Se realiza cuando se sospecha enfermedades de la corteza suprarrenal

POTASIO

Catión intracelular2% K+ total del cuerpo es extracelularuna dieta media contiene 50-150 mm de K /día según lo cual los riñones

excretan 80-90% de K ingerido

INTERFERENCIAS:AUMENTO DEBIDO A:

Acetozolamida y otros diuréticos, cortisona, sulfatos, penicilina, carbencilina, insulina,EDTA.

DISMINUYE A:Tiazidas, glucosa, prolactina, adrenalina.

VALORES DE REFERENCIA : orina 24 hrs 25-100 mEq/L

SODIO

Principal catión líquido extracelular y la principal partícula osmótica fuera de la célula

Na+ liberado en el filtrado glomerular y aprox 60% en cantidad es filtrada y reabsorbida isotonicamente por el túbulo proximal

AUMENTAN:Nefropatías primarias,

aldosteronismo, patología tubular diabética y renal, síndrome de fanconi, barret,, durante el tratamiento con ACTH, Insuficiencia renal crónica, deshidratación, iniciación, síndrome de cushing

DISMINUYEN: Enfermedad de addison ,

nefropatía grave.

Síndrome de malabsorción, diarrea e insuficiencia cortisuprarrenal

Aumenta:Deshidratación, acidosis

diabética, insuficiencia suprarrenal, nefritis perdedora de sal, acidosis tubular renal, diabetes sacarina, hipotiroidismo, vómito.

Disminuye: Diarrea,hepatopatía,

oliguria aguda, síndrome nefrótico, hiperazoemia prerrenal, insuficiencia renal aguda, enfisema y síndrome cushing

Valores de referencia: orina 24 hrs. 75-200 Mg./24 hrs

INTERFERENCIAS:

Limitadas debido a la incapacidad de obtener niveles de excreción de 24 hrs. En lugar de muestras aleatoria o por administración de diuréticos.

Cafeína y tratamiento con diuréticos, dopamina, diuresis posmenstrual y al aumentar la ingestión de sodio.

El sodio disminuye al ingerir corticosteroides, adrenalina, ingesta de sodio baja, retención premenstrual y diuresis por tensión.

Problemas con metales

VALORES NORMALES.Adultos: 140-250 meq/LNiños: mayores de 6 años 15-40 meq/L, 10-14 años 64-176 meq/L

La cantidad de cloruros que se excretan en la orina de 24 hrs indica el estado del equilibrio electrolítico, los cloruros tienen una estrecha relación con el equilibrio del sodio y el intercambio de líquidos.

LA MEDICIÓN DE CLORUROS URINARIOS ES ÚTIL PARA :Dx deshidratación o bien, como guía al ajustar el equilibrio hidroelectrolíticoVigilar efectos de las dietas hiposódicoasTerapéutica en pacientes con problemas cardiovasculares, hipertensión,

hepatopatías y problemas renales.

MAGNESIO

LOS CLORUSOS URINARIOS DISMINUYEN:

SIADHVómitos, diarrea, succión

gástrica, enfermedad de addison.Alcalosis metabólica.Tratamiento con diuréticosTumores vellosos de colonCorticosteroides tanto

endogenos como exógenosSíndrome de cushing, Conn,

Barret.

LOS CLORUROS AUMENTAN:DeshidrataciónAcidosis tubular renalDepleción de potasio

INTERFERENCIAS:Los cloruros urinarios

aumentan Por administración de

cloruro de amonioCantidades excesivas se

solución salina y con el uso de sulfuros, halógenos, bromuros y compuestos sulfhidrilo.

LA EXCRECIÓN DEL MAGNESIO AUMENTA EN:Elevación alcohol en sangreSíndrome de barret

LA EXCRECIÓN URINARIA DE MAGNESIO DISMINUYE EN:Malabsorción, alcoholismo crónico,deficiencia de magnesio,

nefropatía crónica. INTERFERENCIAS:

El magnesio disminuye en hipercalcuriaAumenta con corticosteroides, tratamiento con cisplatino,

aldosterona, hematuria, diuréticos tiazídicos.

Obtención de la muestraLa mayoría de las muestras de orina de 24 hrs comienza en la mañana y se

instruye al paciente para que realice lo siguiente:Qué vacié la vejiga completamente al despertar para descartar esta orina,

se debe registrar la hora en que se desecha y la hora en que inicia la recolección.Se guarda toda la orina excretada en las siguientes 24 hrs, lo que incluye la

primera muestra de la mañana siguiente.La orina de la mañana siguiente que se debe ser lo mas cercano posible a la hora

en que termina la recolección se adiciona al recipiente, en este momento termina la recolección y se anota la hora.

Para recolectar la muestra se utiliza un cómodo o un recipiente de boca ancha o el mismo recipiente de boca ancha que se enviará al laboratorio, para la mujer, posiblemente será mas difícil de orinar en algún recipiente de boca ancha primero y posteriormente transferirlo con cuidado al recipiente donde se enviará al laboratorio.

Es importante recordar los siguientes factores al obtener muestras de orinas programadas:

Obtener las muestras cuidadosamente siguiéndolas instrucciones rigurosamente.

Dar indicaciones al paciente acerca de cómo obtener cada muestra y de intervalo se evacua la orina y se descarta. Después de esa evacuación, obtener todas las muestras de orina siguientes incluyendo la última.

Tener a la mano suficientes recipientes con los preservativos indicados.Refrigerar cada muestra entre 2°C y 6°C tan pronto se obtenga.

Anotar en la solicitud cualquier muestra que se haya descartado y los volúmenes totales de las alícuotas de muestra.

ELECTROLITOS EN SUDOR

Se realiza para el dx de fibrosis quística, en este padecimiento la secreción de glándulas sudoríparas con [ ] excesiva de Cl y sodio

Valores de referencia:

SODIO 16-46 meq/L

CLORO 8-43 meq/l

POTASIO 6-17 meq/l

Significado clínico

Los niños con fibrosis quistica tienen valores de sodio y cloro menor a 60 los casos con cifras entre 40 y 60 meq/L

Valores de K no son útiles para diferenciar estos casosEn adolescentes y adultos, el cloro es > 80 meq/L hay significancía

de fibrosis quistica.

LOS ELECTROLITOS EN SUDOR SE ELEVAN EN:

Enfermedad de addison, hiperplasia suprarrenal congénita, diabetes insípida, deficiencia g-6p, enfermedad por almacenamiento de glucógeno.

CONDICIONES PARA LA MUESTRA:1. El sitio de elección para estimular la sudoración es el antebrazo, pero en los

lactantes delgados o pequeños es mejor recurrir al muslo, la espalda o la pierna.2. En ocasiones es necesario estimular 2 áreas para obtener suficiente sudor,

especialmente en lactantes pequeños.3. Se necesitan cuando menos 100 μl. Cuando hace frío, se debe colocar una manta

sobre el sitio de donde se va tomar la muestra.4. La producción de sudor estimula aplicando en la piel gasas o papel filtro

saturado con cierta cantidad de pilocarpina y mediante electrodos a través de los cuales se envía una corriente de 4-5 mamp en intervalo, durante 5 minutos.

5. Los electrodos y las gasas se retira y el área se lava con agua destilada y se seca.

6. Cuando la iontoforesis tiene éxito, aparece un área enrojecida de 2.4 cm de diámetro en el sitio donde se coloca el electrodo.

7. LA piel se frota con agua destilada y se seca. el área donde se va arecolectar el sudor debe estar totalmente seca y libre de contaminación por polvo o antisépticos.

8. El sudor se recolecta aplicando un papel filtro o una copa especial que se pesa previamente y se adhiere sobre la mancha roja. No debe tocarse la superficie interna del recolector.

9. El papel se deja en ese sitio cuando menos una hora y para evitar la evaporación, se coloca en un frasco que también se ha pesado previamente y se vuelve a pesar.

10. El volumen necesario de sudor es de 200 mg, el de minerales es de 100 mg.

INTERFERENCIAS:La pba de sudor no es útil después de la pubertad debido a que las

cifras tienen un margen variable.Deshidratación, edema, especialmente en áreas donde se

recolecta la muestra, alteran resultadosUn intervalo > 30 meq/L entre la cifra de sodio y cloro indican

error de cálculo o contaminaciónK carece de valor diagnostico en sudor.

ELECTROLITOS FECALES

Los electrólitos en heces se utilizan para valorar el desequilibrio electrolítico en los pacientes con diarrea. Los resultados se deben interpretar al luz de los electrólitos séricos y urinarios y del cuadro clínicoMUESTRA

Materia Fecal de 24 hrs

1. Se utiliza un recipiente de un galón al laboratorio de preferencia de una lata de pintura o una cubeta de plástico con tapa.

2. Se guardan las muestras y se coloca el recipiente en el refrigerador o en hielo.

3. Al final del periodo de recolección se envía el recipiente etiquetado al laboratorio.

Se anotan las fechas, duración del periodo de recolección, las pruebas que se van a realizar, el nombre del paciente y la demás información pertinente en el recipiente.

SIGNIFICADO CLINICO

LOS RESULTADOS ANORMALES SON ANORMALES EN:Proctocolitis idiopática: Na y Cl elevados y K normal.Ileostomía Na y Cl elevados y K bajo.Cólera: Na y Cl elevados.

EL CLORO SE ELEVA EN:

Diarrea congénita , adquirida o secundaria a cloroProtocolitis idiopáticaCólera

VALORES NORMALES:

Sodio 5.8-9.8 meq/L

CLORO 2.5-3.9 meq/L

POTASIO 15.7-20.7 meq/L

Es indispensable para formación, conservación y reparación hueso

Mantenimiento grado de excatibilidad y tono muscular

Permeabilidad de membranas celulares y poros

La [ ] normal de Ca total en suero es 9-10.3 mg/dl, esto es calcio ionizado 4.7-5.3 mg/dl, el cual bajo la regulación fisiológica (contracción muscular y la función nerviosa).

Cation extracelular y es el + abundante

Constituye 2% del peso corporal

El 1% del calcio total del cuerpo se encuentra en solución en los liquidos del cuerpo

En suero el 50% se encuentra como calcio ionizado, el resto forma un complejo con proteína con la albúmina 40% o aniones , incluso citrato, bicarbonato y

HIPERCALCEMIAPuede ocurrir por 2 mecanismos principales por movilización del calcio óseo o por aumento en la absorción intestinal de Ca2+. Todos los procesos que cursan por con hiproproteinemia ocasionan hipercalcemia

Hiperparatiroidismo primario, mieloma múltiple, enfermedad de cushing

Enfermedad de pagetInsuficiencia suprarrenalTiroxicosis grave, acromegaliaNeoplasias óseasAtrofia ósea agudaProcesos que cursan con

hipoxemia, enfisema, neumonía, insuficiencia cardiaca.

Intoxicación por vitamina D o A

Hipercalcemia familiar benigna

La HIPOCALCEMIA crónica suele coexistir con hiperfosfatemia e hipomagnesemia.

CAUSAS FISIOLÓGICAS: Disminución albúmina , hiperfosfatemia, inducida por aminoglucósidos, diuréticos de asa, plicamicina,etc.

ENFERMEDADES ENDOCRINAS: Hipoparatiroidismo, hipocalemia familiar, sepsis, Insuficiencia paartiroidea

AUMENTO EN LA ABSORCIÓN: Síndrome de malabsorción: enfermedad celíaca, esprue y estatorreas , intestino corto, déficit de vitamina D.

Raquitismo, osteomalacia y , tetania.

Uremia por insuficiencia renal terminal, síndrome nefrotico

Hipocalcemia medicamentosa, por administración de sales parenterales de magnesio.

CONDICIONES PARA LA MUESTRA EN SANGRE:

INTERFERENCIAS:Cambio de pH durante manejo muestra( produce cambios en Ca2+ libre

medido)pH ↑ 0.1 Ca2+ hace que ↓ en 0.25 mg/dlinyección material de contraste arteriográficoAdmón. GlucosaCambios postura y estasis venosa

AUMENTA: diuréticos, estrógenos, andrógenos, intoxicación vitamina D, síndrome burnetDISMINUYE. Tratamiento prolongado anticolvusivos, Tiacidas, fitato sódico

VR: 8.5-10.5 MG/DL

AUMENTAN: metástasis óseas osteolíticas

Hiperparatiroidismo, ingesta vitamina D, lesiones óseas líticas, enfermedad paget

Metástasis, tumores primarios

DISMINUYEN: Osteodistrifia renal, neoplasia ósea maligna

Hipoparatiroidismo, raquitismo, insuficiencia renal

Avitaminosis D, CMP

HIPERCALCURIA SIN HIPERCALCEMIAHiercalcuria idiopatica, sarcodosis, exceso de glucocorticoidesAdmón. furosemida, acidosis tubulo renal

CONDICIONES DE LA MUESTRA

Recipiente de gran volumenEl recipiente debe estar limpio

y debe ser de plástico y desechable, de tapa hermética

Orina de 24hrsCONSERVACIÓN DE LA MUESTRARefrigerar la muestra entre 2°C y

6°C tan pronto se obtenga

Interferencias:Diuréticos, estrógenos.

Valores de referencia:Orina 24 hrs 10-240 mg/ 24 hrsDieta con bajo contenido de

calcio: 240-300 mg/24 hrs

Elevaciones falsas por ingesta excesiva de leche, orina obtenida después de las comidas en las que se consumo abundante calcio, mayor exposición a la luz solar, inmovilización.Cifras bajas falsas por : Mayor ingestión de fosfatos, bicarbonatos y antiácidos, orina

Es mportante elemento constitutivo del hueso y es crucial en la transferencia de energía y en el metabolismo celular

Ocupa el 1% del peso corporal 80% se halla combinado con el

calcio en los huesos y los dientes, solo el 10% se incorpora combinado con proteínas, lípidos,CH y otros compuestos del músculo y la sangre

En plasma el fosfato esta compuesto como fosfato inorgánico(fracción pequeña < 0.2% del fosfato total)

Las principales funciones del la [] de fosfato inorgánico del plasma es:Absorción intestinal, excreción renal e intercambios entre los espacios

intracelular y extracelularLa PTH estimula la liberación del fosfato del hueso y suprime su resorción tubular proximal, la captación de fosfato es estimulada por varios factores y condiciones, incluso alcalemia, insulina, adrenalina, alimentación, proliferación celular acelerada.

CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIAPOR AUMENTO DE INGRESOS: Admón excesiva de sales de fósforo por vía oral(prodc lácteos)Intoxicación por vitamina D, admón. Laxantes, hiperrreabsorción intestinal de calcio con hipercalcemia.POR REDUCCIÓN DE LA ELIMINACIÓN RENALDISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN

Alimentación parenteral con contenido inadecuado de fosfato, síndrome de mala absorción, bloqueo de la absorción por hidróxido de aluminio, osteomalacia por deficiencia o resistencia a vitamina D.

AUMENTO DE LA PERDIDA:Fármacos fosfotúiricos, DM,

hiperparatiroidismo, raquitismo hipofosfatémico, osteomalacia congénita, OH.

DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR DE FÓSFORO:

Admón. Glucosa, fructosa, esteroides anabólicos

CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA

Carga masiva de potasio al liquido extracelular, disminución de la excreción de la orina(hipoparatiroidismo), seudohiperfosfatemia.

Método para su determinaciónCOLORIMETRICO

Fósforo inorgánico + Molibdato de NH4

+ H2SO4 Complejo de fosfomolibdato

Condiciones para la toma de muestra

Paciente en C.O, suero, no hemólisis, ni lipemia, toma de muestra sin torniquete,separación rápida y procesamiento.

Conservación 2 días 4°CINTERFERENCIAS

MEDICAMENTOS :teofilina,diuréticos, broncolitadores,corticosteroides.

VR: 2.5-4.5 MG/DL

Anion con predominio intracelular

El Mg2+ ion activador que participa en la función de muchas enzimas implicadas en la transferencia de fosfato.

El 50% de magnesio total del cuerpo se encuentra en estado insoluble en los huesos

5% se encuentra como catión extracelular y el resto esta contenido como catión intracelular

La concentración alterada de Mg2+ en plasma suele provocar una alteración concomitante del Ca2+

La hipermagnesemia suprime la secreción de PTH con la hipocalcemia presentada.

S u estudio tiene escaso valor clínico

VR: 1.6-3.0 MG/100 ML

SE OBSERVAN AUMENTOS EN:FISIOLÓGICAMENTE: embarazo y lactancia prolongada

Ingesta o admón. De sales de magnesio(antiácidos o laxantes)

HIPERPARATIROIDISMO( eleva un 25% total de un 50-60) Y hipoparatiroidismo

Insuficiencia renal, enfermedad de addison, acidosis diabética, infecciones crónicas, OSTEOARTRIRIS, EN PROCESOS DE RABDOMIÓLISIS

DESCENSO DE MAGNESEMIASe pude provocar a la vez

hipocalcemia e hipopotasemiaDisminución de absorción:

Malabsorción,laxantes,desnutrición,OH,admón. Parenteral Mg2+

AUMENTO EN PERDIDAS RENALES

Hiperparatiroidismo,Hipercalcemia,

CATION+ abundante y es intracelular

INTERFERENCIAS: Tx prolongado con salicilatos, gluconato de Ca2+litio y Mg2+ ↑ de manera artificial las cifras.La hemólisis invalida los resultados debido al 75% de Mg2+ en sangre se encuentra localizada dentro de los eritrocitos.

La deficiencia de Mg2+ provoca salida de Ca2+ de los huesos que resulta una calcificación anormal en aorta y riñón

MUESTRA: Paciente en CDO, suero, sin hemólisis, ni lipemia, se separa inmediatamenta para su procesamiento o si no se conserva a 4°C

el Mg2+ se concentra en hueso , cartílago, células que

permite utilizar el ATP

Funciones

FUNCIONESMantiene la integridad celular al influir sobre la presión osmótica y el equilibrio

hídrico y el ácido base.Tiene la propiedad recíproca de aumentar o disminuir su [ ] como respuesta a

la concentración de otros aniones.

Cuando el nivel sérico de cloruros es menor de 100 ,meq/L, la excreción urinaria también será baja.

Los cloruros se excretan con cationes durante la diuresis masiva, por cualquier causa y desaparecen del aparato GI cuando hay vómitos, diarrea o fístulas intestinales.

IMPORTANCIA DE LA MEDICION DE CLORURO

Los cloruros son útiles para dx de alteraciones ene l equilibrio hídrico y ácido-baseDebido a que el jugo gástrico tiene una concentración relativamente elevada de cloruro, los vómitos prolongados pueden provocar pérdida considerable de cloruros con disminución de este en suero.

HIPOCLOREMIAVómito prolongadoSucción gástricaAcidosis respiratotia

crónicaQuemaduras extensasDiarreas duraderasHiperparatiroidismo

graveIntoxicación espontaneaAcidosis respiratoriaAlcalosis metabólicaDiabetesEnferemedad de addisonEnferemedades

perdedoras de salSobrehidrataciónCiertos tratamientos

con diuréticos.

HIPERCLOREMIADeshidratación Síndrome de cushingAlteraciones metabólicasHipertiroidismoÁcidosis tubular renalDiabetes insípidaHiperventilación

INTERFERENCIASLa [ ] plasmática de cloruro en

el lactante es mayor que en los niños y los adultos.

Ciertos medicamentos alteran el nivel de cloruro

La administración IV excesiva de solución salina lo elevaVALORES DE REFERENCIA:

Recién nacido: 98-113 meq/LAdulto: 98-106 meq/L

Principal catión del líquido intracelularEs el amortiguador más importante dentro de la célula misma( cerca del 90% se

encuentra concentrado aquí)

FUNCIÓNEn la conducción nerviosa, función muscular.En el equilibrio ácido-base por que estos sustituyen a los iones H en el tubulo

renalEs el principal amortiguador inorgánico intracelularCuando hay una deficiencia de K+, se produce una disminución relativa de

bicarbonato del K+ intracelular y el pH es ácido.

El centro respiratorio responde a la acidosis intracelular y disminuye la Pco2, a través de la hiperventilación.

La [ ] K+ también depende en gran medida de las hormonas suprarrenales y si hay una reducción considerable K+ hay déficit de la síntesis proteica.CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA

Disminución de ingestiónDesplazamiento al interior de la célula

Aumento en la secreción de insulina posprandialAlcalosisTraumatismoParálisis periódica

Perdida renal de potasio

Aumento de los efectos de la aldosterona: aldosteronismo primario y secundario.

Hipertensión renovascular y malignaTumor ectópico productor de ACTHSíndrome de bartter, Cushig, fanconi.Tumor productor de reninaAnomalía congénita del metabolismo esteroideHipomagnesemiaAcidosis tubulo renal , nefritis intersticial.

Perdida extrarrenal de K+Vómito, diarrea, abuso de laxantesAdenoma velloso, síndrome de Zollinger ellison.

HIPERPOTASEMIA

FALSASTrombocitosis o leucocitosis de grado muy manifiesto con liberación de K+Puño apretado y desapretado repetidamente durante la flebotomía con

liberación de K+ de los músculos del antebrazoHemólisis debido al escape de los eritrocitos si se retarda la separación del

suero del coágulo.

DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓNInsuficiencia renal, aguda y crónicaDefectos secretores renales: transplante renal, nefritis intersticial, LES.HipoaldosteronismoHeparinaFármacos que inhiben la excreción de potasio( trimertropin,espironolactona,

triamtereno)

DEPLAZAMIENTO DE K+ DEL INTERIOR DE LA CELULAQuemaduras, rabdomiólisis, hemólisis, infección grave, ejercicio enérgico.Acidosis metabólica ene el caso de acumulación de ácidos orgánicos.Hipertonicidad, deficiencia de insulina, parálisis hiperpotasémicaFármacos: succinilcolina , arginina, antagonistas β adrenérgicos.

INGESTA EXCESIVA DE K+

INTERFERENCIAS:La administración IV de penicilina potásica causa en ocasiones hipercalcemia, la

penicilina sódica aumenta la excreción de potasio.La glucosa administrada durante la prueba de la tolerancia, o la ingestión y

administración de grandes volúmenes de glucosa en pacientes cardiópatas, puede provocar una reducción hasta 0.4 meq/L en la cifra de potasio.

El consumo excesivo de orozuz interfiere con las cifras.REFERENCIAS:1. Balcellls, Interpretación clínica por el laboratorio, 18ª edición, 2001,

editorial Masson, paginas:293,294,295,296.2. Farias, Química clínica, Editorial manual moderno, Paginas:

3. Tierney, M.L., Diagnostico clínico y tratamiento, 37ª edición 2002, Editorial el manual moderno, Pagina: 8882,883,884,885,887,889.

ELABORO: Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ