciente capacidad para mantener los gradientes inicos celulares, por loque ocurre un inujo anmalo de sodio y agua hacia la clula modicando la homeostasia intra y extracelular.

desregulacin enzimtica, como las fosfolipasas

mitocondriales, que lisan las paredes fosfolip-dicas mitocondriales, generando ms radicaleslibres y apoptosis.5

Para nes prcticos, el edema cerebral tambin

puede clasicarse con base en su topografa en

focal o difuso. El edema focal genera un gra-diente de presin adyacente a la regin afectadaque condiciona el desplazamiento del tejidocircundante y herniacin; en los tumores cere-brales, hematomas e infartos pueden encontrarse

ejemplos de edema focal. Asimismo, el edemadifuso afecta todo el parnquima cerebral y,cuando es crtico, puede originar hipertensinendocraneal y dao de la perfusin cerebral queconlleva a isquemia generalizada. Las causas deledema cerebral difuso son el paro cardiorrespi-ratorio, traumatismo craneoenceflico severo einsuciencia heptica fulminante.3


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la relacin de la unin de la sustancia blanca-gris, as como de la diferenciacin del ncleo

lenticular, los surcos de la corteza cerebral, lansula y la compresin de las cisternas subarac-noideas (Figura 4).7La tomografa de crneo noes muy til para distinguir el edema vasognicodel citotxico, pero permite identicar la causa

subyacente del edema, adems de ser un estudioaccesible y de primera instancia en la evalua-cin de un paciente neurolgico. Asimismo, laresonancia magntica muestra el edema con unaseal hipointensa en secuencia T1 e hiperintensaen secuencia T2 y air (Figura 4)evidenciandoque la delimitacin de propagacin del edema

es mucho ms clara con un estudio realizadopor resonancia magntica. Adems, es impor-tante insistir en el valor diagnstico que aportala tcnica de resonancia magntica de difusinpesada para diferenciar entre los tipos de edemacon base en su coeciente de difusin aparente

(movimiento browniano de los protones de

agua), mismo que es bajo en el edema citotxicoy alto en el edema vasognico (Figura 4).5Otratcnica de resonancia magntica que basa suprincipio en el monitoreo de variables metab-

licas es la espectroscopia de protones; sta midelas concentraciones de N-acetilaspartato (NAA)y con ello la disfuncin mitocondrial, que pue-den resultar patolgicas en estadios tempranosdel edema cerebral, aunque otros medios deimagen no demuestren ninguna anormalidad.8Entre los mtodos de deteccin de marcadoresplasmticos estn la medicin de las concentra-ciones del pptido B natriurtico y la protena Creactiva, mismos que se han comprobado comomarcadores de edema cerebral agudo duranteisquemia cerebral.9

Monitoreo neurolgico

La hipertensin intracraneal y subsecuenteherniacin son las consecuencias ms temidasdel edema cerebral debido a que disminuye elujo sanguneo cerebral y, por ende, repercute

Manifestaciones clnicas

El diagnstico de edema cerebral se sustentaen los datos clnicos del paciente y se conrmamediante estudios paraclnicos. La mayor partede los procesos neurolgicos que condicionanuna lesin cerebral que resulta en incrementode la presin intracraneal inician como un ede-ma cerebral focal. De acuerdo con la teora deMonroe-Kellie, en la que dos cuerpos no puedenocupar el mismo espacio y que el aumento oexistencia de otro cuerpo en cualquiera de lostres elementos nativos (lquido cefalorraqudeo,sangre y parnquima cerebral) de la cavidad

craneal invariablemente va acompaado de lasalida de una cantidad idntica de otro elementointracraneal, las consecuencias de un edemacerebral focal o difuso pueden ser mortales eincluir isquemia cerebral con dao regional oglobal del ujo sanguneo cerebral y el des-plazamiento de los diferentes compartimentosintracraneales como respuesta al incrementode la presin intracraneal, lo que resulta encompresin de estructuras cerebrales vitales.6En la evaluacin de los sntomas de un paciente

con edema cerebral debe tomarse en cuenta lagravedad del mismo, porque su manifestacinpuede variar de sntomas leves hasta signos osntomas de herniacin cerebral secundarios alcrneo hipertensivo (Cuadro 1). No siempre esfcil reconocer los sntomas que genera el edemacerebral, sobre todo cuando stos son leves eintermitentes, por lo que el correcto diagnsticodepende del uso de estudios de imagen y la de-terminacin de marcadores sricos, aun cuandoestos ltimos estn en fase de ensayos clnicos yno son accesibles en nuestro medio.

Diagnstico

La tomografa de crneo es capaz de detectarel edema como una seal hipodensa anormalcuando se trata de un edema focal. Cuando eledema cerebral es difuso provoca prdida de


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en su perfusin, por lo que el monitoreo neuro-lgico ayuda al clnico a mantener la adecuada

perfusin y oxigenacin cerebral, as como adetectar patrones que pueden inferir riesgo alto

Cuadro 1. Sndromes de herniacin cerebral y sus caractersticas clnicas

Tipo Manifestaciones clnicas

Subfalcina o del cngulo Generalmente diagnosticada por neuroimagen, herniacin bajo la hoz cerebral (predomi-nantemente anterior), origina compresin ipsilateral de la arteria cerebral anterior (perica-llosa), que resulta en paresia de la extremidad inferior contralateral

Central tentorial Desplazamiento caudal de uno o ambos hemisferios cerebrales que resulta en la compre-sin del diencfalo o mesencfalo sobre la hendidura tentorial; tpicamente se origina porlesiones cerebrales centrales, deterioro del estado de conciencia y movimientos oculares,presin intracraneal elevada; postura extensora o exora bilateral

Trastentorial lateral (uncal) Es ms comn clnicamente debido a lesiones cerebrales hemisfricas laterales (tumores ohematomas), herniacin del lbulo temporal mesial, uncus y giro hipocampal a travs dela incisura tentorial; comprensin del nervio oculomotor, mesencfalo y la arteria cerebralposterior; depresin del nivel de conciencia, dilatacin pupilar ipsilateral y hemiparesiacontralateral, postura de descerebracin, hiperventilacin neurognica central e incrementode la presin intracraneal

Tonsilar (amgdalas cerebelosas) Herniacin de las amgdalas cerebelosas a travs del foramen magno que origina com-presin medular debido a lesiones en la fosa posterior, cambios importantes en la presinarterial y frecuencia cardiaca, miosis pupilar, ataxia ventilatoria, alteraciones en la miradaconjugada y cuadriparesia

Trascalvaria o externa Debido a heridas penetrantes o fracturas del crneo; prdida de lquido cefalorraqudeoo materia enceflica a travs del defecto; la presin intracraneal no es elevada debido ala apertura dural

Figura 4.A. Tomografa axial computada de crneo simple con diagnstico de edema cerebral global donde seobserva el borramiento de las cisternas subaracnoideas, compresin de los surcos y giros cerebrales y el sistemaventricular derecho. B. Resonancia magntica de crneo en secuencia fairdonde se observan tres zonas dehiperintensidad en el lbulo parietal y frontal izquierdo, y parietal derecho sugerente de edema cerebral focal.C. Resonancia magntica de crneo en secuencia de difusin donde se observa hiperintensidad (echa blanca)que sugiere un edema vasognico; la hipointensidad (echa negra) demuestra edema citotxico.


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de complicacin. La incidencia de hipertensinintracraneal es mayor en los pacientes con escala

de coma de Glasgow disminuida y alteracionesimagenolgicas; se han desarrollado marcos cl-nicos en los que el monitoreo ofrece benecios:10

Pacientes con escala de Glasgow de 8o menos y tomografa axial computadaanormal (hematoma, contusin hemo-rrgica, edema cerebral).

Pacientes con escala de Glasgow de 8 omenos con tomografa axial computadanormal con las siguientes caractersticas:edad mayor de 40 aos, hipotensinarterial sistlica menor de 90 mmHg ydao focal.

Con base en algunos estudios, el umbral parainiciar el manejo del crneo hipertensivo deacuerdo con los valores de la presin intra-craneal o de la presin de perfusin cerebralse determinaron en 20 a 25 mmHg y 50 a 70mmHg, respectivamente.11Hay que tomar en

cuenta que cada paciente es diferente y nonecesariamente debe tener los valores antes

descritos que pueden servir como gua de trata-miento, por lo que debemos considerar de vitalimportancia las manifestaciones clnicas conque se encuentra al momento de la valoracinneurolgica. Se ha utilizado una gran variedadde mtodos de monitoreo neurolgico, que vandesde el monitoreo no invasivo (saturacin deO2y consumo metablico cerebral), hasta el mo-nitoreo invasivo que consiste en la colocacinde un transductor en un compartimento intra-craneal que puede ser intraventricular, epidural,subdural, subaracnoideo y parenquimatoso, an de valorar la presin intracraneal (Cuadro2). Las publicaciones acerca de la exactitudy conabilidad de los diferentes sistemas de

monitoreo invansivo de la presin intracranealreportan diferencias de 1 a 2 mmHg respectoa la presin real; los transductores intraven-triculares tienen mayor exactitud, le siguenlos parenquimatosos, subdurales, subaracnoi-deos y, al ltimo, los epidurales (Figura 5).12

Cuadro 2.Mtodos de monitoreo neurolgico en terapia intensiva14-17

Invasivo (medicin de la presin intracraneal) No invasivo (medicin de constantes metablicas)

Catter intraventricular: patrn de referenciaVentajas: permite monitorizar y controlar la presin intracra-neal mediante el drenaje de lquido cefalorraqudeoDesventajas: requiere dilatacin ventricular para su colo-cacin

Saturacin de O2en el bulbo de la yugular (SJO

2)

Individuos sanos 55-71% (media de 61.8%)Dao isqumico irreversible: concentraciones menores a 20%Hipoxia cerebral progresiva: 20-50%Hiperemia cerebral: >75%Doppler trascranealVentajas: fcil acceso y menor costoEl valor normal es de 5512 cm/seg

Catter subdural, epidural, parenquimatosoy subaracnoideo

Desventajas: menor precisin en la monitorizacin de la pre-

sin intracraneal contra los catteres ventriculares, complica-ciones propias de la ciruga para su instalacin (hemorragias,infecciones, secuelas neurolgicas)

Invasivo (medicin de constantes metablicas)Oxigenacin tisular cerebral (PticO

2)

Las concentraciones menores a 15 mmHg incrementan la

mortalidadLas concentraciones dependen de la localizacin del sensoren el parnquima cerebral (15-50 mmHg)Catter de microdilisis cerebralMedir los cambios bioqumicos del tejido cerebral (glucosa,lactato, piruvato, glutamato, acetilcolina, colina y glicerol)ndice lactato-piruvato 15-20; mayor a 25 se considera eventoisqumicoGlicerol, valores normales: 50-100 uM; concentracionesmayores aumentan la isquemia


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Los riesgos ms frecuentes del monitoreoinvasivo de la presin intracraneal son las he-morragias parenquimatosas con incidencia de1 a 15% y la neuroinfeccin con incidencia de5 a 16%, el microorganismo causal principales Staphylococcus epidermidis.13

CONCLUSIONES

Los pacientes con lesin enceflica agudarequieren el conocimiento estricto de las ba-ses siopatolgicas, manifestaciones clnicas,

diagnstico y monitoreo neurolgico del ede-ma cerebral con la nalidad de incrementar la

supervivencia y el pronstico de los pacientesneurocrticos en las unidades de atencinneurolgica. El tratamiento dirigido a evitar laformacin o disminucin del edema cerebral esla clave fundamental en los esquemas actualesde manejo; sin olvidar que la educacin en pre-vencin y el trabajo arduo en la investigacinconstituyen la principal lnea de ataque paradisminuir los efectos destructivos de esta entidadnosolgica.

Figura 5.Mtodos invasivos de monitoreo de la pre-sin intracraneal.

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