ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS
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Elevación de
transaminasas
Emilia Amador Martín
C. S. ALTA SANABRIA
Transaminasas
� AST o GOT (alaninoaminotransferasa)
� Presente en hígado, músculo, riñón y cerebro.
� ALT o GPT (aspartatoaminotransferasa)
� Casi exclusiva del hígado, más específica de lesión hepática.
Significado
� Su elevación implica citólisis.
� Ambas tienen alta sensibilidad.
� Generalmente sus valores oscilan de forma paralela.
� Normalmente ALT > AST.
� En hepatopatía alcohólica AST/ALT puede ser >2.
� Valor de referencia 7–38 UC/dl
Variaciones de la normalidad
� Raza negra.
� Hispanos.
� Varones.
� Edad.
� Peso corporal.
Causas más frecuentes
HEPÁTICAS� Alcohol
� Fármacos
� Hepatitis víricas
� Hígado graso
� Hepatitis autoinmne
� Hemocromatosis
� Enf. De Wilson
� Dédicit alfa1-antitripsina
EXTRAHEPÁTICAS� Enfermedad celiaca
� Miopatías
� Ejercicio intenso
� Sarcoidosis
� Enfermedades de vías biliares
� Neoplasiasmetastásicas
Elevación >10 veces el valor de referencia
� Suele corresponderse con situaciones agudas (evolución menor 3-6 meses)� Hepatitis vírica aguda (VHA, VHB o VHC)
� Hepatitis tóxica� Fármacos: paracetamol, halotano, isoniacida,difenilhidantoina, …
� Setas
� Insuficiencia hepática fulminante
� Colangitis aguda
� Isquemia hepática
Elevación <10 veces el valor de referencia
� Suele corresponder a situaciones crónicas (evolución superior a 6 meses)� Todas las causas de elevación > 10 veces en su fase inicial, de resolución o afección leve.
� Hepatitis B y/o C crónicas.
� Hepatopatía alcohólica.
� Esteatosis no alcohólica (obesidad, DM, embarazo)
� Hemocromatosis, CBP, enf. Wilson, hepatitis crónicaautoinmune, porfiria hepatocutánea tarda, déficit de alfa1-antitripsina, carcinoma hepático, metástasis.
Elevación <2 veces el valor de referencia
� Puede no tener importancia clínica
� Descartar obesidad, hiperlipemia y DM
� Cualquier causa de las ya citadas
� Causas extrahepáticas (cardiacas, musculares, enf. Celiaca, otras, …)
Orientación diagnóstica I
� Anamnesis:� Antecedentes familiares de hepatopatía crónica (enf. de Wilson)
� Antecedentes personales: edad, ocupación, alcohol, tóxicos, fármacos, ADVP, prácticas sexuales de riesgo, transfusiones, IQ, neoplasias y enfermedades sistémicas.
� Signos y síntomas: fiebre, anorexia, pérdida de peso, dolor, prurito, …
Orientación diagnóstica II
� Exploración física:� Hepatomegalia: h. alcohólica, VH aguda, CMV, VEB, Budd-Chiari,
neoplasia.� Dolor HCD: h. alcohólica, colangitis, obstrucción vía biliar, Budd-
Chiari.� Ascitis: h. alcohólica, Budd-Chiari, insuf. hepática aguda.� Adenopatías: CMV, VEB, hepatitis por fármacos.� Estado séptico: h. bacteriana, colangitis aguda.� Asterixis: h. alcohólica, insuf. hepática aguda grave.� Esplenomegalia: CMV, VEB.� Dupuytren: h. alcohólica.� Vitíligo y/o estrias abdominales: h. autoinmune.� Signos de venopunción: h. vírica.� Anillo de Kayser-Fleischer: enf. De Wilson.� Xantomas y xantelasmas: dislipemia, CBP.
Signos
XANTOMAS
VITILIGO
ASCITIS
DUPUYTREN
ENF. WILSON
Orientación diagnóstica III
� Exploraciones complementarias� Laboratorio
� De primer paso: hemograma, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, AST, ALT, LDH, GGT, FA, Bb), coagulación, proteinograma y serología VHA, VHB y VHC.
� De segundo paso: sideremia, ferritina, CPK, h. tiroideas,ceruloplasmina, cupremia, ANA, AMA, alfa1- antitripsina, Acantiendomisio y antigliadinas, porfirinas, marcadores tumorales, …
� Imagen: Ecografía abdominal, TAC, RMN.
� Otras: CPRE, biopsia hepática.
Criterios de derivación� Urgente:
� Primer episodio de ascitis.� Complicaciones de la cirrosis hepática: ascitis masiva, peritonitis bacteriana, IR prerrenal, encefalopatía hepática y HD.
� Sospecha de colangitis.
� Ordinaria o preferente:� Realización de pruebas no disponibles en AP.� Hepatitis víricas� Alteraciones analíticas de hepatopatía infiltrativa, metabólica o autoinmune.
� Cirrosis: para confirmación, ascitis de difícil control, deterioro rápido o inexplicable de la función hepática, sospecha de hepatocarcinoma.
Algoritmo
MUCHAS GRACIAS