Potencial de accin cardacoDe Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a navegacin, bsqueda El potencial de accin cardaco es un potencial de accin especializado que tiene lugar en el corazn, que presenta propiedades nicas necesarias para el funcionamiento del sistema de conduccin elctrica del corazn.[1] El potencial de accin (PA) cardaco difiere de forma significativa en diferentes porciones del corazn. Esta diferenciacin de PA genera diferentes caractersticas elctricas de las distintas zonas del corazn. Por ejemplo, el tejido conductivo especializado del corazn tiene la capacidad de despolarizarse sin ninguna influencia externa. Esta propiedad se conoce como el automatismo del msculo cardaco. La actividad elctrica de los tejidos especializados de conduccin no son aparentes en el electrocardiograma de superficie (ECG o EKG - de la palabra alemana). Esto se debe a la pequea masa de estos tejidos en comparacin al miocardio.

Contenido[ocultar]

1 Vista general 2 Principales canales inicos y corrientes cardacas 3 El potencial de reposo de la membrana celular 4 Fases del potencial de accin cardaco

4.1 Fase 4 4.2 Fase 0 4.3 Fase 1 4.4 Fase 2 4.5 Fase 3 5.1 Localizacin de las clulas marcapasos 5.2 Potencial de accin de las clulas marcapasos 5.3 Canales inicos marcapasos 5.4 Variaciones del automatismo

5 Automatismo cardaco

6 Referencias 7 Vase tambin 8 Enlaces externos

[editar] Vista generalConcentraciones inicas intra- y extracelulares (mmol/L) Ele Extra R I Intrac men celula ati n elular to r o Sodi N 135 14 10 + o a 145 :1 Pota K 3.5 1: 155 sio + 5.0 30 Clor C 95 20 - 4: o l 110 30 1 2 C Calci 2 x a 2 10-4 o 10 + 4 :1Aunque el contenido intracelular de Ca2+ es alrededor de 2 mM, en su mayora est unido a molculas o secuestrado en orgnulos intracelulares (mitocondrias y retculo sarcoplsmico).

El msculo cardaco tiene algunas similitudes con el msculo esqueltico, as como importantes propiedades nicas. Como los miocitos esquelticos (y los axones para esta propiedad), un miocito cardaco dado tiene un potencial de membrana negativo cuando est en reposo. Una diferencia importante es la duracin de los PA: En un nervio tpico, la duracin de un PA es de alrededor de 1 milisegundo (ms). En clulas musculares esquelticas, la duracin es aproximadamente 2-5 ms. Sin embargo, la duracin del PA ventricular es de 200 a 400 ms.

Estas diferencias se basan en variaciones en la conductancia inica de cada tipo celular, que son las responsables de los cambios en el potencial de membrana. Comparando el msculo esqueltico y el cardaco, una diferencia importante es la manera en la que ambos aumentan la concentracin mioplsmica de Ca2+ para inducir la contraccin:

Cuando el msculo esqueltico es estimulado por axones motores somticos, un flujo de Na+ hacia el interior de la clula rpidamente despolariza el miocito esqueltico y desencadena la liberacin de calcio desde el retculo sarcoplsmico. En miocitos cardacos, sin embargo, la liberacin de Ca2+ desde el retculo sarcoplsmico es inducido por el flujo de Ca2+ hacia el interior celular a travs de canales de calcio voltaje-dependientes en el sarcolema. Este fenmeno se denomina liberacin de calcio inducida por calcio e incrementa la concentracin mioplsmica de Ca2+ libre, lo que produce la contraccin muscular.

En ambos tipos de msculo, despus de un periodo muerto (el periodo refractario absoluto), los canales de potasio se reabren y el flujo resultante de K+ hacia el exterior celular produce

la repolarizacin hasta el estado de reposo. Los canales de calcio voltaje-dependientes en el sarcolema cardaco normalmente se activan debido a un flujo de sodio hacia el interior celular durante la fase "0" del potencial de accin (ver ms adelante). Debe observarse que hay importantes diferencias fisiolgicas entre las clulas nodales y las clulas ventriculares; las diferencias especficas en los canales inicos y los mecanismos de polarizacin generan propiedades nicas de las clulas del nodo sinusal, sobre todo las despolarizaciones espontneas (automatismo del msculo cardaco), necesarias para la actividad de marcapasos del nodo sinusal.

[editar] Principales canales inicos y corrientes cardacasLos canales inicos son selectivos para diferentes aniones y cationes. Por ejemplo, algunos canales inicos son selectivos para iones sodio, potasio, calcio y cloro. Es ms, un in particular puede tener diferentes canales responsables de su movimiento a travs de la membrana, como ocurre con el potasio. Existen dos tipos de canales inicos: dependientes de voltaje, que se abren o cierran en respuesta a cambios en el potencial de membrana; la mayor parte de los canales inicos que participan en el PA cardaco son de este tipo; canales operados por receptores, que se abren o cierran en respuesta a seales qumicas que se detectan por receptores en la membrana celular (el sarcolema). Por ejemplo, la acetilcolina (el neurotransmisor liberado por el nervio vago del sistema parasimptico) se une a receptores del sarcolema y produce la apertura de un tipo especial de canales para el potasio ( IK, ACh). [1]

Corrientes principales durante el potencial de accin ventricularI Corrient n e Na Rpida + Na+: INa Lenta Na Na+ + (funny): If Ca Tipo L 2+ (lenta): ICa(L) Apert ura dep. Protena Gen SCN5A Fase / funcin Fase 0 de los miocitos Fase 4 de la corriente marcapasos en las clulas del nodo sinusal y nodo AV CACNA1C Entrada lenta, de larga duracin; fase 2 miocitos y

Voltaje NaV1.5

Voltaje y recepto r Voltaje CaV1.2

fases 4-0 de las clulas del nodo sinusal y nodo AV Corriente transitoria; contribuye a la fase 4 de la corriente marcapasos en las clulas del nodo sinusal y nodo AV

Ca2+

Tipo T (transitor Voltaje ia): ICa(T)

Inward K+ rectifyin g: IK1

Mantiene el potencial negativo en la fase 4; se cierra con la Kir2.1/2.2/2 KCNJ2/KCNJ12/K despolarizac Voltaje .3 CNJ4 in; su descenso contribuye a las corrientes marcapasos KCND2/KCND3 Contribuye a la fase 1 en los miocitos 2,3 Repolarizaci n: fase 3 El ATP lo inhibe; se abre cuando el ATP disminuye Activado por

K+

Transien t Voltaje KV4.2/4.3 outward: Ito1 Voltaje KV7.1

Delayed K+ rectifier slow: IKs

KCNQ1

Delayed K 11.1 K+ rectifier Voltaje V (hERG) rapid: IKr Sensible a ATP: IK, ATP Recept or

KCNH2

K+

K+ Activado Recept por or

acetilcoli na: IK, ACh Na + , I Ca NaCa2+

acetilcolina; acoplado a una protena G intercambi Voltaje ador 3Na+- NCX1 (SLC8A1) 1Ca2+ Voltaje 3Na+-2K+ATPase ATP1A homeostasis inica homeostasis inica homeostasis inica

Na + , INa,K K+ Ca2+

IpCa

transportad Voltaje or de Ca2+ - ATP1B ATPasa

Los canales inicos pueden estar en conformacin abierta, cerrada o inactiva. Los iones slo pueden pasar a travs de los canales cuando estn en conformacin abierta. En los canales dependientes de voltaje, el paso de una conformacin a otra est regulado por el potencial de membrana. El caso mejor estudiado es el de los canales rpidos de sodio. Cuando la membrana est en reposo (-90 mV), estos canales estn cerrados, impidiendo la entrada de sodio al interior celular. Cuando la membrana se despolariza (+20 mV), el canal pasa a la conformacin abierta, y el sodio entra. Durante la fase de repolarizacin , el canal est en estado inactivo, que tampoco permite la entrada de sodio. Cuando el potencial vuelve a alcanzar el estado de reposo, el canal recupera la conformacin cerrada original. Cuando estn en situacin de hipoxia, los miocitos se despolarizan hasta un nivel de reposo menos negativo (a -55 mV), en el que los canales de sodio estn en un estado inactivo, lo que altera los PA de los miocitos, ya que las corrientes rpidas de sodio se encuentran bloqueadas. Otros canales inicos tambin presentan conformaciones abiertas y cerradas, pero los detalles a nivel molecular no se conocen bien an. [1] Los canales de calcio Existen dos tipos de canales de calcio voltaje-dependientes, y ambos juegan un papel crtico en la fisiologa del msculo cardaco. Estos canales responden de forma diferente a los cambios de voltaje a travs de la membrana:

Los canales de calcio tipo L ('L' por "larga" duracin) responden a potenciales ms altos, se abren ms despacio y permanecen abiertos ms tiempo que los de tipo T. Debido a sus propiedades, los canales tipo L son importantes para mantener un PA en los miocitos. Los canales tipo L son las dianas de un tipo de drogas denominadas dihidropiridinas, que bloquean las corrientes producidas por estos canales. Los canales de calcio tipo T ('T' por "transitorios") son importantes en la iniciacin de los PA. Por su rpida cintica, los canales de calcio tipo T se encuentran comunmente en clulas que tienen un comportamiento elctrico rtmico: neuronas implicadas en actividades rtmicas como caminar o respirar;

clulas marcapasos del corazn (en el nodo sinusal y el nodo AV), que controlan los latidos cardacos.

[editar] El potencial de reposo de la membrana celularEl potencial de reposo de la membrana est generado por la diferencia en concentraciones inicas y conductancias a travs de la membrana celular durante la fase 4 del potencial de accin. El potencial de reposo normal en el miocardio ventricular vara entre -85 a -95 mV. Este potencial est determinado por la permeabilidad selectiva de la membrana celular a varios iones. La membrana es permeable sobre todo al K+ y relativamente impermeable al resto de los iones. El potencial de membrana est por ello dominado por el potencial de equilibrio del K+, siguiendo el gradiente de K+ a travs de la membrana celular. El potencial de Nernst para el K+ a 37 C puede calcularse utilizando la ecuacin de Nernst:[1]

El mantenimiento de este gradiente inico se debe a la accin de diferentes bombas inicas y mecanismos de intercambio, que incluyen la ATPasa Na+-K+, el intercambiador Na+-Ca2+ y el canal de K+ denominado inward rectifier (rectificador de entrada) IK1. En el interior celular, el K+ es el catin principal, y el fosfato y las bases conjugadas de los cidos orgnicos son los aniones dominantes. En exterior celular, predominan el Na+ y el Cl-.

[editar] Fases del potencial de accin cardaco

El potencial de accin cardaco tiene cinco fases.

Corrientes relativas de iones en relacin con las fases en el ECG.

El modelo estndar para comprender el potencial de accin cardaco es el PA del miocito ventricular y las clulas de Purkinje. El PA tiene 5 fases, numeradas del 0 al 4. La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana, y describe el PA cuando la clula no est estimulada. Cuando la clula es estimulada elctricamente (normalmente por una corriente elctrica procedente de una clula adyacente), empieza una secuencia de acciones, que incluyen la entrada y salida de mltiples cationes y aniones, que conjuntamente producen el potencial de accin celular, propagando la estimulacin elctrica a las clulas adyacentes. De esta manera, la estimulacin elctrica pasa de una clula a todas las clulas que la rodean, alcanzando a todas las clulas del corazn.

[editar] Fase 4La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana. La clula permanece en este periodo hasta que es activada por un estmulo elctrico, que proviene normalmente una clula adyacente. Esta fase del PA es asociada con la distole de la cmara del corazn. Al potencial de reposo de la membrana, la conductancia para el potasio (gK+) es alta en relacin a las conductancias para el sodio (gNa+) y el calcio (gCa2+). En esta fase, la gK+ se mantiene a travs de los canales para el K+ de tipo inward rectifying (IK1). Cuando el potencial de membrana pasa de -90 mV a -70 mV (debido, por ejemplo, al estmulo de una clula adyacente) se inicia la fase siguiente.

[editar] Fase 0La fase 0 es la fase de despolarizacin rpida. La pendiente de la fase 0 representa la tasa mxima de despolarizacin de la clula y se conoce como dV/dtmax. La despolarizacin rpida se debe a la apertura de los canales rpidos de Na+ , lo que genera un rpido incremento de la conductancia de la membrana para el Na+ (gNa+) y por ello una rpida entrada de iones Na+ (INa) hacia el interior celular. Al mismo tiempo, la gK+ disminuye. Estos dos cambios en la conductancia modifican el potencial de membrana, alejndose del potencial de equilibrio del potasio (-96 mV, como vimos antes) y acercndose al potencial de equilibrio del sodio (+52 mV). La habilidad de la clula de abrir los canales rpidos de Na+ durante la fase 0 est en relacin con el potencial de membrana en el momento de la excitacin. Si el potencial de membrana est en su lnea basal (alrededor de -85 mV), todos los canales rpidos de Na+ estn cerrados, y la excitacin los abrir todos, causando una gran entrada de iones Na+. Sin embargo, si el potencial de membrana es menos negativo (lo que ocurre durante la hipoxia), algunos de los canales rpidos de Na+ estarn en un estado inactivo, insensibles a la apertura, causando una respuesta menor a la excitacin de la membrana celular, y una Vmax menor. Por esta razn, si el potencial de reposo de la membrana deviene demasiado positivo, la clula puede ser no excitable, y la conduccin a travs del corazn puede retrasarse, incrementando el riesgo de arritmias.

[editar] Fase 1La fase 1 del PA tiene lugar con la inactivacin de los canales rpidos de sodio. La corriente transitoria hacia el exterior que causa la pequea despolarizacin ("notch") del PA es debida al movimiento de los iones K+ y Cl-, dirigidos por las corrientes transient outward Ito1 y Ito2, respectivamente. La corriente Ito1 contribuye particularmente a la depresin de algunos PA de los cardiomiocitos ventriculares.

Se ha sugerido que el movimiento de iones Cl- a travs de la membrana durante la fase 1 es el resultado del cambio en el potencial de membrana, debido a la salida de los iones K+, y no es un factor que contribuya a la despolarizacin inicial ("notch").

[editar] Fase 2La fase "plateau" del PA cardaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del Ca2+ (ICa) a travs de los canales inicos para el calcio de tipo L (que se abren cuando el potencial de membrana alcanza -40mV) y el movimiento hacia el exterior del K+ a travs de los canales lentos de potasio slow delayed rectifier, IKs. La corriente debida al intercambiador sodio-calcio (INa,Ca) y la corriente generada por la bomba Na-K (INa,K) tambin juegan papeles menores durante la fase 2.

[editar] Fase 3Durante la fase 3 (la fase de "repolarizacin rpida") del PA, los canales voltajedependientes para el calcio de tipo L se cierran, mientras que los canales lentos de potasio slow delayed rectifier (IKs) permanecen abiertos. Esto asegura una corriente hacia fuera, que corresponde al cambio negativo en el potencial de membrana, que permite que ms tipos de canales para el K+ se abran. Estos son principalmente los canales rpidos para el K+ rapid delayed rectifier (IKr) y los canales de K+ inwardly rectifying (IK1). Esta corriente neta positiva hacia fuera (igual a la prdida de cargas positivas por la clula) causa la repolarizacin celular. Los canales de K+ delayed rectifier se cierran cuando el potencial de membrana recupera un valor de -80 a -85 mV, mientras que IK1 permanece funcionando a travs de la fase 4, contribuyendo a mantener el potencial de membrana de reposo. Durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3, la clula es refractaria a la iniciacin de un nuevo PA: es incapaz de despolarizarse. Este es el denominado periodo refractario efectivo. Durante este periodo, la clula no puede iniciar un nuevo PA porque los canales estn inactivos. Este es un mecanismo de proteccin, que limita la frecuencia de los potenciales de accin que puede generar el corazn. Esto permite al corazn tener el tiempo necesario para llenarse y expulsar la sangre. El largo periodo refractario tambin evita que el corazn realice contracciones sostenidas, de tipo tetnico, como ocurre en el msculo esqueltico. Al final del periodo refractario efectivo, hay un periodo refractario relativo, en el cual es necesaria una despolarizacin por encima del umbral para desencadenar un PA. En este caso, como no todos los canales para el sodio estn en conformacin de reposo, los PA generados durante el periodo refractario relativo tienen una pendiente menor y una amplitud menor. Cuando todos los canales para el sodio estn en conformacin de reposo, la clula deviene completamente activable, y puede generar un PA normal.

[editar] Automatismo cardacoEn el miocardio, el automatismo es la capacidad de los msculos cardacos de despolarizarse espontneamente, es decir, sin estimulacin elctrica externa a partir del sistema nervioso. Esta despolarizacin espontnea se debe a que las membranas plasmticas de las clulas cardacas tienen una permeabilidad reducida para el K+, pero permiten el transporte pasivo de iones calcio, lo que permite que se genere una carga neta. El automatismo se demuestra sobre todo en el nodo sinusal, el denominado "marcapasos del corazn". Anormalidades en el automatismo generan cambios en el ritmo cardaco.

[editar] Localizacin de las clulas marcapasos

Las clulas que pueden realizar una despolarizacin espontnea ms rpidamente son las clulas del marcapasos primario del corazn, localizado en el nodo sinusal, que definen el ritmo cardaco. La actividad elctrica que se origina en el nodo sinusal se propaga al resto del corazn. La conduccin ms rpida de la actividad elctrica se produce a travs del sistema de conduccin elctrica del corazn. En el corazn existen otras clulas con capacidad marcapasos, en el nodo atrioventricular (AV) y en el sistema de conduccin ventricular, pero sus tasas de latido son menores que la tasa del nodo sinusal, por lo que su actividad marcapasos est normalmente suprimida. Si el nodo sinusal se inactiva, o sus potenciales de accin disminuyen por debajo de la tasa de los marcapasos secundarios, la supresin de stos se elimina, lo que permite que los marcapasos secundarios se conviertan en el marcapasos del corazn. Cuando sto ocurre, se dice que aparece un marcapasos "ectpico".

[editar] Potencial de accin de las clulas marcapasos

El potencial de accin de las clulas marcapasos tiene tres fases. Los PA de las clulas del nodo sinusal se dividen en tres fases:

Fase 0: despolarizacin e inicio del PA. Se debe sobre todo a un aumento de gCa2+ a travs de los canales tipo L. Estos canales dependientes de voltaje se abren cuando el potencial de membrana alcanza -40 mV. Esta despolarizacin es mucho ms lenta

que la que tiene lugar en los miocitos cardacos, porque la corriente de calcio es mucho ms lenta que la corriente de sodio.

Fase 3: repolarizacin. La despolarizacin produce la apertura de los canales delayed rectifier para el potasio, de manera que gK+ aumenta hasta alcanzar el potencial de equilibrio para el potasio. Simultneamente, los canales para el calcio se cierran progresivamente. La fase 3 finaliza cuando la clula alcanza -65 mV, ya que cuando la clula se repolariza, los canales de potasio comienzan a cerrarse. Fase 4: periodo de despolarizacin espontnea (automatismo) que conduce a la generacin de un nuevo PA. En esta fase, se produce en forma secuencial:

1. descenso de gK+, debido al cierre de los canales de potasio; 2. apertura de los canales marcapasos If; 3. pequeo aumento en gCa2+ debido a la apertura de los canales T para el calcio (que

se abren brevemente a -50 mV);4. aumento progresivo en gCa2+ debido a la apertura de los canales L para el calcio,

hasta que se alcanza un umbral y se inicia la fase 0.

[editar] Canales inicos marcapasosEl mecanismo de automatismo del corazn implica los canales denominados canales marcapasos de la familia HCN, activados por hiperpolarizacin, dependientes de nucletidos cclicos: el AMP cclico (AMPc) se une directamente a estos canales y aumenta la probabilidad de que se abran (vase Funny current).[2] Estos canales poco selectivos para cationes conducen ms corriente a medida que el potencial de membrana se hace ms negativo, o hiperpolarizado. Conducen tanto iones potasio como sodio. La actividad de estos canales en el nodo sinusal causa que el potencial de membrana se haga lentamente ms positivo (despolarizado), hasta que, en un momento dado, los canales para el calcio se activan y se inicia un PA. La dependencia de AMPc de los canales If es una propiedad fisiolgica particularmente importante, ya que la activacin del sistema simptico aumenta los niveles de AMPc, produciendo la activacin de los canales If a voltajes ms positivos. Este mecanismo produce un incremento de la corriente a voltajes diastlicos, y por tanto una aceleracin del ritmo cardaco. La activacin del sistema parasimptico (que reduce los niveles de AMPc) disminuye los latidos cardacos por la accin opuesta, es decir, modificando la activacin de los canales If a potenciales ms negativos (hiperpolarizados). Debido a su importancia en la generacin de la actividad marcapasos del corazn y en la modificacin de la frecuencia espontnea, los canales f son dianas naturales de drogas dirigidas a controlar farmacolgicamente el ritmo cardaco. Algunos agentes, denominados "agentes reductores de la frecuencia cardaca" actan inhibiendo especficamente los canales f.[3] Ivabradine es el inhibidor de los canales f ms especfico y selectivo, y el nico comercializado para el tratamiento farmacolgico de la angina de pecho estable crnica con un ritmo sinusal normal e intolerancia a los -bloqueadores.

[editar] Variaciones del automatismoLa actividad intrnseca de las clulas del marcapasos del corazn es la despolarizacin espontnea a un ritmo regular, generando el latido normal del corazn, que puede variar entre 100 a 110 despolarizaciones por minuto. El latido cardaco, sin embargo, puede variar

entre 60 y 200 latidos por minuto. Estas variaciones se deben sobre todo a la accin del sistema nervioso autnomo sobre el nodo sinusal:

En condiciones de reposo, domina la influencia del sistema parasimptico, a travs del nervio vago, generando lo que se denomina tono vagal: el ritmo del nodo sinusal se reduce, mantenindolo alrededor de 70 latidos por minuto (cronotropa negativa). El sistema autnomo aumenta el ritmo cardaco disminuyendo el tono vagal y simultneamente aumentando la accin del sistema simptico sobre el nodo sinusal. Este efecto se denomina cronotropa positiva. El efecto del sistema simptico se realiza a travs de la accin del AMPc: el neurotransmisor de los nervios simpticos (noradrenalina) se une a los receptores -adrenrgicos en la membrana celular, lo cual activa una cascada de sealizacin que produce un aumento en los niveles de AMPc. Esto produce un aumento de la apertura de los canales de calcio tipo L y de los canales f, lo cual genera un aumento de la tasa de despolarizacin, y por tanto un aumento del ritmo cardaco (taquicardia).

El sistema parasimptico libera el neurotransmisor acetilcolina, que se une a sus receptores y produce una disminucin del AMPc y por tanto el efecto contrario (bradicardia). Existen otros mecanismos no neuronales que pueden modificar la actividad marcapasos:

las catecolaminas circulantes (adrenalina y noradrenalina) producen un aumento de la frecuencia cardaca, por un mecanismo similar al descrito para el sistema simptico; el hipertiroidismo produce taquicardia, ya que aumenta el metabolismo celular, aumentan los niveles de ATP y eso induce un aumento de la actividad de la bomba sodio-potasio, lo que produce una mayor rapidez en la corriente del sodio (y viceversa para el hipotiroidismo); la hiperpotasemia causa taquicardia, ya que al aumentar la concentracin exterior de potasio, disminuye la conductancia al potasio y aumenta la tasa de despolarizacin; la hipoxia celular causa una carencia de ATP que disminuye la actividad de la bomba sodio-potasio, lo que despolariza la membrana y causa bradicardia, pudiendo abolir la actividad del marcapasos (lo que ocurre en caso de isquemia coronaria).

Un automatismo anormal implica la despolarizacin espontnea anormal de las clulas del corazn. Tpicamente esto causa arritmias (ritmos irregulares) en el corazn. Algunas drogas que se utilizan para tratar arritmias tambin afectan a la actividad del nodo sinusal:

los bloqueadores de los canales de calcio generan bradicardia, porque inhiben los canales tipo L durante la fase 4 y fase 0; drogas que afectan al sistema nervioso autnomo (como los -bloqueadores) afectan la actividad del nodo sinusal; la digitalis causa bradicardia, ya que aumenta la actividad parasimptica y bloquea la bomba sodio-potasio, necesaria para la despolarizacin.

En casos en los que se produce un bloqueo cardaco, en el que la actividad del marcapasos primario no se propaga al resto del corazn, el nodo atrioventricular (AV) tomar el relevo, generando una despolarizacin espontnea y creando un PA.

Por razones mal conocidas, a veces clulas no-marcapasos pueden realizar despolarizaciones espontneas, bien durante fase 3 o en fase 4 temprana, generando PA anormales, denominados post-despolarizaciones, que si tienen suficiente magnitud pueden producir taquicardia.

las post-despolarizaciones tempranas (early afterdepolarizations) ocurren durante fase 3; las post-despolarizaciones tardas (late afterdepolarizations) ocurren en fase 4 temprana.

Ambos casos parecen estar relacionados con un aumento en las concentraciones intracelulares de calcio, como ocurre en la isquemia, en la intoxicacin con digitalis o en la hiperestimulacin con catecolaminas.

[editar] Referencias1. a b c d Klabunde, R.E.. Electrical activity of the heart. Cardiovascular

physiology concepts. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-5030-X.2. DiFrancesco, D. (2006). Funny channels in the control of cardiac rhythm and

mode of action of selective blockers. Pharmacological research 53 (5): pp. 399-406. PMID 16638640.3. Baruscotti, M., Bucchi, A., DiFrancesco, D. (2005). Physiology and

pharmacology of the cardiac pacemaker ("funny") current. Pharmacology & Therapeutics, 107, 59-79.

[editar] Vase tambin

Sistema de conduccin elctrica del corazn Electrocardiograma Potencial de accin Agentes antiarrtmicos Arritmia cardaca Nodo sinusal Potencial de membrana Potencial de accin ventricular Animacin interactiva ilustrando la generacin de un potencial de accin cardaco. Modelos matemticos interactivos de potenciales de accin cardacos y otros potenciales de accin genricos.

[editar] Enlaces externos

Obtenido de http://es.wikipedia.org/wiki/Potencial_de_acci%C3%B3n_card %C3%ADaco Categora: Electrofisiologa cardaca

Inscripciones electrocardiogrficas.A continuacin, describimos las distintas ondas en el ECG.Figura. 2

Figura 2: Distintas formas que pueden tomar las ondas.[1] Onda P Representa la actividad elctrica de la contraccin de ambas aurculas. Despus de la onda P el impulso llega al nodo AV producindose pausa de unos 1/10 seg; en ese instante, la sangre llega a los ventrculos (la aurcula se contrae expulsando la sangre por las vlvulas AV, ya que se requiere cierto tiempo para que pase por las vlvulas y llegue a los ventrculos. Despus de la pausa el nodo AV se encuentra estimulado y se inicia el impulso elctrica que se dirige hacia abajo por el haz de His y las ramas del mismo. A medida que ste se va alejando se produce la llamada Despolarizacin ventricular. NS* es irreconocible en un ECG normal. Dicha onda representa la despolarizacin de ambas aurculas. Primera onda del ciclo electrocardiogrfico. Sstole elctrica y mecnica de ambas aurculas. De forma redondeada. Esta onda suele ser en la mayora de los casos monofsica. Su eje suele coincidir con el segmento QRS.

Puede tener dos componentes difsicos (+/-) en las siguientes derivaciones: D1, VL, D3, VF. Duracin: 100 mseg. ----- Voltaje: 2,5 mV. Al crecer una cavidad en funcin de su eje. Aumenta el voltaje y su duracin vara

Intervalo PR : Caractersitcas relevantes. Isoelctria entre el final de P e inicio de QRS. El trazado de este segmento debe superponerse a la linea isolctrica. Inicio de la actividad auricular hasta la despolarizacin ventricular. Al final de la Onda P existe un perodo de inactividad elctrica, este perodo representa el retraso fisiolgico sufrido por el estimulo hasta que llega al nodo AV. Duracin: entre 120 y 220 mseg.

Complejo QRS. Contraccin ventricular. Caractersitcas relevantes. Despolarizacin ventricular, es decir, Sstole elctrica. Podemos aadir dos conceptos mas: Corazn vertical: AQRS est situado a 90 C. Corazn horizontal: AQRS a ms de 0 C.

Impulso elctrico que se aleja del nodo AV y pasa a fibras de Purkinje y a las clulas del miocardio. stas fibras, transmite el impulso elctrico a las clulas del miocardio, produciendo la contraccin simultnea de los ventriculos. Se produce la actividad elctrica que conlleva a la estimulacin de los ventrculos. En este intervalo se produce una inflexin de mayor voltaje. La duracin de este interv alo es de 60 y 100 mseg. El eje AQRS vara amplindose con la edad. Recin nacido:Duracin menor. Oscilacin +120 C. Ancianos:Duracin mayor. Oscilacin -10 C. Adulto-joven:Oscilacin entre +40 C y 60 C.

Onda Q

: Primera deflexin negativa del complejo QRS. Anchura en las derivaciones D1, aVL, V5 y V6 no superior a 40 mseg. Est vinculada a la necrosis miocrdica. A menudo esta onda suele no visualizarse en el ECG, cuando existe siempre es la primera en el complejo QRS.

Onda R : Primera deflexin positiva del complejo QRS. Voltaje entre 6-8mmV, como mximo 25mmV (casos excepcionales). TDI: Tiempo de medicin intrinsicode. Este tiempo es el resultado que se encuentra entre Zenir (principio de R) y Nadir (final de R). En la derivacin V5 el TDI 45mseg.

Onda S : Deflexin negativa que sigue a la onda R. Caractersitcas de esta onda. No siempre presente. En las precordiales derechas: se detecta la onda S cuando se produce el alejamiento del gran vector del ventrculo izquierdo. En V5, y V6: el resultado de los terceros vectores de las porciones cardacas pstero-basales.

Segmento ST : Pausa producida despus de QRS. Deflexin positiva, negativa e isoelctrica que une QRS con la onda T.

Figura: Taquicarda sinusal. Se muestran cambios en la repolarizacin de la taquicarda. Figura. 3 Nivelado de la lnea isoelctrica:

Suele supradesnivelarse con la bradicardia y la vagotona. Sufre un declive en el nivel, es decir, se infradesnivela con la taquicarda.

Aumentos de 2mm inferiores a 1mm en relacin a la isoelctrica, esto suele darse por transtornos isoqumicos miocrdicos. Desde el final del complejo QRS (punto J) hasta el inicio e onda T.

Figura 4: Forma de medir el segmento ST. Figura. 4 Medida del ST, segn el desplazamiento de J con respecto a la lnea isoelctrica.

Onda T : Representa la repolarizacin ventricular. Permitiendo que todas las clulas cardacas recobren su carga positiva y poder despolarizar de nuevo. Deflexin positiva o negativa, se dibuja suavemente tras el segmento ST. Replarizacin ventricular, de modo que se le pueda volver a estimular. Inscripcin ms lenta y asimtrica. Es positiva en las derivaciones D1, D2, VL, aVF, V3, V6. Negativa en las derivaciones de V1 a V4. Esta onda aparece al final del segmento ST. Posee una polaridad positiva en todas las derivaciones. Aunque surgen excepciones en las derivaciones VR, V1 y D3. Con una amplitud variables, no debera exceder de los 6 mm. Aunque dependiendo de la edad de la persona esto puede variar, por ejemplo: - Recien nacidos: onda invertida de V1 con respecto a V3/V4. - Adultos: La onda suele ser positiva con la madurez.

La parte ascendente de la onda es mucho ms lenta; mientras, la descendete es ms rpida. Por ello, suele tener una forma asimtrica.

Intervalo QT : Se define como la expresin elctrica de toda la sstole ventricular. Su amplitud abarca desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. En este intervalo se produce la despolarizacin y repolarizacin ventricular. Su duracin vara en funcin de la frecuencia cardaca, suele ser 300 y 440 mseg. Para estimar el valor de QTc, se propusieron las siguientes frmulas: - Frmula de Bazet(1918). (1 ) - Frmula de Taron y Szilagyi (1952). (2 ) Onda U : Pequea deflexin positiva obtenida tras la onda T. Inscripcin de pequeo voltaje. Deflexin de muy bajo voltaje. Misma polaridad que onda T, pero slo en las derivaciones de D4 y D5. La amplitud de dicha onda suele ser de 0.3..2mm.

Tabla 1: Tiempos de voltaje y medidas de las ondas. Onda Duracin Amplitud

P

100 mseg 120-220 mseg 60-100 mseg -

2,5 mm

Segmento PR Complejo QRS

25 mm en V5

Segmento ST

-

-1 mm

T Intervalo QT U

300-400 mseg -

6 mm 0.3-2 mm

Tabla: Tabla de correlacin de la frecuencia. Frecuencia(latido s/min) 150 140 130 120 110 100 90 Intervalo QT(segundos) 0.25 0.26 0.27 0.28 0.29 0.30 0.32 Segmento PR(segundos) 0.17 0.17 0.18 0.18 0.19 0.19 0.20

80 70 60 50 45 40

0.34 0.35 0.36 0.38 0.42 0.47

0.20 0.20 0.20 0.20 0.21 0.22