El RIÑÓN y la ENDOCARDITIS INFECCIOSA · incidencia de glomerulonefritis superior al 80 %. • En...
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El RIEl RIÑÓÑÓN N y la y la
ENDOCARDITIS INFECCIOSAENDOCARDITIS INFECCIOSAEduardo Verde MorenoEduardo Verde Moreno
Servicio de NefrologServicio de NefrologííaaHospital General Universitario Hospital General Universitario ““Gregorio MaraGregorio Marañóñónn””
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RECUERDO HISTRECUERDO HISTÓÓRICORICO
• La primera publicación que hace referencia a la patología renal en la endocarditis infecciosa data de 1906, cuando Max Löhlein describe la “Afectación hemorrágica en la Endocarditis crónica”.
• En 1912 el patólogo George Baehr amplía los trabajos de Löhlein, poniendo en relación las lesiones con embolismos sépticos a nivel glomerular, denominándolas “Nefritis focal embólica de Löhlein”.
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“The fact that a certain duration of the
infection is necessary suggests that
immune bodies may play a role in the
formation of the glomerular lesions…”
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• Lesiones difusas
• Ausencia de gérmenes
• Retardo con el inicio de la infección
• Esplenomegalia
• Alteraciones inmunológicas
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¿¿Es frecuente la afectaciEs frecuente la afectacióón renal n renal en la Endocarditis infecciosa?en la Endocarditis infecciosa?
• En la era preantibiótica se describió una incidencia de glomerulonefritis superior al 80 %.
• En la actualidad se estima que se produce afectación clínica en un 25 – 50 % de los casos.
• Entre 2008 – 2013 sufrieron deterioro agudo de función renal, durante el ingreso, el 38,6 % de los pacientes registrados en el GAMES.
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• Historia clínica– Anamnesis (cronología, fármacos, orina…)– Exploración física (TA, hidratación, lesiones cutáneas, FO…)
• Pruebas complementarias “básicas”– Bioquímica– Hemograma– Orina (proteinuria, iones, sedimento)
• Pruebas complementarias “específicas”– Inmunología (Complemento, CIC, FR, ANCAs)– Imagen renal
ValoraciValoracióón nefroln nefrolóógica del gica del pacientepaciente
Cuando existe patología renal relacionada con la Endocarditis
la ORINA es SIEMPRE ANORMAL
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• Prerrenales• Parenquimatosas
– Glomerulares• Glomerulonefritis focales• Glomerulonefritis difusas
– Tubulointersticiales• Necrosis tubular aguda
– Hipoperfusión renal– Fármacos
• Nefritis intersticial aguda
– Vasculares• Microvascular• Macrovascular (infartos,
abcesos…)
Causas de afectaciCausas de afectacióón renaln renal
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• Producido por hipoperfusión renal
• Hipotensión arterial
• Disminución del volumen de diuresis
• Orina:– Sodio urinario disminuido
• Inmunología: normal
• No alteraciones en pruebas de imagen
Fracaso renal agudo Fracaso renal agudo prerrenalprerrenal
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• Prerrenales• Parenquimatosas
– Glomerulares• Glomerulonefritis focales• Glomerulonefritis difusas
– Tubulointersticiales• Necrosis tubular aguda
– Hipoperfusión renal– Fármacos
• Nefritis intersticial aguda
– Vasculares• Microvascular• Macrovascular (infartos,
abcesos…)
Causas de afectaciCausas de afectacióón renaln renal
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• Desarrollo simultáneo a la infección
• Producida por microembolismos
sépticos
• Afectación subclínica
• Orina:
– Sedimento: microhematuria con cilindros
• Inmunología: no alteraciones
Glomerulonefritis FOCALGlomerulonefritis FOCAL““Nefritis focal embNefritis focal embóólica de Llica de Lööhleinhlein””
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Patogenia Glomerulonefritis Patogenia Glomerulonefritis DifusaDifusa
Depósito deinmunocomplejos
circulantes
Formación “in situ”de inmunocomplejos
Depósito deantígenos bacterianos
RESPUESTAINMUNE
- Presencia de Inmunocomplejos- Activación del Complemento- Elevación del Factor Reumatoide
Síndrome Nefrítico
ESTIMULACIESTIMULACIÓÓN ANTIGN ANTIGÉÉNICANICAPERSISTENTEPERSISTENTE
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•Retardo respecto a la infección (estimulación antigénica persistente)
•Síndrome nefrítico agudo
•Orina:– Sedimento: microhematuria con cilindros
•Inmunología: • Descenso del Complemento
• Inmunocomplejos circulantes (+)
• Factor Reumatoide (+)
Glomerulonefritis DIFUSAGlomerulonefritis DIFUSAMediada por Inmunocomplejos circulantesMediada por Inmunocomplejos circulantes
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GlomGloméérulo NORMALrulo NORMAL
Glomerulonefritis FOCALGlomerulonefritis FOCAL
Glomerulonefritis DIFUSAGlomerulonefritis DIFUSA
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PatologPatologíía Tubulointersticiala Tubulointersticial
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Necrosis tubular aguda tNecrosis tubular aguda tóóxicaxica
• Inducida por fármacos (Gentamicina y Vancomicina)
• Volumen de diuresis conservado
• Orina:
– Sedimento: células tubulares
• Niveles séricos elevados de fármacos
• No alteraciones en las pruebas de imagen
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““15 15 –– 20 mg/L Vancomycin trough 20 mg/L Vancomycin trough eraera””
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Nefritis Intersticial AgudaNefritis Intersticial Aguda• Deterioro agudo de la función renal,
asociado con la presencia de infiltrados inflamatorios y edema tubulointersticial, de origen inmunoalérgico.
• Etiología:• Fármacos (80 %)
– Antibióticos (ampicilina, cloxacilina, cefalosporinas, quinolonas,
rifampicina…)
– AINEs– Otros (omeprazol, furosemida...)
• Infecciones• Enfermedades sistémicas• Idiopáticas
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• Inicio tras un periodo de 3 – 14 días
• Manifestaciones renales: – Dolor lumbar bilateral
– Volumen de diuresis conservado
– Orina:• Sedimento: piuria estéril (eosinofiluria)
• Manifestaciones alérgicas:– Fiebre, rash cutáneo, artralgias
– Eosinofilia
ClClíínica de la Nefritis Intersticial nica de la Nefritis Intersticial AgudaAguda
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AfectaciAfectacióón vascularn vascular
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• Producida por embolismos sépticos
• Clínica dependerá del territorio afectado:– Microvascular (microangiopatía trombótica)
– Macrovascular (infartos, abcesos, aneurismas…)
• Orina: – Sedimento: hematuria
• Diagnóstico mediante pruebas de imagen
AfectaciAfectacióón vascularn vascular
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Microaneurismas renales
AfectaciAfectacióón vascularn vascular
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Glomerulonefritis NTA Tóxica N.Intersticial
Clínica Síndrome Nefrítico Asintomático Rash, artralgias
Diuresis Normal Normal
Sedimento Hematuria / Cilindros Células tubulares Piuria estéril
Analítica Alteraciones
inmunológicas
Niveles fármacos Eosinofilia
DiagnDiagnóóstico diferencialstico diferencial
En ocasiones será necesario realizar una BIOPSIA RENAL
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Patología Renal Tratamiento etiológicoPrerrenal Manejo hemodinámico
Glomerulonefritis Tratamiento antibiótico de la Endocarditis Valorar inmunosupresores1
NTA Tóxica Suspender el fármaco
Nefritis intersticial aguda
Suspender el fármaco / Esteroides2
Vascular Tratamiento individualizado
Actitud terapActitud terapééuticautica
1 Nasr SH: Kidney Int, 20132 González E: Kidney Int, 2008
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¡¡¡¡ MUCHAS GRACIAS !!MUCHAS GRACIAS !!