Revista Latinoamericana de Psicología

ISSN: 0120-0534

direccion.rlp@konradlorenz.edu.co

Fundación Universitaria Konrad Lorenz

Colombia

Arango Lasprilla, Juan Carlos; Fernández Guinea, Sara

Depresion en la enfermedad de Alzheimer

Revista Latinoamericana de Psicología, vol. 35, núm. 1, 2003, pp. 41-54

Fundación Universitaria Konrad Lorenz

Bogotá, Colombia

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=80535104

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REVISTA LATINOAMERICANA DE PSICOLOGÍA2003 VOLUMEN 35 - N° 1 41-54

.,DEPRESION EN LA ENFERMEDAD

DE ALZHEIMER

JUAN CARLOS ARANGO LASPRILLA *Grupo de Neurociencias de Antioquia, Medellín, Colombia

y

SARA FERNÁNDEZ GUINEA

Universidad Complutense de Madrid

Continüa ee

* Correspondencia: JUANCARLOSARANGO-LASPRlLLA,Carrera 74A N° 26-34, Apartamento 201, Medellín, Colombia.E-mail: lasprillaSO@hotmail.com

42 ARANGO y FERNÁNDEZ

Continuación ~

INTRODUCCIÓN

Durante las dos últimas décadas ha surgido ungran interés en los campos de la Neuropsicología, laNeuropsiquiatría y las Neurociencias en general, entomo a la relación que existe entre la depresión y eldaño cerebral, ya que las personas que presentanuna alteración en el sistema nervioso central, debi-da por ejemplo a un traumatismo craneoencefálico,accidente cerebrovascular, o enfermedad neurode-generativa, suelen padecer trastornos afectivos, yen especial depresión.

Siguiendo esta tendencia, han aparecido dife-rentes artículos que han sugerido también la presen-cia de síntomas depresivos en pacientes con enfer-medad de Alzheimer (en adelante, EA) (Berger,Fratiglioni, Forsell, Winblad, y Backman, 1999;Burns, Jacoby, y Levy, 1990; Reifler, Larson, yHanley, 1982; Rovner, Broadhead, Spencer, Carson,y Folstein, 1989) y que han planteado una polémicaen tomo a su presencia en la etapa subclínica o comosíntoma concomitante (Visser, Verley, Ponds,Kesler, y Jolles, 2000), factor de riesgo (Gutzmann,2000) o su influencia en el deterioro cognitivo(Wefel, Hoyt, y Massmer, 1999). El objetivo delpresente artículo es realizar una amplia revisión conrespecto a la relación que existe entre estas dosentidades. Para ello abordaremos algunos aspectosbásicos como las diferentes teorías etiologías pro-puestas, los datos epidemiológicos, el diagnósticodiferencial entre la conocida como pseudodemenciadepresiva y la demencia de tipo Alzheimer y co-mentaremos los principales instrumentos que seemplean para su valoración.

ETIOLOGÍA

El progresivo envejecimiento de la poblaciónen los países occidentales y el aumento considera-ble en el número de personas mayores de 65 añoshace que resulte necesario revisar algunas de lasteorías (biológicas, psicológicas y ambientales) quetratan de analizar el síndrome depresivo en estaetapa de la vida, en la que la demencia de tipoAlzheimer es una de las enfermedades que se pre-senta con mayor frecuencia.

Factores Biológicos

Varios estudios han planteado que la depresiónsurge como resultado de una alteración en el siste-ma de neurotrasmisores del cerebro, ya sea pordéficit o exceso de algunas sustancias químicascomo la dopamina, la noradrenalina y la serotonina,las cuales desempeñan un papel importante en laregulación de ciertos estados afectivos en las perso-nas. Por otro lado, diferentes trabajos han tratado deestablecer una relación entre el funcionamiento dedeterminadas estructuras cerebrales y la presenciade depresión. Estudios recientes que han empleadotécnicas de neuroimagen revelan que las áreas másimplicadas en la etiología de los trastornos afectivosson los ganglios basales, el sistema límbico, elcortex prefrontal y los lóbulos temporales (Curnmings,1993; Drevets y Videent, 1992; Steffens, Tupler, yKisshnon, 1993).

Otros estudios se han centrado en investigarla relación entre depresión y la diferente localiza-

DEPRESIÓN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

ción de la lesión cerebral. Algunos estudios nohan encontrado diferencias significativas entre lalesión en el hemisferio derecho (HD) o en elhemisferio izquierdo (HI), otros muestran que ladepresión es más frecuente cuando la lesión es enel HI y finalmente diferentes estudios demues-tran que es más frecuente por lesión en el hemis-ferio derecho (Agrell y Dehlin, 1994; Mac-Hale,O'Rourke, Wardlaw, y Dennis, 1998). Es decir,tanto los estudios neurobiológicos como losneuropsicológicos y clínicos han mostrado que ladepresión puede surgir tanto por una disfunción en elHD como en el HI y que cada una de dichas disfun-ciones da lugar a un cuadro clínico diferente (Brudery Quitkin 1989)

Factores Psicológicos

Dentro de las principales teorías cogmuvo-conductuales para explicar la depresión se encuen-tran el modelo de indefensión aprendida propuestopor Seligman (1975) y el modelo cognitivo de Beck(1987). El primero de estos modelos plantea que ladepresión surge cuando el sujeto piensa que no puedehacer nada para escapar de situaciones aversivas, esdecir, cuando no puede ejercer ningún control sobreel castigo. Beck propone la noción de esquemascognitivos depresivos que filtrarían la percepciónque tiene el sujeto de sí mismo y del mundo que lerodea. En ambos casos resulta fundamental el tipo deatribución que el sujeto haga de sus fracasos y de suséxitos. Los síntomas depresivos surgirán cuando elsujeto atribuya los aspectos negativos de su conductaa razones internas, estables y generales y sin embar-go, atribuya los aspectos positivos a causas externasa él, inestables y parciales.

La vejez es una de las etapas de la vida en laque las personas se enfrentan a una serie de cam-bios físicos, psicológicos y cognitivos negativosque se pueden vivir como incontrolables e inevita-bles. Además, es frecuente que estas personasvivan situaciones que suponen una pérdida dereforzadores como son la muerte de su pareja o depersonas cercanas (e.g. amigos y familiares), pro-blemas de salud, hospitalización, o pérdida deautoestima.

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Factores Ambientales o Socioculturales

Existen múltiples factores ambientales ysocioculturales que pueden incidir en la determina-ción de un cuadro depresivo, tanto en ancianosnormales como en sujetos con EA. Estas variablesestán relacionadas con los rasgos psicólogos queacabamos de comentar. Es común encontrar situa-ciones de cambio de domicilio, aislamiento social,fracaso familiar y sociolaboral, escasez de recursoseconómicos, disminución del soporte social,jubila-ción, cambios en el estatus, nivel cultural y social,que pueden actuar como factores desencadenantesde estados depresivos.

Etiología de la Depresión en la Enfermedadde Alzheimer

Los pacientes con enfermedad de Alzheimerpresentan síntomas relacionados con trastornos delestado de ánimo. Algunos de los más frecuentes sonla ansiedad, tensión, irritabilidad, apatía, tristeza,pérdida de energía, y aislamiento social. Sin embar-go, la naturaleza de la presencia de síntomas depre-sivos en la enfermedad de Alzheimer no está toda-vía clara. Se han sugerido varias hipótesis quepodrían explicar dicho problema: a) la depresión enla EA puede ser una alteración provocada por lapresencia de cambios neurobiológicos en el cerebrode estos sujetos; b) podría ser una respuesta de lossujetos con EA ante la propia percepción de susdiscapacidades y la progresión de la enfermedad;e) sería el resultado de cierta predisposición ovulnerabilidad genética o psicológica en algunos deestos sujetos; y d) habría factores psicológicos,sociales y ambientales que pudieran incidir negati-vamente en el estado de ánimo de estas personas.

HIPÓTESIS

Estas hipótesis se desarrollan más extensamen-te a continuación:

1. La Presencia de Cambios Neurobiológicos

La depresión en la EA ha sido asociada conalteraciones en los sistemas noradrenérgicos,

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dopaminérgicos, serotoninérgicos y colinérgicos(Zubenko y Moossy, 1988; Davis, Hollander,Davison, Davis, Mohs, Horvath, 1987), al igualque con ciertas estructuras cerebrales que po-drían ser las responsables de la aparición dedicho síndrome.

Diferentes estudios anatomopatológicos han en-contrado relaciones significativas entre altera-ciones de núcleos del diencéfalo con la apari-ción de depresión en pacientes con EA. Zubenkoy Moossy (1988) examinaron los cambios en ladegeneración neuropatológica en el locusceruleus y la substancia nigra y encontraroncambios más significativos en aquellos pacien-tes con depresión y alteración en ambos núcleos,siendo un mayor predictor de la depresión enestos sujetos que la alteración de cada uno deestos núcleos por separado. Sin embargo estu-dios recientes han puesto en duda esta relación(Hoogendijk, Sommer, Pool, Kamphorst,Hofman, Eikelenboom, y Swaab, 1999). Porotro lado, Zweig, Ross, y Hedreen (1988) estu-diaron los aspectos neuropatológicos de unamuestra de 29 sujetos con EA de los cuales 8presentaban depresión. Encontraron que estospacientes con depresión presentaban una pérdi-da significativa de neuronas en ellocus ceruleusy en el núcleo dorsal de Rafe. Estos estudiossugieren que la depresión catecolaminérgicadebido al daño en estos núcleos aminérgicospodría ser la responsable de la presentación delas características clínicas de la depresión enestos pacientes.

Una línea de investigación más reciente propo-ne relacionar la aparición de síntomas depresi-vos y apatía en los pacientes con EA con laafectación del lóbulo frontal (O'Brien, Metcalfe,Swann, Hobson, Jobst, Ballard, McKeith, yGholkar, 2000). En este sentido, algunos autoreshan señalado la necesidad de que haya unadisfunción frontal-subcortical para que aparez-can los síntomas que producen la depresión enlas personas con demencia. (Lopez, Gonzalez,Becker, Reynolds, Sudilovsky, y DeKosky,1995). Estudios realizados con tomografia poremisión de un único fotón [SPECT] han encon-

trado que pacientes con EA y depresión tienenun flujo cerebral más bajo en la regióntemporoparietal izquierda que aquellos sin de-presión (Starkstein, Vázquez, Migliorelli, Te-són, Petracca, y Leiguarda, 1995). Estudios me-diante tomografía por emisión de positrones[PET] en sujetos con EA y depresión han en-contrado una disminución del flujo sanguíneocerebral en las regiones frontales superiores,temporales mediales y superiores y en la regiónanterior del cíngulo (López, Smith, Becker,Meltzer, y DeKosky, 1997). Estudios más re-cientes han demostrado que los pacientes con EAy depresión tenían un mayor hipometabolismo enlas regiones frontales superiores bilaterales y enla corteza cingular izquierda.

2. La Percepción o no de sus PropiasDiscapacidades

La falta de conciencia de las limitaciones oanosognosia es un trastorno neuropsicológicofrecuente en las personas con lesiones cerebra-les. Esta alteración hace que estos pacientes nopuedan reconocer las dificultades que tienenahora para llevar a cabo con éxito actividadesque antes les resultaban fáciles. La prevalenciade esta alteración en los pacientes con EA seincrementa a medida que progresa la enferme-dad (Starkstein, Chemerinski, Sabe, Kuzis,Petracca, Tesón, y Leiguarda 1997). Estudiosrecientes han planteado que la conciencia o node los propios déficits podría tener algunarelación con la aparición de la depresión en laspersonas con EA. Es decir, aquellos pacientesque son más concientes de sus propios déficitscognitivos y conductuales podrían ser más pro-pensos a presentar depresión que aquellos queno 10 son. En este sentido algunas investigacio-nes han encontrado que existe una correlaciónsignificativa entre la presencia de anosognosiay depresión en sujetos con EA, y plantean queaquellos pacientes que no llegaron a presentardepresión mostraron una mayor negación desus déficits cognitivos que aquellos que sípresentaron depresión (Feher, Mahurin,Inbody, Crook, y Pirozzolo, 1991; Sevush yLeve, 1993).

DEPRESIÓN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Por otro lado, Migliorelli, Tesón, Sabe, Petracchi,Leiguarda, y Starkstein (1995a) hallaron que lospacientes con enfermedad de Alzheimer quepresentaron distimia tuvieron significativamentemenos anosognosia (mejor conciencia de susproblemas cognitivos y conductuales) que aque-llos pacientes con EA y depresión mayor o sindepresión, sugiriéndose que la distimia en la EApodría estar relacionada con una relativa conser-vación de la conciencia del deterioro cognitivoo con una respuesta emocional breve ante laprogresión de los síntomas que presentan estospacientes; mientras que la depresión mayor se-ría un desorden afectivo mucho más severo yque podría ser el resultado de una deplesiónmonoaminérgica en el tronco cerebral (Forstl,Burns, Luthert, Cairns, Lontos, y Levy, 1992;Zubenko y Moosy, 1988; Zweig et al., 1988) ode una disfunción de las áreas temporo-parietalesdel hemisferio izquierdo (Starkstein, Vázquez,Migliorelli, Tesón, Petracca, y Leiguarda, 1995).

Estos hallazgos anteriores sugieren que la de-presión mayor en la EA no se podría considerarcomo una respuesta emocional reactiva ante eldeterioro cognitivo, sino más bien se podríapensar que está más relacionada con factoresbiológicos; mientras que la distimia se podríadeber más a una reacción emocional que a undesorden neurobiológico como tal.

3. Vulnerabilidad Genética

Algunos trabajos como los de Pearlson, Ross,Lohr, Rovner, Chase, y Folstein (1990) hansugerido que el síndrome de depresión mayor,no muy frecuente en las personas con demencia,podría tener una base familiar o genética inde-pendiente de los factores hereditarios de la en-fermedad de Alzheimer. En otro estudio, Straussy Ogrocki (1996) replicaron el estudio dePearlson con 28 pacientes que habían experi-mentado un primer episodio de depresión mayordespués del inicio de la enfermedad de Alzheimery 74 pacientes con EA sin depresión. Al encon-trarse resultados similares a los del estudio dePearlson, se ha propuesto que podría haber unriesgo preexistente a presentar desórdenes

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afectivos que no se expresan en las etapas inicia-les de la vida pero que son desencadenados porla presencia de cambios cerebrales en la enfer-medad de Alzheimer.

4. Factores Psicológicos, Culturales y Sociales

Como hemos comentado anteriormente, laspersonas mayores experimentan una serie decambios que pueden afectar su estado de áni-mo. Todos estos aspectos también se presen-tan en las personas con EA. Además estospacientes experimentan una disminución desus capacidades cognitivas (e.g. se desorien-tan y pueden perderse en lugares no familia-res, olvidan los hechos recientes y las cosasque tienen que hacer, y/o tienen dificultadespara expresarse) que pueden producir en losprimeros momentos de manifestación de laenfermedad una depresión reactiva (véase apar-tado anterior). Un estudio muy reciente que seha realizado en nuestro medio con personasmayores que padecían enfermedad neurológica,ha encontrado que el ser mujer, ama de casa, teneruna incapacidad laboral o una actividad socialdisminuida son factores que favorecen la apari-ción de depresión en esta población (Carod,Vázquez, Egido, González, y Varela de Seijas,1999).

EPIDEMIOLOGÍA

Diferentes investigaciones han tratado de cuan-tificar la presencia de síntomas no cognitivos en laenfermedad de Alzheimer, especialmente la depre-sión. Los diferentes estudios que se han publicadopresentan unas tasas de prevalencia muy diferentes(véase tabla 1). Algunos autores han encontradoque la prevalencia de la depresión es muy baja en laEA con un 1.5%, (Weiner, Edland, y Luszczynska,1994), mientras que otros estudios informan deunos índices de prevalencia muy altos, hasta de un51% (Migliorelli, Tesón, Sabe, Petracchi, Leiguarda,y Starkstein, 1995b) Yun 86% (Merriam, Aronson,Gaston, Wey, y Katz, 1988) respectivamente. Ladiscrepancia entre estos diferentes estudios se pue-de deber a diferentes factores:

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TABLA 1Estudios sobre la Sintomatología Depresiva en Sujetos EA

Investigadores y Año Sujetos Criterios Diagnósticos Depresión (%)

EA Depresión

Curnrnings, el al. 30 DSM-I1I HAMILTüN 17

(1987) DSM-I1I

Lazarus, el al. 44 DSM-I1I HAMILTüN 40

(1987)

Merrian, el al. 175 DSM-I1I DSM-I1I 86

(1988)

Rovner, el al. 144 NlNCDS-ADRA DSM-I1R 17

(1989) DSM - I1IR

Greenwald 232 DSM-I1I DSM-ill 11

(1989)

Ficher, el al. 55 DSM-I1IR HAMILTüN 80

(1990)

Weiner, el al. 264 NINCDS-ADRA DSM-illR 1.5

(1994)

Migliorelli, el al. 103 NINCDS-ADRA HAMILTüN 51

(1995)

Vilalta, el al. 81 CAMDEX CAMDEX 20.9

(1998)

Femandez, el al. 34 NINCDS-ADRA GDS 15

(2000)

a) La dificultad para distinguir entre los sín-tomas intrínsecos de la demencia y los motivadospor la depresión (Fernández Guinea, Santomé,Díez- Tejedor, Frank, y Barreiro, 2(00). Este es unode los mayores problemas con lo que se enfrenta elclínico, debido a la gran similitud de signos ysíntomas que se presentan en ambos trastornos,como la lentitud psicomotora, fatiga, apatía, desin-terés, pérdida de peso, disminución de la libido einsomnio (Miller, 1980).

Diferentes estudios han tratado de aclarar si ladepresión es un estado propio de la demencia o si,por el contrario, las personas con depresión son másvulnerables a desarrollar demencia (Alexopoulos,1991). El tener antecedentes previos de historiapersonal de depresión (Rovner, et al., 1989), histo-

ria familiar de depresión (Pearlson, et al., 1990.;Strauss y Agrocki, 1996), inicio temprano de lademencia (Loreck y Folstein, 1993), y género fe-menino han sido asociados significativamente comofactores de riesgo potenciales para la depresión enpacientes con EA.

Por otro lado, muchos investigadores piensanque la depresión es un estado propio de la demencia,ya que la ocurrencia de sintomatología depresiva esmayor en sujetos dementes que en ancianos norma-les (Forsell y Winblad, 1998; Rovner, et al., 1989).Una de las posibles explicaciones para esta cuestiónsurgió recientemente en un estudio realizado porBerger et al., (1999), quienes encontraron una ma-yor presencia de síntomas depresivos en la fasepreclínica en sujetos que posteriormente desarro-

DEPRESIÓN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

lIaron EA, en comparación con aquellos que nodesarrollaron la enfermedad. Además, dichasíntomatología podría variar de acuerdo a la pro-gresión de la enfermedad, encontrándose que lapérdida de interés, la pérdida de energía y lasdificultades de concentración serían los síntomasdepresivos más frecuentes en las etapas preclínicasde la enfermedad, así como en estadios avanzadosde la misma.

b) Los diferentes criterios diagnósticos utili-zados tanto para la depresión como para la EA, losdiferentes instrumentos empleados para ello, asícomo el tamaño de la muestra son otro tipo defactores que puede influir en la correcta estimaciónde la prevalencia de depresión en pacientes conenfermedad de Alzheimer.

Pese al esfuerzo realizado para llegar a unossistemas clasificatorios aceptados internacional-mente como el Diagnostic Stastical Manual-Ill[DSM-III] (American Psychiatric Association[APA], 1980), DSM-I1I-R (APA, 1987), Yde losque actualmente disponemos como el DSM-IV(APA, 1994), Clfí-Iü y el National Institute ofNeurological and Comunicative Disorders andStroke (NINCDS) and the Alzheimer's diseaseand related Disorders Association (DRDA) NIN-CDS-ADRA (McKhann, Drachman, Folstein,Katzman, Price, y Stadlan, 1984), podemos decirque todavía falta una definición operativizada y

consensuada para la depresión en la enfermedadde Alzheimer y las demencias en general. Por talmotivo, la falta de unanimidad a la hora de utilizarlos criterios diagnósticos para la depresión (véaseTabla 1), la gran diversidad en el tamaño de lasmuestras, y la no existencia de un protocolo deinstrumentos de valoración común (véase aparta-do siguiente), ha llevado a que se obtengan datosde prevalencia tan diferentes como los informadospor Weiner, et al., (1994) con un 1.5%, y la delestudio de Merriam, et al., (1988) con un 86%respecti vamente.

e) Otro aspecto que se ha encontrado quetambién puede influir en los resultados es lafuente que haya proporcionado la información.

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En un estudio llevado a cabo por Mackenzie,Robiner, y Knopman, (1989) encontraron que laprevalencia de la depresión mayor utilizando loscriterios del DSM -III (APA, 1987) fue de un 50%cuando las entrevistas fueron realizadas a losfamiliares y de un 13.9% cuando se preguntódirectamente al paciente. Por otro lado, variosinvestigadores han encontrado resultados simila-res usando los criterios del DSM-I1I-R (e.g. 30.6%cuando la entrevista se basó en los familiares y un4.3% cuando se la realizaron al paciente) (Weiner,et al., 1994).

d) Los diferentes cuadros y síntomas quecomponen la noción de depresión y su variaciónen relación con el grado de severidad de lademencia. Pocos estudios han tenido en cuenta, ala hora de diagnosticar la sintomatología depre-siva en pacientes con EA, que muchos de lossíntomas pueden variar a medida que transcurrenlos diferentes estadios de evolución de la demen-cia. Reifler et al., (1982) encontraron que la preva-lencia de la depresión decrecía a medida queavanzaba la severidad del cuadro demencial. Sinembargo, Gottlieb, Gur, y Gur, (1988) no encon-traron diferencias significativas en la apariciónde síntomas depresivos a través de los diferentesestadios de la demencia.

En un estudio llevado a cabo por Forsell, Jorm,Fratiglioni, Grut, y Winblad (1993), se agruparonlos síntomas depresivos dentro de dos factores.Aquellos que correlacionaron altamente con el pri-mer factor fueron: pérdida de interés, cambiospsicomotores, pérdida de energía y alteraciones dela atención y concentración. Dichos síntomas refle-jaron trastornos motivacionales, y aquellos sujetoscon demencia severa fueron los que presentaronpuntuaciones altas en este factor. Mientras los sín-tomas que correlacionaron con el segundo factorfueron: disforia, alteraciones del apetito, sentimien-tos de culpa, ideas de muerte e ideación suicida.Estos síntomas reflejaron alteraciones del ánimo, yfueron los pacientes con demencia cuestionable y

leve los que obtuvieron puntuaciones más altas enrelación con los sujetos con demencia moderada ysevera.

48 ARANGO Y FERNÁNDEZ

Otros estudios han investigado la prevalenciade la distimia y la de depresión mayor en losdiferentes estadios de la enfermedad de Alzheimer,encontrando que la distimia fue más prevalenteen pacientes con demencia leve, mientras que ladepresión mayor no difirió entre los diferentesestadios de la enfermedad (Migliorelli, et al.,1995b). Por su parte, Starkstein y sus colegas(1997) en un estudio longitudinal prospectivosugirieron que la distimia es más común en esta-dios leves de la demencia y que decrece signifi-cativamente en estadios moderados y severos de lamisma.

En conclusión, ha sido difícil establecer laprevalencia e incidencia exacta de la depresiónen pacientes con EA, debido a las diferencias enel tipo de estudios realizados (longitudinales vs.transversales), los criterios diagnósticos esta-blecidos, los instrumentos de evaluación, el ta-maño de la muestra, la fuente de información(e.g. el propio sujeto, los familiares, el personalmédico) y la fase evolutiva en la que se encuen-tra la enfermedad; todo lo cual influye de mane-ra significativa en los resultados finales de lainvestigación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Uno de los aspectos que más preocupa a losclínicos que trabajan con este tipo de pacientes, espoder precisar cada vez más los límites nosológicosde las demencias y en especial de la EA, puestoque a la hora de realizar un diagnóstico de demen-cia son diferentes las categorías psicopatológicasque en un momento determinado pueden parecer-se o simular. un cuadro demencial, debido a que enocasiones éstas comparten ciertos signos o sínto-mas similares que pueden llevar a que se haga un

diagnóstico inadecuado de EA. Algunos de losprincipales trastornos que comparten algunos sín-tomas similares con la EA, y que es preciso cono-cer a la hora de realizar un diagnóstico diferencialson: los síndromes amnésicos, el delirium, laesquizofrenia, el retraso mental, ciertas lesionesfocales del cerebro (en especial en los lóbulostemporales o áreas adyacentes), los trastornos desimulación, y la depresión.

Pese a la importancia que pueden tener cadauno de los trastornos arriba mencionados, lasinvestigaciones demuestran que la mayor difi-cultad a la hora de realizar un diagnóstico de EAes lo que algunos autores en la literatura handenominado como "pseudodemencia depresiva"(Raskin y Rae, 1980), la cual consiste en cuadrosdepresivos que suelen ir acompañados de undeterioro cognitivo severo lo suficientementeextenso como para parecerse o simular a unademencia. Sin embargo, en el momento en quedichos sujetos se les administra un tratamientofarmacológico antidepresivo suelen mejorar susintomatología depresiva y, por consiguiente,sus déficits cognitivos mejoran igualmente.

Varios han sido los criterios o característicasclínicas que se han propuesto con el fin de ayudar adistinguir entre una pseudodemencia depresiva yuna demencia (véase Tabla 2). Sin embargo, enmuchas ocasiones, diferentes estudios longitudinaleshan comprobado que muchos de los casos que hansido tratados como pseudodemencia depresiva han.evolucionado posteriormente hacia un cuadro dedemencia (Kral, 1983), mientras que otros casosque han sido diagnosticados inicialmente comodemencias se ha cambiado posteriormente el diag-nóstico por el de depresión (Kendell, 1974; Nott yFleminger, 1975; Ron, Toone,Garralda,yLishman,1979).

DEPRESIÓN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 49

TABLA 2Diagnostico Diferencial de Pseudodemencia Depresiva y Demencia

SUGIERE DEPRESIÓN SUGIERE DEMENCIA

Datos Familiares

Historia familiar de depresión o manía

Preocupación familiar por su memoria

Historia familiar de demencia

Preocupación familiar por su incapacidad

Historia Personal

Historia previa de depresión

Comienzo agudo (fechas precisas)

Progresión rápida

Evolución menor de 6 meses

La depresión precede al deterioro cognitivo

Depresión persistente

Buena respuesta previa a los antidepresivos. Detalla las molestias

Autoacusaciones. Exagera sus propias faltas

Delirios somáticos y de desesperanza

Paciente preocupado

Trastorno del apetito.

Frecuentes respuestas del tipo "no lo sé"

Similar pérdida de memoria reciente y remota

Signos subjetivos de deterioro mayores que los observables.

No se pierde en lugares conocidos

Ausencia de historia de depresión

Comienzo insidioso (sin fechas)

Progresión lenta o en escalones

Evolución mayor de un año

A la inversa

Afectividad lábil

Si responde a los antidepresivos reaparece el trastorno cognitivo

Molestias vagas. Quejas de los demás

Delirios frecuentemente ridículos

Despreocupado

Apetito normal

Examen

Respuestas "aproximadas"

Mayor pérdida

A la inversa

Se pierde en lugares conocidos

Tests Psicológicos

Niveles variables de ejecución

Sin patrón típico en el Weschler (WAIS)

No afasia, apraxia ni agnosia

TAC Cerebral

TAC normal

Nivel de ejecución disminuido

Discrepancia entre puntuaciones

Algún signo de afasia, apraxia o agnosia

TAC que puede mostrar alguna anomalía

(infarto, atrofia marcada, etc. )

(Tomado de Bermejo y Del Ser, 1989)

La explicación del hecho anterior todavía noestá clara; se ha sugerido que muchos de los sujetosque han sido diagnosticados de pseudodemenciadepresiva pudieran haberse encontrado en los pri-meros estadios de una EA o que, por el contrario,existe un continuo entre depresión, alteración

cognitiva y demencia en algunos sujetos que pre-sentan EA. Por tal motivo, mientras no se dispongade marcadores biológicos específicos que nos per-mitan realizar diagnósticos cada vez más fiables, yel diagnóstico diferencial no pueda ser realizadocon certeza a través de la utilización de los datos

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clínicos y neuropsicológicos, ni de las exploracio-nes complementarias (e.g. Electro Encefalograma,Tomografía Axial Computorizada, ResonanciaMagnética Nuclear, Tomografía por emoción depositrones) se deberá ir siempre con cautela.

INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN

Una de las principales cuestiones que se debentener en cuenta a la hora de valorar la presencia dedepresión en la enfermedad de Alzheimer es laexistencia de una amplia gama de instrumentos deevaluación. Las técnicas más empleadas son lasentrevistas, los autoinformes, los autorregistros y laobservación conductual.

Las Entrevistas

La entrevista es el instrumento principal de laexploración e interacción con el sujeto (Silva, 1992),y aquellas que están encaminadas a evaluar ladepresión no suelen diferenciarse de forma signifi-cativa de las que se utilizan comúnmente en laclínica.

En la entrevista se busca obtener la mayorinformación posible acerca de aquellos factorestanto personales, familiares, ambientales o socia-les que puedan estar relacionados con el problemaen cuestión, que en este caso sería la depresión. Laentrevista tiene como objetivo operativizar el pro-blema depresivo y determinar aquellos aspectosque elicitan esas manifestaciones depresivas o quelas mantienen, así como las consecuencias que sederivan y sus concomitantes (Fernández- Balleste-ros, Izal, Montorio, González, y Díaz, 1992). Ade-más, a través de ésta, el clínico puede investigarmás a fondo sobre la naturaleza, frecuencia eintensidad de los diferentes comportamientos osíntomas depresivos del sujeto. Según Vázquez yLozoya (1994), el empleo de estas entrevistaspuede tener algunas de las siguientes ventajas:1) tienen una buena calidad psicométrica reflejadaen su alta fiabilidad interjueces; 2) tienen unabuena validez aparente y discriminante; 3) permi-

ten separar con claridad la sintomatología debidaa influencias somáticas (enfermedades) o la debi-da a los efectos secundarios de la medicación;4) se pueden utilizar como complemento a unsistema clasificatorio fiable (DSM -IV o CIE-l O);5) son interesantes y fácilmente comprensiblespara el anciano; y 6) son amenas y fluidas.

Algunas de las principales entrevistas utiliza-das en la evaluación de la depresión en la demenciason: 1) el Comprehensive Assesment and ReferrallEvaluation [CARE] (Gur1and, Kuriansky, Sharpe,Simon, Stiller, y Birkett, 1977) y 2) la OlderAmerican Resources and Services Questionaire[OARS] (Duke Univeristy, 1978).

Autoinformes

Los autoinformes son los instrumentos deevaluación que más han sido utilizados en laevaluación de la depresión tanto en ancianosnormales como en sujetos con demencia. Dichasescalas han sido diseñadas de forma que el sujetosea el encargado de completar la escala(autoaplicación). Algunas de las ventajas quesuelen presentar este tipo de instrumentos son:1) son fáciles de aplicar y llevan poco tiempo;2) suelen presentar una buena calidad psicométrica;3) pueden detectar cambios en la intensidad de ladepresión con el paso del tiempo, especialmentecognitivos; 4) discriminan bien entre grupos depacientes; 5) valoran la intensidad de los síntomasantes que su frecuencia; y 6) varias de ellas ya tienensu adaptación en población hispana. (Vaquez yLozoya, 1994).

Dentro de las más utilizadas para evaluar ladepresión en la enfermedad de Alzheimer están: laescala de Zung (Self-Rating Depression Scale;Zung, 1965), el Inventario de Depresión de Beck(Beck Depression Inventory; Beck, Ward,Mendelson, Mock, y Erbaugh, 1961), la Escala deDepresión de Harnilton (Hamilton DepressionRatin Scale; Hamilton, 1967), y la Escala de De-presión Geriátrica (Geriatric Depression Scale;Yesavage et al 1983).

DEPRESIÓN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Autorregistros y Observación Conductual

Tanto los autorregistros como la observaciónson dos técnicas que no suelen ser muy utilizadas enla evaluación de la depresión en la EA, puesto queconsisten en pedirle al sujeto que observe aquellasconductas problemas (síntomas depresivos), su in-tensidad, su frecuencia y las contingencias de losmismos. Por otro lado, se le pide también al sujetoque registre las mismas, 10cual en aquellos pacien-tes que presentan cierto deterioro cognitivo sueleser un trabajo muy complicado y casi imposible, locual representa una gran desventaja a la hora deutilizarlos en pacientes con demencia moderada osevera.

Pese a la gran importancia que puede tener parael clínico la utilización de los instrumentos demedición que han sido creados para determinar lasintomatología depresiva tanto en ancianos norma-les como en sujetos con demencia, será muy impor-tante a la hora de utilizar estos instrumentos el teneren cuenta algunos factores que pueden influir en laspuntuaciones de dichas pruebas tales como: el con-cepto de depresión que utilizan, la presencia en elsujeto de enfermedades físicas que pueden cursarcon depresión (e.g. esclerosis múltiple, tumorescerebrales, hipotiroidismo, diabetes, y procesosinfecciosos), la toma de medicación (sus efectossecundarios), la gran deseabilidad social en el mo-mento de responder a las preguntas, su nivelcognitivo, la presencia de anosognosia, su escolari-dad y el lenguaje utilizado (muchos de estos instru-mentos no utilizan un lenguaje apropiado y resultanincomprensibles para estas personas algunas de laspreguntas que se les hacen).

En resumen, hay que tener en cuenta que pese ala amplia utilización de algunos instrumentos demedida tales como las entrevistas, los autoinformes,los autorregistros y la observación conductual paravalorar la sintomatología depresiva tanto en sujetosnormales como en personas con EA, muchos de

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ellos carecen de grupos de referencia para este tipode población, y esto sumado a que factores talescomo la presencia de enfermedades físicas, la tomade medicamentos, el nivel cognitivo del sujeto, suescolaridad y el lenguaje utilizado en algunas deestas pruebas, pueden en un momento determinadollevarnos a hacer interpretaciones equivocadas.

CONCLUSIONES

Durante las dos últimas décadas ha existido ungran interés por el estudio de la relación existenteentre depresión y enfermedad de Alzheimer, ya queson cada vez más los estudios que han encontradoque la depresión también es común en la enferme-dad de Alzheimer. Sin embargo, han sido muchaslas limitaciones ala hora de establecer la( s) causa(s)de la depresión en estos sujetos, así como el poderdeterminar su correcta prevalencia, puesto que enella han influido variables tales como el tipo deestudio realizado, el tamaño de la muestra, la fuentede la que es tomada la información, los criteriosdiagnósticos empleados, y la fase evolutiva en laque se encuentra la enfermedad. Esto, a la hora depresentar los resultados, ha llevado a que nos en-contremos con grandes discrepancias entre los dife-rentes estudios.

Pese a que durante varios años se ha considera-do que depresión y demencia son entidadesexcluyentes, cada vez son más los investigadoresque afirman que dichos trastornos pueden coexistir(depresión con síntomas neuropsicológicos de de-mencia o demencia con síntomas iniciales de depre-sión). Se presentan además diversas dificultades ala hora de realizar un diagnóstico diferencial, ya queen la actualidad no se dispone ni de marcadoresbiológicos ni de definiciones o criterios que sean 10suficientemente válidos para realizar un diagnósti-co que nos permita conocer el verdadero papel de ladepresión en la EA, quedando muchas dudas toda-vía por aclarar al respecto.

52 ARANGO y FERNÁNDEZ

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