UNIVESIDAD CATOLICA BOLIVIANA SAN PABLO

EDEMA PULMONAR DE ALTURA..

EDEMA AGUDO PULMONAR DE ALTURA2 Es una complicacin del Mal Agudo de Altura (MAA), que afecta a personas sanas. Se presenta en alturas por encima de 2700 m dentro de los primeros 4 das despus de la llegada. HISTORIA DEL TEMA.LAS PRIMERAS DESCRIPCIONES DE ESTE MAL, FUE REALIZADA EN EL SIGLO V POR UN MONJE CHINO, DURANTE UN VIAJE POR AFGHANISTAN.(1)

HISTORIA DEL TEMA..OTRO REPORTE SOBRE EL TEMA, LO PUBLICO RAVENHILL EN 1913, LO DESCRIBE COMO PUNA CARDIACO Y COMO PUNA CEREBRAL DE ASCENCION A LA ALTURA, EN LOS ANDES PERUANOS.(2)

HISTORIA DEL TEMA.FUE A PARTIR DE ESA PUBLICACION Y DE SU DESCUBRIMIENTO COMO MODELO DE ESTUDIO, DE LOS FENOMENOS SUBYACENTES DEL EDEMA PULMONAR EN HUMANOS,

QUE SE HA GENERADO GRAN NUMERO DE PUBLICACIONES AL RESPECTO.PERO, FUE RECIEN EN LOS ANOS 60, QUE UN CASO REPORTADO EN LA LITERATURA ANGLOFONA, ATRAJO LA ATENCION MEDICA SOBRE EL TEMA.(7)

EDEMA PULMONAR DE RE-ENTRADA..EN POBLADORES DE ZONAS ALTAS, SE PRODUCE UNA FORMA ESPECIAL DE E.P.A. LLAMADO DE RE-ENTRADA, QUE OCURRE CUANDO RETORNAN A LA ALTURA, DESPUES DE HABER PERMANECIDO UN TIEMPO EN BAJA ALTITUD.

ESTE TIPO DE EDEMA DE RE-ENTRADA, PARECE COMPARTIR MUCHAS CARACTERISTICAS CON EL E.P.A. CLASICO, PERO, NO HA SIDO ESTUDIADO LO SUFICIENTE.

A DIFERENCIA DEL E.P.A. INICIA A LAS 24 Hrs. DEL RETORNO A LA ALTURA.

PRESENTACION CLINICADEL EDEMA PULMONAR DE ALTURA..ES UN CUADRO GRAVE QUE PONE EN RIESGO LA VIDA, PERO QUE SE PRESENTA:

EN PERSONAS SUSCEPTIBLES, POR LO DEMAS SANAS.

AUNQUE EXISTEN TAMBIEN PERSONAS PARCIALMENTE RESISTENTES,LO QUE SUGIERE UNA PREDISPOSICION GENETICA O ADQUIRIDA.

EL E.P.A.

NO SE MANIFIESTA CLINICAMENTE, SINO DESPUES DE LAS 36 HORAS DE ARRIBAR A UNA ALTURA SUPERIOR A LOS 2.500 MTS.MANIFESTACIONES CLINICAS.LOS SINTOMAS PRINCIPALES DEL E.P.A. SON:DISNEA. TOS SECA QUE SE PUEDE HACERSE PRODUCTIVA CON EXPECTORACION HEMOPTOICA.MARCADA INTOLERANCIA AL EJERCICIO.DEBILIDAD Y LETARGO.

LOS SIGNOS SON: TAQUIPNEA.TAQUICARDIA.FIEBRE.CIANOSIS.RALES CREPITANTES A LA AUSCULTACION PULMONAR.PERO LO MAS IMPORTANTE ES LA DISCREPANCIA ENTRE LOS HALLASGOS RADIOLOGICOS (PROFUSOS) Y LA ESCASEZ DE SIGNOS AUSCULTATORIOS.

SI NO ES TRATADO RAPIDAMENTE, PUEDE CAUSAR LA MUERTE EN POCAS HORAS (50% de mortalidad)Rx. de trax en el E.P.A.

LOS SIGNOS RADIOLOGICOS CARACTERISTICOS SON:

INFILTRADOS PARCHEADOS PERIFERICOS.(Con menor frecuencia perifericos y centrales.) LOCALIZADOS O GENERALIZADOS.Rx. de trax en el E.P.A.

Al ingreso.3 das despus del tto. Con V.M.FISIOPATOLOGIA..HAY EVIDENCIAS DE QUE ES UN FENOMENO NORMAL LA ACUMULACION DE FLUIDO ALVEOLAR EN PERSONAS QUE ARRIBAN A LA ALTURA, SIENDO PREVIAMENTE SANOS.(18)

HAY DOS MECANISMOS QUE DETERMINARAN SI ESE FLUIDO INTRA-ALVEOLAR SERA CONTRARRESTADO O PROGRESARA AL E.P.A.18. Cremona G, Asnaghi R, Baderna P, et al. Pulmonaryextravascular fluid accumulation in recreational climbers:a prospective study. Lancet 2002; 359: 303-9

UNO ES LA MAGNITUD DEL VOL. DE PLASMA CAPILAR, QUE PASE A LOS ALVEOLOS. (DEPENDE DE LA MAGNITUD DE LA HIPERT. PULMONAR POR LA HIPOXIA)2. EL OTRO ES LA TASA DE REABSORCION DE ESE LIQUIDO POR EL EPITELIO ALVEOLAR. ( DETERMINADO POR EL TRANSPORTE DE Na. EN EL EPITELIO ALVEOLAR. A) HIPERTENSSION PULMONAR EXAGERADA.LA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA ES LA CARACTERISTICA FUNDAMENTAL DEL EPA.

PATOLOGIAS QUE PUEDEN SER CAUSA DE HIPERTENSION PULMONAR (Sindr. De Down, ausencia de arteria pulmonar dcha., oclusin arterial pulmonar por mediastinitis granulo matosa ) SON FACTORES DE RIESGO DE PRESENTAR E.P.A. EN ALTURAS MODERADAS (1500 2500 M.)

LOS MEDICAMENTOS QUE REDUCEN LA HIPERTENSION PULMONAR, MEJORAN EL E.P.A.

LA PREVENCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR EN PERSONAS SUSCEPTIBLES, REDUCEN LA INCIDENCIA DE E.P.A.

MECANISMOS POR LOS QUE LA HIPERTENSION PULMONAR CONDUCE AL E.P.A..PASO CLAVE ES LA TRANSMISION

EL MECANISMO CLAVE ES LA TRANSMISION DE LA HIPERTENSION DE LA ARTERIA PULMONAR A LOS CAPILARES PULMONARES.

EN LOS PACIENTES CON EPA, SE HA DEMOSTRADO UN AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR EN LAS ZONAS DE LOS PULMONES CON EDEMA.

POR UNA PARTE SE HA DEMOSTRADO QUE ALGUNAS POBLACIONES SUSCEPTIBLES DE PADECER E.P.A., TIENEN MENOS CAPACIDAD DE SINTETIZAR OXIDO NITRICO VASCULAR.(POR MENOR SINTESIS DE ONS.e.( O.N. SINTETASA ENDOTELIAL)

POR OTRA, LOS PACIENTES RELATIVAMENTE RESISTENTES A PADECER EPA, TIENE UN AUMENTO DE LA CAPACIDAD DE SINTETIZAR OXIDO NITRICO (O.N.) VASCULAR.OXIDO NITRICO Y E.P.A..EL DEFICIT DE O.N. FRENTE A LA HIPOXIA, EN LOS PACIENTES SUSCEPTIBLES DE PRESENTAR E.P.A., NO SE REFIERE SOLAMENTE AL O.N. VASCULAR PULMONAR SINO, TAMBIEN AL O.N. DEL EPITELIO RESPIRATORIO.

ESTO SE HA DEMOSTRADO QUE EL O.N. EXALADO DISMINUYE EN LA ALTURA, EN PACIENTES SUSCEPTIBLES AL E.P,A.POR OTRA PARTE EL O.N. EXALADO ES MENOR EN PERSONAS SUCEPTIBLES AL E.P.A. QUE EN LOS TESTIGOS.

ESTO DEMUESTRA QUE DURANTE UNA EXPOSICION AGUDA A LA ALTURA, LOS INDIVIDUOS QUE TIENEN UN DEFECTO EN LA SINTESIS DE O.N. TIENEN MAYOR RIESGO DE PRESENTAR UN E.P.A.ENDOTELINA -1 Y O.N..LA ENDOTELINA ES UN POTENTE VASOCONSTRICTOR SINTETIZADO EN EL ENDOTELIO DE LA ARTERIA PULMONAR, Y QUE AUMENTA SU CONCENTRACION EN CONDICIONES DE HIPOXIA COMO OCURRE EN LA ALTURA, SIENDO RESPONSABLE DE LA VASOCONSTRICCION HIPOXICA EXAGERADADAPOR OTRA PARTE, SE HA DEMOSTRADO QUE: EL O.N. INHIBE LA SINTESIS DE ENDOTELINA 1, INDUCIDA POR LA HIPOXIA.POR LO QUE LA DISMINUCION DEL O.N. DEL EPITELIO Y ENDOTELIO RESPIRATORIO, SE ASOCIA CON UNA ELEVACION DE LA ENDOTELINA-1 FRENTE A LA HIPOXIA.POR OTRA PARTE, EL O.N. TAMBIEN INHIBE NORMALMENTE LA ACTIVIDAD SIMPATICA, POR LO QUE ES POSIBLE QUE EL DEFICIT DE O.N. EN LAS PERSONAS SUSCEPTIBLES AL E.P.A, CONTRIBUYA A LA ACTIVACION SIMPATICA EXAGERADA DESENCADENADA POR LA EXPOSICION A LA ALTURA.EN RESUMEN.LOS SUJETOS SUSCEPTIBLES AL E.P.A. SE CARACTERIZAN POR UNA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA FRENTE A LA HIPOXIA.

2.- ESTA RESPUESTA EXAGERADA ESTA RELACIONADA CON UNA DISFUNCION DEL ENDOTELIO Y DEL EPITELIO RESPIRATORIO

3.- Y CON UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO.

TODO ESTO TIENE COMO CENTRO FISIOPATOLOGICO, LA DISMINUCION DE LA SINTESIS O DE LA BIODISPONIBILIDAD DEL O.N. Pero la hipertensin pulmonar exagerada no es suficiente para el E.P.A..Como se adelanto en la fisiopatologia, aparte del volumen de plasma capilar que pasa a los alveolos,

el segundo factor es la incapacidad del epitelio alveolar de reabsorcin de dicho liquido. El transporte de liquido entre los capilares y los alveolos, no solo depende de las fuerzas de Starling y de los linfticos, sino, del transporte de Na a traves del epitelio alveolar .Transporte alveolar de Na y efecto de la beta Estimulacion adrenrgica, sobre la incidencia de E.P.A..EN BAJA ALTITUD, LA ELIMINACION DE FLUIDO ALVEOLAR ES UN 30% MAS BAJA EN SUJETOS SUSCEPTIBLES SUGIRIENDO UN DEFECTO GENETICO EN EL TRANSPORTE TRANSEPITELIAL ALVEOLAR DE Na y AGUA.LA ADMINISTRACION PROFILACTICA DE UN ESTIMULANTE DE ESTE TRANSPORTE POR UN ESTIMULANTE BETA ADRENERGICO, DISMINUYE LA INCIDENCIA DE EDEMA PULMONAR DURANTE LA EXPOSICION A LA ALTURA, EN MAS DE UN 50%

POR LO TANTO:.I-A PESAR DE QUE LA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA ES UN FACTOR IMPRESCINDIBLE PARA GENERAR UN E.P.A., NO ES SUFICIENTE,

III.-DEFICIT DE O.N.HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA.DISFUNCION ENDOTELIALHIPERACTIVIDAD DEL S.N.S.II.-LA ALTERACION DEL TRANSPORTE TRANSEPITELIAL ALVEOLAR DE Na. CONTRIBUYE EN FORMA FUNDAMENTAL A LA PATOGENIA DEL E.P.A.

TRATAMIENTO .PREVENTIVO Escalas de 400 m y descansar 24 hrs.Dieta rica en carbohidratos.Buena Hidratacion.Nifedipina 20 mg c/6 hrs.( o tambin un inhibidor de la fosfodiesterasa)Salmeterol aerosol 125 ug c/12 hrs. desde el da 2TRATAMIENTO :Evacuation rpida.O2.Cmara hiperbarica al llegar a un centro medico.Nifedipino 20 ug vo c/8 hrs.Dexametasona 8 mg. IV cada 6 hrs...GRACIAS POR SU ATENCION.