EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO

Definición• El Edema Pulmonar

No Cardiogénico (EPNC) es una entidad heterogénea.

• Agrupa condiciones que se caracterizan por la acumulación de líquido en los alvéolos.

Causado por alteración de la permeabilidad vascular

debido a lesión del endotelio capilar o de las

células epiteliales

resultando en un incremento del flujo de líquido y proteína en el

intersticio y espacios aéreos.

• Cumple con los siguientes criterios:

a) Daño pulmonar de inicio agudob) Relación PaO2/FiO2 de 300 o menorc) Infiltrados al alveolares bilaterales en la

radiografía de tóraxd) Presión de enclavamiento de 18 mmHg o mayor

si es posible medirla, o no evidencia de hipertensión en la aurícula izquierda en el caso de no existir esta medición

Sociedad Americana y Europea de Medicina Intensiva*

ETIOLOGÍA

Edema Pulmonar Ex-vacuo

• Complicación tras pleurocentesis o instalación de tubo de drenaje endotorácico.

• Su aparición está determinada por el volumen y velocidad de evacuación, produciéndose una alteración de la ventilación/perfusión e hipoxemia durante la primera hora tras la evacuación.

• En general los pacientes se hacen sintomáticos antes de 1 hora del procedimiento, con grandes alteraciones V/Q e hipoxemia severa.

Edema Pulmonar Post-Obstrucción

• Principalmente tras episodios de laringoespasmo, post-intubacióno aspiración de cuerpo extraño, ahorcamiento, epiglotitis, tumores de la vía aérea, bocio, etc.

• El mecanismo está dado por una intensa presión pulmonar negativa con hiperflujo de las arterias pulmonares (maniobra de Müller)

• Puede presentarse hasta 6 horas luego de la resolución de la obstrucción, así que estos pacientes deben ser observados en el SU.

Edema Pulmonar por Drogas

• Se ha observado EPNC relacionado con muchas drogas, por lo que el mecanismo es difícil de determinar.

• Las drogas más frecuentemente implicadas son:- Opiáceos- Salicilatos- Hidroclorotiazida- Protamina- Medios de contraste- Tocolíticos- Antidepresivos tricíclicos- Bloqueadores de los canales de calcio

Opiáceos• El EPNC puede producirse con cualquier tipo de

opiáceo y con sus antagonistas• LA fisiopatología parece estar dada por el daño

hipóxico a la BA e hipersensibilidad a la droga o sus impurezas.

• La probabilidad de presentar EPNC es directamente proporcional a la dosis ingerida (o sobredosis) y suele provocarse en las primeras 2 horas de ingestión.

• La resolución del cuadro suele ser rápida una vez corregida la hipoxia y la hipoventilación mediante ventilación mecánica.

Salicilatos• Generalmente se produce daño pulmonar agudo.• El EPNC se puede presentar en la intoxicación

aguda o crónica, con una incidencia del 10%• Tiende a presentarse más frecuentemente en

adultos mayores y en intoxicaciones graves.• La probabilidad de presentar EPNC no se

relaciona con los niveles plasmáticos de salicilatos

• Se debe mantener un alto nivel de sospecha, especialmente en adultos mayores con polifarmacia.

Edema Pulmonar por Inhalación de Gases

• Puede presentarse casi con cualquier gas• Sin embargo son aquellos menos liposolubles

los que tienden a dañar la Barrera Alveolar• En general no producen síntomas de vía aérea

alta, por lo que los pacientes no evitan la exposición.

Óxidos de Nitrógeno• Producto de la combustión de materia

orgánica• Exposiciones agudas 50 ppm y crónicas de 2.5

ppm pueden producir síntomas• Alteran la producción de óxido nítrico y ponen

a la BSA en un alto stress oxidativo• Los síntomas aparecen rápidamente luego de

la exposición, pero pueden durar por semanas

Fosgeno• Usado como arma química.• El fosgeno se utiliza en la fabricación de

plásticos, pinturas y solventes.• Tiene un olor a “pasto húmedo” que no incita

a los expuestos a escapar.• Al alcanzar la BSA induce la formación de altas

concentraciones de ácido hidroclorhídrico, lo que produce el daño celular.

• Cloro• La exposición ocurre tanto en ambientes

laborales como domésticos• Al llegar a la BSA inducen la formación de

ácido hidroclórico e hipoclórico.• En general la exposición no produce más que

síntomas altos, pero en un porcentaje de la población puede llegar al EPNC

• Los síntomas se inician rápidamente.

Síndrome de DistrésRespiratorio Agudo

(SDRA)

Descrito por primera vez en 1967 caracterizado por disnea, hipoxemia progresiva, infiltrados bilaterales en la RX de tórax y disminución en la distensibilidad pulmonar.Se define como la presencia de edema pulmonar de origen no cardiogénico y falla respiratoria y se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar y daño alveolar difuso.

Escala de Murray (Murray & Cols. 1988)

Definición más amplia, toma en cuenta características clínicas y fisiopatológicas.i) Identificación de un factor de

riesgoii) Conocer si la enfermedad es un

proceso agudo o crónico iii) Puntuación en escala de Murray

No validada y no tiene valor pronóstico

No es específica para SDRA

Consenso Americano-Europeo (1994)

Se definió SDRA con los siguientes criterios:

Definición de Berlín (2011)

Manifestaciones clínicas• Primeras 12-24 horas después de la lesión… paciente

“estable” con signo y síntomas muy leves, y pocos hallazgos radiológicos

El primer síntoma es la taquipnea asociada con hipoxemia refractariaSigno y síntomas de carácter respiratorio, disnea, cianosis..• 1-5 días de iniciados los síntomas… estertores y hallazgos

radiológicos que son infiltrados alveolares con broncogramas aéreos. TC consolidación pulmonar con distribución irregular.

• 3-7 días… Consolidación radiológica: imagen en vidrio despulido, con infiltrados a medida que el pulmón se transforma de edematoso a fibroso

Anatomía patológicaFase exudativa (7 días)Ruptura de membrana alveolo-capilar, con la subsiguiente acumulación de edema alveolar rico en proteínas y citocinas

Fase proliferativa (7 y 21 días)Si no existe recuperación, algunos pacientes desarrollaran progresivamente daño pulmonar y presentarán evidencia de inflamación pulmonar intersticial y fibrosis

Fase fibrótica (3 a 4 semanas de inicio)EL pulmón se encuentra remodelado por tejido colagenoso y celular denso. La pleura está engrosada y el parénquima muestra zonas de fibrosis y zonas con cicatrices pálidas e irregulares.

Vasos pulmonaresHipertensión pulmonar, complicación del SDRA está en relación con la duración del daño alveolar.• Etapa más temprana, la vasoconstricción, el

edema y el tromboembolismo pueden contribuir a la elevación de la presión capilar pulmonar.

• Etapa segunda y tercera, la proliferación de la íntima es una respuesta al daño endotelial de arterias, venas y linfá.ticos

FISIOPATOLOGÍA

No se conocen los mecanismos por los cuales se produce el SDRA.• Es producido por sepsis o endotoxinas agregación y migración de neutrófilos

Activación del complementoActivación de macrófagos alveolares liberación de mediadores inflamatorios (TNF, peptido activador de neutrófilos, factors activador de plaquetas…)

Estas células son capaces de promover la respuesta inflamatoria mediante la liberación de productos del metabolismo del ácido araquidónico, citocinas, enzimas proteolíticas y radicales de oxígeno.

Los monocitos, macrófagos alveolares y plaquetas están también activados en los proceso iniciales de la lesión.

Incremento en la adhesividad de las plaquetas, así como en su agregación, lo que produce microtrombos, con la evidente lesión isquémica.

Diagnóstico

• Lo más importante es una buena historia• Los exámenes de laboratorio comunes permiten

excluir algunas etiologías comunes de falla respiratoria.

• En general siempre se debe hacer una evaluación inflamatoria/infecciosa (hemograma y/o PCR)

• ECG y enzimas cardiacas• Siempre se debe evaluar la función renal y las

alteraciones hidroelectrolíticas.

• Rx tórax

• TC Muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelar barotrauma o absesos pulmonares.

• ECGEn general permite descartar patología cardiacaSugerente de EPNC: ausencia de alteraciones isquémicas, disrritmias inestables y patología de conducción

• EcocardiogramaEPC: alteraciones segmentarias de la motilidad de VI, disfunción mitral y disminución de la FEEPNC: aumento de las cavidades derechas, sin interdependencia y evidencia de HTP.

• Lavado broncoalveolarElevado número de polimorfonucleares, aprox 80% (normal 5%)

• Gases sanguíneosEstudios inicales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminución de la PAO2

• Catéter de Arteria Pulmonar (Gold Standard)En general no disponible en el SUPacientes con evidencia de EP y una PAP menor a 18 mmHg en general tienen una etiología no cardiológica de relleno alveolar.Tiene una incidencia moderada de complicacionesExiste alguna evidencia que su uso aumenta la mortalidad de los pacientes ingresados a una UCI

TRATAMIENTO

• En general, debe ser manejado como falla respiratoria aguda (asegurar vía aérea y suplementar oxígeno)

• En caso de requerir ventilación mecánica se debe usar los protocolos de SDRA (bajo volumen corriente, 6 ml/kg de peso y una meseta menor de 30 cm de agua)

• Cuando es difícil o imposible diferenciar un EPNC de un EPC de debe tratar como EPC

• Cuando la etiología del EP sea clara se debe tratar específicamente

Ventilación con volumen corriente bajo

• El volumen de pulmón aereado en pacientes con SDRA está reducido por el edema y atelectasias.

• Una ventilación con alto volumen puede causar hiperinflación de las regiones normales del pulmón. El tejido no aereado está más duro de lo normal, la complianza está reducida y la presión de la vía aérea aumentada.

• Un volumen y presión excesivo, corresponderá con una presión transpulmonar alta, y llevará a una lesión inducida por ventilación.

Volumen corriente de 6 ml/Kg de peso predecido.Predicted body weight (PBW)H: 50.0+0.91 (estatura en cms-152.4)M: 45.5+0.91 (estatura en cms – 152.4)

Índice respiratorio debe iniciarse en el rango de 18 a 22 rpm*Algún grado de hipercapnia es esperado con una ventilación de bajo volumen corriente

Mantener le presión de Dióxido de Carbono menor a 80 mmHg y un pH mayor de 7.20

• La respuesta a la ventilación debe ser calculada inicialmente mediante la presión meseta (Plateau)

Pplateau de 30 cm de agua o menos

• PEEP para incrementar la oxigenación

• Algunos expertos recomiendan la aplicación de PEEP basada en la mecánica pulmonar en lugar del intercambio de gases.