Electrofisiologia

Primera Parte

Capítulo 1

Electrofisiología. Nociones Generales

La materia que constituye nuestro organismo es unafuente potencial de energía eléctrica, particularmentelas células excitables de los tejidos muscular y nervioso.

De nuestro peso corporal, 70% corresponde a agua,distribuida en compartimentos comunicantes (líquidoscirculantes, intersticio y agua intracelular). De esosvolúmenes, el mayor corresponde a los líquidosintracelulares, siguiéndole el intersticial, que rodea ybaña nuestros elementos celulares. En dicho medio lí-quido se encuentran en solución partículas mineralesy proteínas cargadas eléctricamente.

Nuestras secreciones y jugos digestivos no escapana esa constante, hallándose en ellos, en forma y distri-bución armoniosas, elementos moleculares que, en uncampo eléctrico, migran hacia el polo positivo o haciael negativo y son esenciales para el mantenimiento delequilibrio ácido - base. Estas partículas minerales noburlan las leyes físicas que rigen la materia, hallándoseen constante movimiento dentro de la célula, y, sobretodo, a través de su membrana celular, efectuando mi-graciones que obedecen a los constantes cambios y re-cambios metabólicos que signan la vida. En clínica losconocenos con el nombre de electrólitos (sodio, potasio,magnesio, calcio, etc.). Nos interesa conocer su pro-porción en los diferentes compartimentos orgánicoscuando investigamos el equilibrio hidromineral. Estasmigraciones, y, en particular, las referidas al sodio, alpotasio y al calcio, provocan cambios en las célulasmusculares del corazón, que están asociadas a la for-mación de un campo eléctrico y a la generación defenómenos que conoceremos con el nombre de ondaso grafoelementos.

No es un privilegio del corazón su asociación conun campo eléctrico. Otras estructuras hísticas poseentambién potenciales de acción mensurables; los em-pleamos en la investigación de funciones y perturba-ciones en el cerebro y la musculatura estriada del es-queleto. En el cerebro, estas fuerzas surgen por la puesta

en marcha de complicados procesos bioquímicos, aso-ciados a la actividad nerviosa, que nos han permitidoconocer a fondo la conciencia y su disolución fisioló-gica (el sueño), así como sus alteraciones patológicas(estados de coma).

En el corazón, la actividad eléctrica está asociada aun trabajo mecánico; en el cerebro no. Dedúzcase deello que el campo eléctrico biológico no está en rela-ción con un trabajo mecánico, sino con una actividadelectroquímica.

El músculo cardíaco tiene 2 privilegios no compar-tidos por otras células excitables: su automatismo, quees su capacidad para engendrar latidos por sí mismo, yla organización estricta y fija que asumen los procesosde activación y desactivación miocárdica.

Cada territorio del corazón inicia su trabajo mecá-nico mediante un proceso previo de excitación, que tie-ne como base fundamental un movimiento de iones através de la membrana celular. Este proceso sigue uncurso regular, con un trayecto siempre igual, y experi-menta incidencias para que el mecanismo de cierre yapertura de los aparatos valvulares se realice adecua-damente. Semejante armonía existe porque en elmiocardio hay, en realidad, no una, sino dos estructu-ras fundamentalmente distintas y, si se quiere, dotadasde profundas diferencias histológicas: las fibras mus-culares sincitiales –que asumen el trabajo mecánico–y el sistema muscular específico, integrado poracúmulos (nódulos) y haces que, siendo mínimos envolumen, están asociados al inicio y a la conducciónde la excitación, por ser asiento de una de las propie-dades fundamentales del miocardio: el automatismo.Así, tenemos en el miocardio células musculares desti-nadas a realizar un trabajo mecánico, y células auto-máticas que inician, encauzan y dirigen dicho trabajo.Por este sistema decursa la excitación miocárdica porlos territorios de ambas aurículas y ventrículos. Naci-da la excitación en la porción inicial de este sistema,

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Fig. 1.1 Esquema de la teoría de la membrana. Cargas negativas ypositivas situadas a ambos lados, constituyendo dipolos o dobletes.Esta situación es propia del estado de reposo.

El estado de equilibrio electroquímico antes referi-do, no está asociado con la formación de una corrientede acción, y a la membrana en dicho estado la defini-mos con el término de polarización.

Cuando la célula es excitada, se rompe el equilibriomencionado, a causa, esencialmente, de una bruscadisminución de la resistencia de la membrana, y se ini-cia un flujo de cargas en uno y otro sentido. Dichoflujo es posible gracias a la presencia de verdaderascompuertas o poros, que se hacen patentes y obedecena 2 fuerzas fundamentales: la diferencia de las concen-traciones iónicas a cada lado de la membrana (gradiente

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Fig. 1.2 Esquema del proceso de despolarización. El estímulo activadorrompe el equilibrio existente a ambos lados de la membrana. Tienelugar un fenómeno de curso rápido que origina la onda de activaciónmuscular. La zona excitada se torna electronegativa. Fluye unacorriente que se propaga como una onda, cuya cabeza es positiva ycuya cola es negativa. Dicha onda se inscribe como fuerza positivacuando se le registra desde zonas hacia las cuales progresa, y fuerzanegativa en las regiones de las que se aleja.

justamente en la aurícula derecha, comienza su re-corrido auricular, por el tabique interventricular y lasparedes ventriculares, las que son invadidas por me-dio de una fina malla o red de fibras que termina con-fundiéndose con las células sincitiales. Dicho recorri-do se verifica en fracciones de segundo, y a su pasoorigina fenómenos cuyos caracteres morfológicos sonmuy distintos entre sí, permitiéndonos reconocer, iden-tificar y separar la excitación auricular de la ventricular.Existe en ese trayecto una pequeña pausa, al nivel delnódulo auriculoventricular (AV), que es necesaria parael normal vaciamiento de las aurículas.

Nosotros consideramos la función de cada órganocomo el resultado de la actividad funcional de susmicroelementos anatómicos. El riñón está constitui-do por 1 000 000 de nefronas, y la función renal re-presenta la suma del trabajo de sus nefronas; en elcerebro hay unos 10 000 000 000 de neuronas. Cadaneurona posee una estructura anatómica que le per-mite captar información (dendritas), procesarla yenviar impulsos (axones), que constituye en esenciauna unidad anatómica y funcional. El corazón reali-za una función menos elaborada, más rudimentaria,siendo su trabajo menos complejo. Su actividad debomba mecánica puede estimarse como la suma delesfuerzo de todas sus fibras y la eficacia del trabajode dicho órgano depende de la integridad de estas.Al estudio de los fenómenos electroquímicos que tie-nen lugar en una fibra muscular dedicaremos laspróximas líneas.

Teoría de la MembranaToda célula miocárdica está rodeada por una mem-brana, que es una entidad anatómica, química y eléc-trica. Su grosor se ha precisado en unos 60 Å.

A los lados de dicha membrana, es decir, por fueray por dentro de ella, se alínean iones positivos y nega-tivos, constituyendo dobletes o dipolos que se mantie-nen en estado de equilibrio. Mientras la célula no esestimulada, la resistencia de dicha membrana impideel flujo de iones a su través. Mediante electrodos mi-croscópicos de vidrio, se ha podido medir el potencialde reposo de dicha membrana, y aunque sus valoresfluctúan en las diferentes obras consultadas, parece quetal valor es de unos –90 mV. Es de señalar que la con-centración de iones a ambos lados de la membranatiene diferencias notorias: mientras el interior de la cé-lula es más rico en potasio que el exterior, el sodioextracelular aventaja con creces al intracelular (Fig. 1.1).


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electroquímico) y la acción de las bombas iónicas(Fig. 1.2).

La excitación de la célula tiene en su base un flujode iones sodio del exterior al interior de la membrana,y una salida del potasio intracelular a los espaciosextracelulares. Dicho flujo aprovecha la conductanciade la membrana (capacidad de los iones para atrave-sarla), y se caracteriza por una migración de las cargasiónicas hacia las zonas estimuladas. Comienza enton-ces a fluir una corriente, cuyo frente está formado porcargas positivas. Tales cargas positivas son las que, alproyectarse sobre un electrodo explorador, le impri-men un sentido positivo a la onda de excitación, que asu vez, torna electronegativa la región de la que se aleja.

Cuando la totalidad de la fibra muscular está excita-da, este proceso termina. Hemos asistido a la culmina-ción del fenómeno de despolarización, llamado tam-bién de activación de la fibra muscular (Fig. 1.3).

Lo que sucede en una célula muscular, multiplicadomillones de veces (tantas veces como células tiene elmiocardio), es la base electrogénica de los fenómenoselectrocardiográficos.

Teóricamente al menos, al terminar el proceso dedespolarización se inicia de inmediato un nuevo fenó-meno, por el que las cargas tienden a recuperar el esta-do inicial, el que prevalecía durante el reposo.

Esta vez, un nuevo flujo de iones, a través de la mem-brana, devuelve potasio al interior de la célula y sodio alexterior, hasta que se recupera el equilibrio metabólicoy se restablecen las condiciones previas a la excitación.A esta fase, que pudiéramos llamar de recuperación, ladenominamos repolarización (Fig. 1.4).

Cada nuevo latido cardíaco tiene en su baseelectroquímica un proceso igual al descrito; y es asídurante toda nuestra vida, incluyendo gran parte de lavida intrauterina, ya que el corazón comienza a latirantes de la 8va. semana del embarazo.

En conclusión, se puede afirmar que las membranascelulares en reposo no originan potenciales de acción.La despolarización provoca la aparición de ondas que,en su conjunto, forman el llamado complejo ventricularQRS. Terminado dicho proceso, se inicia la repolariza-ción y su expresión es una nueva sucesión de ondasintegradoras de otro complejo: el llamado ST-T.

Fig. 1.3 Esquema del proceso de repolarización. Completada la exci-tación en la totalidad de la fibra muscular, tiene lugar un fenómenomediante el cual las cargas recuperan el estado de equilibrio primiti-vo. Este proceso es más lento que el anterior y origina una onda demorfología distinta.

Fig. 1.4 Se muestra una síntesis esquemática de ambos procesos(despolarización y repolarización) desde el estado de reposo previoa la excitación, hasta que termina el proceso de recuperación. Obsér-vese que el primer fenómeno es siempre positivo y el segundonegativo.

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Fig. 1.5 A) Esquema del proceso de despolarización de una fibramuscular estriada. Vemos que tanto la despolarización como la repo-larización tienen el mismo sentido, originando ondas; la primera po-sitiva y la segunda negativa. B) Esquema del proceso dedespolarización y repolarización en una fibra miocárdica. Ambos seefectúan en sentido opuesto, de modo que la repolarización comienzaen las regiones donde termina la despolarización.

Fig. 1.6 Esquema del proceso de despolarización observado desdelugares diferentes. La onda de activación marcha del punto A hacia elpunto C, y da lugar a un fenómeno negativo, bifásico o positivo, se-gún se observa desde puntos de los que se aproxime o se aleje.

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poco, mencionaremos otros factores que influyen en latransformación de los potenciales de acción de las cé-lulas del miocardio en ondas electrocardiográficas:

1. Los potenciales de acción varían en cantidad y dura-ción en concordancia con el número de células enlas distintas áreas del miocardio.

2. La orientación espacial de las células. En cualquierinstante de la actividad hay millones de dipolos enacción, pero se neutralizan unos a otros, de modoque sólo se suman los que tienen la misma direc-ción.

3. La despolarización se verifica a través de fibras es-pecializadas (ver el acápite “Sistema muscular es-pecífico”) mientras que la repolarización no tieneesos canales, efectuándose por contigüidad.

4. La fuerza (el voltaje) de los potenciales de accióndisminuyen cuando los captamos en forma indi-recta.

5. El corazón asume posiciones anatómicas distintasen los seres humanos, lo que modifica el áreamiocárdica proyectada sobre cada derivación.

Por esa gama de factores, las ondas de despola-rización y repolarización tienen el mismo sentido. Esees el por qué de la onda T positiva en lugar de negativa(Fig. 1.6).

Examinemos ahora algunas características de estosprocesos y, sobre todo, sus particularidades con res-pecto al miocardio.

Si ambos procesos tuvieran lugar en una fibramuscular esquelética, la despolarización y su contra-partida, la repolarización, tendrían que generar ondasde sentido opuesto, ya que los 2 procesos comenzaríany terminarían en el mismo punto, es decir, que las zo-nas que primero se despolarizan, son, o deben ser, lasque primero se repolarizan. Sin embargo, en elmiocardio no sucede así. Y gracias a esa eventualidado especial característica de la fibra miocárdica, la ondade repolarización no es negativa sino positiva. Veamosen detalle lo que acontece: el miocardio no es homo-géneo y uniforme, sino una acumulación de millonesde fibras, cuya disposición anatómica es variable, siendotambién distintas las condiciones de trabajo(hemodinánicas) a que están sometidas las mismas,según su ubicación esté próxima al endocardio o alepicardio (Fig. 1.5).

Tampoco son semejantes la nutrición (irrigación) nila temperatura en ambos territorios, ya que estas sonmayores en las capas subepicárdicas. Por eso resultaque algunas áreas miocárdicas se despolarizan e ini-cian la repolarización cuando otras fibras no han con-cluido el proceso de despolarización. Por si esto fuera


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Sistema Muscular Específico (SME)o Sistema de His-Purkinje

Existen en el miocardio células dotadas de automatis-mo y células sin esta capacidad funcional. Investiga-ciones muy recientes tienden a modificar los criteriosque sustentaron esa diferencia, en vista de que fibrasmiocárdicas sincitiales pueden mostrarse capaces deconducir la excitación a velocidades altas y, por otraparte, los caracteres histológicos de algunos elementoscelulares se apartan de los habituales para las célulasespecíficas o automáticas, a pesar de lo cual puedenadquirir la facultad de conducir estímulos.

Tampoco puede mantenerse el esquema de la dispo-sición anatómica del SME –vigente hasta hace muypoco tiempo– porque existen células automáticas dis-persas en el miocardio, sobre todo en las aurículas.

Sin embargo, con fines didácticos, hemos de mante-ner la idea de una estructuración homogénea y unifor-me, cuya posición anatómica señala las vías de despla-zamiento del impulso activador desde sus inicios en elnódulo sinusal, hasta su culminación en las finísimasterminaciones de la red de Purkinje.

Pasemos a examinar los distintos acúmulos de teji-do específico, sus vías y ramificaciones, y la forma enque se establecen los puentes o vínculos anatómicosentre sus diversos segmentos.

Con respecto a la velocidad de conducción del es-tímulo dentro de este sistema, no existe uniformidad,aceptándose los valores promedios que pasamos a re-ferir:

1. Fibras de Purkinje: 4 m/s.

2. Musculatura atrial: 0,8 a 1 m/s.

3. Musculatura ventricular: 0,4 m/s.

4. Nódulo de Aschoff-Tawara: 0,2 m/s.

La lentitud de la progresión de la excitación de esteúltimo, parece establecida para proteger a losventrículos de impulsos demasiado rápidos que pue-den originarse en las aurículas.

Datos AnatómicosNódulo de Keith-FlackEs un acúmulo de miofibrillas, rico en tejido colágeno,situado en la aurícula derecha, vecino a la desemboca-dura de la vena cava superior. También llamado sinusal,en él se origina la excitación normal del miocardio, dedonde se deriva el nombre de ritmo sinusal para dichomarcapaso (Fig. 1.7).

Fig. 1.7 Esquema del sistema muscular específico, que muestra la to-talidad del sistema desde el nódulo sinusal de Keith-Flack hasta lasarborizaciones de Purkinje. Nótese las vías que unen a ambas aurículasasí como los puentes anatómicos o haces internodales que discurrendesde el nódulo sinusal hasta el nódulo atrioventricular. Aparecen tam-bién las ramas derecha e izquierda del haz de His, así como los 2fascículos en que se subdivide la rama izquierda.

Este nódulo mide unos 15 mm de longitud; 5 mm a7 mm de ancho y 1,5 mm de grosor. Es el centro auto-mático primario del corazón.

Tiene una generosa irrigación sanguínea que se lo-gra por mediación de una arteria que irriga tambiénporciones del miocardio auricular.

La irrigación sanguínea de este nódulo procede dela arteria coronaria derecha en 70%; en 25% de lacoronaria izquierda; y en 7% de ambas coronarias.

Es muy rico en terminaciones nerviosas, que tam-bién lo rodean, las que responden a impulsoscolinérgicos y adrenérgicos. De ahí la posibilidad deinfluir en sus funciones por medio de fármacos comola atropina (acción vagolítica), el isoproterenol(agonista adrenérgico) y los betabloqueadores no se-lectivos (propanolol) y selectivos (metroprolol). En suvecindad se encuentran situados también un gran nú-mero de ganglios nerviosos.

Nódulo de Aschoff-Tawara o nódulo de la unión AVEstá situado, como el anterior, en la aurícula derecha,en posición más caudal, es decir, más próxima al tabi-que interventicular. En los textos clásicos, se le identi-ficaba con el ritmo nodal y a los latidos ectópicos,supuestamente nacidos en él, se les denominabaextrasístoles nodales. Tal concepto ha cedido lugar aotro, basado en experiencias electrofisiológicas, que

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considera al nódulo de Aschoff-Tawara como parte in-tegrante de un sistema anatómico mucho más extenso,llamado de la unión. Así habría un ritmo de la unión yalteraciones del ritmo originadas en esa zona tales comolos extrasístoles de la unión, las taquicardiasparoxísticas de la unión y una gama de alteraciones enel sentido y en la ubicación de la onda P y en la longi-tud del espacio P-R que serán examinadas en detalleen el capítulo dedicado a la consideración de los tras-tornos en el ritmo cardíaco.

Este profundo cambio en la concepción de las fun-ciones del nódulo de la unión partió del descubri-miento de que realmente el nódulo de Aschoff no sedespolariza, por lo que era inexacto atribuirle unaactividad de la que realmente carecía. La hoy llama-da zona de la unión, está integrada por varias forma-ciones anatómicas, que en forma sucinta resumimos:

1. Regiones auriculares adyacentes al nódulo deAschoff-Tawara o nódulo AV.

2. El propio nódulo AV o nódulo de Aschoff-Tawara ode la unión.

3. El haz o tronco de His.

4. Las porciones proximales de los 3 fascículos de di-cho haz: rama derecha, fascículo anterior de la ramaizquierda y fascículo posterior de la propia rama iz-quierda.

A pesar de la complejidad de estos nuevos concep-tos, dada su probada veracidad, debe sustituirse en for-ma definitiva el viejo concepto de ritmo y arritmiasnodales por los de ritmo y arritmias de la unión.

El nódulo de Aschoff-Tawara mide de 5 mm a 6 mmde longitud; 2 mm a 3 mm de ancho y 1,5 mm de espe-sor. Está situado más bien en el tabique interauricular,en su porción más posterior e inferior. Se halla rodea-do por el seno coronario y la desembocadura de la venacava inferior.

Este nódulo también llamado de la unión, o nóduloAV tiene 3 porciones, cuyo proceder difiere: una por-ción retarda la progresión del estímulo; las otras 2 lodejan pasar a una velocidad normal.

Su irrigación depende de la arteria coronaria dere-cha en el 92% de los seres humanos.

Haces internodalesParece que en el miocardio auricular, los impulsos sedesplazan en varias direcciones y lo hacen con rapi-dez. Ha sido demostrada la existencia de por lo menos3 vías de tejido específico que establecen un puente

anatomofuncional entre los nódulos sinusal yatrioventricular o de Aschoff-Tawara. Son los hacesinternodales anterior, medio y posterior. La conduc-ción interauricular está garantizada mediante, por lomenos, 3 haces, de los que han sido muy bien estudia-dos los de Bachmann y Wenckebach.

En conclusión, existen vías anatómicas que comu-nican sobradamente las 2 aurículas entre sí y los2 nódulos, sinusal y AV, asegurando la progresión delestímulo desde su origen hasta su entrada en losventrículos.

Haz de HisEs una prolongación del nódulo AV; se encuentra si-tuado en la porción muscular del tabique interventricu-lar; mide, aproximadamente, de 10 mm a 20 mm delongitud; 1 mm a 4 mm de ancho. Recibe suvascularización de la coronaria izquierda.

Rama izquierda del haz de HisEs el resultado de la bifurcación del haz de His, y sedirige al ventrículo izquierdo. Sus fibras terminan enel ápex y en los músculos papilares anterior y poste-rior. Su posición anatómica es subendocárdica.

Fascículos anterior y posterior de la rama izquierdaEsta rama izquierda se bifurca, casi de inmediato, en2 fascículos: anterior y posterior que, en apariencia, yadesde el haz de His, tienen delimitadas las fibras paracada fascículo.

El fascículo anterior, el que más traumatizaciónhemodinámica sufre, es más largo y delgado que elfascículo posterior. Ambos terminan insertándose enlos músculos papilares anterior y posterior delventrículo izquierdo. Los 2 fascículos reciben sangrede ambas arterias coronarias.

Rama derecha del haz de HisSe dirige al ventrículo derecho y termina también enlos músculos papilares. Aparece como una continua-ción del haz de His, después que se ha desprendido larama izquierda. Es irrigada por la coronaria izquierda;raras veces recibe irrigación de ambas coronarias.

Red o arborización de PurkinjeForma una malla tupida que invade las paredes ventricu-lares y termina confundiéndose con las fibras miocárdicassincitiales. Recibe su irrigación de las arterias que nutrenlas regiones miocárdicas donde asienta.

La disposición anatómica del sistema muscularespecífico –que obra como un mecanismo de excita-


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ción-conducción de los estímulos que preceden y pro-vocan la contracción muscular– es fundamental paraentender la morfogénesis de las ondas del electrocar-diograma, a las que, en forma genérica, nos referimoscomo grafoelementos.

Para hacer un resumen en cuanto a la disposición ylos elementos que constituyen el sistema muscular es-pecífico, podemos decir que este se orienta en direc-ción craneocaudal, de derecha a izquierda, y sobre todo,de endocardio a epicardio. Sus fibras ventriculares co-mienzan debajo del endocardio y avanzan hacia las re-giones subepicárdicas. Por una ley bioeléctrica funda-mental, las regiones primeramente excitadas se tornanelectronegativas (las más próximas a las cavidadesventriculares), y las fibras subepicárdicas son las últi-mas en excitarse, lo que determina el progreso de laonda de excitación de adentro hacia afuera, es decir,de endocardio a epicardio.

Si seguimos el recorrido de la onda de excitación desdeotra dimensión, observamos otro dato esencial: comien-za en regiones altas y progresa en sentido craneocaudal,es decir, de arriba (nódulo sinusal en la aurícula dere-cha) hacia abajo, hacia la región de la punta.

Ese trayecto, desde las regiones altas hacia las ba-jas, de base a punta, se vincula a otra característica: elcorazón está inclinado dentro del tórax hacia la izquier-da, y el impulso activador comienza en regiones situa-das hacia la derecha (aurícula derecha).

De estas 3 características del SME resulta una líneaimaginaria (que podemos representar gráficamente porun vector) que se desplaza de adentro hacia afuera, dearriba hacia abajo y de derecha a izquierda. Con seme-jante base anatómica se explica fácilmente que la líneade fuerza que representa la excitación miocárdica se alejedel brazo derecho (polo negativo) y se aproxime al bra-zo izquierdo y a la pierna izquierda (polos positivos).

Por las mismas razones, dicha línea de fuerza se alejade las cavidades ventriculares (marcha de endocardioa epicardio) y se acerca a las regiones subepicárdicas.

Estos hechos esenciales están en la base de la teoríade Einthoven, y nos permiten considerar al corazón comoun campo eléctrico en el que cíclicamente (en cada con-tracción) se inician impulsos que siguen una trayectoriafija, que, en términos generales, siempre se alejan de susitio de origen (nódulo de Keith-Flack) y marchan hacialas regiones apicales: de la base a la punta.

Vías Anatómicas accesoriasSe conocen actualmente por lo menos 4 vías acceso-rias por las que puede discurrir la excitación en su pro-

gresión desde el territorio atrial hacia los ventrículos.Lejos de constituir un reparo para eruditos, tales for-maciones de tejido muscular específico son importan-tes ya que propician, canalizan, encauzan anató-micamente una serie de conexiones funcionales que enel terreno electroclínico explican la presencia de per-turbaciones como el síndrome de W.P.W. y el síndro-me de Lown-Ganong-Levine, que explicaremos en de-talle en el capítulo de los trastornos en la conducción.

Las vías accesorias mejor conocidas (lo que no sig-nifica en modo alguno que sean las únicas existentes)son 4:1. Fascículo de Kent o Paladino-Kent.

Establece una comunicación directa entre la aurículaderecha y el ventrículo derecho, discurriendo por laporción anterolateral del corazón.

2. Fascículo de Ohnell.Es similar al de Kent, pero une la aurícula izquierdacon el ventrículo izquierdo, discurriendo por la por-ción posterolateral del corazón.

3. Vías de James.Entran en el haz de His sin pasar por el nódulo AV.Proceden del propio nódulo sinusal o de uno de loshaces internodales.

4. Vías o haces de Maheim.Se desprenden del haz de His y llegan directamenteal miocardio ventricular o al anillo aurículoven-tricular.

El Dipolo MiocárdicoLa disposición anatómica del sistema de excitación-conducción (sistema de His-Purkinje) sienta las basesanatomoeléctricas de los procesos de activación y re-cuperación muscular.

Iniciada la excitación en zonas basales, en el nódulode Keith-Flack en la aurícula derecha, estas se tornanelectronegativas. La onda de excitación progresa des-de la base hacia las regiones de la punta, que se condu-cen como polo positivo. Podemos considerar al cora-zón como un dipolo constituido por la baseelectronegativa y la punta electropositiva. Se iniciaentonces un flujo de corriente, con una onda positivaque precede a las cargas negativas de los territorios ex-citados. Las diferencias de potencial eléctrico son os-tensibles tanto durante la despolarización como duran-te la repolarización (Fig. 1.8).

Este proceso explica, electrogénicamente, las dis-tintas ondas del electrocardiograma. Situando un ma-terial buen conductor (electrodos) en zonas del cuerpo

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limitar 2 espacios, de suma importancia cuando estu-diemos a P-R o tiempo de conducción aurículoven-tricular, los llamados espacios A-H, comprendido des-de el inicio de la excitación miocárdica en el centroprimario hasta su llegada al haz de His y el espacioH-V, constituido por el tránsito de la excitación desdeel haz de His hasta la red de Purkinje. Volveremos endetalle sobre el hisiograma en el capítulo dedicado alestudio de las ondas y espacios del electrocardiogra-ma, así como en la explicación de los bloqueosaurículoventriculares.

Señalemos la duración de los 2 espacios A-H y H-V.Para A-H, los límites fluctúan entre 80 y 145

milisegundos (ms), para H-V, la longitud normal seencuentra entre los valores de 30 y 60 ms.

Resumen

El electrograma del haz de His (hisiograma) nos hapermitido conocer que el paso del impulso excitadordesde su origen en el centro automático primario hastasu conclusión en la red de Purkinje, origina fenómenoseléctricos que nos permiten determinar si dicho impul-so recorre el miocardio auricular (primera descarga opunto del electrograma), si el impulso arriba al tronco

Fig. 1.8 Esquema del dipolo miocárdico. La base se conduce comopolo negativo y la punta como polo positivo. El vector indica el sen-tido de la onda de excitación en su marcha de derecha a izquierda, dela base a la punta, y de adentro hacia afuera.

proyectadas hacia las regiones basales y apicales delmiocardio, captamos grafoelementos que se correspon-den con dichas zonas, a los que Einthoven denominó,de manera convencional, ondas P, Q, R, S y T.

El HisiogramaSe trata de un electrograma del haz de His. Se logramediante un proceder consistente en pasar un caté-ter por vía endovenosa, hasta ponerlo en contactocon la región auricular derecha, adyacente a la válvulatricúspide, siempre bajo control fluoroscópico. El ca-téter es portador de un electrodo, lo que nos ha permi-tido registrar en su propio sitio de origen los fenónemosde la excitación en el sistema específico de excita-ción-conducción.

El hisiograma (Fig.I.9) ha mostrado 3 fenómenoseléctricos perfectamente definidos:

1. Un primer fenómeno corresponde al instante en quecomienza la despolarización en el nódulo deKeith-Flack.

2. El segundo corresponde al momento en que se iniciala excitación en el haz de His.

3. El tercero expresa la progresión del es-tímulo excitador en el sistema de conducciónintraventricular.

Cada uno de esos 3 instantes, se señala en elhisiograma por la presencia de descargas, en forma deondas de curso rápido, que nos han permitido definir y

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Fig. 1.9 Hisiograma normal. El punto A corresponde al inicio de laonda de excitación en el nódulo de Keith-Flack. El punto H señala lallegada de la onda de excitación al haz de His y ambos puntos dereferencia A y H constituyen el espacio A-H que mide normalmenteentre 80 y 145 ms. Después de su llegada al haz de His, la onda deexcitación discurre por ambas ramas, los 2 fascículos de la rama iz-quierda y la red de Purkinje, constituyendo una sucesión de puntas alas que se denomina genéricamente con la letra V. Entre los puntos Hy V queda constituido el espacio H-V, cuyos valores fluctúan entre30 y 60 ms. Ambos espacios, A-H y H-V coinciden con lo que en elelectrocardiograma de superficie es el espacio P-R ó P-Q.


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de His (segunda descarga) y cuándo ha llegado al finalde su recorrido por el sistema muscular específicointraventricular (tercer fenómeno, dado por varias des-cargas o puntas en el electrograma). También nos hafacilitado la comprensión de la electrogenia del espa-cio P-R ó P-Q, que veremos más adelante que mide laconducción aurículoventricular, así como de sus tras-tornos constituyendo los llamados bloqueos aurículo-ventriculares.

La ubicación de un electrodo explorador mediantela introducción de un catéter, hasta ponerlo en contac-to con el sistema muscular específico en la aurículaderecha, nos facilitó la comprensión de los eventosfisioeléctricos provocados por el inicio y la propaga-ción del impulso excitador desde su origen hasta suterminación, permitiendo una valoración exacta de di-cho fenómeno, así como de sus trastornos.

Resumen de Electrofisiología

El corazón es un generador de corriente. Los procesosde activación y desactivación miocárdicas tienen unabase electroquímica. La activación o despolarizaciónes el resultado de la ruptura de un equilibrio iónico alos lados de la membrana, que se manifiesta cuando lacélula muscular es estimulada. La repolarización, encambio, es el resultado de una reordenación de las car-gas, que vuelven a su estado inicial (Fig. 1.10).

Fig. 1.10 Gráfica que muestra el potencial de acción de una célulao fibra muscular sincitial, es decir, del sistema muscular no específi-co. Obsérvese que el potencial de acción tiene un componente rápidopositivo y un potencial de reposo de -90 mV. La fase cero correspondea la despolarización rápida. La fase 1, al inicio de la repolarización; enla fase 2 hay cierto enlentecimiento de la repolarización que se hacerápida en la fase 3. En la fase 4 se restituye el potencial de reposo.

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Durante la despolarización, las cargas positivas pre-ceden a las negativas; en la repolarización, las cargasnegativas preceden a los iones positivos.

El proceso de activación miocárdica consta de 2 eta-pas: una da origen al complejo ventricular QRS; la otra,al complejo ST-T.

Existen en el miocardio células automáticas y noautomáticas. Las segundas ejecutan un trabajo mecá-nico de bomba expulsiva. Las automáticas tienen lafacultad de originar la excitación que precede y da lu-gar a la contracción muscular.

El tejido muscular específico o sistema deHis-Purkinje tiene una disposición anatómica quedelínea la trayectoria de la onda de excitación: de arri-ba hacia abajo, de derecha a izquierda y de endocardioa epicardio.

El paso de la onda de excitación por el territorioauricular y ventricular origina fenómenos (ondas) quepermiten identificar la actividad auricular y la ventricular.

Las células musculares poseen una membrana quemuestra resistencia al paso de iones en uno u otro sen-tido. Cuando su resistencia disminuye –debido a la apli-cación del estímulo excitador– los iones pasan a tra-vés de poros o compuertas de la membrana, dando lugara migraciones de sodio y potasio1,2 y que son la baseelectroquímica de los procesos de activación(despolarización) y desactivación (repolarización)(Fig. 1.11).

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Fig. 1.11 Comparación de las curvas del potencial de acción y de unelectrocardiograma de superficie. Véase que el complejo QRS siguea la fase cero del potencial de acción ventricular. El segmento S-Tocurre durante la fase 2 y la onda T corresponde a la fase 3. El espa-cio T-P corresponde con la fase de repolarización diastólica.

Capitulo 1

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Fig. 1.12 Curvas comparativas del potencial de membrana en una fibra sincitial miocárdica y en una célula automática del sistema muscularespecífico. Véase la esencial diferencia en la fase 4, base electroquímica del automatismo cardíaco.

El cambio en la permeabilidad de la membrana pre-cipita una caída del potencial de reposo, que aumentala excitabilidad celular.

El corazón es un dipolo constituido por regiones concargas iónicas opuestas: la base es electronegativa, por

pontáneamente, el proceso se mantiene toda la vida sin necesidadde un estímulo externo para cada despolarización.

2 Ultimamente se sabe que todas las fibras cardíacas no son homogé-neas en su proceder o comportamiento electroquímico. Por una par-te, existen las llamadas fibras cardíacas rápidas, cuyo prototipo he-mos descrito; por otra parte, existen también fibras cardíacas lentas,en las que el flujo del calcio asume un papel determinante, en lugardel sodio. Esas fibras de despolarización lenta parecen primar en elnódulo de Keith-Flack y también en el nódulo AV, y tienen las carac-terísticas siguientes:1. La diferencia del potencial transmembrana es inferior: 60 mVenlugar de 90 mV de las fibras miocárdicas.2. Velocidad de conducción más lenta: 0,01 a 0,1 m/s.3. Dependen del calcio en lugar del sodio.4. La recuperación de la excitabilidad es más lenta.Estos conceptos, están en la base patogénica de las arritmias, sobre-todo las originadas por histanoxia miocárdica y en particular duran-te el infarto miocárdico.También sienta las bases del tratamiento más racional de las arritmias,según se influya farmacológicamente en los movimientos del sodio(quinidina), del potasio (lidocaína) y del calcio (bloqueadores cálcicos).

1 En estado de reposo, la célula muscular cardíaca es más permeableal potasio que al sodio, por lo que el potasio tiende a escapar al exte-rior, aumentando las cargas positivas externas. Así, la diferencia decargas dentro y fuera de la membrana se sitúa en unos -90 mV.Cuando se estimula la célula, ella se hace más permeable al paso delsodio hacia el interior, lo que despolariza la membrana. Cuando lamembrana llega a tener un potencial de -60 mV, los canales o com-puertas para el sodio se abren totalmente y el flujo de sodio seincrementa, llevando el potencial de -90 mV de su valor originalhasta 20 mV. Ese estadío corresponde a la fase cero del potencial deacción y en el trazado electrocardiográfico se inscribe el complejoventricular QRS. De inmediato, se inicia la fase de repolarizacióninicial, con intervención del ion calcio, que también interviene enlas fases de repolarización lenta (fase I y II del potencial de acción)y en el electrocardiograma se inscribe el segmento S-T. En ese ins-tante, parece definido que se produce un lento movimiento de calcioal interior de la célula, el cual mantiene positivo el interior de lamisma, con respecto al exterior. En la fase III, el flujo de iones depotasio al interior de la célula es intenso y tiende a restablecer elequilibrio inicial; en el ECG se inscribe la onda T.En la fase IV se observa de nuevo el potencial de reposo debido aque las células automáticas tienen la facultad de despolarizarse es-

iniciarse en ella la excitación; la punta se conducecomo polo positivo. La onda de excitación marcha debase a punta, configurando una línea de acción que sedirige al brazo y la pierna izquierda y se aleja delbrazo derecho.

13

Capítulo 2

Las derivaciones del electrocardiograma

Insertando electrodos que penetren en el cuero cabe-lludo, podemos explorar los potenciales eléctricoscorticocerebrales. Podríamos insertarlos también en elcorazón, atravesando las paredes torácicas. De ese modose obtendrían potenciales en forma directa, en su pro-pia fuente de origen; en la práctica, semejantes proce-dimientos no se emplean por razones obvias. Tanto elelectroencefalograma como el electrocardiograma seobtienen en forma indirecta.

Nos valemos para ello de la capacidad de nuestrostejidos para conducir los potenciales eléctricos, y loscaptamos y registramos en forma indirecta o derivada,empleando métodos convencionales, desde puntos si-tuados en la vecindad de los órganos explorados.Piénsese en lo impracticable, molesto y antieconómicoque sería la toma de trazados del cerebro y del corazónsi se careciera de los artificios habituales. Resulta cla-ro que este proceder indirecto tiene el inconvenienteque no se registran los fenómenos con su pureza nipotencia primitiva, porque los tejidos que rodean alcorazón y al cerebro aportan también potenciales pro-pios que alteran y disminuyen los emanados directa-mente de las vísceras que ellos envuelven. En el terre-no práctico, tales inconvenientes son ampliamenteaventajados por la sencillez de la exploración conven-cional.

El electrocardiograma consta de 12 derivaciones, queson el resultado de la exploración indirecta del cora-zón desde distintos planos, tal como si una personaobservara una montaña desde su base, sus laderas y sucima. De ese modo obtendría distintas panorámicas delaccidente geográfico observado, pero la montaña nocambiaría; lo que cambia es el punto de vista del ex-plorador, al situarse en lugares diferentes.

Las primeras derivaciones, que datan de principiosdel siglo XX –aunque en realidad no fue entonces, sinomucho antes cuando se exploró la potencialidad delcorazón como generador eléctrico– fueron descritas por

Einthoven, y desde entonces se les llama, genéricamen-te, derivaciones estándares o clásicas. En lo funda-mental se basan en una concepción de bipolaridad (polopositivo menos polo negativo), y debido a ese hecho seles llama también derivaciones bipolares.

Con posterioridad, surgieron las derivacionesunipolares de miembros, nacidas de los potencialesproyectados sobre ambos brazos y la pierna izquier-da. Por cuestiones del idioma en que primero fueronestudiadas, se les conoce con los nombres de VR, VLy VF. Más adelante las explicaremos en detalle. Porúltimo, aparecieron las 6 derivaciones precordiales,también unipolares, que completan la exploración delcorazón desde los planos anteriores, laterales y pos-teriores, y cuya utilidad en el diagnóstico “topográfi-co” es decisiva.

Resumen de las derivaciones

Son métodos convencionales para registrar potencialeseléctricos nacidos de la excitación miocárdica. Reci-ben su nombre a causa de su fundamento: captan lospotenciales en forma indirecta o derivada. Son, en esen-cia, 12; en raras ocasiones pueden emplearse otras;3 de ellas son bipolares y se conocen con los nombresde D1, D2 y D3; las otras 9 son unipolares y se deno-minan, por el orden en que se toman, VR, VL y VF, V1,V2, V3, V4, V5 y V6.

Las derivaciones estándaresde Einthoven D1, D2 y D3En términos concretos, Einthoven pensó que, siendo elcorazón un generador de corriente y el cuerpo humanoun buen conductor, podría construirse imaginariamenteun triángulo, formado por las raíces de los miembros,sobre cuyos lados se proyectarían las fuerzas eléctricasemanadas del músculo cardíaco. Dado que el corazón

Capitulo 2

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se inclina dentro del pecho hacia la izquierda, y comolos brazos y piernas son prolongaciones de sus respec-tivas raíces, en la práctica empleamos los miembrossuperiores y el inferior izquierdo para construir el trián-gulo.

El estudioso suele confundirse cuando observa unelectrodo en la pierna derecha, pero este es en realidadinoperante, y se emplea para obviar dificultades rela-cionadas con la línea eléctrica que sirve de conexión alos equipos en uso para la toma del electrocardiograma.

Las 3 derivaciones de Einthoven tienen su funda-mento bioeléctrico en la teoría del dipolo. Hemos di-cho que la base del corazón se conduce como polo ne-gativo.

Esa región basal se proyecta sobre el brazo derecho,por lo que dicho brazo constituye el polo negativo delas derivaciones bipolares. Recordemos que la onda deexcitación marcha de base a punta y, al aproximarse albrazo izquierdo y la pierna izquierda, los convierte enpolos positivos. Teniendo ya constituidos los 2 polosdel dipolo, las 3 derivaciones de Einthoven (Fig. 2.1)se integran de la manera siguiente:

D1: Brazo izquierdo menos brazo derecho.D2: Pierna izquierda menos brazo derecho.D3: Pierna izquierda menos brazo izquierdo.

Obsérvese que la derivación D3 queda integrada por2 polos con cargas positivas, lo que parece una contra-dicción de lo enunciado anteriormente, al aparecer di-cha derivación sin polo negativo. Esto no es así: suce-de que siendo tanto la pierna izquierda como el brazoizquierdo electropositivos, se conduce comoelectronegativo el polo que tenga menos carga positi-va, por lo que el brazo sirve o actúa, circunstancial-mente, como polo negativo. Las 3 derivacionesestándares tienen inconvenientes y limitaciones de granimportancia, tales como los siguientes:

1. Están integradas en un plano frontal y son útiles pararecoger sólo los potenciales proyectados en este pla-no. A su registro escapan todas las fuerzas emergen-tes de la activación muscular cuya dirección y senti-do sea otro, por ejemplo, hacia delante y atrás.

2. Por el hecho de simbolizar la diferencia de poten-ciales entre 2 puntos distintos, la resultante no re-presenta más que una resta de fuerzas, y es por tantouna mixtura.

3. Tienen un valor muy limitado para diagnosticar,diferencialmente, el lado izquierdo del derecho enlas hipertrofias ventriculares y en los bloqueos derama.

Su importancia, sin embargo, es fundamental en loconcerniente a precisar:

1. El ritmo cardíaco.2. La posición del corazón.3. Las medidas de las ondas, espacios y segmentos,

sobre todo en D2.4. El diagnóstico positivo y diferencial de las

arritmias.5. La frecuencia cardíaca.Tienen un valor relativo para el diagnóstico del in-

farto miocárdico, ya que pueden presentar signos detejido muerto en personas sanas.

Es importante conocer que las derivacionesestándares están íntimamente relacionadas, guardandouna proporción entre sí, de modo que el voltaje de losfenómenos que se recogen en D1, D2 y D3 tienen unarelación matemática enunciada en la ley del propioEinthoven, que postula: D2 es igual a la suma de D1más D3.

Antes de desarrollar esta ley debemos explicar que,por razones idiomáticas, en la práctica electrocardio-gráfica empleamos términos distintos a los de brazos ypiernas, y que siempre denominaremos los ángulos del

Fig. 2.1 Esquema del triángulo de Einthoven, constituido por las raí-ces de los miembros superiores y la región pubiana. En la práctica seemplean los antebrazos y la pierna izquierda, ya que el cuerpo huma-no es buen conductor eléctrico y los puntos convencionales son pro-longaciones de los puntos teóricos.


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triángulo con las iniciales de las palabras inglesas right(derecho), left (izquierdo) y feet (pierna), anteponien-do la inicial V de la palabra vector, que empleamoscomo representación gráfica de las fuerzas eléctricasque registramos.

Con esta nomenclatura las derivaciones estándaresquedan integradas como sigue:

D1 es igual a VL menos VR (brazo izquierdo menosbrazo derecho).D2 es igual a VF menos VR (pierna izquierda me-nos brazo derecho).D3 es igual a VF menos VL (pierna izquierda me-nos brazo izquierdo).Con esta nueva nominación vamos a desarrollar la

ley de Einthoven. Si D2 es igual a D1 más D3, es lomismo que si VF menos VR es igual a VL menos VRmás VF menos VL. Suprimiendo los 2 puntos VL, unopositivo con el otro negativo, la ecuación queda:

D1 = VL – VRD2 = VF – VRD3 = VF – VLD1 + D3 = VL – VR + VF – VL

= VF – VR= D2

Cada lado del triángulo de Einthoven está formadopor 2 mitades: una negativa y otra positiva; ambas mi-tades están divididas en milímetros, que es la magni-tud que emplearemos como unidad de medida en lasondas del electrocardiograma. La totalidad del trián-gulo queda englobada dentro de una circunferencia gra-duada.

Resumen de las derivacionesde Einthoven

Estas son: D1, D2 y D3. Se constituyen partiendo deun dipolo, por lo que se conocen, genéricamente, comobipolares. Son las únicas de este tipo, ya que las otras9 son unipolares.

Cada una de ellas tiene una mitad negativa y otramitad positiva y un meridiano o punto cero en su cen-tro.

El brazo derecho se conduce siempre como polonegativo; debe su característica a que la onda de acti-vación se aleja de él al marchar de base a punta y dederecha a izquierda.

La onda de activación se aproxima en su recorridoal brazo y la pierna izquierda y los torna polos positivos.

Las derivaciones de Einthoven recogen los poten-ciales cardíacos en un solo plano, de ahí sus limitacio-

nes. Son además la resultante de 2 fuerzas de signocontrario, y no representan con nitidez los fenómenosoriginales en cada uno de sus 2 polos constituyentes.

Son de máxima utilidad para estudiar las arritmias,la situación o ubicación del marcapaso (ritmo cardía-co) y la frecuencia de los ciclos miocárdicos. Tambiénpermiten presumir, con bastante exactitud, la posicióndel corazón.

Desde el punto de vista anatomotopográfico puedeañadirse: que el brazo derecho (VR) se proyecta sobrela base del corazón, que es el polo negativo del dipolocardíaco; se sustenta además la creencia de que a tra-vés de los orificios aurículoventriculares dicho brazose orienta hacia las cavidades cardíacas, que sonelectronegativas porque la onda de excitación marchade endocardio a epicardio, alejándose de ellas.

El brazo izquierdo recibe potenciales muy podero-sos de la pared lateral del ventrículo izquierdo, que seaproximan a dicho miembro y originan su electro-positividad; la pierna izquierda recibe los potencialesde la cara diafragmática del corazón, formada por lasparedes de ambos ventrículos, a lo que debe, por lasmismas razones que el brazo izquierdo, su positividad.Existe una relación matemática entre las 3 derivacio-nes estándares, de modo que los complejos ventricula-res de D2 y, en general, todos los grafoelementos deD2, tienen una magnitud igual a la suma de las magni-tudes halladas en los grafoelementos de D1 y D3. Eltriángulo equilátero que forman las raíces de los miem-bros y sus prolongaciones (brazo y pierna izquierda)quedan insertados en una circunferencia graduada quenos permite otorgar una magnitud en grados a la posi-ción del corazón.

Derivaciones unipolares de miembrosVR, VL y VFLa característica general de las 3 derivacionesunipolares de miembros es su obtención a partir de unelectrodo explorador, que tiene como polo contrario(para establecer el necesario dipolo) un potencial queno es exactamente igual a cero, pero que se aproximamucho a esa magnitud, por lo que su fuerza es desde-ñable. Un ejemplo ayudará a comprender ese hecho:en las derivaciones bipolares, digamos en D1, pode-mos imaginar a VL (su polo positivo) representado poruna fuerza cuyo voltaje asciende, digamos, a 20 mm.Si VR, actuando como polo negativo, tiene una fuerzade 5 mm, la onda resultante tiene un voltaje de 15 mm.Cuando el dipolo tiene uno de sus polos en una magni-

Capitulo 2

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observación. Escribimos entonces aVR, aVL y aVF.La electrogenia de sus grafoelementos está en fun-

ción de la anatomía topográfica del miocardio.Considerando que estas derivaciones –en particular

VL y VF– son esenciales para determinar la posicióndel corazón, dejemos sentado que esas posiciones son,en lo fundamental, 3: intermedia, horizontal y vertical(Fig. 2.2).

Resumen de las derivaciones unipolaresde miembros

VR es la derivación del brazo derecho y muestra todossus grafoelementos inscritos por debajo de la líneaisoeléctrica. La negatividad de todas sus ondas permi-te dudar sobre la normalidad de un electrocardiogra-ma que no cumpla esa condición.

En VL y VF tenemos los 2 puntos de referencia esen-ciales para la determinación de la posición del cora-zón. Los grafoelementos en esas derivaciones son unaexpresión de los potenciales eléctricos de ambas pare-des ventriculares, y modifican su morfología en rela-ción con los cambios que expermienta la posición ana-tómica del miocardio en función de la estructuracorporal y de la afección cardiovascular que lo hagarotar hacia la izquierda o hacia la derecha.

Derivaciones unipolares precordialesEstas son 6, y deben su nombre a la posicióno sitio donde colocamos el electrodo explora-dor, y van desde V1 hasta V6. Son las derivaciones em-pleadas para precisar con exactitud lasperturbaciones miocárdicas del lado izquier-do y del lado derecho y distinguir las lesio-nes de la pared anterior y de la pared posterior. Estas6 derivaciones permiten el registro de poten-ciales que escapaban a las 6 derivaciones anterior-mente citadas; abarcan el tórax, partiendo de su ladoderecho y llegan hasta la línea axilar media, osea, rodean el corazón a manera de un semicírculo(Fig. 2.3).

Veamos en detalle las 6 derivaciones unipola-res precordiales y la electrogenia de sus grafoele-mentos.

V1: El electrodo explorador se sitúa en el 4to. espa-cio intercostal derecho, junto al borde esternal. Reco-ge potenciales de las aurículas, sobre todo de la dere-cha, que es anterior y subyacente, y de una pequeña

Fig. 2.2 Esquema de las derivaciones potenciales de miembros VR,VL y VF. En VR el electrodo explorador recibe y registra potencialeselectronegativos originados en la base del corazón y en las cavidadesventriculares. En VL y VF se registran potenciales emanados de lasparedes ventriculares, cuya morfología depende de la posición anató-mica del corazón. En un corazón promedio normal el brazo izquierdo(VL) capta los potenciales de la pared lateral del ventrículo izquierdo,y la pierna izquierda recibe los potenciales de la cara diafragmáticadel corazón.

tud cercana a cero, el otro electrodo, el explorador, noes grandemente influido, y su potencial intrínseco ape-nas se altera. La zona explorada aparece entonces conmás nitidez y se proyecta libre de interferencias, por-que el polo opuesto, debido a su mínima magnitud, niresta ni suma, comportándose como indiferente.

En conclusión, matemáticamente hablando, y en tér-minos teóricos, no puede existir una derivación forma-da por un solo polo; pero sí se logra tal propósito cuan-do el dipolo está constituido por una fuerza dada y otraartificialmente menguada.

Como es lógico, la información obtenida por estasderivaciones es muy precisa, y es de gran ayuda paraestablecer diagnósticos “topográficos”, así como laposición del corazón y la extensión de las zonas lesio-nadas en las masas musculares exploradas.

La denominación VR, VL y VF corresponde, comoya dijimos, a la inicial de la palabra vector y de laspalabras inglesas derecho, izquierdo y pierna. Algunasveces se les antepone la letra minúscula a, que es lainicial de la palabra aumento, para indicar que los po-tenciales eléctricos, en esas derivaciones, a causade su pequeñez original, son ampliados para su mejor


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parte del tabique interventricular y la pared anteriordel ventrículo derecho.

Su grafoelemento ventricular está constituido poruna pequeña onda inicial positiva (es positivo todo loque se inscribe por encima de la línea isoeléctrica), yde inmediato se registra después una onda fuertemen-te negativa. La positividad inicial se debe en sumayor parte a la activación de la pared ventricularderecha, que es muy fina: de sólo 3 mm a 4 mm degrosor.

Su sector terminal, fuertemente electronegativo, esoriginado por activación de la pared ventricular izquier-da, que es muy gruesa, situada en una posición poste-rior con respecto al plano anterior y al ventrículo dere-cho; esta negatividad suele ser de 3 veces a 4 vecesmayor que la positividad inicial, debido a que la paredventricular izquierda es mucho más gruesa que la de-recha.

La positividad de una onda y la negatividadde la otra está determinada por el sentido en quese activan ambos ventrículos: endocardio a epicar-dio.

El ventrículo derecho es anterior y el izquierdo pos-terior. En V1 la onda de activación del ventrículo dere-cho se acerca al electrodo explorador; por el contrario,la onda de activación del ventrículo izquierdo se alejadel electrodo ubicado en la pared torácica anterior(Fig. 2.4).

V2: El electrodo se sitúa también a la altura del4to. espacio intercostal, pero del lado izquierdo del

esternón, justamente encima de la pared ventricularderecha, cuyos potenciales se registran con mayorfuerza que en V1 en razón del mayor grosor que di-cha pared presenta a ese nivel, lo que determina quela positividad inicial sea ligeramente mayor que enV1. Inmediatamente después se inscribe, al igual queen V1, una fuerza intensamente negativa, originadapor la activación ventricular izquierda. Vale para V2el mismo fenómeno que para V1, en cuanto al sentidoen que se desplaza la onda de excitación, es decir, deendocardio a epicardio, acercándose la del ventrículoderecho a la pared anterior del tórax, y alejándose,

Fig. 2.3 Esquema de las derivaciones precordiales. El electrodo explorador se sitúa en 6 puntos de la región anterior y lateral de la paredtorácica, que configuran un semicírculo que abarca ambas paredes ventriculares.

Fig. 2.4 Trazado del aspecto morfológico del complejo ventricularnormal en las derivaciones precordiales derechas V1 y V2, llamadasgenéricamente Vd.

IV Espaciointercostal

V Espaciointercostal izquierdo

Capitulo 2

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simultáneamente, la onda de activación del ventrículoizquierdo.

V3: En esta derivación precordial, la tercera deellas, el electrodo explorador se sitúa en un punto equi-distante de V2 y de la próxima derivación, V4. Dichoelectrodo se encuentra teóricamente situado sobre eltabique interventricular, lo que hace de ella una deri-vación transicional entre las estructuras miocárdicasizquierdas y derechas. A esa eventualidad deben sumorfología sus grafoelementos, que muestran fuerzaspositivas y negativas equipotenciales, es decir, igua-les o casi iguales. Es importante advertir que al exa-minar un electrocardiograma debemos comprobar sise guarda esa relación, ya que las hipertrofias ven-triculares tienden a desplazar esa relación por la rota-ción que experimenta el ventrículo hipertrofiado(Fig. 2.5).

V4: El electrodo explorador se sitúa en la regiónde la punta del ventrículo izquierdo, en el 5to. espa-cio intercostal izquierdo y a nivel de la líneamedioclavicular. En esta región es precisamente don-de mayor grosor muestra el ventrículo izquierdo, y suactivación origina una onda fuertemente positiva. Véa-se que al ubicarnos en un plano suprayacente alventrículo izquierdo, los potenciales eléctricos se tor-nan muy positivos porque su onda de activación seaproxima al electrodo explorador. Es esencialpercatarnos que esa fuerza ahora intensamente positi-va, es la misma que, cuando se exploraba desde posi-ciones torácicas anteriores (V1 y V2), originaba unafuerte negatividad. Su signo ha cambiado simplementeporque ha variado el sitio desde el cual la registramosy observamos. Ese es un dato fundamental en

electrocardiografía: las ondas no son positivas o ne-gativas porque se originen en uno u otro ventrículo,sino porque la exploración se hace desde puntos dis-tintos.

Después de la fuerte positividad inicial, en V4 seinscribe una débil fuerza negativa, que es la mismaque en V1 y V2 se inscribió con signo positivo, porlo que podemos llegar a la conclusión, en forma es-quemática, que las ondas positivas de V1 y V2 co-rresponden al ventrículo derecho y que las negati-vas, en esas mismas derivaciones, corresponden alventrículo izquierdo; y viceversa, en las derivacio-nes precordiales izquierdas (V4, V5 y V6) lo que seinscribe con signo positivo es ventricular izquierdoy es equivalente a las ondas negativas de V1 y V2.Los potenciales del ventrículo derecho son los queengendran la pequeña negatividad terminal observa-da en V4, V5 y V6.

Convencionalmente, esas fuerzas a las que hacemosconstante referencia, van a recibir los nombres de Rpara la positiva y S para la negativa (Fig. 2.6).

V5 y V6: En V5, el electrodo explorador se colocaen el 5to. espacio intercostal izquierdo, más lateral-mente que en V4, justo al nivel de la línea axilar ante-rior. En V6, el electrodo sigue situado en el 5to. espa-cio intercostal izquierdo, pero al nivel de la línea axilarmedia. Debajo de los electrodos situados en esas posi-ciones se encuentra el miocardio del ventrículo izquier-do, cuyo grosor ha disminuido con respecto a la regiónde la punta y seguirá disminuyendo hacia la pared pos-terior; a causa de ello, la fuerza positiva inicial es me-nor que en V4, aunque sigue siendo dominante. La fuer-za negativa terminal representa los potenciales de

Fig. 2.5 Trazado de una derivación transicional V3. Obsérvese la equipotencialidad de sus ondas positiva y negativa.


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interescapulovertebral izquierdo, con lo que se cons-tituyen las derivaciones V7 y V8. Sólo desde esasposiciones puede obtenerse información de las zo-nas situadas muy profundamente en la caradiafragmática del corazón.

Otras derivacionesOcasionalmente se sitúa un electrodo en el apén-dice xifoides esternal, la llamada derivación Ve(e: enciforme). En la actualidad está en desuso.

En presencia de dextrocardias, y muy raras vecesen hipertrofias ventriculares derechas3 que han pro-vocado una dextrorrotación muy severa, pueden si-tuarse electrodos en la pared torácica anterior dere-cha. Con dichas posiciones se obtienen lasderivaciones V3, V4, V5, V6 que, para identificar suprocedencia derecha, llevan siempre la letra minús-cula d: V3d, V4d, V5d y V6d (Fig. 2.8).

Excepcionalmente, y con fines de investigación,puede pasarse un catéter con un electrodo al con-ducto esofágico o a las propias cavidades del cora-zón (derivaciones esofágicas y derivaciones intraca-vitarias).

El estudioso debe conocer esas eventualidades, perodebe recordar también que el electrocardiograma nor-malmente tomado en una sala de hospital consta ex-

activación del ventrículo derecho y tienen la mismaelectrogenia que la positividad inicial en V1 y V2(Fig. 2.7).

Cuando se desea explorar la cara posterior delcorazón –sobre todo en presencia de infartomiocárdico en esa región– pueden situarse electro-dos en la línea axilar posterior y en el espacio

V.I.

V.D.

S

S

V.I.

V.D.

Fig. 2.6 Trazado de la morfología del complejo ventricular normal en las derivaciones precordiales izquierdas V4, V5 y V6, llamadas genéri-camente Vs. Obsérvese la fuerte onda positiva que alcanza su máximo desarrollo en V4 y tiende a disminuir en V5 y V6. La observación de laonda positiva del complejo ventricular desde V1 hasta V6 nos muestra su progresivo crecimiento de V1 a V4, seguido de un ligero descenso enV5 y V6.

R

V4

R

V1

Fig. 2.7 Esquema de las relaciones del complejo ventricular normalen V1 y V4. La pequeña positividad inicial observada en V1 tiene lamisma electrogenia que la pequeña electronegatividad terminal de V4,correspondiendo ambos fenómenos a la excitación ventricular dere-cha. La fuerte onda negativa de V1 tiene el mismo origen que la inten-sa positividad registrada en V4, y ambas representan a la excitacióndel ventrículo izquierdo. Este esquema es útil para identificar lashipertrofias ventriculares derecha e izquierda y los bloqueos de ramaderecha e izquierda, perturbaciones que provocan una alteración dela relación normal antes citada.

3 En Cardiología Pediátrica es bastante común la toma de derivacio-nes en la pared torácica derecha, ya que un gran porcentaje de lascardiopatías congénitas, sobre todo si son cianotizantes se acompa-ñan de hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho.

Capitulo 2

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clusivamente de las 12 derivaciones ya citadas y expli-cadas en detalle.

En los servicios de terapia intensiva se monitoreanderivaciones seleccionadas para la supervisión de lasarritmias y el control evolutivo de los síndromescoronarios agudos.

Resumen de las derivaciones precordiales

La onda positiva que, en lo sucesivo, llamaremosR, y que se inscribe en V1 y V2, se origina por la acti-vación del ventrículo derecho; ese mismo ventrícu-lo origina la onda negativa de V4, V5 y V6 (onda S).

La onda negativa de V1 y V2 tiene semejanteelectrogenia que la positividad de V4, V5 y V6 (poten-ciales del ventrículo izquierdo).

La derivación precordial V3 se presenta con poten-ciales equivalentes, por originarse en el tabique inter-ventricular y en zonas de ambos ventrículos adyacen-tes a dicho tabique.

En el electrocardiograma normal y en el patológico,la fuerza positiva de V1 y V2 y la negativa de V4, V5 yV6 son ventriculares derechas; y los potenciales queson negativos en V1 y V2 y positivos en V4, V5 y V6emergen del ventrículo izquierdo.

Las hipertrofias ventriculares y los bloqueosintraventriculares serán izquierdos o derechos segúnobedezca a ese esquema la perturbación observada.

Es fundamental comprobar un crecimiento progre-sivo de la onda R de V1 a V4, donde ella alcanza sumáxima positividad. La ausencia de ese progresivo cre-cimiento puede representar la existencia de tejido muer-to o de un trastorno de la conducción dentro de la mus-culatura ventricular.

Fig. 2.8 Esquema de otras derivaciones. Derivaciones torácicas dere-chas. El electrodo explorador se sitúa en regiones situadas a la dere-cha del esternón. Estos puntos de referencia son útiles en el diagnós-tico de las dextrocardias.

21

Capítulo 3

El Electrocardiograma.Componentes.Valores normalesy Semiología de sus perturbaciones

de modo que estas se toman siempre en el mismo or-den, son: D1, D2, D3, VR, VL, VF y las 6 precordiales:V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Se encontrarán las primerasderivaciones identificadas mediante una marca que sehace por un dispositivo indicador que acompaña al pro-pio equipo, si falta esa marca, la derivación VR es unabuena guía, ya que todos sus grafoelementos son designo negativo (VR). Las 3 derivaciones que la prece-den son D1, D2 y D3. Le siguen por su orden VL y VF,y a continuación las 6 precordiales.

Cuando el estudioso posee cierto adiestramiento,identifica las derivaciones con facilidad, aunque noestén marcadas, valiéndose de 4 datos importantes.

1. La negatividad de todas las ondas en VR. Se deberecordar que en esta derivación ese hecho represen-ta la normalidad.

2. Al cumplirse la ley de Einthoven, en las derivacio-nes estándares, se observan complejos ventricularesQRS, cuyo voltaje en D2 es igual a la suma de losvoltajes del propio complejo ventricular en D1 y D3.Basta una ojeada para comprobar que la R de D2 esigual a la suma de la propia R en D1 y D3.

3. En las precordiales derechas, V1 y V2, se observaráuna pequeña onda positiva inicial seguida de unafuerte negatividad. Más tarde designaremos esapositividad inicial con el nombre de onda R, y lanegatividad terminal como onda S.

4. En las derivaciones izquierdas, V4, V5 y V6 se ha-llará una imagen opuesta a la anterior: una granpositividad inicial seguida de una débil negatividad.Llamaremos después R a la positividad inicial, y S ala negatividad terminal.

El electrocardiograma está constituido no sólo poresas 5 ondas. Existen además ciertos intervalos o sec-tores que expresan momentos distintos de la activacióny desactivación auricular y ventricular. Hay enla literatura especializada cierta confusión a ese

El electrocardiograma habitual consta de 5 ondas:P, Q, R, S y T.

Algunos autores prefieren llamar ondas a los grafo-elementos de curso lento: P y T, denominar deflexión alos fenómenos de curso rápido: Q, R y S. Dichas ondasaparecen siempre en el mismo orden en un electrocar-diograma normal. Excepcionalmente se observa una6ta. onda, llamada U, más visible en las derivacionesprecordiales derechas (V1, V2).

Debemos recordar que la onda P se inscribe comoresultado de la activación auricular y que, de inmedia-to, aparecen Q, R y S, integrando el complejoventricular por la propagación de la onda de excitacióna la musculatura de ambos ventrículos y al tabiqueinterventricular. Terminando el proceso dedespolarización de toda la masa muscular auricular yventricular, acaece una pequeña pausa (que luego co-noceremos como segmento S-T) y más tarde se inscri-be la onda T, la expresión del restaurador proceso derepolarización.

Con alguna frecuencia, la presencia de las 5 ondasdeja de tener lugar; vemos entonces trazados con4 ondas y en ocasiones con 3 ondas, lo que no es anor-mal. Sucede que en algunas derivaciones estándaressolemos ver con gran nitidez la onda P y, a continua-ción, la R y la T, siendo la Q tan pequeña (o ausente)que cuesta trabajo identificarla. Lo mismo sucede conla S, sobre todo en D2.

En algunas derivaciones precordiales, especialmen-te la V1, sucede algo semejante, es decir, se identificanfácilmente las P, R, S y T, pero puede faltar la Q. Enatención a estos hechos, el estudioso debe ser flexibleen su criterio porque pueden faltar ondas o aparecerestas de tan pequeña magnitud que necesitemos unalupa para su reconocimiento, sin que ello tenga signi-ficación patológica.

Los equipos con los que se realiza el electrocardio-grama vienen dotados de un selector de derivaciones,

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respecto, y el lector encuentra una terminología muyvariada que acaba por confudirlo. Nosotros considera-mos sólo 3 espacios y 1 segmento. Los 3 espacioscorresponden a P-Q, también denominado P-R, Q-T yT-P. El único segmento que mencionaremos en adelan-te será el S-T. El espacio P-R ó P-Q comienza al prin-cipio de la despolarización auricular y termina al prin-cipio del complejo ventricular QRS. A esa característicadebe su dualidad de nombre: unas veces dicho com-plejo ventricular comienza con una Q muy nítida; enotras ocasiones, la onda Q no es perceptible y la pri-mera onda del complejo ventricular es la R.

El espacio Q-T se mide desde el principio de Q has-ta el final de la onda T. Es recomendable tomar su lon-gitud en una derivación en las que se observe nítida-mente la onda Q.

El espacio T-P es el sector comprendido entre el fi-nal de la onda T de un ciclo cardíaco y el comienzo dela onda P del ciclo siguiente. Debe ser isoeléctrico (aligual que P-Q), aunque en ocasiones se inscribe la ondaU justamente en su trayecto.

El único segmento propiamente dicho del electro-cardiograma es el S-T. Se mide desde el punto dondetermina S hasta el comienzo de la onda T (Fig. 3.1).

Este sector del electrocardiograma es de vital im-portancia en el diagnóstico de las enfermedadescoronarias.

Resumen

Los accidentes del electrocardiograma son: 5 ondas(muy excepcionalmente 6), 3 espacios y 1 segmento:

Ondas: P-Q-R-S-T.Espacios: P-Q (también llamado P-R), Q-T y T-P.Segmento: S-T.

Fig. 3.1 Esquema de un electrocardiograma normal que muestra to-das sus ondas y espacios así como el segmento S-T.

Fig. 3.2 Muestra del papel empleado en electrocardiografía. Puedeobservarse la existencia de líneas horizontales y verticales que confi-guran pequeños cuadraditos; las líneas horizontales están separadaspor la distancia de 1 mm; las verticales por 0,04 s. Entre cada 5 líneasverticales u horizontales, se inscribe una de mayor relieve que formacuadrados mayores, de 5 mm de altura y 0,20 s de anchura. Cincocuadrados mayores integran 1 s, y 20 cuadrados mayores constituyen4 s; en 6 s quedan incluidos 30 cuadrados grandes. En el papel apare-cen señalados los espacios de 1 s y 4 s.

Antes de explicar el origen, significación normal ypatológica de estos fenómenos, digamos unas palabrassobre el papel empleado para la toma de un electrocar-diograma.

Se trata de un papel cuadriculado, dividido por lí-neas horizontales y verticales; entre cada 2 líneas hori-zontales existe una distancia de 1 mm; entre cada2 líneas verticales la magnitud se refiere a tiempo, ymedian 0,04 s entre una y otra línea.

No tenemos otras medidas en el electrocardiogramaque esas: tiempo que demora un fenómeno desde suinicio a su terminación y milímetros para expresar suvoltaje, que es como decir su potencia, su fuerza (Fig.3.2).

Decimos, por ejemplo, que el espacio P-Q mide0,14 s o que la onda R mide 20 mm. En el terrenopráctico quedan 2 términos para referirnos a un gra-foelemento o fenómeno cualquiera: su anchura (tiem-po) y su voltaje (fuerza en milímetros). Cuando nos re-ferimos al voltaje, es habitual hablar de altura yprofundidad. Esa referencia implica, respectivamente,que la onda es positiva o negativa (Fig. 3.3).

Fig. 3.3 Esquema del procedimiento para medir la duración de lasondas y otros fenómenos del electrocardiograma. Los espacios co-mienzan en el inicio de una onda y terminan al finalizar la otra. Elsegmento S-T no incluye ondas porque se mide desde el final de Shasta el principio de T.

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El electrocardiograma. Componentes. Valores normales y semiología de sus perturbaciones

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Las ondas las mediremos a partir de la línea ceroo isoeléctrica, representada habitualmente por losespacios P-Q, o por el espacio T-P. Volviendo a las di-mensiones del papel tenemos que: las líneas horizon-tales y verticales delimitan cuadraditos que tienen0,4 s y 1 mm de extensión. Cada 5 cuadritos configu-ran un cuadrado mayor, que tiene 0,20 s y 5 mm dealtura. Como es lógico, 5 cuadrados grandes tienen1 s y 30 tienen 6 s. Es comprensible el empleo de frac-ciones de segundo para referirnos a los componentesdel electrocardiograma. Una persona que tenga 60 ci-clos cardíacos/min tiene 1 ciclo/s.

Es comprensible también el empleo de milímetrospara referirnos al voltaje, porque la fuerza, la potenciade los fenómenos eléctricos generados por el miocardio,es muy pequeña. Cada 10 mm representan la energíade 1 mV (Fig. 3.4).

A la pequeñez de esos fenómenos contribuyen 2hechos:

1. Que se captan a una distancia relativamente grandede su fuente original (distancia entre el corazón ylos lugares donde se colocan los electrodos).

2. Que esos potenciales pierden parte de su fuerza ori-ginal al atravesar los tejidos que rodean al corazón:la piel, el tejido celular subcutáneo (TCS), la grasay los músculos.

Resumen de las características del papel empleadoen Electrocardiografía y algunas generalidades

Son ondas positivas las que se inscriben desde el bordesuperior de la línea isoeléctrica hacia arriba;inversamente, son negativas las que lo hacen desde elborde inferior de dicha línea hacia abajo.

Existen sólo 2 magnitudes en el electrocardiogra-ma: anchura, para referirnos al tiempo (expresado encentésimas de segundo) y altura o profundidad (segúnla onda sea positiva o negativa) para aludir al voltaje(que es la fuerza de los potenciales eléctricos).

Fig. 3.4 Esquema del procedimiento para medir la magnitud (voltaje)de las ondas. Las positivas se miden desde el borde superior de lalínea cero o isoeléctrica; las negativas se miden desde el borde infe-rior de dicha línea.

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Fig. 3.5 Esquema de los valores normales de los distintos elementosdel ECG. Obsérvese la secuencia normal de los distintos fenómenos,comenzando por la onda P y terminando con la onda T.

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El papel empleado en electrocardiografía está cua-driculado por líneas horizontales y verticales. Siemprehablaremos de milímetros y de centésimas de segundoal referirnos a valores o magnitudes de las ondas y sec-tores del ECG.

Cinco cuadritos suman 0,20 s y 5 mm; 5 veces esamagnitud, representa 1 s, integrado por 5 cuadradosmayores (Fig. 3.5).

Muescas y empastamientosAntes de entrar en detalles de morfología y dimensio-nes de los distintos grafoelementos, consideremos bre-vemente una alteración del contorno de las ondas, quedebe conocerse para atribuirle su verdadero valor(Fig. 3.6).

En cualquier onda del electrocardiograma puedenaparecer pequeños accidentes que cambien su aspectoa la inspección visual. Esta alteración tiene 2 grada-ciones: empastamiento y muesca. La muesca es siem-pre patológica, y suele expresar un trastorno en la con-ducción del estímulo activador. El empastamiento seobserva por lo general en personas normales, pero pue-de adquirir categoría de signo patológico en las even-tualidades siguientes:

Fig. 3. 6 Esquema que muestra el aspecto morfológico de una mues-ca y de un empastamiento.

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de 0,06 s a 0,10 s de anchura y de 0,5 mm a 2,5 mm dealtura (Fig. 3.7).

Esta onda es positiva en todas las derivaciones, ex-cepto en VR y, ocasionalmente, es aplanada o franca-mente negativa en D3. En la derivación precordial V1puede ser bifásica (una porción positiva y otra negati-va). En esos casos la porción final electronegativacorresponde a la aurícula izquierda. Es precisamenteen dicha derivación V1 donde se le suele observar conmayor nitidez a causa de la posición de dicho electro-do sobre el miocardio auricular; por ello, V1 es la deri-vación de elección para el diagnóstico de algunas afec-ciones auriculares, sobre todo de la fibrilación y elflutter auricular.

Su aspecto morfológico es útil como indicio de en-fermedad en entidades que repercuten hemodinámica-mente sobre las aurículas, especialmente la estenosis yla insuficiencia mitral, y la cardiopatía pulmonarhipertensiva (ver “Segunda parte”).

En algunas cardiopatías congénitas, suele adquirir unaspecto acuminado (su vértice se hace muy agudo, afi-nado), que es demostrativo de la existencia demezcla de sangre arterial y venosa, haciéndose dichacaracterística más notoria cuando más severa es lahipoxemia. El estudioso de electrocardiografía, al ob-servar en un trazado la onda P, debe formularse, mental-mente, las incógnitas o preguntas siguientes (Fig. 3.8):

Fig. 3. 7 Trazado electrocardiográfico normal, con sus 5 ondas. Deri-vación D2.

Fig. 3. 8 y 3.9 Trazados en los que aparecen derivaciones con 3 y hasta 4 ondas, lo que sucede con frecuencia sobre todo en las derivacionesestándares y en las precordiales, en las que suele faltar la onda Q o la onda S; a veces faltan ambas.

1. Cuando se encuentre localizado cerca de la punta de R.

2. Cuando se le halle en varias derivaciones.3. Cuando forme parte de otras alteraciones, sobre

todo en ondas de alto voltaje.

Las ondas, cuando son de pequeño voltaje puedenpresentar anomalías en su contorno sin significaciónpatológica.

Al atribuir significado patológico a una muesca de-bemos advertir que no se la encuentre en la derivaciónestándar D3, ya que esta es conocida como la deriva-ción de las excepciones.

Onda PEs la primera onda del electrocardiograma. Represen-ta la despolarización auricular. Mide, normalmente,

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1. ¿Está presente la onda P, y sus caracteres son ní-tidos?

2. ¿Hay ausencia de dicha onda o se le identificacon dificultad?

3. ¿Existen una o varias ondas P por cada complejoventricular?

4. ¿Precede la onda P al complejo ventricular y hayuna correlación de precedencia entre ambos gra-foelementos?

5. ¿Es positiva en D1 y D2 y negativa en VR?6. ¿Es muy alta, o muy ancha, o ambas cosas a la

vez?7. ¿Su aspecto es normal o es raro? ¿Sus 2 ramas

son simétricas?

Suponiendo que una o varias de estas diversas posi-bilidades estén presentes, se debe pensar:

1. En ausencia de P: fibrilación auricular y extrasístolesventriculares (si la ausencia es esporádica); pudieraestar también superpuesta a QRS o a la onda T (casode los bloqueos aurículoventriculares de tercergrado).

2. En que es muy alta: hipertrofia auricular.3. En que es muy ancha: dilatación auricular. Si es alta

y ancha simultáneamente: hipertrofia más dilataciónauricular.

4. Aspecto inusitado, atípico: flutter auricular.5. En que no precede a QRS: trastornos en el ritmo

cardíaco. Sustitución del ritmo sinusal normal porun ritmo ectópico: ritmo idioventricular.

6. En que existen varias ondas P por cada complejoventricular: bloqueos AV de segundo y tercer gra-dos (ver “Bloqueos”).

Las aurículas tienen, igual que los ventrículos, suonda t (con minúscula para distinguirla de la T ven-tricular). Dicha onda t auricular forma con la P el com-plejo auricular, superponible al que genera la muscula-tura ventricular: QRS y T.

Habitualmente no nos ocupamos de la t auricularporque los potenciales eléctricos que la originan tie-nen un voltaje mínimo, de modo que la t auricular nosuele visualizarse y queda englobada dentro del espa-cio P-Q, sin llegar a perturbar la isoelectricidad de este,aunque a veces puede desplazarlo ligeramente en sen-tido negativo (Fig. 3.10).

Resumen de la onda P

Esta representa el proceso de excitación auricular. Tie-ne también una pequeña onda T que corresponde a su

Fig. 3.10 Esquema de la onda T auricular. Corresponde al proceso derepolarización auricular, y habitualmente no se hace notar en el traza-do. La línea de puntos de su trayectoria permite comprender el influjoque puede ejercer en el espacio P-R ó P-Q, el complejo ventricularQRS y la porción inicial del segmento S-T.

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proceso de desactivación, que es de tan pequeña mag-nitud que no se visualiza habitualmente. Toda la afec-ción auricular se resume en los cambios de P, ya sea ensus dimensiones, aspecto, proporción numérica conrespecto al complejo ventricular y a su presencia o au-sencia.

Esta onda no debe rebasar las dimensiones máxi-mas de 0,10 s de anchura ni de 2,5 mm de altura.

Los trastornos del ritmo cardíaco y la ausencia deP con respecto al complejo ventricular son mejor diag-nosticados en la derivación precordial derecha V1 y enla derivación estándar D2.

Conducción aurículoventricular.Espacio P-R ó P-QPara comprender la electrogenia del espacio P-Ró P-Q, es fundamental recordar la información aporta-da por el hisiograma. P-R no mide en realidad la dis-tancia recorrida por la excitación, desde su origen enel nódulo primario de Keith-Flack hasta su arribo almiocardio ventricular, sino que abarca también el cur-so de esa excitación por el sistema muscular específicodel propio miocardio ventricular. En la figura 3.11 seobserva la verdadera composición del espacio P-R ó P-Q, de modo que este incluye un componente auricu-lar y otro, muy importante, ventricular. De esa concep-

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bloqueada, la conducción aurículoventricular ha sidofacilitada o ha recorrido un trecho menor. En los casosen que la excitación normal comience en un punto delsistema muscular específico situado más caudalmenteque el nódulo de Keith-Flack, el espacio a recorrer porla onda de excitación es menor. Esto sucede en lasextrasístoles y en el ritmo de la unión. Raras veces enlos adultos, aunque con más frecuencia en los niños,persiste en el sistema muscular específico un haz, si-milar al que muestran los animales (haz de Paladino-Kent). La presencia de semejante vía directa de comu-nicación anatómica entre aurículas y ventrículos acortaconsiderablemente el tiempo de conducción AV. Estasituación recibe el nombre de Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Existe también otra forma de acortamiento del es-pacio P-R ó P-Q, pero sin ensanchamiento del comple-jo ventricular QRS, a cuyo trastorno se le denominasíndrome de Lown-Ganong-Levine. (Ver “Trastornos enla conducción”.)

En conclusión, puede decirse que el espacio P-R óP-Q se acorta en las siguientes eventualidades:

1. Ritmo de la unión, sobre todo en sus modalidadesaltas.

2. Extrasístoles de la unión.3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.4. Síndrome de Lown-Ganong-White.

El que estudia un electrocardiograma debe ser cau-teloso al evaluar el espacio P-R, sobre todo en las even-tualidades siguientes:

1. Personas con labilidad neurovegetativa, que suelenmostrar un discreto alargamiento de P-R que notiene valor como signo de enfermedad, siendo sóloun estigma neurovegetativo. Las personas que mues-tran tal perturbación recuperan la normalidad delespacio P-R cuando se les somete a la acción de laatropina o del ejercicio físico.

2. Paciente que padece fiebre reumática o se sospechadicho diagnóstico; puede suceder que el espacioP-R esté dentro de los límites normales. En tal caso,no debe negarse el diagnóstico de carditis, porquepudiera ser que ese paciente, antes de enfermar, tu-viera valores menores, también normales. Un ejem-plo: un niño con fiebre reumática ingresa y tiene unP-R en 0,18 s; ese valor es normal, pero tiene unECG tomado en el mes anterior con valor de P-R en0,12 s. El paciente ha alargado P-R en 0,06 s sinsobrepasar el límite de 0,20 s.

Fig. 3.11 Hisiograma que muestra los diferentes componentes del es-pacio P-R ó P-Q. Obsérvese que dicho espacio P-R tiene componen-tes atriales y componentes netamente ventriculares. Por esa razón lasperturbaciones del espacio P-R ó P-Q pueden asentar en el miocardioauricular o ventricular.

ción moderna de la electrogenia del espacio P-R óP-Q, se desprende que las perturbaciones de la longi-tud de dicho espacio pueden tener un origen puramen-te auricular o específicamente ventricular y de ahí suimportancia para juzgar el origen de la lesión, el pro-nóstico y el tratamiento de aquellas eventualidades enlas que el espacio P-R se alarga, y que constituye loque en la nomenclatura electrocardiográgica se deno-mina bloqueo aurículoventricular (Fig. 3.11).

La longitud del espacio P-R ó P-Q fluctúa entre0,12 y 0,20 s, y es ligeramente menor en los reciénnacidos, y en los niños en su primera infancia. Dichamagnitud puede alargarse o acortarse y, raras veces,tiene valores que varían constantemente: fenómeno deWenkebach-Luciani (ver bloqueos AV).

Si la duración de P-R se prolonga por encima de0,20 s nos referimos al bloqueo aurículoventricular deprimer grado. Dicho trastorno suele asociarse a:

1. Fiebre reumática.2.Algunos fármacos: digitálicos, quinidina,

betabloqueadores.3. Cardioesclerosis.4. Enfermedades infecciosas: difteria, fiebre tifoi-

dea, sífilis.5. Algunas cardiopatías congénitas (dato inespecífi-

co aunque de alguna frecuencia en las comunica-ciones interauriculares).

6. Cardiomiopatías, amiloidosis del miocardio.7. Sin evidencia de enfermedad orgánica cardio-

vascular.8. Hipervagotonía.

El espacio P-R ó P-Q puede sufrir también acorta-miento. En esos casos es de suponer que, en vez de ser

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3. Pacientes que presentan taquicardia sinusal (frecuen-cia por encima de 100 pulsaciones/min) quienes,cuando decursa algún tiempo, empiezan a mostrarun alargamiento de P-R, sobre todo cuando ya exis-te una circulación coronaria lesionada. Esto se debea que el sistema de conducción funciona bien encondiciones basales, pero da, rápidamente, mues-tras de agotamiento. En esos casos cuando la fre-cuencia se normaliza, el espacio P-R readquiere sudimensión normal.

Resumen de P-R ó P-Q

Su longitud normal no debe ser inferior a 0,12 s ni so-brepasar los 0,20 s. Sufre variaciones de estos valores,muy discretas, en relación con la edad; se alarga con lavejez.

Su alargamiento constituye el único signo del tras-torno de conducción conocido como bloqueo aurícu-loventricular de primer grado. Los bloqueos aurícu-loventriculares de segundo y tercer grados consistenen una perturbación numérica de P con respecto aQRS.

Es útil para el diagnóstico de los síndromes deWolff-Parkinson-White y Lown-Ganong-Levine ytambién para evaluar el manejo de la dosis de com-puestos digitálicos y el curso evolutivo de la fiebre reu-mática.

Sin embargo, lo más importante a señalar en el es-pacio P-R ó P-Q es su electrogenia: 2/3 de su longitudtiene un origen atrial y 1/3 en los fascículos del haz deHis y en la red de Purkinje, de lo que se infiere que susprolongaciones pueden reflejar lesiones tanto auricu-lares como ventriculares.

Complejo ventricular QRSEstá formado por la sucesión de 3 ondas de curso rápi-do, que representan la despolarización del miocardioventricular. Mide normalmente de 0,06 s a 0,08 s. Pordebajo de esos valores no se describen perturbaciones.Su anchura y su voltaje sí pueden aumentar. Es útilusar como norma de referencia los valores siguientes:

Aumentos de anchura de 0,08 s a 0,10 s: hipertrofias ventriculares de 0,10 s a 0,12 s: bloqueos incompletos de rama de 0,12 s en adelante: bloqueo completo de rama

Con respecto al voltaje, este puede aumentar odisminuir. Cuando el voltaje de QRS disminuye en

forma muy notoria, utilizamos el términomicrovoltaje. La disminución del voltaje de QRS seasocia con enfermedades en las que el músculo car-díaco ve mermados sus potenciales a causa de lamuerte del tejido (infarto miocárdico), por infiltra-ción acuosa (beri-beri cardíaco), o por edemaintracelular (mixedema).

Se inscriben también complejos QRS de bajo volta-je cuando el corazón está rodeado por una gruesa capade grasa (obesos), de aire (lengueta pulmonar en losenfisematosos) o de líquidos (derrame pericárdicoo edema subcutáneo en el curso de síndromes hidropí-genos asociados con enfermedades renales, cardíacasy hepáticas, o a desnutrición crónica).

En todas las eventualidades antes mencionadas,se dificulta la trasmisión de los potenciales eléctri-cos desde el miocardio hasta los electrodos explora-dores.

Por otra parte, el voltaje de QRS aumenta cuan-do el grosor de las paredes ventriculares se incre-menta (hipertrofias ventriculares); aumenta tambiénen las extrasístoles ventriculares y en el ritmo idio-ventricular, así como en los bloqueos de rama, porrazones que se explicarán en los capítulos correspon-dientes.

Al estimar el voltaje de los elementos del complejoventricular, el examinador debe percatarse de que elequipo que toma el registro esté bien calibrado. Oca-sionalmente, las caídas del voltaje en la línea puedenexplicar la pequeñez de QRS.

Por otro lado, las personas muy delgadas aportantrazados con ondas prominentes. En ellos sucede loinverso de lo que ocurre en los obesos: el miocardioestá más próximo a los electrodos exploradores, sobretodo a los precordiales, ya que los tejidos que los sepa-ran son más delgados. La estimación del voltaje delcomplejo ventricular se basa en realidad en la medidade 2 de sus componentes: R y S.

La onda R no debe rebasar 20 mm en una deriva-ción estándar, ni 25 mm en una derivación precordial.Por lo común es en V4 donde la encontramos con suvoltaje máximo.

Por su parte, la onda S no debe exceder de 17 mmen una derivación precordial derecha; es en V2 dondecasi siempre se inscribe más profundamente.

En cuanto a Q, lo importante es que no rebase3 mm de profundidad ni 0,03 s de ancho. Esta es laonda de activación del tabique interventricular encondiciones normales, y es también el lenguaje conque se expresa el tejido muerto en el infarto

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miocárdico; por eso, no se emplea para estimar elvoltaje de QRS.

Existen una serie de artificios que consisten en rela-cionar las dimensiones de las ondas R y S en distintasderivaciones, con la finalidad de determinar el gradode crecimiento ventricular, si lo hubiere. De ellos, losmás conocidos son los de Sokolow y Lewis que estu-diaremos en detalle en “Las hipertrofias ventriculares”.

Resumen del Complejo Ventricular QRS

Este es la resultante de la despolarización ventricular.Su primer componente, la onda Q, significa en tér-

minos generales, la activación del tabique interventricu-lar. La R y la S expresan el mismo proceso en las pare-des ventriculares.

El voltaje de QRS aumenta en las hipertrofias ven-triculares y en afecciones donde los ventrículos no seactivan simultáneamente: extrasístoles ventriculares ybloqueos de rama.

No debe hablarse de microvoltaje si la suma de laonda R en las derivaciones estándares rebasa 15 mm(R1 más R2 más R3); tampoco debe hacerse si, aunquesea una sola R, en una derivación estándar, supera7 mm.

El voltaje de QRS disminuye habitualmente en lasentidades siguientes:

1. Fibrosis miocárdica.2. Infarto miocárdico (no siempre).3. Mixedema. Beri-beri cardíaco.4. Obesidad.5. Enfisema pulmonar.6. Pericarditis con derrame. Anasarca.

Segmento S-TEste segmento, junto con la onda T, representa a lasfuerzas originadas en el proceso de recuperación o re-polarización ventricular. Con fines pedagógicos, losestudiaremos por separado, aunque realmente debeconsiderarse la existencia de un complejo ST-T(Fig. 3.12).

Ya se ha dicho que el segmento S-T corresponderíaal lapso comprendido entre la despolarización y la re-polarización. Por dicho motivo, debe ser teóricamen-te isoeléctrico, ya que en ese instante no debe fluircorriente de acción alguna al encontrarse totalmentedespolarizada la fibra muscular. En ese estado, todaslas cargas son negativas y, lógicamente, no existen di-ferencias de potencial que genere una corriente. Pero

se ha dicho también que en realidad el proceso de re-polarización comienza en algunas regiones antes de ter-minar la despolarización. De todo esto resulta que lapresencia del segmento S-T, representa en realidad nosolamente el instante entre la activación y el reposo,sino también el comienzo de la recuperación.

Este segmento se mide desde el punto J (que es launión de la parte final de S) hasta el comienzo de laonda T.

Tiene una longitud hasta de 0,15 s, magnitud quecarece de importancia clínica, ya que lo esencial eneste sector del electrocardiograma es la presencia desus desviaciones o desplazamientos de la línea isoe-léctrica. Estos desplazamientos pueden originarse ensituaciones patológicas o como expresión del influjode factores puramente fisiológicos. Los desplaza-mientos fisiológicos tienen un límite que se ha consi-derado de 1 mm en derivaciones estándares y hasta de2 mm en derivaciones precordiales.

Los desplazamientos del segmento S-T son la for-ma de expresión del tejido miocárdico lesionado, cons-tituyen un factor esencial en la fenomenología del in-

Fig. 3.12 Esquema del segmento S-T, y sus variantes normales y pa-tológicas. Esquema tomado de Zuckermann, que muestra los despla-zamientos positivos y negativos en sus modalidades cóncava y con-vexa.


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Fig. 3.13 Esquema que muestra la ubicación y la expresión bioeléctricadel tejido lesionado.A) Localización subepicárdica.B) Tejido lesionado subendocárdico.

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Fig. 3.14 Trazado que muestra un desplazamiento del segmento S-Tnegativo.

2. Enfermedades abdominales: pancreatitis, ulcuspéptico y la afección de las vías biliares, que pa-rece demostrar la existencia de un reflejo vísce-ro-coronario. También influye la distensióngastroesofágica y las lesiones peritoneales.

La hiperventilación puede también alterar el seg-mento S-T y la onda T y, en menor escala, modificar elespacio Q-T y originar la presencia de ondas U, quepueden deformar el aspecto de T.

En algunos adultos sanos –sobre todo en muje-res y varones de la raza negra– se ha descrito laperturbación del segmento S-T asociada por lo generala inversión de la onda T, que parece deberse a la pre-sencia de factores psicológicos, dando lugar alo que se ha denominado “persistencia del patrón ju-venil”.

Digamos además que los desplazamientos de S-Tpueden ser primarios, o secundarios a alteracionesprevias en los complejos ventriculares: tal es el caso enlos bloqueos de rama y las hipertrofias ventriculares.Holtzmann, dividió los desplazamientos de S-T en 2grandes grupos: de capa interna y de capa externa. Estaclasificación se basa en un hecho anatómico: que lazona lesionada esté próxima al endocardio (fibrassubendocárdicas) o al epicardio. En la zona lesionadapersistiría el proceso de despolarización durante untiempo mayor, iniciándose la repolarización en las zo-nas sanas adyacentes. Esto generaría un dipolo, unflujo de corriente de lesión en un instante en que teó-ricamente la totalidad del miocardio debe encontrarseactivada. La onda de excitación (representada por unvector) se dirige de la zona sana a la enferma, lo quedetermina la positividad o negatividad del desplaza-miento (Fig. 3.14).

farto miocárdico y señalan la fase aguda de su evolu-ción (Fig. 3.13).

Existen formas distintas de apreciación de losdesplazamientos del segmento S-T basadas en su aspec-to morfológico, y sobre todo, en el sentido positivo (porarriba de la línea de base) o negativo (por debajo dedicha línea) que muestran sus perturbaciones. Antes deentrar en esa materia, detengámonos en el examen delos influjos fisiológicos que obran sobre su morfología.Están, en primer lugar, los emanados del sistema ner-vioso autónomo. Los impulsos simpático-adrenérgicosincrementan la conductividad (se acorta P-Q ó P-R) yaumentan el voltaje de la onda P; en consecuencia, laonda t auricular influye en el aspecto de S-T, al causaruna depresión del punto J, que es su punto de partida.

Se ha comprobado también que la estimulación conepinefrina lo deprime y puede llegar a invertir la ondaT, indicando la clara acción de las catecolaminas en elmetabolismo celular del miocardio.

Por otro lado, el efecto vagal, ejercido a travésde estimulación del sistema nervioso central (SNC)o a partir de reflejos viscerales, puede provocartambién depresiones que, por cierto, son capacesde bloquearse con la administración de vagolí-ticos.

Sobre el segmento S-T puede incurrir una variadagama de procesos por vía refleja. Señalaremos algunos:

1. Enfermedades cerebrovasculares.

Capitulo 3

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Los desplazamientos negativos de S-T o de capa in-terna, estarían presentes en el angor pectoris,y caracterizan también la acción de los compues-tos digitálicos. Los desplazamientos de capaexterna, acompañarían la fase aguda del infartomiocárdico, y los veríamos también asociados a la in-flamación pericárdica y al embolismo pulmonar agu-do (Fig. 3.15).

Para Zuckermann, el aspecto cóncavo o convexo delos desplazamientos positivos y negativos tiene valorsemiológico. Veamos su clasificación.

Desplazamientos positivos o de capa externa

Cóncavos: vagotoníaConvexos: infarto miocárdico agudo, pericarditisaguda.

Desplazamientos negativos o de capa internaCóncavos: angor pectoris, acción digitálicaConvexos: sobrecargas sistólicas ventriculares.

Resumen del segmento S-T y de sus perturbaciones

Su electrogenia está asociada al proceso de recupera-ción o repolarización ventricular, formando, junto a laonda T, el complejo que señala dicha fase del ciclocardíaco, tal como el complejo ventricular QRS expre-

sa el fenómeno de excitación o despolarizaciónventricular (Figs. 3.16 y 3.17).

El segmento S-T es isoeléctrico, pero en realidadpuede dejar de serlo siempre que la variación no reba-se límites muy precisos. Esas fluctuaciones obedecena influjos reflejos y autonómicos y también a la pre-sencia de alteraciones en la posición del corazón y a lafrecuencia cardíaca.

El lector no debe preocuparse por la longitud delsegmento S-T, pero sí debe hacerlo por sus desviacio-nes, lo mismo si están ligadas a perturbaciones del com-plejo ventricular (desviaciones secundarias) que si sonautóctonas o primarias.

El segmento S-T es útil desde el punto de vista diag-nóstico en atención a 2 variables: dirección positiva onegativa en que se desplaza y aspecto cóncavo o con-vexo de su curva.

El profesor Bayés de Luna afirma en su texto quelas alteraciones de ST de signo negativo tienen muchomayor valor semiológico cuando acaecen 80 milise-gundos (8 centésimas de segundo) después del punto Jy tienen una duración de 60 o más milisegundos.

Fig. 3.16 Esquema de un desplazamiento negativo del segmento S-T.

Fig. 3.17 Esquema de un desplazamiento positivo y cóncavo de S-T.Fig. 3.15 Trazado que muestra un desplazamiento negativodel segmento S-T.


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Por otra parte: la onda T es siempre positiva en D1 yD2, VF, V2 a V/6 y, por lo general, en VL.

En los pacientes coronarios en los que T es nega-tiva en V1, esta suele serlo también en otras deriva-ciones precordiales y de miembros; cuando esanegatividad de T en V1 se presenta no asociada aafección cardíaca, se observa una rápida transiciónde V1 a V2 en la que T se torna claramente positiva.Cuando el electrocardiograma muestra bajo voltajede todas sus ondas, el complejo QRS es pequeño ytambién la onda T se aplana, lo que no constituyepor sí un signo de enfermedad. El estudioso que juz-ga las características de la onda T, debe observar cui-dadosamente ciertas reglas (útiles también en la con-sideración de todos los grafoelementos delelectrocardiograma) tales como:

1. No hacer conclusiones por la observación de unasola derivación, menos aún si se trata de D3.

2. Tener presente las variaciones fisiológicas de la onda,cuyo voltaje aumenta por la hiperventilación, el ejer-cicio físico y los influjos autonómicos.Inversamente, se han observado aplanamientos dela onda T después de las comidas copiosas, si sonricas en carbohidratos. Por supuesto, tendrá enmente las grandes positividades de T en el síndro-me anúrico-hiperpotasémico y en el hiperti-roidismo. Para tales efectos, los datos clínicos sondecisivos.

3. Si la onda T es negativa en D3 y positiva en VF, eltrazado es normal. Si también es negativa en VF, lomás probable es que este sea patológico.

4. Recordar el llamado “patrón infantil”, con persis-tencia de T negativa hasta V3, atribuido mayormen-te a estados de ansiedad, y presente frecuentementeen mujeres y varones jóvenes de la raza negra. Elautor ha visto esta situación también en mujeresobesas, sin elementos clínicos de enfermedad car-diovascular.

5. Evaluar los cambios de T, ya sean aplanamientos,bifasismo o inversiones, relacionándolos con elcomplejo ventricular, lo que le permitirá englobarlas perturbaciones de la onda T en 2 grandes gru-pos:a) Ondas T con perturbaciones secundarias a cam-bios previos en QRS.b) Ondas T perturbadas sin alteraciones del com-plejo QRS (primarias). La onda T patológica secun-daria, acompaña a las hipertrofias ventriculares, losbloqueos de rama y las extrasístoles ventriculares.

Onda T

La onda T, junto al segmento S-T, integra los grafoele-mentos del proceso de recuperación o repolarizaciónventricular.

Representa el mismo recorrido que hizo la onda dedespolarización que engendró el complejo ventricularQRS, pero tiene 2 elementos que diferencian ambosfenómenos.Tiene una anchura de 0,10 s a 0,25 s; QRSla posee de 0,06 s a 0,08 s. Esa diferencia se traduce,morfológicamente, de este modo: mientras QRS pre-senta ondas de curso rápido, T es una onda de configu-ración lenta.

La onda T es, además, el resultado de un procesocuya orientación espacial es inversa con respecto alcomplejo ventricular. Es por lo general más prominen-te en las derivaciones precordiales, pero el lector debeconocer que la información que aporta esta variabletiene un valor relativo. Es importante, sin embargo, laorientación positiva o negativa de T, así como la corre-lación de esta variable con otros sectores del electro-cardiograma, sobre todo con el complejo ventricular yel segmento S-T.

La onda T es normalmente positiva en:

D1 y D2.VL y VF.V2, V3, V4, V5 y V6.

En D3 es también normalmente positiva, pero pue-de ser negativa, y, en efecto 1 vez de cada 3, sucedeasí. En estos casos se trata de corazones muy horizon-tales, en los que, por lo común, el complejo ventriculartiene una orientación negativa.

La onda T es normalmente negativa en la deriva-ción VR (no olvidemos que en esa derivación todaslas ondas son normalmente negativas). También es ne-gativa ocasionalmente en la derivación V1 y, de ma-nera excepcional, algunos adultos conservan lanegatividad de T hasta V3, situación que es normalen los niños desde los primeros días del nacimiento yque se mantiene durante los primeros años de la vida.La persistencia de dicha negatividad hasta la edadadulta es definida como “persistencia del patrón in-fantil”.

Cuando el corazón es muy vertical, la onda T puedeaplanarse y hasta invertirse ligeramente en VL.

En conclusión, puede decirse que:La onda T es siempre negativa en VR, ocasional-

mente negativa en V1 y V3 y excepcionalmente nega-tiva en VL (corazones verticales).

Capitulo 3

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endocardio: lo inverso de lo que sucede en una fibramuscular estriada. Esto es debido a característicasfisioquímicas de las fibras musculares, que no son uni-formes en las capas internas y externas del miocardioventricular.

Espacio Q-TComprende desde el inicio del complejo ventricular(onda Q) hasta el final de la onda T.

Mide aproximadamente 0,36 s, como promedio,en personas normales con frecuencia cardíacanormal. (Fig. 3.18).

Aunque en términos generales QT debe medir me-nos de la mitad del intervalo que media entre dos on-das R sucesivas, esta norma solo es válida cuando lafrecuencia cardiaca es normal.

Ashmann estableció una tabla que relaciona la fre-cuencia cardiaca con la longitud del espacio QT (QTccorregido).

En esas entidades, la característica común es elensachamiento de QRS.

Cuando los cambios de la onda T son primarios,suelen deberse a enfermedad coronaria, con la consi-guiente anoxia del miocardio. Este tipo primario de Tes también propio de todos los trastornos metabólicosdel músculo cardíaco. En términos muy generales, alreferirnos a la T primaria, la consideramos específicade la isquemia.

En cuanto a la electrogenia de la onda T y en parti-cular a su orientación positiva (pregunta obligada detodos los estudiosos), al exponer la teoría de la mem-brana sentamos las bases de su explicación: elmiocardio se excita de endocardio a epicardio pero laonda de recuperación se dirige de epicardio aendocardio, por lo que la recuperación no comienzapor donde empezó la excitación sino por donde estatermina.

Tal aparente anomalía sirve a un interés fisiológicofundamental: proporciona más tiempo a las capasmiocárdicas, de las que dependen los aparatosvalvulares por medio de las cuerdas tendinosas y losmúsculos papilares, para que verifiquen adecuadamentesus mecanismos de cierre y apertura valvular.

Resumen de la onda T

Forma, junto al segmento S-T, el complejo de la repo-larización ventricular, en contrapartida del complejoQRS de la despolarización ventricular. Su voltaje tienepoco valor semiológico; lo importante es su orienta-ción: positiva o negativa.

Es normalmente positiva en D1 y D2, VL y VF y enV2 a V6. En los niños, es normalmente negativa hastaV3. Si un trazado muestra la onda T negativa en D1, esseguramente patológico; igualmente, si la T es positi-va en VR, el trazo debe ser anormal.

La relación normal de T con respecto a R es la si-guiente: 1 a 3 hasta 1 a 5. Esto quiere decir que si Rtiene 20 mm de altura, T puede tener hasta 7 mm.

Sus 2 ramas son normalmente cóncavas, aunque larama descendente puede ser más empinada que la as-cendente.

La onda T se inscribe y alcanza su ápice dentro delos 2/3 primeros del espacio Q-T.

Sus perturbaciones son primarias o secundarias, se-gún estén o no en dependencia de alteraciones del com-plejo ventricular QRS.

La onda T es normalmente positiva porque el proce-so de repolarización se verifica de epicardio a

Fig. 3.18 Espacio Q-T. Véase sus componentes refractarios, absolutoy relativo.

Duración del espacio Q-T en relación con la frecuencia

cardiaca (QTc)Frecuencia Hombres y niños Mujeres

cardiaca (milisegundos) (milisegundos)

50 0,414 0,425

60 0,386 0,396

70 0,361 0,371

80 0,342 0,352

90 0,321 0,330

100 0,297 0,305

120 0,283 0,291

150 0,252 0,258

Los límites superiores de estas medidas no deben su-perar estos límites en un 10 % o más.

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Causas de prolongación del espacio Q-T

1. Hipocalcemia. 2. Acidosis. 3. Isquemia miocárdica. 4. Empleo de quinidina y propiofenona. 5. Bradicardia (Q-T varía inversamente a la frecuen-

cia). 6. Hipotermia. 7. Ensanchamientos del complejo QRS (alteracio-

nes secundarias). 8. Hipopotasemina y empleo de diuréticos. 9. Forma hereditaria, asociada o no a sordera.10. Accidentes cerebrovasculares (en forma ocasional).11. Empleo de fenotiacinas y otros psicofármacos.12. Administración de propiofenona.13. Miocardiopatías primarias.

El lector no debe confundir los límites de Q-T cuan-do la existencia de ondas U deforma la porción final dela onda T dificultando su adecuada interpretación.

Causas de acortamiento del espacio Q-T1. Empleo de compuestos digitálicos.2. Hiperpotasemia.3. Hipercalcemia.4. Taquicardia.5. Fiebre.6. Adrenalina.

Espacio T-PEs el sector del electrocardiograma comprendido entreel final de la onda T de un ciclo cardíaco y el comienzode la onda P del ciclo siguiente. Las taquicardias acor-tan este espacio. También tienen el mismo efecto lasprolongaciones del espacio P-Q ó P-R y el ensancha-miento del complejo ventricular QRS.

La bradicardia, por el contrario, lo alarga. Es en elespacio T-P donde suele identificarse la onda U.

Punto JEs el lugar de unión de los procesos de despolarizacióny repolarización ventricular. Está situado en el puntomarcado por la porción final de la onda S y el comien-zo del complejo S-T-T. Este punto debe ser isoeléctrico,pero hemos visto que todas las variaciones fisiológicasdel segmento S-T lo desplazan (Fig. 3.19).

Conociendo el lector que el segmento S-T debe susdesplazamientos o desniveles fisiológicos a la falta dehomogeneidad de las fibras del miocardio ventricularen sus procesos de despolarización y repolarización(zonas que inician la repolarización antes de terminaren su totalidad el proceso previo de despolarización),entenderá que el punto J está sujeto a desniveles positi-vos y negativos en corazones normales (influjos fisio-lógicos, generalmente autonómicos) y en corazones pa-tológicos que muestren perturbaciones del segmentoS-T, secundarias a bloqueos de rama, hipertrofiasventriculares, enfermedad coronaria isquémica y tam-bién cuando se emplean digitálicos.

Onda UEs la 6ta. onda del electrocardiograma que, repetimos,no es constante y más bien infrecuente. Su duración esde 0,16 s a 0,24 s; tiene una dirección positiva, aunquepuede ser negativa, porque en realidad debe su orienta-ción a la dirección de la onda T de la que muestra unagran dependencia.

Su origen no está bien establecido, aunque se supo-ne que corresponde a la activación tardía de algunossectores del miocardio ventricular. Aparece más níti-damente en las derivaciones precordiales, sobre todoen las derechas (V1 y V2).

Se la observa acompañando algunas cardiopatíascongénitas, aunque a ese respecto no muestra especifi-cidad; parece guardar una estrecha relación con el me-tabolismo hidromineral, en particular con el potasiosérico.

Es más evidente cuando la frecuencia cardíaca dis-minuye, lo mismo si la bradicardia es sinusal que siobedece a la puesta en marcha de marcapasos ectópicos.

Su voltaje, usualmente de unos 2 mm, es más osten-sible cuando se emplean digitálicos.

Conviene señalar que la onda U se inscribe justa-mente en el instante de mayor vulnerabilidad de la ex-

Fig. 3.19 Esquema del punto J. El lector observará su ubicación. Susoscilaciones guardan fuerte dependencia de las perturbaciones delsegmento S-T.

Capitulo 3

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citación miocárdica (fase supernormal), por lo que enese sector ocurren con mayor frecuencia perturbacio-nes del ritmo, sobre todo extrasístoles.

ArtefactosSon perturbaciones del trazado electrocardiográficooriginadas en circunstancias ajenas al corazón del su-jeto investigado, aunque afectan la morfología de par-te o de la totalidad del trazo y dificultan la correctainterpretación de sus grafoelementos. Por lo general,los artefactos deforman las distintas ondas del ECG,pudiendo alterar también la línea de base, hecho queincurriría sobre los espacios y segmentos del ECG. Oca-sionalmente, el trazado se hace tan anómalo, que suinterpretación es imposible. Sus causas pueden deber-se al paciente, al equipo empleado en la toma del ECGo a la línea y el ambiente en que se toma el trazado.Esas causas podemos señalarlas en forma sucinta:1. Pacientes muy ansiosos, que llegan al Departamento

de Cardiología temblorosos, asustados, y tambiénlos que rechazan francamente la investigación y seles toma el ECG en condiciones forzadas, por tantoinadecuadas.

2. Pacientes con procesos neurológicos, como la enfer-medad de Parkinson, en los que los movimientosinvoluntarios les mantienen en perenne intranquili-dad. Recuérdese que ese temblor es precisamenteen reposo, y cuando pedimos quietud al interesado,se exacerban sus movimientos.

3. Personas cuya piel no ha sido debidamente aseada,por lo que no permite el contacto correcto de loselectrodos exploradores. La suciedad y la sudora-ción deben eliminarse en las zonas destinadas a di-cho contacto. Cuando se trata de las derivacionesprecordiales, hemos afrontado dificultades a causadel sistema piloso, que obra como elemento pertur-bador y posiblemente aislante.

4. Electrodos desajustados, flojos, muy apretados ocon cables inadecuadamente conectados; caso fre-cuente cuando se trata de cables cuyas puntas debenatornillarse en el orificio correspondiente de cadaelectrodo.

5. Proximidad de instalaciones eléctricas propias deequipos de aire acondicionado, oftalmoscopios, ven-tiladores, aparatos fluorescentes, etcétera.

6. Interferencia de corriente de 50 ciclos.7. Calidad del material de construcción del mueble en

que se toma el trazado y de la ropa de cama. Debeevitarse el empleo de hule.

Fig. 3.20 Artefactos.




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8. Conexión a tierra, inadecuada.9. Pérdida del contacto o movimientos bruscos de la

cuerda del galvanómetro, que trae aparejados gran-des desplazamientos de la línea de base y perturba-ciones en la forma y voltaje de las ondas. Es necesa-rio, por último, permitir el calentamiento del equipopor espacio no menor de 10 s antes de comenzar eltrazado, siendo este lapso progresivamente mayor amedida que el equipo envejece.Las figuras 3.20 a la 3.23 representan distintas mo-

dalidades de artefactos.No debemos confundir los artefactos con las alte-

raciones en la morfología normal del ECG ocasiona-das por la incorrecta posición de los cables. Por ejem-plo, situar el cable correspondiente al brazo derechoen el brazo o la pierna izquierda, así como otras posi-bilidades.

Este tipo de error trae aparejada la posibilidad de diag-nósticos incorrectos y, en ocasiones, hace el trazado tanatípico que su interpretación resulta sumamente difícil.

El autor ha observado con alguna frecuencia estaeventualidad, imputable a descuido del técnico quetoma el ECG. Ocasionalmente, la equivocación inducea plantear posibilidades patológicas inexistentes, so-bre todo porque el patrón morfológico que puede ob-servarse en las derivaciones estándares sugiere la exis-tencia de dextrocardia.

Advertencia: El lector observará en la “SegundaParte” de esta obra que muchos trazados han sido rea-lizados a mitad de voltaje. Se les reconoce porque elnombre de la derivación aparece dividido por el nú-mero 2. Con este artificio se pretendía evitar que lasondas, al aumentar el voltaje, excedieran las dimen-siones del papel empleado para la toma del registro.

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Capítulo 4

Posiciones del corazón

Este capítulo de la electrocardiografía es el que mayo-res frustraciones provoca en los estudiosos de esta dis-ciplina. Creemos que el concepto de posición anató-mica aventaja al tradicional, cuyo fundamento era eleje eléctrico. En realidad, uno y otro están tan íntima-mente relacionados que, salvo situaciones de excep-ción, pueden aceptarse como formas distintas de ex-presar un mismo concepto. En efecto, que el eje esté a0o, 15o, 30o, 60o y 75o, poco significa. Son variantes deuna posición normal, y aún cuando los valores exce-dan los límites aceptados convencionalmente comonormales (entre 0o y 90o), ello no entraña, necesaria-mente, que el trazado sea patológico.

La determinación de la posición del corazón (la eléc-trica en función de la anatómica) sólo nos permite ob-tener información retrospectiva sobre la naturaleza dela afección cardiovascular que origina sus variacionesy, realmente, existen por lo regular sobrados signos enun trazo patológico para que hagamos descansar nues-tro criterio diagnóstico en un dato de tan escaso valor.Esto explica que algunos textos modernos dediquen aeste tema sólo contados párrafos.

Existen 3 posiciones anatómicas fundamentales:horizontal, intermedia y vertical. Hay también 2 va-riantes, cuya precisión es de escaso valor: semiverticaly semihorizontal.

Antes de entrar en detalles, vamos a puntualizar al-gunas cuestiones previas. Durante la vida fetal, tene-mos una circulación en la que el proceso de oxigena-ción de la sangre no se realiza en los pulmones fetalessino en la placenta materna. El recién nacido posee, sise quiere, un equilibrio hemodinámico y hasta de masaventricular y, en los nacidos prematuros, puede decirseque existe un predominio ventricular derecho. Las pa-redes de ambos ventrículos son del mismo o parecidoespesor, y todo ello determina que, al nacer, la criaturahumana muestre un corazón en posición vertical conrespecto a una línea que corra de un miembro superior

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Fig 4.1 A) Esquema que muestra el corazón del recién nacido normalque tiene una posición cuyo eje anatómico configura una perpendi-cular con respecto a la horizontal comprendida entre las raíces deambos miembros superiores (derivación estándar D1). Se inscribe unaonda bifásica en la que la suma algebráica de sus componentes posi-tivo y negativo es igual a cero. B) La rotación hacia la izquierda –ori-ginada en el predominio de la circulación sistémica sobre la pulmonar–provoca el desplazamiento de ese eje anatómico, que se proyecta so-bre la mitad positiva de D1, y da lugar al registro de una onda intensa-mente positiva en dicha derivación estándar. La levorrotación fisioló-gica del adulto normal puede pronunciarse como resultado deenfermedades cardiovasculares que incurran sobre la aorta, elventrículo izquierdo y el aparato valvular de ese lado, como sucedeen la hipertensión diastólica, la aterosclerosis coronaria, las lesionesmitroaórticas y aquellas cardiopatías congénitas que evolucionan consobrecarga ventricular izquierda. C) Esquema de dextrorrotación cau-sada por cardiopatía pulmonar hipertensiva y por aquellas malforma-ciones congénitas que decursan con sobrecarga ventricular derecha,como la estenosis pulmonar. El eje anatómico se desvía hacia la mitadnegativa de D1 y origina una onda fuertemente negativa en dicha de-rivación. Como el lector observará, estos fenómenos forman la basede las desviaciones axiales izquierda y derecha.

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al otro (de la raíz del brazo derecho a la raíz del brazoizquierdo, lo que delimita la derivación estándar D1).(Fig. 4.1).

A medida que el niño crece y se convierte en adulto,y que este a su vez envejece, la circulación sistémicase hace dominante, llegando a triplicar o cuadruplicarel régimen de presiones de la circulación pulmonar; elventrículo izquierdo se torma dominante y sus paredesse engrosan hasta alcanzar una medida que es 3 a 4veces superior a las paredes ventriculares derechas; sincontar que, a esos cambios hemodinámicos normalessuelen agregarse en el curso de la vida otros factorespatofisiológicos tales como los siguientes:

1. Se establecen lesiones arteriolares, particularmenteuna hiperplasia subintimal que, junto a otras lesio-nes histológicas de las paredes vasculares, constitu-yen la arterioesclerosis.

2. Aparecen enfermedades del aparato circulatorio enla red arterial coronaria y en forma generalizada:hipertensión arterial.

3. Surgen procesos sistémicos que contribuyen a ace-lerar el deterioro de las estructuras vasculares, comola diabetes mellitus.

4. La fiebre reumática y otras entidades dejan lesionesoricovalvulares que perturban la hemodinámica.

Los factores mencionados pueden provocar un en-grosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo (enocasiones incluso del tabique), e imponen al corazónun giro o rotación hacia la izquierda (antihorario). Tam-bién puede suceder lo contrario:

1. Que el niño nazca con alteraciones anatómicas en sucorazón y grandes vasos que impongan una sobre-carga a las cavidades derechas.

2. Que aparezca asma en su infancia o adolescenciacon su natural secuela, el enfisema pulmonarobstructivo.

3. Que el hábito de fumar haga crónica una bronquitis, consu habitual evolución hacia la fibrosis y el enfisema.

4. Que por patogenias distintas se instale una hiperten-sión pulmonar que gravitará, hemodinámicamente,sobre el ventrículo derecho.

A estas eventualidades –incluidas en el campo de laenfermedad– habría de agregarse otra posibilidad: elcuerpo humano puede desarrollarse con característicassomáticas distintas, y por ende ser: longilíneos obrevilíneos. Algunos individuos, que son altos y espi-gados, proclives a la visceroptosis y con un diafragmadescendido, suelen tener un corazón vertical, mante-

Fig. 4.2 Triángulo equilátero con sus lados divididos en 2 mitades designo contrario y subdivididos en milímetros. Una circunferencia gra-duada lo enmarca.

niendo esta víscera en la posición natural del reciénnacido; otros, gruesos, de tórax breve, con diafragmaalto, tienen su corazón en una posición anatómicatrasnsversal, es decir, horizontal.

Con estos reparos anatómicos en estado de salud yenfermedad, digamos unas palabras sobre el conceptodel eje eléctrico.

Durante el proceso de activación miocárdica, todaslas células musculares liberan potenciales eléctricos quesiguen una orientación que está muy lejos de ser uni-forme. Sin embargo, en un momento cualquiera de esteproceso, podemos considerar que existe una suma deesos potenciales que configuran una línea de fuerzaresultante del vector de activación con un sentido yuna magnitud dadas. Tal línea de fuerza representa eleje eléctrico instantáneo de dicho proceso. La suma delos ejes instantáneos constituyen el eje eléctrico mediomanifiesto, que se corresponde con bastante exactitudcon el eje anatómico del miocardio (Fig. 4.2).

Con fines prácticos, podemos conceptuar el eje eléc-trico en función del eje anatómico del corazón, y, de-bido a ello, nos referiremos, indistintamente, a posi-ciones del corazón y eje eléctrico. Para determinar laposición, nos valemos de un método convencional queutiliza 2 derivaciones estándares: D1 y D3 y de unacircunferencia graduada. Veamos dicho método: se cal-cula el área de QRS en D1 y D3. En la práctica esto sesimplifica, de modo que medimos, exclusivamente, los

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Capitulo 4

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voltajes de R y S en ambas derivaciones y se sumanalgebráicamente; el resultado se lleva al lado corres-pondiente de la derivación donde tomamos la medida,empleándose su lado positivo o negativo en concor-dancia con el resultado de la suma antes citada. Pro-longamos esos 2 puntos en ambas derivaciones hastaque se interceptan y luego trazamos una recta que, par-tiendo del centro del triángulo, pase por el punto deintersección y se prolongue hasta la circunferencia, quenos ofrece los grados de dicho vector (Fig. 4.3).

Como las magnitudes que empleamos parten del áreadel complejo ventricular, usamos la palabra área ante-puesta a los fenómenos cuyo eje queremos determinar,ya que la misma operación puede ser realizada con laonda P y con la onda T.

En la práctica, es poco lo que aporta la determina-ción de los ejes de todas las ondas, y es mucho el tiem-po que nos ocupa, por lo que apelamos a métodos másdirectos, sencillos y rápidos, a los que aludiremos conposterioridad.

Valores normales de AQRSSe considera que el eje eléctrico normal debe fluctuarentre 0o y 90o . Posiciones que rebasan esos valores,

suelen ser propias de procesos que modifican la estruc-tura y posición del miocardio. Los valores por encimade 90o o por debajo de 0o corresponden, respectivamente,a desviaciones axiales derecha e izquierda.

Método aconsejable para ladeterminación de las posicionesintermedia, horizontal y verticalEl procedimiento empleado usualmente por los espe-cialistas consiste en comparar la morfología de QRSen las derivaciones VL y VF.

Podemos afirmar que en esa posibilidad descansa elmayor valor de esas 2 derivaciones. Expliquemos aho-ra por qué.

Las cavidades derechas son anteriores, y posterio-res las izquierdas. Si perforamos en el plano frontal lapared torácica, encontramos primeramente la paredanterior del ventrículo derecho; si la perforación o pun-ción se hace por el costado izquierdo o por la espalda,hallamos la pared ventricular izquierda. Esta situación

Fig. 4.3 Esquema en el que se observa el cálculo del eje eléctrico oárea de QRS que se presenta en la figura 4.4. La operación se descri-be en el texto y se basa en la medición del voltaje de las ondas R y Sen las derivaciones D1 y D3. Obsérvese la prolongación de los milí-metros obtenidos de la suma algebráica de ambas ondas hasta su in-tersección, así como la línea que une el centro del triángulo con dichopunto de intersección, prolongándose hasta la circunferencia.

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Fig. 4.4 Electrocardiograma empleado para la determinación del ejeeléctrico. En D1 el voltaje de R es de 16 mm y no existe onda S, por loque, en la parte positiva de D1, prolongamos una línea que se iniciaen el milímetro 16; en D3 la R tiene 1 mm y la S tiene 7 mm, por lo queel resultado es – 6 mm; la línea parte del milímetro 6 de la mitadnegativa de D3.

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es válida también para las aurículas y los grandes va-sos: la arteria pulmonar ocupa un plano anterior a laarteria aorta; y la aurícula derecha es anterior y la iz-quierda, posterior. Una porción del ventrículo izquier-do –formada por su pared lateral y la región de la pun-ta– está situada por debajo de la tetilla izquierda, y porser notable su masa muscular origina importantes po-tenciales eléctricos (Fig. 4.4).

Es útil también recordar que la pared ventricular dere-cha tiene un grosor promedio de unos 4 mm, mientrasque el ventrículo izquierdo alcanza de 10 mm a 12 mm deespesor, siendo su superioridad anatómica y hemodinámicaun rasgo que imprime, necesariamente, una huella en losgrafoelementos que distinguen los potenciales ven-triculares izquierdos de los derechos (Fig. 4.5).

Posición intermediaUn corazón promedio –que consideramos en posiciónintermedia porque no está rotado marcadamente hacia

un lado u otro– guarda una relación anatómica bastan-te constante con los electrodos situados en cada miem-bro. La cara inferior del corazón descansa sobre elmúsculo diafragma, y el electrodo situado en la piernaizquierda recibe sus potenciales eléctricos, emanadosdel suelo de ambos ventrículos y de la pared posteriordel ventrículo izquierdo (Fig. 4.6).

El brazo izquierdo recibe potenciales importantesoriginados en la pared lateral del ventrículo izquierdo.Tal equilibrio de fuerzas da lugar a ondas ventricula-res, muy semejantes, en el electrodo de la pierna iz-quierda (VF) y del brazo izquierdo (VL). Puederesumirse diciendo que, en un corazón intermedio, lospotenciales en VL y en VF son muy parecidos, siendosu voltaje semejante, aunque no tienen que ser mate-máticamente iguales.

Posición horizontalEn el corazón de una persona brevilínea o de un pa-ciente afectado por alguna de las afecciones cardio-vasculares que gravitan hemodinámicamente sobreel ventrículo izquierdo, la posición del corazón eshorizontal, y la morfología del complejo ventricularen VL y VF se modifica sustancialmente. Cuando elcorazón se coloca de esta manera es porque una rota-ción ha llevado el ventrículo izquierdo de la posición

Fig. 4.5 Esquema de las relaciones topográficas del corazón con lasderivaciones de miembros VR, VL y VF. Dicha relación es determi-nante en la morfología del complejo ventricular QRS y nos permiteidentificar la posición del corazón. En el corazón horizontal, una granmasa muscular correspondiente al ventrículo izquierdo se proyectasobre VL y origina una onda intensamente positiva en dicha deriva-ción que, por cierto, influye en D1, ya que esta derivación estándar esel producto de VL menos VR (brazo izquierdo menos brazo dere-cho). En los corazones en posición vertical, el ventrículo izquierdoocupa un plano posterior y se proyecta sobre la derivación de la pier-na izquierda VF, originando una gran onda positiva. En los corazonesintermedios, la masa de ambos ventrículos, que se proyecta sobre VLy VF, es igual o casi igual, por lo que el complejo ventricular QRSguarda semejanza en ambas derivaciones.

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Fig. 4.6 Trazado que muestra un eje eléctrico a 30o. En dicha posiciónla suma algebráica de R y S es igual a cero. Hay perpendicularidaddel complejo ventricular QRS a la derivación D3. Obsérvese que lasondas R de VL y VF son semejantes.

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Capitulo 4

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posterior que ocupa normalmente a un plano muy late-ral y a veces anterior (rotación de atrás hacia adelan-te). Tal cambio hace que dicho ventrículo se proyecteen forma marcada sobre el brazo izquierdo, hacia elcual se dirigen sus potenciales más poderosos. La pier-na izquierda recibe potenciales de la cara inferior delcorazón, menos potentes que los proyectados hacia elbrazo izquierdo; en consecuencia, sobre VL influyenpotenciales intensamente positivos, sobre todo, los ema-nados de la región de la punta y pared lateral delventrículo izquierdo y, por lo general, VF recoge po-tenciales bifásicos surgidos del suelo ventricular y dealgunas regiones, por cierto anatómicamente más del-gadas, del ventrículo izquierdo.

Posición verticalEn el caso de corazones verticales, en personas sanasde constitución longilínea o en pacientes con afeccio-nes que graviten hemodinámicamente sobre elventrículo derecho, el corazón se sitúa en posición ver-tical; el plano anterior es ocupado en su totalidad porel ventrículo derecho, y el ventrículo izquierdo pasa aocupar una posición completamente posterior, que loproyecta sobre la pierna izquierda, que recibe poten-ciales fuertemente positivos, emanados de dichoventrículo. La onda de excitación ventricular marchacasi verticalmente de arriba hacia abajo, alejándosetanto del brazo derecho como del izquierdo, lo que

provoca una configuración de QRS en VL básicamentenegativa, que, en ocasiones, semeja la de VR. En cam-bio, VF muestra ondas intensamente positivas.

Fig. 4.7 Trazado que muestra un eje eléctrico a 90o. Obsérvese el vol-taje mínimo del complejo ventricular en D1, siendo usual que las on-das R y S, sumadas algebráicamente, sean igual a cero.

Fig. 4.9 Trazado que muestra el eje eléctrico a –30o. Complejoventricular QRS perpendicular a la derivación estándar D2. Se reiteraque la noción de perpendicularidad se refiere a que la suma de losfenómenos positivos y negativos de QRS –en particular las ondas R yS– suman, algebráicamente, cero.

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Fig. 4.8 Trazado que muestra el eje eléctrico a 60o. En esta posición–también llamada semivertical– el complejo ventricular es perpen-dicular a VL, lo que significa que las ondas R y S son pequeñas y susuma algebráica es cero.


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Puede resumirse señalando que la patología delventrículo izquierdo suele hacerse visible en las deri-vaciones D1 y VL para los corazones de posición in-termedia y horizontal, y en D3 y VF para los corazonesen posición vertical.

Examinando las derivaciones precordiales, podemosdeducir también si la posición del corazón es vertical uhorizontal. Basta observar la morfología y voltaje deQRS en V1 y V4. Si QRS en V4 es semejante a QRS enVL y D1, el corazón es obviamente, horizontal. En esoscasos la derivación precordial V1 se parece a VF. Si elcorazón es vertical, VL es semejante a V1 y VF se pa-rece a V4. Con estos datos, juzgados en su conjunto,podemos resumir:

Corazón horizontal: los complejos QRS de D1, V4 yV5 son semejantes.

Corazón vertical: los complejos QRS de VL se pare-cen a los de V1 y los de VF son semejantes a los de V4.

Corazón intermedio: los complejos ventriculares sonsemejantes en VL y VF y se parecen a los de V4 y V5.

Si tomamos en consideración los conceptos expli-cados en el Capítulo I sobre “Electrofisiología”, res-pecto al voltaje de una fuerza en relación con la posi-ción del electrodo explorador, podemos asumir queexisten 5 variantes anatómicas en las cuales debe estarcomprendido el eje de un caso cualquiera. Para estadeterminación nos valemos del voltaje de QRS, que sehace igual o aproximadamente igual a cero si el ejedel corazón es perpendicular al punto en el cual situa-mos el electrodo explorador.

Las 5 posiciones que pueden precisarse medianteesta simple observación visual son las siguientes:

1. Horizontal: QRS perpendicular a D2: menos 30o

2. Intermedia: QRS perpendicular a D3: 30o

3. Vertical: QRS perpendicular a D1: 90o

4. Semivertical: QRS perpendicular a VL: 60o

5. Semihorizontal:QRS perpendicular a VF: 0o

Resumen del capítulo

El eje eléctrico normal tiene valores que fluctúan entre0o y 90o. Por encima de esta última cifra se dice que eleje está desviado a la derecha; por debajo de 0 se con-sidera que existe desviación axial izquierda.

La característica de las desviacionesd axiales es muysimple:

1. Desviación axial derecha: onda S profunda en D1y onda R alta en D3.

Resumen

Los corazones intermedios muestran complejos ven-triculares muy semejantes en VL y VF.

El corazón horizontal manifiesta fuertes potencia-les positivos en VL, que son muy débiles en VF, quesuele mostrar predominancia negativa.

Los corazones verticales evidencian una débil o nin-guna positividad en VL, y muy fuerte positividad en VF.

Relaciones de VL y VF con D1Lo sucedido en VL y VF tiene antecedentes fácilmentepresumibles en D1. Esta derivación, como se sabe, estárepresentada por una línea horizontal comprendida en-tre las raíces de los 2 brazos.

En los corazones verticales, la línea de fuerza de laexcitación miocárdica es perpendicular a dicha hori-zontal y los grafoelementos del complejo ventricularen D1 son de escaso voltaje. Si por el contrario, el co-razón es horizontal, dicha línea de fuerza tiende a ha-cerse paralela a D1, lo que origina potenciales fuerte-mente positivos en dicha derivación. La observacióndel complejo ventricular en D1 permite inferir la natu-raleza de las fuerzas hemodinámicas que han caracte-rizado el desarrollo y envejecimiento del individuo encuestión.

La derivación VL representa el polo de fuerzas de-cisivo en la formación de la derivación D1, por lo queel complejo ventricular tendrá mucha semejanza en VLy D1 y su significación semiológica será paralela.

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Fig. 4.10 Trazado que muestra el eje eléctrico a 0o. Complejoventricular perpendicular a VF. Posición semihorizontal.

Capitulo 4

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2. Desviación axial izquierda: onda R prominenteen D1 y S profunda en D3 (Fig. 4.11).

La inspección visual de un electrocardiograma,específicamente en las derivaciones VL y VF, nos permiteconocer la posición del corazón. Si los complejos ventricu-lares son semejantes en ambas derivaciones, el corazónes de posición intermedia. Si el corazón es horizontal,el complejo ventricular QRS de VL es semejante al de V4.Si el corazón es vertical, el complejo ventricular de VLse parece al de V1 y la derivación VF se asemeja a V4.

La utilidad clínica del conocimiento del eje eléctri-co es muy escasa cuando se trata del complejo ven-tricular QRS, y todavía menor si se refiere a la onda To a la onda P.

Insistimos en recordar que el voltaje de un grafoele-mento está directamente relacionado con la posicióndel electrodo y el sentido en que marcha la onda de

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Fig. 4.12 Trazado que muestra una desviación axial derecha. Sus 2elementos distintivos son: A) Presencia de ondas S profundas (de altovoltaje) en D1. B) Ondas R altas en D3. Ambos conforman la imagendenominada S1 R3.

Fig. 4.11 Trazado que muestra una desviación axial izquierda. Ob-sérvense sus 2 características: A) Onda R alta en D1. B) Onda Sprofunda en D3. Es la imagen llamada, tradicionalmente R1 S3.

excitación. La onda generada por una fuerza es menormientras más perpendicular sea su proyección al lugardesde el que la observamos y, por el contrario, es ma-yor mientras más paralela sea al punto de exploración(Fig. 4.13).

Fig. 4.13 Esquema de las desviaciones axiales derecha e izquierda.En A véase la onda S equivalente a la R en la derivación D1 y en D3el gran voltaje de la R. En B, la desviación axial es izquierda con unagran R en D1 y una S profunda en D3.

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Electrofisiologia

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