Enarm Contest Ado Primera Parte

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XXX EXAMEN NACIONAL PARA ASPIRANTES MEXICANOS Y EXTRANJEROS A RESIDENCIAS MÉDICAS

1. EL FARMACO QUE TIENE MAYOR BIODISPONIBILI-DAD Y SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DEL HERPES SIMPLE ES EL:

A) GANCICLOVIR.B) FAMCICLOVIR.C) ACICLOVIR.D) VALACICLOVIR.E) ENTECAVIR.

Respuesta correcta: B

El tratamiento de primera elección frente al herpes simple es el Aciclovir. Sin embargo el famciclovir, otro agente antiviral con acción potente contra los virus herpes, se caracteriza por una rápida aborción oral y una biodisponibilidad del 77% frente al 15% del aciclovir. Las principales indicaciones del famciclovir son el tratamiento o supresión del herpes genital recurrente y para el tratamiento del herpes zoster en individuos inmunocom-petentes.

Bibliografía: www.ctv.es

2. EN PACIENTES QUE PADECEN TROMBOSIS VENO-SA PROFUNDA, EL PROCEDIMIENTO MAS SENSIBLE PARA OBSERVAR EL TROMBO Y ANALIZAR EL FLUJO SANGUINEO ES:

A) LA VENOGRAFIA.B) EL ULTRASONIDO DOPPLER.C) EL GAMMAGRAMA VENOSO.D) LA PLETISMOGRAFIA.E) LA RESONANCIA MAGNETICA.


Ante la sospecha de una trombosis profunda la prueba diag-nóstica estándar es la flebografía ascendente, que detecta tanto trombos distales como los proximales, que recuerda son la fuente de la mayoría de los grandes émbolos pulmonares. Sin embargo la flebografía tiene efectos secundarios molestos, es costosa y no siempre es coste efectiva. Sin embargo, el ultrasonido doppler, que detecta el flujo sanguíneo en cualquier vaso, alcanza en pa-cientes con sintomatología de trombosis profunda proximal una sensibilidad del 93% y una especificidad del 98%, por lo que se puede considerar la ultasonografía Doppler la prueba confirmato-ria más sensible para la trombosis venosa profunda sintomática.

Bibliografía: Rev Cubana Med 1996; 35(2) Trombosis venosa profunda Eran E. Weinmann y Edwin W. Salzman.

3. EN EL ATAQUE AGUDO DE GOTA ESTA CONTRAINDI-CADA LA ADMINISTRACION DE:

A) COLCHICINA.B) ALOPURINOL.C) SALICILATOS.D) HIDROCORTISONA.E) INDOMETACINA.


El tratamiento del ataque agudo de gota es el tratamiento de la inflamación, siendo de elección los antiinflamatorios no esteroideos (como la indometacina), los salicilatos o la colchicina (antiinflamatorio muy efectivo en el caso de la artritis gotosa agu-

da). El uso de esteroides (opción D), rara vez está indicado en la crisis aguda, reservándose en general para los brotes poliarticu-lares muy invalidantes. Debes recordar que en un ataque agudo de gota nunca debemos dar Alopurinol, ya que éste fármaco es un hipouricemiante que actúa inhibiendo la xantina-oxidasa, y tanto el aumento como la disminución brusca de los niveles plasmáticos de ácido úrico pueden desencadenar o agravar un ataque agudo de gota. De ésta forma el tratamiento con Alopu-rinol se reservará para el tratamiento de la artritis gotosa crónica estando el paciente en una fase asintomática.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología, Tema 4. Artritis por microcristales.

4. UN PACIENTE DE 25 AÑOS, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR CUADROS RECURRENTES DE DOLOR AB-DOMINAL TIPO COLICO, TENESMO RECTAL Y DIARREAS MUCOSANGUINOLENTAS OCASIONALES. EL AGENTE ETIOLOGICO MAS PROBABLE EN ESTE CASO ES:

A) ANCYLOSTOMA DUODENALE.B) STRONGYLOIDES STERCORALIS.C) ENTEROBIUS VERMICULARIS.D) BALANTIDIUM COLI.E) TRICHURIS TRICHURIA.

Respuesta correcta: E

Pregunta difícil a cerca de la clínica que producen distintos tipos de parásitos. Vamos a repasar someramente la clínica típica de cada uno d ellos:• Ancylostoma duodenale: Afección del tracto digestivo supe-

rior que se manifiesta con dispepsia, diarrea intermitente y anemia ferropenia microcítica

• Strongyloides stercolaris: Clínica cutánea (larva currens), sinto-matología respiratoria (tos, disnea, sibilancias…), clínica intes-tinal (diarrea y dolor abdominal) y eosinofilia en sangre.

• Enterobius vermicularis: prurito y escozor anal, sobre todo nocturno.

• Balantidium coli: Generalmente asintomático. Puede ma-nifestarse como cuadro inespecifico de dolor abdominal y pérdida de peso

• Trichuris trichuria: En caso de infecciones masivas, suele cur-sar con diarrea mucosanguinolienta, dolor cólico, anemia, tenesmo rectal y en casos extremos por el excesivo pujo llega a producirse un prolapso rectal.

Bibiografía: Nematodiosis y Strongyloidiosis. Diagnóstico. Vol 39 nº3 Mayo-Junio 2000.

5. EL TRATAMIENTO DE LA URGENCIA HIPERTENSIVA SE DEBE EFECTUAR MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE:

A) CAPTOPRIL.B) HIDRALAZINA.C) FENOLDOPAM.D) NITROPRUSIATO DE SODIO.E) NIFEDIPINA.

Respuesta correcta: A

Una urgencia hipertensiva se define como una tensión ar-terial sistólica >120 mmHG sin daño orgánico (a diferencia de la emergencia hipertensiva). La urgencia hipertensiva requiere una disminución de los valores de TA en las primeras 24 horas, pero por lo general no es necesario usar la via endovenosa. Es

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de elección la administración de Captopril 25 mg sublingual. En caso de respuesta se procederá a la realización de estudio ambulatorio del paciente. Si no hay respuesta a la primera dosis de Captopril ésta se puede repetir a los 30 minutos y en caso de refractariedad a ésta segunda dosis se asaría a tratamientos hospitalarios de segunda línea.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular, Tema 30. Hipertensión arterial.

6. CASO CLINICO SERIADO.

UNA NIÑA DE 10 AÑOS INICIO SU PADECIMIENTO AC-TUAL HACE UN MES MANIFESTADO POR TOS PRODUC-TIVA SIN PREDOMINIO DE HORARIO, FIEBRE, ASTENIA, HIPODINAMIA Y PERDIDA PONDERAL. EN LA EXPLORA-CION FISICA SE LE ENCUENTRA CON POLIPNEA, DIFI-CULTAD RESPIRATORIA LEVE, SIBILANCIAS AUDIBLES A DISTANCIA Y ADENOPATIA CERVICAL E INGUINAL.

PRIMER ENUNCIADO.

EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) LINFOMA.B) BRONCONEUMONÍA.C) TUBERCULOSIS.D) NEUMOCISTOSIS.E) HISTOPLASMOSIS

Respuesta correcta: C

La neumonía tuberculosa o reactivación de del Myobacte-rium tuberculosis acantonado en el pulmón tras una primoinfec-ción, suele presentarse con una clínica insidiosa, con febrícula, malestar general, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos persistente y productiva en ocasiones hemoptoica. La histoplas-mosis y la alveolitis alérgica extrínseca son procesos infrecuentes y no nos dan ningún antecedente personal en la historia que nos haga pensar en ninguno de estos dos cuadros. La bronco-neumonía también es descartada porque se trata de un proceso agudo, mientras que el caso que nos plantean nos están hablan-do de un proceso insidioso de un mes de evolución. El principal diagnóstico diferencial es con el linfoma, sobre todo al hablarnos de adenopatias diseminadas, sin embargo, éste no suele cursar con tos productiva y por otro lado las adenopatias constituyen la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar y es muy habitual en niños y en pacientes infectados por el VIH.

7. SEGUNDO ENUNCIADO. PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO SE REQUIERE PRACTICAR LA:

A) INTRADERMORREACCION CON HISTOPLASMINA.B) RADIOGRAFIA DE TORAX.C) DETERMINACION DE BAAR EN JUGO GASTRICO.D) CITOLOGIA DE LAVADO BRONQUIAL.E) BIOPSIA GANGLIONAR.


Ante un cuadro de clínica sugestiva y una radiografía con alteraciones típicas, debemos empezar el diagnóstico. Sin em-bargo el diagnóstico de certeza debe basarse en la demostración

de la micobacteria tuberculosa mediante cultivos en medios especiales (Lowestein-Jensen) tras una baciloscopia del esputo. Debes recordar que la presencia de bacilos ácido-alcohol resis-tentes con la tinción de Ziehl-Neelsen o auramina es sugestiva de tuberculosis, pero no patognomónica.

8. TERCER ENUNCIADO.

AL TENER EL INFORME DEL ESTUDIO SOLICITADO, SE DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO CON:

A) ANTIMICOTICOS.B) ANTIBIOTICOS.C) ANTIFIMICOS.D) SULFONAMIDAS.E) ANTINEOPLASICOS.


Actualmente el tratamiento de la tuberculosis en nuestro medio se basa en el empleo de por lo menos 3 fármacos para evitar la aparición de resistencias. La pauta más utilizada es iso-niacida + rifampicina + piracinamida durante 4 meses, prosi-guiendo despues con isoniacida y rifampicina 4 meses más hasta completar un tratamiento de 6 meses.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Infecciosas y Microbiología, Tema 6. Tuberculosis

Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª Ed. Capítulo 150: Tuberculosis (Págs.. 1062-1076).

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO

9. LA VIA DE DISEMINACION MAS FRECUENTE DE LA TU-BERCULOSIS GENITAL EN LAS MUJERES ES LA:

A) LINFATICA.B) TRANSCELOMICA.C) PARAMETRIAL.D) HEMATOGENA.E) PERITONEAL.


La tuberculosis genital femenina generalmente se origina por reactivación de un foco de siembra hemática desde un foco primario de pulmón, generalmente. El foco metastático de tuberculosis suele anidar en el extremo distal de la trompa (recuerda: Tuberculosis-Trompa) y posteriormente se extiende a endometrio, ovarios, cerviz y vagina por contigüidad y por vía linfática

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia, Tema 9. Tuberculosis genital.

10. LA PRINCIPAL FUNCION DE LA CICLO-OXIGENASA TIPO 2 EN EL PROCESO INFLAMATORIO ES LA FOR-MACION DE:

A) PROSTACICLINAS.B) LEUCOTRIENOS.C) TROMBOXANOS.D) PROSTAGLANDINAS.E) INTERLEUCINAS.

Respuesta correcta: D

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En la síntesis de prostalandinas como mediadores de la infla-mación intervienen diversas enzimas, siendo la primera de ellas la ciclooxigenasa. Existen dos isoformas de esta enzima: COX-1 y COX-2. La primera se expresa de forma constitutiva e práctica-mente todas las células, sin embargo la COX-2 no presenta esta gran ubicuidad ni se expresa de forma constitutiva pero puede ser inducida por citocinas, factores de crecimiento y endotoxi-nas. Las ciclooxigenasas actúan sobre el ácido araquidónico para dar lugar a distintos tipos de prostaglandinas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Farmacología, Tema 6.1. Analgésicos menores. Aines

11. UN MEDICAMENTO QUE SE ASOCIA CON LA REDUC-CION DEL RIESGO DEL CANCER COLORRECTAL ES:

A) LA RANITIDINA.B) EL VERAPAMIL.C) EL ACIDO ACETILSALICILICO.D) LA METOCLOPRAMIDA.E) LA FENFORMINA.


La mayoría de estudios observacionales muestran que el uso regular de ácido acetilsalicílico reduce la mitad, aproximadamen-te, el riesgo de cáncer colorrectal. Estudios con otros AINES tam-bién muestran una reducción del riesgo. Sin embargo los resul-tados de ensayos clínicos realizados para evaluar la utilidad del AAS no aportan resultados concluyentes y tampoco se dispone de información sobre dosis frecuencia y duración idónea del trata-miento, por lo que por el momento, no se aconseja la utilización sistemática del AAS en la prevención del carcinoma colorrectal.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Tema 28. Tumores malignos del intestino grueso.

12. EL MEDICAMENTO QUE INICIALMENTE SE DEBE AD-MINISTRAR ANTE LA PRESENCIA DE TUMEFACCION E HIPERSENSIBILIDAD MAMARIA EN UNA PACIENTE CON SINDROME PREMESTRUAL ES:

A) EL PARACETAMOL.B) EL NAPROXEN.C) EL DANAZOL.D) LA TROMETANINA.E) EL TENOXICAM.

Respuesta correcta: Impugnable

Para empezar debes saber que no existe un tratamiento etiológico del síndrome premenstrual. Se debe comenzar con medidas higiénico dietéticas. Los fármacos empleados son múl-tiples: anticonceptivos orales, antiinflamatoios no esteroideos (de elección en caso de dismenorrea, cefalea o dolor articular), espironolactona (si predomina la retención hidrosalina y los ede-mas), agonistas dopaminérgicos como lisuride o bromocriptina (cuando la clínica que predomina es la sintomatología mama-ria), progestágenos, psicotropos, etc. Cuando todos los demás tratamientos han fracasado pueden intentarse tratamientos con análogos de la LHRH (danazol).

Bibliografía: Protocolos SEGO: Síndrome Premenstrual.

13. LA ANORMALIDAD CITOGENETICA QUE SE PRESENTA EN LA LEUCEMIA MIELOCITICA CRONICA ES LA:

A) DELECION DEL CROMOSOMA 14.B) TRANSLOCACION RECIPROCA 9:22.C) TRANSLOCACION DEL ONCOGEN RAS.D) TRISOMIA 21.E) TRANSLOCACION 8:14.


La leucemia mieloide crónica (LMC) es un síndrome mielopro-liferativo crónico de naturaleza clonal. En el 95% de los casos de LMC se expresa la traslocación cromosómica t (9; 22) dando lugar a la formación del cromosoma Filadelfia. El resultado de esta tras-locación es la creación de un gen de fusión BCR-ABL con actividad tirosin kinasa. En el 5% de los casos de LMC cromosoma Filadelfia negativo también se detecta el gen de fusión BCR-ABL. Estos avan-ces en el conocimiento de la citognética de a LMC han permitido el desarrollo de nuevas armas terapeúticas como el Imatinib que tiene como diana el bloqueo de la tirosin kinasa bcr-abl.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Tema 10.4. Leucemia Mieloide crónica.

14. LA CAUSA MAS FRECUENTE DE SINDROME NEFROTI-CO EN SUJETOS ADULTOS ES LA:

A) GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS.B) GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA.C) GLOMERULOESCLEROSIS.D) GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA.E) GLOMERULONEFRITIS MESANGIOPROLIFERATIVA.

Respuesta corretca: D

La causa más frecuente de síndrome nefrótico en adults es la glomerulonefritis membranosa, mientras que en los niños es la glomerulonefritis de mínimos cambios. Recuerda que la glomeru-lonefritis membranosa esta histológicamente encuadrada dentro de las no proliferativas, que cursa sin disminución de los niveles de complemento, que al microscopio electrónico se identifican “spikes” en la membrana y que la complicación más frecuente de esta glomerulonefritis es la trombosis de la vena renal.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Nefrología, Tema 8. Glomerulonefritis.

15. EL CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO ESTA DE-TERMINADO POR:

A) LA FRECUENCIA CARDIACA, EL INOTROPISMO Y EL CRONOTROPISMO.

B) EL CROMOTROPISMO, LA TENSION DE LA PARED Y EL INOTROPISMO.

C) LA PRECARGA, EL GASTO CARDIACO Y LA POS-CARGA.

D) LA CONTRACTILIDAD, EL INOTROPISMO Y LA FRECUENCIA CARDIACA.

E) EL RETORNO VENOSO, LA TENSION DE LA PARED Y EL INOTROPISMO.


El corazón representa menos del 0,5% del peso corporal to-tal, y aún así representa aproximadamente el 7% del consumo basal de oxígeno. El consumo miocárdico de oxigeno está de-terminado principalmente por la frecuencia cardiaca, el estado inotrópico y la contractilidad cardiaca. La cantidad y distribu-ción del flujo sanguíneo miocárdico es regulado continuamente,

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principalmente en respuesta a la demanda miocárdica de oxíge-no. El flujo sanguíneo miocárdico es determinado por la presión coronaria de perfusión (presión aórtica), la tensión de la pared miocárdica (relacionado en parte al grosor de la pared ventricu-lar y su tamaño) y la resistencia vascular coronaria.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular. Tema 1.4. Mecanismos de la contracción cardiaca.

16. EL DIURETICO DE MAYOR UTILIDAD PARA EL MANE-JO Y CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN ESTADIO I ES LA:

A) FUROSEMIDA.B) ESPIRONOLACTONA.C) BUMETANIDE.D) CLOROTIAZIDA.E) TORASEMIDA.


Una hipertensión arteria en estadío I se define como una TAS=140-159 y una TAD=90-99. El tratamiento de la HTA in-cluye unas medidas generales de tipo higiénico dietéticas sólo cuando estas no son suficientes se debe añadir algún fármaco hipotensor. Se admite que el tratamiento de la HTA se puede realizar con cualquiera de los fármacos de primera línea. Ge-neralmente se empieza en monoterapia, pero casi el 70% de los pacientes necesitan un segundo fármaco, siendo recomenda-do un diurético tiazídico si no se utilizó como primera opción. Debes recordar que los dos únicos fármacos que disminuyen la mortalidad por HTA son los diuréticos y los betabloqueantes.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular, Tema 30. Hipertensión Arterial.

17. LA ANEMIA MAS FRECUENTE EN PACIENTES QUE PA-DECEN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRONICAS ES LA:

A) NORMOCITICA NORMOCROMICA.B) NORMOCITICA HIPOCROMICA.C) MICROCITICA HIPOCROMICA.D) MICROCITICA NORMOCROMICA.E) MACROCITICA HIPOCROMICA.


La causa más frecuente de anemia microcítica e hipocrómica es la ferropenia, sin embargo entre las posibles causas que requie-ren diagnóstico diferencial esta la anemia de los trastornos infla-matorios. Este tipo de anemia es de causa multifactorial (bloqueo del hierro a nivel SMF, menor vida media del hematíe…) por lo que generalmente es una anemia normo-microcítica. LA prueba más sensible para hacer el diagnostico diferencial es el aspirado de medula ósea: en la anemia ferropenica encontraremos una depleción de hierro, mientras que en la anemia de los trastornos crónicos, encontraremos precursores cargados de hierro.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Tema 5. Anemia de los trastornos crónicos.

18. PARA EFECTUAR LA DETECCION TEMPRANA DE LA DIABETES MELLITUS EN PERSONAS QUE TIENEN FAC-TORES DE RIESGO SE DEBE PRACTICAR:

A) LA DETERMINACION SEMESTRAL DE HEMOGLO-BINA GLUCOSILADA.

B) LA CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA CADA SEIS MESES.

C) LA VIGILANCIA ANUAL MEDIANTE LA DETERMI-NACION DE LA GLUCEMIA EN AYUNO.

D) LA MEDICION DE PEPTIDO C CADA SEIS MESES.E) EL CONTROL DIETETICO Y LA CUANTIFICACION

DE LA GLUCEMIA EN AYUNO CADA SEMESTRE.


Según la ADA, la prueba de elección para el screening de diabetes mellitas tipo 2 en individuos mayores de 45 años es a determinación de la glucemia en ayunas cada 3 años. LA reali-zación de esta determinación de forma anual y a una edad más temprana se realizará en sujetos con uno o más factores de ries-go para desarrollar DM. Estos factores de riesgo son:

• Historia familiar de DM• Obesidad• Inactividad física• Factores etnicos• Intolerancia a la glucosa o glucemia en ayunas alterada, iden-

tificada con anterioridad.• HTA 140/90• Col HDL<35 y TG>250• Historia previa de diabetes gestacional• Síndrome de ovario poliquístico.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Tema 5. Diabetes Mellitus.

19. EN LA ETAPA INICIAL DE LA OBSTRUCCION URINARIA BAJA SE PRODUCE:

A) DISMINUCION DE LA RESISTENCIA URETRAL.B) HIPOTROFIA DEL TRIGONO VESICAL.C) DISMINUCION DE LA PRESION INTRAVESICAL.D) INSUFICIENCIA DE LA UNION URETERO-VESICAL.E) HIPERTROFIA DE LA MUSCULATURA VESICAL.


En las primeras fases de la obstrucción urinaria baja, como puede ser una hipertrofia benigna de próstata, no suele haber sín-tomas, ya que el músculo detrusor, mediante una hipertrofia y elongación de sus fibras) es capaz de compensar con una mayor fureza contráctil el aumento de la resistencia al flujo urinario de la uretra prostática. A medida que progresa la obstrucción, por sobredistensión, la musculatura vesical pierde la capacidad de compensarla, se vuelve insuficiente y empieza a parecer la sin-tomatología típica prostática así como síntomas derivados de la inestabilidad vesical (polaquiuria, nicturia, urgencia miccional…). El agotamiento de los mecanismo de compensación, agravado por fenómenos intercurrentes como infecciones, frío, fármacos….puede desembocar en un episodio de retención urinaria aguda.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Urología, Tema 5.1. Hipertrofia benigna de próstata.

20. LA MAYOR PARTE DE LOS GENES DEL COMPLEJO MA-YOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD SE LOCALIZA EN EL CROMOSOMA:

A) 2.B) 6.C) 10.D) 18.E) 21.

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El complejo mayor de histocompatibilidad humano se en-cuentra en el brazo corto del cromosoma 6. El complejo abarca 4 megabases dentro de las cuales se encuentran divididos los genes de clase I, II y III.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Inmunología, Tema 6. Complejo Principal de histocompatibilidad.

21. UN HOMBRE DE 40 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE INGESTA QUINCENAL DE BEBIDAS ALCOHOLICAS FERMENTADAS SIN LLEGAR A LA EMBRIAGUEZ, INI-CIO SU PADECIMIENTO HACE DOS DIAS CON DO-LOR PROGRESIVO EN EL TOBILLO IZQUIERDO, CUYA INTENSIDAD LLEGA A IMPEDIR LA DEAMBULACION. HA CURSADO CON FIEBRE DE 38.5 GRADOS CENTI-GRADOS. A LA EXPLORACION FISICA SE APRECIA DIS-CRETA FLOGOSIS EN LA ARTICULACION MENCIONA-DA. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) CELULITIS.B) ARTRITIS SEPTICA.C) PSEUDOGOTA.D) GOTA.E) ARTRITIS REACTIVA.


Debes fijarte en varios datos que nos dan en el enunciado. Primero nos hablan de un paciente alcohólico, y debes recordar que el alcohol es un factor de riesgo que predispone a la artritis séptica principalmente por neumococo. En segundo lugar no s hablan de una artritis monoartricuar en una articulación de car-ga como el tobillo (Aunque debes conocer que la articulación más afectada por la artritis séptica es la rodilla), acompañada de fiebre, por lo que nuestra sospecha debe ser una artritis séptica. Descartamos la celulitis ya que esta no se limita a la articulación sino que es una infección del tejido celular subcutáneo. En el caso de la gota y la pseudogota por depósito de cristales, lo más típico sería la afectación de la articulación metacarpofalángica que se resuelve en 24 horas. No nos hablan de ningún ante-cedente de infección del tracto gastrointestinal o genitourinario por lo que nada nos hace pensar en una artritis reactiva. Recuer-da que en cualquier caso el diagnostico definitivo requiere la punción de la articulación y el estudio del líquido sinovial.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología, Tema 10.1. Artritis sépticas no gonocócicas.

22. LA MIOCARDIOPATIA QUE CON MAYOR FRECUENCIA SE ASOCIA AL ALCOHOLISMO ES LA:

A) RESTRICTIVA.B) HIPERTROFICA.C) INFLAMATORIA.D) HIPERTENSIVA.E) DILATADA.


El consumo de alcohol en cantidades excesivas durante pe-riodos prolongados puede conducir a una situación de fracaso cardiaco congestivo y cardiomegalia, denominada miocardiopa-tía dilatada alcohólica. La lesión de la fibra cardiaca no puede ser achacad exclusivamentea a las deficiencias nutricionales aso-ciadas habitualmente al alcoholismo y parece probado el efecto

tóxico directo del etanol. Los hallazgos clínicos, hemodinámicos y radiológicos de la miocardiopatía alcohólica son indistinguibles de la MCD de cualquier otra etiología y el ECG puede mostrar con frecuencia Fibrilación Auricular y trastornos de la repolariza-ción. Aunque el abandono del hábito alcohólico puede conse-guir con frecuencia la remisión de la situación de fallo cardiaco, en algunos casos el daño cardiaco establecido progresa irremisi-blemente a pesar de la abstinencia. Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. cardiovascular, Tema

23.6. Formas secundarias de miocardiopatía dilatada.

23. LA BACTERIA QUE AL COLONIZAR EL EPITELIO RES-PIRATORIO CILIAR PRODUCE UNA TOXINA QUE AC-TUA COMO FACTOR ESTIMULANTE DE LEUCOCITOS-LINFOCITOS ES:

A) BORDETELLA PERTUSIS.B) NEISSERIA MENINGITIDIS.C) STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.D) HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B.E) ESTREPTOCOCO B-HEMOLITICO DEL GRUPO A.


La Bordetella pertusis es la bacteria responsable de la Tos ferina. Esta enfermedad, típica en menores de 1 año, se caracte-riza por una fase catarral seguida de una fase de tos paroxística (accesos de tos paroxística seguidos de ruido inspiratorio llama-do gallo). A pesar de ser una enfermedad bacteriana, es típico que en el hemograma curse con gran leucocitosis y linfocitosis absoluta al final de la fase catarral, ya que esta bacteria tiene la capacidad de liberar una exotoxina estimulante de linfocitos.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema7.1. Enfermedades exantemáticas y afines. Tos Ferina.

24. LA DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA DURANTE EL EMBARAZO PUEDE DAR LUGAR A MALFORMACIONES CONGENITAS DEBIDO A QUE EL EMBRION SUFRE:

A) CETOACIDOSIS.B) HIPERGLUCEMIA.C) HIPERINSULINEMIA.D) HIPOGLUCEMIA.E) HIPERGLUCAGONEMIA.

Respuesta correcta: Impugnable.

Los problemas observados en hijos de madre diabética se de-ben al exceso de glucosa materna que atraviesa la placenta, lo cual conlleva la aparición de hiperglucemia fetal con hiperinsulinismo reactivo. Otros factores teratogénicos relacionados con la embrio-patía diabética son la cetoacidosis, el déficit de acido araquidónico o la inhibición de las somatomedinas. Recuerda que las malforma-ciones más frecuentes en el hijo de madre diabética son las cardia-cas y que la más característica es la agenesia lumbosacra.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 1.8. Enfermedades metabólicas del RN.

25. LA MEDIDA DE ELECCION PARA EL TRATAMIENTO DE LAS HEMORROIDES DE PRIMERO Y SEGUNDO GRA-DO ES LA:

A) HEMORROIDECTOMIA.B) FOTOCOAGULACION.

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C) ESCLEROSIS.D) ADMINISTRACION DE PSYLLIUM PLANTAGO.E) CRIOCIRUGIA.


Las hemorroides de primer grado son aquellas que perma-necen en recto y no pasan el ano y su tratamiento debe ser con-servador. Las hemorroides de segundo grado son aquellas que prolapsan a través del ano cuando el paciente puja, reducién-dose espontáneamente. En estas últimas el tratamiento también suele ser conservador y en algunos casos se puede intentar una ligadura con banda de caucho o bien esclerosis de las mismas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Tema 29.7: Hemorroides.

26. UN PACIENTE DE 32 AÑOS ACUDE A CONSULTA POR PADECER HIPERTENSION ARTERIAL. AL EXAMEN FISI-CO SE LE ENCUENTRA UN SOPLO EN LA REGION IN-TERESCAPULAR Y DISMINUCION DE LOS PULSOS EN LOS MIEMBROS PELVICOS. LA RADIOGRAFIA DE TO-RAX MUESTRA INDENTACION DEL BORDE INFERIOR DEL TERCER AL NOVENO ARCO COSTAL. EL DIAG-NOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) INSUFICIENCIA AORTICA.B) FEOCROMOCITOMA.C) COARTACION AORTICA.D) ARTERITIS DE TAKAYASU.E) ESTENOSIS AORTICA.


La respuesta correcta en este caso es la coartación de Aorta. Es una malformación congénita relativamente frecuente (7%). El estrechamiento puede localizarse a cualquier nivel pero gene-ralmente en el adulto es a nivel postductal o distal al ligamento arterioso. Ello explica la HTA en extremidades superiores y dis-minución y retraso del pulso femoral. Es típico la aparición de un soplo mesosistólico en la parte anterior del tórax, espalda y apófisis espinosas que a veces puede llegar a ser continuo. A nivel radiológico es típico la aparición de una muesca en la superficie inferior de costillas posteriores (Signo de Roesler) por la erosión causada por los vasos colaterales formados para irrigar los territo-rios postestenosis que se hayan comprometidos. Otro signo es el Signo del “3” en la aorta, que es la escotadura de la aorta en el lugar de la estenosis y la dilatación pre y postestenótica. La cirugía es el tratamiento definitivo, aunque no siempre corrige la HTA.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular, Págs..73 y 74.

27. EL TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES AGUDAS DEL ASMA DURANTE EL EMBARAZO SE DEBE EFEC-TUAR CON LA ADMINISTRACION DE:

A) AGONISTAS B-1.B) AGONISTAS B-2.C) ANTAGONISTAS B-1.D) ANTAGONISTAS B-2.E) AGONISTAS ALFA.


La respuesta correcta es los agonistas B-2. La agudización se define como el empeoramiento progresivo en un corto espacio

de tiempo de alguno o de todos los síntomas del asma, junto a una disminución del flujo espiratorio, objetivado generalmente con el PEF. El fármaco básico en las exacerbaciones es el agonista B-2 de acción corta, que se emplea por vía inhalada o nebuli-zada, e incluso subcutánea o intravenoso si la crisis es grave y la vía aérea es poco permeable. En las crisis moderadas y “graves” también se deben emplear corticoides sistémicos (generalmente intravenosos). El embarazo no influye en la medicación.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neumología y C. Torácica, Pág. 22.

28. LA AFECCION EXTRAESQUELETICA MAS FRECUENTE EN LOS CASOS DE ESPONDILITIS ANQUILOSANTE ES LA:

A) RENAL.B) NEUROLOGICA..C) DERMATOLOGICA.D) CARDIOVASCULAR.E) OFTALMICA.


La respuesta correcta es la oftálmica, en forma de uveítis an-terior aguda. Sucede en un 25-30% de los casos. Por otro lado es la entidad que más vemos asociada a uveítis anterior, de tal forma que, a la inversa, un 30% de pacientes con uveítis ante-rior unilateral acabará desarrollando Espondilitis Anquilosante. Es más común en pacientes HLA-B27. Suele ser unilateral y se manifiesta como dolor, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. Los ataques de uveítis no duran más de 2-3 meses y curan sin dejar secuelas, aunque con gran tendencia a recurrir incluso en el ojo contralateral.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología, Pág. 30.

29. PARA EVITAR LA REMODELACION VENTRICULAR DES-PUES DE UN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO SE DEBE ADMINISTRAR:

A) LOSARTAN.B) CAPTOPRIL.C) PROPRANOLOL.D) ISOSORBIDE.E) NITROGLICERINA.


La respuesta correcta de esta pregunta son los IECAs como el captopril (opción B). La angiotensina II está implicada en los fenómenos de remodelado cardiovascular que aparecen en los pacientes con hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca post-infarto de miocardio. Posee una potente acción trófica, aumen-tando la síntesis de proteínas y el DNA provocando hipertrofia y remodelado cardiaco; y a nivel vascular hipertrofia, hiperplasia y proliferación neointimal (remodelado vascular). Todo ello dismi-nuye la distensibilidad arterial y la reserva coronaria y cerebral. Por ello los IECAS como el captopril (opción B) es beneficioso ya que inhiben la enzima convertidora de la angiotensina con lo cual no se efectúa el paso de angiotensina I a II. Los ARA-II (losartán) aún no han demostrado este efecto al mismo nivel que los IECAs, por ello la opción A es falsa. Otro fármaco que debes recordar que evita el remodelado es la espironolactona (antago-nista de la aldosterona).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular, Págs.. 14 y 43.

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30. DOS SEMANAS DESPUES DE UN PARTO EUTOCICO, UNA MUJER DE 26 AÑOS ACUDE AL SERVICIO DE UR-GENCIAS POR PRESENTAR FATIGA, DISNEA DE PEQUE-ÑOS ESFUERZOS Y EDEMA GENERALIZADO. A LA EX-PLORACION FISICA SE LE ENCUENTRA EN ANASARCA, CON ESTERTORES SUBESCAPULRES EN AMBOS HEMI-TORAX Y TAQUICARDIA CON CADENCIA DE GALOPE. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) MIOCARDITIS.B) MIOCARDIO-PERICARDITISC) MIOCARDIOPATIA DILATADA.D) MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA.E) MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA.


La respuesta correcta es la miocardiopatía dilatada (opción C), en concreto la asociada al periparto. Esta miocardiopatía aparece en el último mes del embarazo o en el puerperio –como nos dicen en el enunciado-. Su etiología es desconocida pero se sabe que es más frecuente en mujeres de raza negra y mayores de 30 años. Cursa con insuficiencia cardíaca (en el enunciado: disnea, fatiga, edemas, ritmo de galope...). En general tiene mal pronóstico, que guarda relación con la regresión a la normalidad del tamaño del corazón. La incidencia de embolismos es mayor que en otros tipos de miocardiopatía dilatada y la mortalidad es del 25-50%. Se desaconsejan nuevos embarazos.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular, Pág. 63.

31. UN FACTOR QUE REDUCE LA VELOCIDAD DEL VACIA-MIENTO GASTRICO ES:

A) LA CONSISTENCIA ACUOSA DEL QUIMO.B) LA CONCENTRACION DE LIPIDOS EN EL QUIMO.C) EL AUMENTO DE GASTRINA EN EL PLASMA.D) LA ALCALINIDAD DEL BOLO ALIMENTARIO.E) LA REDUCCION DE LA LIBERACION DEL FACTOR

INTRÍNSECO.


La respuesta correcta es la concentración de lípidos en el quimo (opción B). El vaciamiento se produce principalmente cuando se relaja la porción distal del antro y el píloro. Sólo los alimentos sólidos menores a 1 mm abandonarán el estómago. Los factores que aceleran el vaciado gástrico son la gastrina (op-ción C) y el volumen de alimento; y los que lo disminuyen son la distensión duodenal, la acidez (por ello opción D incorrecta), las grasas y las proteínas (opción B correcta) y la osmolaridad del grumo (por ello opción A incorrecta). El factor intrínseco (opción E) no influye como tal en el vaciamiento.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Pág. 12.

32. LA PRUEBA QUE SE EMPLEA COMO PROCEDIMIENTO PREDICTIVO DE PARTO PRETERMINO ES LA DE:

A) LA FLAMA.B) LA NITRAZINA.C) LAS CELULAS NARANJA.D) LA FIBRONECTINA FETAL.E) LA CRISTALOGRAFIA.


La respuesta correcta es a fibronectina fetal (opción D). Es una glicoproteína formada por las membranas fetales que se de-tecta de manera fisiológica en cerviz y vagina hasta la semana 20, pero su detección más allá de esta semana indica riesgo de parto pretérmino. No obstante, en caso de infección los me-diadores de la inflamación como lipopolisacáridos, FNT, o Ils pueden estimular su síntesis. Las demás pruebas sólo indican la presencia de líquido amniótico en el canal vaginal, y por ello sólo indican ruzptura prematura de membranas. La prueba de Lameta o flama (opción A) toma muestras de fondo de saco y las flamea, tornándose blanco en presencia de líquido amniótico. Las tiras de nitrazina (opción B) viran a azul oscuro en presencia de pH vaginal alcalino (por el líquido amniótico, recordad que la vagina tiene un pH ácido). El test de células naranja (opción C) detecta la presencia de células descamadas de la piel fetal y/o unto sebáceo, mostrándose naranjas. Por último la cristalografía (opción E) puede detectar líquido amniótico, ya que cristaliza peculiarmente en forma de hoja de helecho.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia, Pág. 49.

33. EL MECANISMO POR EL QUE SE PRODUCE EL FENO-MENO DE RAYNAUD ES DE TIPO:

A) VASOGENICO.B) CARDIOGENICO.C) NEUROGENICO.D) METABOLICO.E) INMUNOLOGICO.


La respuesta correcta es la vasogénico (opción A). El fenóme-no de Raynaud consiste en episodios recurrentes de vasocons-tricción en los dedos, generalmente de las manos, producidos por exposición al frío o a emociones intensas. Si es primario se denomina enfermedad de Raynaud, de causa desconocida, y más frecuente en mujeres jóvenes. En su forma secundaria se asocia entre otras enfermedades a colagenopatías (escleroder-mia, LES, AR...), discrasias sanguíneas (macroglobulinemia de Waldeström), traumatismos (pianistas, mecanógrafos, trabaja-dores con martillo neumático...), fármacos (ergotamínicos, be-tabloqueantes...) y trastornos neurológicos (siringomielia, síndro-me del túnel del carpo...). Tiene tres fases típicas consistentes en palidez, cianosis y rubor (regla PCR). En su tratamiento se recomienda evitar exposición al frío, evitar el tabaco y en casos graves usar antagonistas del calcio, tipo nifedipino o diltiazem.


34. EL TUMOR TESTICULAR MALIGNO MAS FRECUENTE ES EL:

A) SEMINOMA.B) CARCINOMA DE CELULAS EMBRIONARIAS.C) TUMOR DE CELULAS DE LEYDIG.D) CORIOCARCINOMA.E) TERATOCARCINOMA.


La respuesta correcta es el seminoma (opción A). Los tumo-res testiculares son el 1-2% de las neoplasias en varones, siendo el cáncer sólido más frecuente entre los 20-35 años. Presentan mayor incidencia a mayor desarrollo de la sociedad y en la raza blanca. Le 95% derivan de la célula germinal, siendo el semino-

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CUADERNILLO AZUL

ma el más frecuente, teniendo una incidencia global del 45% respecto a otros tumores. Puede aumentar el tamaño testicular hasta 10 veces sin distorsionar su morfología. Como rasgo carac-terístico de este tumor recuerda que no eleva la AFP y que es especialmente radiosensible.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Urología, Pág. 16.

35. EL FARMACO QUE ACTUA DIRECTAMENTE AL FORTA-LECER EL EFECTO DE LA ANTITROMBINA III ES:

A) LA HEPARINA.B) EL DICUMAROL.C) LA INDANDIONA.D) LA WARFARINA.E) LA ACENOCUMARINA.


La respuesta correcta es la heparina (opción A). La heparina o las sustancias heparinoides de las células endoteliales aceleran la acción de la antritrombina III, que inhibe la trombina, siendo el inhibidor fisiológico de la coagulación más importante. El trata-miento mediante heparina no fraccionada debe controlarse me-diante el tiempo de cefalina o TPPA, que debe mantenerse entre 1,5-2,5 veces el control. Son contraindicaciones absolutas para su tratamiento la HTA maligna, sangrado activo, hemorragia cerebral o subaracnoidea o cirugía cerebral, medular u ocular reciente. Su antídoto es el sulfato de protamina. Por último recuerda las hepa-rinas fraccionadas o de bajo peso molecular, de menor riesgo he-morrágico (no tienen acción antitrombina, sino sólo anti-factorX activado), que NO necesitan control del tiempo de coagulación.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Págs. 28 y 32.

36. A UNA PACIENTE DE 26 AÑOS QUE PADECE UNA TOR-MENTA TIROIDEA SE LE DEBE ADMINISTRAR:

A) YODO RADIACTIVO.B) METILPREDNISOLONA.C) PROPILTIOURACILO.D) LEVOTIROXINA.E) METIMAZOL.

ANULABLE. Respuestas correctas: C y E

Esta pregunta tiene dos respuestas correctas. La tormenta ti-roidea es una situación de emergencia que se caracteriza por irritabilidad, delirium o coma, fiebre, taquicardia, hipotensión, vómitos y diarrea. El tratamiento va dirigido en primer lugar a asegurar las medidas de soporte y en segundo lugar al alivio de la tirotoxicosis de forma rápida. El tratamiento del hipertiroidismo se basa en la administración de grandes dosis de antitiroideos (principalmente propiltiouracilo, si alergia metimazol: opciones C y D correctas), yodo o contrastes yodados (no yodo radiactivo –opción A- que incrementa la destrucción celular y exacerba el hipertiroidismo), betabloqueantes, preferiblemente propranolol que inhibe la desyodación periférica de T4 y así no pasa a T3, y glucocorticoides en forma de dexametasona en dosis altas (no metilprednisolona –opción B falsa-).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Págs. 27.

37. UNA MUJER DE 45 AÑOS ALERGICA AL ACIDO ACE-TILSALICILICO, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR UN CUADRO DE ARTRITIS SIMETRICA DE LAS PEQUE-ÑAS ARTICULACIONES, ACOMPAÑADA DE RIGIDEZ

MATUTINA DE MAS DE 1 HORA DE DURACION. EL MEDICAMENTO QUE SE DEBE UTILIZAR COMO IN-DUCTOR DE LA REMISION REUMATOLOGICA ES:

A) LA INDOMETACINA.B) EL METOTREXATE.C) EL SULINDAC.D) LA PREDNISONA.E) LA HIDROXICLOROQUINA.


La paciente de esta pregunta presumiblemente padece una artritis reumatoide. Piensa que es una mujer joven con artritis si-métrica, de pequeñas articulaciones con rigidez matutina. Hoy se sabe que en estos pacientes es conveniente empezar desde el principio con fármacos modificadores de la enfermedad (FAMEs), ya que se ha demostrado que su uso temprano modifica la progre-sión de la enfermedad. Entre ellos tenemos el metotrexate (opción B: correcta) que es el de elección debido a su eficacia y tolerancia. Otros son la sulfasalazina, antipalúdicos como hidroxicloroquina (ambos combinados con el metotrexate), leflunomida (alternativa al metotrexate), sales de oro y d-penicilamina (en desuso). Re-cuerda que el metotrexate tiene toxicidad hepática, hematológica (se suplementa ácido folínico durante su tratamiento), molestias gastrointestinales, úlceras orales y neumonitis.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología, Págs. 27.

38. EL DIAGNOSTICO DE ARTRITIS GOTOSA AGUDA SE CONFIRMA SI:

A) LOS NIVELES DE ACIDO URICO EN EL SUERO ES-TAN ELEVADOS.

B) SE OBSERVA CONDROCALCINOSIS EN LA ARTI-CULACION AFECTADA.

C) LA PRIMERA ARTICULACION METATARSOFALAN-GICA ESTA AFECTADA CLINICAMENTE.

D) SE OBSERVAN CRISTALES BIRREFRINGENTES EN EL LIQUIDO SINOVIAL.

E) LA PRUEBA TERAPEUTICA CON COLCHICINA ES POSITIVA.

Respuestas correctas: ninguna, ANULABLE

Esta pregunta no ofrece respuesta posible. El diagnóstico defini-tivo de artritis gotosa aguda requiere la aspiración de la articulación o del tejido articular afectado y la demostración de cristales de ura-to monosódico intracelulares en los leucocitos polimorfonucleares del líquido sinovial o en los agregados tofáceos. La birrefringencia de estos cristales es muy negativa. Como ves no hay respuesta apro-piada. La más aproximada es la opción D, pero dada la gramática no concreta que la birrefringencia es negativa, dato muy caracterís-tico y que distingue la gota de otras artritis microcristalinas. Por ello es anulable. Aunque la asociación de artritis monoarticular aguda, hiperuricemia y respuesta al tratamiento de colcichina proporciona un diagnóstico de presunción de artritis gotosa, son un sustitutivo poco adecuado a la demostración de cristales.


39. EL FARMACO QUE HA DEMOSTRADO SU EFICACIA EN EL TRATAMIENTO DE LA FIBROMIALGIA REUMATICA ES:

A) LA SERTRALINA.B) EL ALPRAZOLAM

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C) LA FLUOXETINA.D) LA PAROXETINA.E) LA AMITRIPTILINA.


Esta pregunta tiene como respuesta correcta la opción E. La amitriptilina es el fármaco más recomendado en el tratamiento de la fibromialgia reumática debido a sus resultados. No obs-tante, cabe destacar que es una pregunta dudosa, ya que en la fibromilgia los ISRS (fluoxetina, paroxetina, sertralina: opciones C, D y A) y ansiolíticos (alprazolam: opción B) se usan como coadyuvantes. Piensa que es una enfermedad con un gran com-ponente psicológico (ansiedad, depresión, rasgos hipocondría-cos) por lo que no es de extrañar la utilidad de este tipo de fármacos. El uso de AINEs sólo alivia parcialmente los síntomas, y otras medidas más agresivas como los corticoides o analgésicos opiáceos deben ser evitadas.


40. UNA PACIENTE DE 19 AÑOS REFIERE IRREGULARI-DADES MESTRUALES TIPO HIPO-OPSO-OLIGOME-NORREA DESDE HACE 3 AÑOS. NIEGA TENER VIDA SEXUAL ACTIVA Y NO RECUERDA LA FECHA DE LA ULTIMA MENSTRUACION. NO HAY ANTECEDENTE DE GALACTORREA NI DE USO DE HORMONALES EXOGE-NOS. MIDE 1.60 M. Y PESA 58 KG. NO EXISTE HIRSU-TISMO; LAS MAMAS, EL UTERO Y LOS ANEXOS SON NORMALES. EL ULTRASONIDO PELVICO ES NORMAL; TAMBIEN LO ES EL PERFIL HORMONAL. EL DIAGNOS-TICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) HIPERPLASIA DEL ENDOMETRIO.B) SANGRADO UTERINO DISFUNCIONAL.C) FALLA OVARICA PREMATURA.D) ALTERACION MENSTRUAL FISIOLOGICA.E) ENDOMETRIOSIS.


La respuesta correcta es la D): alteración menstrual fisioló-gica. La opción A (hiperplasia endometrial) la descartamos ya que te dicen que el útero es normal en la ecografía; la opción B (sangrado uterino disfuncional) no podría ser ya que no hay alteraciones hormonales endógenas ni exógenas que lo respal-den; la opción C (falla ovárica prematura) tampoco por el mismo motivo; y por último la opción E (endometriosis) no es, ya que no tiene dismenorrea o dolor que es un síntoma muy típico de este cuadro. Así que como ves como todo lo que te explican en el enunciado es normal, te orientaría a pensar que es la opción D: una alteración menstrual fisiológica.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia, Págs. 5 y l1.

41. LA PRUEBA ESPECIFICA PARA ESTABLECER EL DIAG-NOSTICO DE DIABETES GESTACIONAL ES LA:

A) DETERMINACION DE PEPTIDO E.B) GLUCEMIA POSTCARGA DE 50 G.C) GLUCEMIA EN AYUNO.D) DETERMINACION DE HEMOGLOBINA GLUCOSI-

LADA.E) CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA.


La respuesta correcta es la curva de tolerancia a la glucosa. El test de screening es el test de O’Sullivan (opción B). Se practica a toda embarazada entre la semana 24-28, ya que antes no suele haber problemas de hiperglucemia puesto que el principio de la gestación es un periodo anabólico. Consiste en administrar 50 gr. de glucosa y medir la glucemia basal y a la hora postingesta. Si el valor es mayor o igual a 140 mg/dl se practica un test de sobrecar-ga oral de glucosa (test específico: opción correcta: E). La sobre-carga oral de glucosa (SOG) consiste en mantener durante 3 días a la paciente con una dieta hipocalórica (1800 calorías). Se mide la glucosa basal y en cada hora durante las tres horas siguientes de administrar 100 gr de glucosa. Los valores de referencias son: 105, 190, 165, 145 mg/dl respectivamente. Diagnosticamos diabetes gestacional si hay 2 valores iguales o mayores a los de referencia. Si sólo es un valor el alterado se define como intolerancia a la glucosa y hay que repetir el test en 3 semanas.


42. EL CRECIMIENTO CARDIACO QUE OCURRE EN LOS PACIENTES QUE PADECEN COR-PULMONALE CRONI-CO SE INICIA EN:

A) LA AURICULA IZQUIERDA.B) EL VENTRICULO DERECHO.C) LA AURICULA DERECHA.D) EL VENTRICULO IZQUIERDO.E) AMBOS VENTRÍCULOS.


La respuesta correcta es el ventrículo derecho (opción B). Recuerda que el cor pulmonale se define como un aumento de tamaño del ventrículo derecho secundario a enfermeda-des pulmonares, del tórax o de la circulación pulmonar, que puede ir acompañado de insuficiencia ventricular derecha. La gravedad del cor pulmonale viene dada por el aumento de postcarga ventricular derecha, es decir, de la presión arterial pulmonar. Más de la mitad de los enfermos de EPOC padecen cor pulmonale.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neumología y Cirugía Torácica, Pág. 37.

43. SI LA PRUEBA DE SCHILLING ES NORMAL EN UN PA-CIENTE QUE PADECE ANEMIA MEGALOBLASTICA, SE DEBE BUSCAR UNA ALTERACION EN EL:

A) ESTOMAGO.B) DUODENO.C) YEYUNO.D) ILEON.E) COLON.


La respuesta correcta es la A): estómago. El test de Schilling consiste en la administración de B12 por vía oral marcada radio-activamente; se inyecta B12 im. 1mg para rellenar depósitos y la absorción de la B12 marcada se detectará en la orina. En una segunda etapa realizada unos días después, se da B12 marcada con FI. Si la segunda etapa es normal la causa es un déficit de FI por anemia perniciosa o gastrectomía (opción A), que es la causa más frecuente de anemia megaloblástica. Si con FI sigue siendo anormal, indica que la causa es intestinal. Puede repetirse el test después de un tratamiento antibiótico y si se normaliza la eliminación urinaria la anemia será por sobrecrecimiento bac-

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teriano. Así mismo puede deberse a insuficiencia pancreática, normalizándose el test tras la administración de lipasa colipasa. Por último si tras todos estos pasos la alteración persiste, la causa será una alteración del íleon terminal.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Pág. 6.

44. DE MANERA COMPENSATORIA, CUANDO LA PRESION DE PERFUSION CAE POR DEBAJO DE SU VALOR NOR-MAL SE PRESENTA:

A) VASOCONSTRICCION DE LOS LECHOS CAPILARES.B) DISMINUCION DE LA CONTRACCION VENTRI-

CULAR.C) CONTRACCION DE LA RESERVA VENOSA.D) LIBERACION DE FACTOR NATRIURETICO AURI-

CULAR.E) PRODUCCION DE ANGIOTENSINA.

ANULABLE. Respuestas correctas: A, C y E

Esta pregunta es anulable ya que presenta varias respuestas co-rrectas. Cuando cae la presión de perfusión se produce una des-carga simpática que efectúa la contracción vascular para aumentar el retorno venoso y así aumentar la precarga (opciones A y C cier-tas). Por otro lado se produce taquicardia de forma compensadora (opción B incorrecta), ambas factores van encarados a aumentar el volumen eyectivo cardíaco. Además aumenta la producción de angiotensina, para retener líquidos (opción E cierta). Por último recuerda que el péptido natriurético auricular se incrementa con sobredistensión auricular, que es cuando hay un excesivo llenado de AD (justo lo contrario que sucede aquí: opción D falsa).


45. EL MEDICAMENTO MAS UTIL PARA TRATAR LA INFEC-CION PELVICA AGUDA GRAVE PRODUCIDA POR EL GONOCOCO ES LA:

A) PENICILINA.B) GENTAMICINA.C) CEFTRIAXONA.D) CLINDAMICINA.E) CIPROFLOXACINA.


La respuesta correcta es la C): ceftriaxona. La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) tiene como causas más frecuentes la Chlamydia trachomatis y después la Neisseria gonorrhoeae. Las ETS son el principal factor de riesgo, ya que la EIP es por dise-minación ascendente desde una endocervicitis. Otros factores son ser portadora de DIU y tener entre 15-39 años. Recuer-da que los anticonceptivos orales disminuyen la EIP ya que proporcionan mayor viscosidad al moco cervical y dificultan la entrada de gérmenes. La clínica consiste en dolor abdomi-nal bajo, fiebre y leucorrea. El tratamiento ideal es la preven-ción de ETS. Una vez instaurada la EIP, la terapia electiva es la médica: a nivel ambulatorio: 1 dosis de ceftriaxona i.m. (250 mg) para cubrir al gonococo –opción C correcta- y 14 días de doxiciclina v.o. (100 mg/12 h) para cubrir a Chlamydia. Si tras 48 horas no hay respuesta, está indicada la hospitalización, consistiendo el tratamiento en doxiciclina i.v. (100 mg/12 h) y cefoxitina i.v. (2 g/6 horas) con paso a doxiciclina oral hasta cumplir un total de 14 días.


46. UNA MUJER DE 23 AÑOS REFIERE QUE DESDE HACE 5 MESES HA PADECIDO CRISIS DE CEFALEA UNIVERSAL INTENSA, ACOMPAÑADA DE PALPITACIONES Y DIA-FORESIS. EN UNA OCASIÓN SE ENCONTRO TAQUI-CARDIA SUPRAVENTRICULAR E HIPERGLUCEMIA DE 180 MILIGRAMOS POR DECILITRO. EN ESTE MOMEN-TO SU PRESION ARTERIAL ES DE 160/120 MMHG. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) TUMOR SUPRARRENAL VIRILIZANTE.B) HIPERALDOSTERONISMO.C) TIROTOXICOSIS.D) FEOCROMOCITOMA.E) CRISIS HIPERTENSIVA.


El paciente de la pregunta tiene un feocromocitoma (opción D). La hipertensión es la manifestación más frecuente, siendo en un 60% HTA mantenida y siendo en la mitad de los pacientes en forma de crisis o paroxismos hipertensivos. Suele ser grave, a veces maligna, y casi siempre resistente al tratamiento conven-cional. En los paroxismos hipertensivos –clínica de la paciente de la pregunta- aparecen cefalea, sudoración profusa, palpita-ciones, angustia, sensación inminente de muerte, palidez, dolor torácico y abdominal, acompañado de náuseas y vómitos. La tensión arterial se eleva hacia cifras alarmantes. Más del 50% de los pacientes presenta intolerancia glucídica secundaria al efec-to contrainsular de las catecolaminas. Puede existir taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmias supraventriculares y extra-sístoles ventriculares, e incluso como consecuencia del aumento del consumo de oxígeno, puede aparecer angina e infarto. Un 10% son silentes (incidentalomas). Recuerda que para su tra-tamiento quirúrgico, hay que realizar un bloqueo adrenérgico primero de tipo alfa, seguido del beta.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Pág. 38.

47. EL DAÑO RENAL CAUSADO POR LOS ANTIINFLAMA-TORIOS NO ESTEROIDEOS SE DEBE A:

A) EL AUMENTO DE LA PRODUCCION DE OXIDO NITRICO.

B) EL BLOQUEO DE LA PRODUCCION DE PROSTA-GLANDINAS.

C) LA INHIBICION DE LOS LEUCOTRIENOS.D) LA PRODUCCION ELEVADA DE GLUCOPROTEINA

IIB/IIIA.E) LA DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE RENINA.


La respuesta correcta es el bloqueo de la producción de prostaglandinas (opción B correcta), ya que recuerda que los AI-NEs inhiben la ciclooxigenasa que es la encargada de producir estas sustancias. La arteriola eferente se contrae por efecto de la angiotensina II, péptido natriurético atrial y efecto alfa-adrenér-gico; y se dilata cuando disminuye la producción de angioten-sina II (IECAs, ARA-II, y prostaglandinas) o se bloquea el efecto alfa-adrenérgico (fentolamina, fenoxibenzamina). Por ello las prostaglandinas disminuyen la producción de angiotensina II y se dilatará la arteriola eferente. Con los AINEs se disminuye la producción de prostaglandinas, por lo que no habrá este efecto dilatador de la arteriola eferente. Así se aumentará la presión a nivel intraglomerular al verse dificultada la salida sanguínea, cau-

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sando daño renal. A modo de resumen recuerda que los efectos de los AINEs sobre el tracto urinario incluyen cinco síndromes: síndrome nefrótico por cambios mínimos, necrosis tubular agu-da tóxica, nefritis intersticial inmunoalérgica aguda, nefritis in-tersticial crónica con necrosis papilar y uroteliomas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Nefrología, Pág. 34.

48. UN HOMBRE DE 34 AÑOS INICIO SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE SEIS MESES, CON LA PRESENCIA DE DO-LOR DIFUSO EN EL HEMIABDOMEN INFERIOR Y EVA-CUACIONES DIARREICAS HASTA 8 OCASIONES EN 24 HORAS, ACOMPAÑADAS DE SANGRE FRESCA EN CUAN-TIA MODERADA Y TENESMO RECTAL. REFIERE PERDI-DA DE PESO DE 6 KG EN LOS ULTIMOS DOS MESES. AL EFECTUAR LA RECTOSCOPIA SE APRECIA EDEMA DE LA MUCOSA DEL RECTO MEDIO Y DISTAL Y SE OBSERVAN ULCERAS IRREGULARES DE ASPECTO GRANULOSO QUE SANGRAN FACILMENTE AL CONTACTO CON LA LENTE. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) COLITIS AMEBIANA.B) ENTERITIS REGIONAL.C) COLITIS ULCEROSA.D) CANCER DEL RECTO.E) PROCTITIS POR VIH.


La respuesta correcta es colitis ulcerosa u opción C. La colitis ulcerosa está incluida en las denominadas enfermedades inflama-torias intestinales. Afecta a pacientes jóvenes, y cursa con recto-rragia (síntoma más frecuente) ya que la mucosa rectal se inflama y se vuelve frágil, apareciendo ulceraciones y sangrado rectal. Los pacientes que presentan proctitis además padecen tenesmo y eli-minación de moco y pus. Cuando aumenta la severidad de la inflamación, es más probable la aparición de síntomas sistémicos como fiebre, malestar, náuseas y vómitos y pérdida de peso. Los datos de laboratorio reflejan la severidad, pudiendo existir aumen-to de reactantes de fase aguda, anemia ferropénica e hipoalbumi-nemia. El diagnóstico se establece al demostrar en un paciente con clínica los hallazgos endoscópicos: afectación continua de la mucosa, de inicio en recto, sólo hasta capa submucosa, aspecto granular y friable con tendencia al sangrado... Esto le distingue de la Enfermedad de Crohn, que preserva el recto, afecta de forma transmural hasta la serosa y segmentariamente.


49. EL TIPO HISTOPATOLOGICO MAS FRECUENTE DEL CANCER DE LA MAMA ES EL:

A) INTRACANALICULAR.B) DUCTAL INFILTRANTE.C) LOBULAR INVASOR.D) INTRALOBULILLAR.E) PAPILAR INFILTRANTE.


El cáncer de mama más frecuente es el carcinoma ductal infiltrante (opción B). El cáncer de mamaes el tumor maligno más frecuente en la mujer, sobre todo en los países occidentales. Existe una tendencia ascendente en cuanto a su incidencia. La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (duc-tales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su pa-

trón estructural. Así tenemos el carcinoma intraductal y lobulillar in situ y, dentro de los invasores, el carcinoma canalicular invasor o ductal infiltrante, que es el más frecuente representando un 70-80% de casos y el lobulillar infiltrante.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia, Págs. 28 y 29.

50. EL TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL ACTUA EN LAS BACTERIAS POR MEDIO DE LA INHIBICION DE LA:

A) SINTESIS DE PROTEINAS DE LA PARED CELULAR.B) SINTESIS DEL DNA BACTERIANO.C) SINTESIS DE PROTEINAS EN LA SUBUNIDAD RI-

BOSOMAL 30S.D) SINTESIS DE PROTEINAS EN LA SUBUNIDAD RI-

BOSOMAL 50S.E) DIHIDRO Y TETRAHIDRO-FOLATOREDUCTASA.


La respuesta correcta es la E): inhiben la dihidro y tetrahidro-folatoreductasa, las bacterias no producen así ácido fólico nece-sario en la síntesis del ADN. Se usa en infecciones bacterianas no complicadas ni causadas por enterococos, ya que su diana son principalmente bacterias gramnegativas anaerobias facultativas y estafilococos. Es el tratamiento de primera elección en la infec-ción por Pneumocystis carinii o jirovecii. No tiene acción frente a Pseudomonas aeruginosa, enterococo, ni Bacteroides. Están con-traindicadas en recién nacidos y último trimestre del embarazo.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Farmacología, Pág. 18.

51. EL AGENTE FARMACOLOGICO DE ELECCION PARA PREVENIR EVENTOS CONVULSIVOS EN LAS PACIEN-TES QUE PADECEN PREECLAMPSIA SEVERA ES:

A) EL FENOBARBITAL.B) EL DIAZEPAM.C) EL SULFATO DE MAGNESIO.D) LA DEFENILHIDANTOINA.E) EL ACIDO VALPROICO.


Aunque en el tratamiento de las convulsiones agudas pode-mos usar benzodiacepinas (como el diazepam), para la profilaxis y el tratamiento de las convulsiones en el contexto de una pree-clampsia severa clásicamente se considera de elección el Sulfato de Magnesio. Debido a su toxicidad, es obligatorio monitorizar sus niveles (ya sea a través de determinaciones de magnesemia o clínicamente explorando el reflejo rotuliano cada hora).


52. UNA PACIENTE DE 28 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE INFECCION PELVICA, PRESENTA SUBITAMENTE DO-LOR ABDOMINAL, TAQUICARDIA Y TEMPERATURA DE 38 C. EN LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA AUMENTO DE VOLUMEN DEL ANEXO DERECHO. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) PIOSALPINIX.B) EMBARAZO ECTOPICO.C) ABSCESO TUBO-OVARICO.D) QUISTE TORCIDO DEL OVARIO.E) QUISTE PARATUBARIO.

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La secuela más frecuente de la enfermedad inflamatoria pél-vica (EIP) es el dolor crónico (50%), pero no podemos olvidar que el riesgo de gestación ectópica se multiplica por 6. La clíni-ca del embarazo ectópico es muy inespecífica, pudiendo cursar con un dolor en anejo con signos de embarazo incipiente, o debutar en forma de abdomen agudo con clínica secundaria a la hemorragia (como la taquicardia) por la rotura tubárica. El resto de patologías no se caracterizan por una presentación súbita o no se relacionan, en principio, con antecedentes de EIP.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia, Págs. 14 y 41.

53. EL PALMOATO DE PIRANTEL ACTUA INHIBIENDO LA:

A) MONOAMINOOXIDASA.B) DESCARBOXILASA DE GLUTAMATO.C) ACETIL-COLINESTERASA.D) HISTAMINASA.E) N-METIL-TRANSFERASA.


En general no debes prestar mucha atención al mecanismo de acción de los fármacos, y desde luego el mecanismo de ac-ción de los antiparasitarios no es de los más importantes. El Pa-moato de Pirantel se emplea en infestaciones por Ascaris y Ente-robius (Oxiuros). Ejerce una acción nicotínica que se manifiesta por una despolarización mantenida y parálisis espástica de los gusanos, que son eliminados del intestino por peristaltismo. Por tanto, ejerce un efecto agonista colinérgico, y la única opción relacionada con un agonismo colinérgico es la C.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Farmacología, Pág. 22; J. Flórez. Farmacología humana 3ª Ed. Pág. 1243. Ediciones Masson.

54. UN HOMBRE DE 30 AÑOS, QUE PACEDE HIPERTEN-SION ARTERIAL DESDE HACE 2, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR CEFALEA, DEBILIDAD Y FATIGA MUS-CULAR. SU PRESION ARTERIAL ES DE 135/100 MILIME-TROS DE MERCURIO. TRAE EXAMENES DE LABORATO-RIO QUE MUESTRAN: SODIO, 158 MEQ POR LITRO; POTASIO, 2.3 MEQ POR LITRO Y GLUCOSA, 120 MG/DL. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) FEOCROMOCITOMA.B) HIPERALDOSTERONISMO.C) ENFERMEDAD DE ADDISON.D) DIABETES MELLITUS.E) HIPOTIROIDISMO.


De las opciones que nos ofrecen, sólo el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo son causas de HTA. En ambos casos pue-de producirse una intolerancia glucídica, pero las alteraciones del sodio y el potasio son propias del hiperaldosteronismo. El ex-ceso de aldosterona produce retención de sodio y aumento de excreción de potasio. Cuando la hipopotasemia es significativa aparecen debilidad muscular, fatiga y/o calambres.


55. EL FARMACO UTILIZADO PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE MENIERE Y PREVIENE EL VERTI-GO RECURRENTE ES:

A) LA MECLICINA.B) LA CINARIZINA.C) LA HIDROCLOROTIACIDA.D) EL DIMENHIDRANATO.E) LA DEXAMETASONA.


La enfermedad de Meniere se caracteriza por crisis de vér-tigo, acúfenos e hipoacusia neurosensorial, producidos por una distensión del laberinto membranoso debido a un aumento de la endolinfa (hidrops endolinfático). En el tratamiento del episo-dio agudo se emplean los sedantes vestibulares y los antieméti-cos. Para intentar disminuir el número e intensidad de las crisis, así como la evolución de la hipoacusia y los acúfenos, es útil una dieta hiposódica combinada con tratamiento con diuréticos (acetazolamida e HIDROCLOROTIAZIDA) y vasodilatadores.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Otorrinolaringología, Págs 14-15.

56. ANTE LA APARICION DE DOLOR EN EL EPIGASTRIO E HIPOCONDRIO DERECHO EN UNA PACIENTE QUE CURSA CON PREECLAMPSIA, EL DIAGNOSTICO CLI-NICO MAS PROBABLE ES:

A) SINDROME DE HELLP.B) HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPATICO.C) COLECISTITIS AGUDA.D) INMINENCIA DE ECLAMPSIA.E) DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.


La preeclampsia es un síndrome clínico que puede cursar con diferentes síntomas, todos ellos derivados de una disfunción endotelial, vasoconstricción e hipercoagulabilidad. La clínica más frecuente es HTA, proteinuria y edemas, pero en ocasiones aparecen complicaciones. Entre estas complicaciones se encuen-tra el síndrome HELLP (Hemólisis, Elevación enzimas hepáticas -Liver” en inglés- y plaquetopenia -Low Platelets-), que clínica-mente se caracteriza por dolor epigástrico, vómitos y elevación de las transaminasas (secundarios a necrosis hepatocelular).


57. EL ESTEROIDE DE ELECCION PARA TRATAR LA CRISIS ADDISONIANA ES LA:

A) DEXAMETASONA.B) HIDROCORTISONA.C) BETAMETASONA.D) PREDNISOLONA.E) METILPREDNISOLONA.


El tratamiento sustitutivo de la enfermedad de Addison se realiza con esteroides de vida media corta o media, como cor-tisona, hidrocortisona o prednisona. La administración de una dosis única nocturna de dexametasona también es posible. Las dosis que se administran no tienen acción mineralocorticoide, por lo que también debemos administrar fludrocortisona.

En el tratamiento de la crisis suprarrenal ( o addisoniana) es de elección la HIDROCORTISONA (es equivalente al cortisol), combinada con una reposición enérgica del déficit de sodio y agua. Las dosis usadas tienen acción mineralocorticoide, por lo

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que no hay que administrar fludrocortisona. Es importante en-contrar la causa desencadenante y tratarla.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Págs 34-35.

58. EN LA MAYORIA DE LOS CASOS, EL DIAGNOSTICO CI-TOGENETICO DEL SINDROME DE TURNER CORRES-PONDE A LA FORMULA CROMOSOMICA:

A) 46 XX, CON X FRAGIL.B) 45 X.C) 46 XX, CON X ANULAR.D) 47 XXX.E) 47 XXY.


El síndrome de Turner es la causa más frecuente de amenorrea primaria. Se caracteriza por talla corta y alteraciones somáticas (linfedema, implantación baja del cuello, pterigium colli, microg-natia, epicantus…). Pueden asociar coartación de aorta, acorta-miento del 4º metacarpiano u otras alteraciones como HTA o hipotiroidismo. Aproximadamente la mitad son 45X, el 25% son mosaico 45X/46XX y el resto presentan un cromosoma X con ano-malías estructurales. El tratamiento se basa en la feminización con estrógenos hasta conseguir el desarrollo mamario. El tratamiento con GH y oxandrolona mejora el pronóstico de talla final.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Pág. 67 (Tabla 72).

59. LA PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA OCURRE CASI SIEMPRE EN PACIENTES ADULTOS QUE PADECEN:

A) SIDA.B) DIABETES MELLITUS.C) GLOMERULONEFRITIS.D) REFLUJO VESICOURETERAL.E) LITIASIS RENAL RECURRENTE.


La pielonefritis enfisematosa es una entidad poco frecuente, que casi siempre afecta a personas diabéticas. Se caracteriza por una evolución clínica progresiva rápida, con fiebre alta, leucoci-tosis, necrosis del parénquima renal y acumulación de gases de fermentación en el riñón y en los tejidos perinéfricos. Es frecuen-te que estos pacientes presenten además piuria y glucosuria. En la mayoría de los casos se aísla E. coli. El tratamiento consiste en la administración sistémica de antibióticos y, generalmente, la resección quirúrgica del tejido afectado.

Bibliografía: Harrison. Principios de Medicina Interna 15ª Ed. volumen II, Págs. 1898-9.

60. ENTRE LAS ACCIONES FISIOLOGICAS DE LA INSULINA SE ENCUENTRAN LA:

A) LIPOLISIS Y LA CETOGENESIS.B) LIPOGENESIS Y EL ANABOLISMO.C) GLUCOGENOLISIS Y EL CATABOLISMO.D) GLUCONEOGENESIS Y LA GLUCOLISIS.E) LIPOLISIS Y EL CATABOLISMO.


La Insulina estimula la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo, activa la síntesis de glucógeno y de proteínas y la

lipogénesis, inhibiendo la neoglucogénesis y la glucogenolisis. Es, por tanto, una hormona fundamentalmente anabólica (es decir, de síntesis y almacén de energía). En la diabetes mellitus existe un déficit de insulina (DM-1) o una resistencia a su acción (DM-2), y por eso encontramos hiperglucemia y tendencia a la cetonemia.


61. EL ESTUDIO DE MAYOR UTILIDAD PARA FUNDAMEN-TAR EL DIAGNOSTICO DE DIVERTICULITIS AGUDA DEL COLON EN LOS PACIDENTES ADULTOS ES:

A) EL COLON POR ENEMA.B) LA TOMOGRAFIA ABDOMINAL.C) LA COLONOSCOPIA.D) LA LAPAROSCOPIA.E) LA ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICA.


La diverticulitis aguda es un proceso caracterizado por fiebre, dolor en hipogastrio o en fosa ilíaca izquierda y signos de irrita-ción peritoneal (“apendicitis izquierda”). El diagnóstico en la fase aguda es fundamentalmente clínico. La prueba de imagen más útil en esta fase es la Tomografía abdominal, que nos permite va-lorar engrosamientos de la pared o abscesos peridiverticulares. El enema opaco o la colonoscopia NO se deben realizar en este momento, dado que tienen riesgo de perforación.


62. LA VACUNA PENTAVALENTE CONFIERE PROTECCION CONTRA:

A) DIFTERIA, TOS FERINA, TETANOS, SARAMPION Y PAROTIDITIS.

B) DIFTERIA, TOS FERINA, TETANOS HEPATITIS B Y MENINGOENCEFALITIS.

C) RUBEOLA, PAROTIDITIS, SARAMPION, HEPATITIS B Y MENINGITIS.

D) POLIOMIELITIS, DIFTERIA, TOS FERINA, TETANOS Y HEPATITIS A.

E) HEPATITIS B, DIFTERIA, TENTANOS, PAROTIDITIS Y NENINGITIS.

Respuesta correcta: ANULADA

La vacuna pentavalente incluida en el calendario vacunal mejicano confiere inmunidad frente a Difteria, Tétanos, Tos Feri-na, Hepatitis B y Haemophilus influenzae. El H. influenzae pro-duce otras patologías además de la meningoencefalitis, frente a las cuales también es efectiva la vacuna, por lo que, aunque la respuesta es un poco imprecisa, la más correcta es la opción B.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Medicina Preventiva, Págs. 10-15. http://www.salud.gob.mx/

63. LA OSMOLARIDAD SERICA PUEDE SER CALCULADA SI SE CONOCEN LOS VALORES SERICOS DE SODIO, PO-TASIO Y:

A) HEMATOCRITO Y BICARBONATO.B) NITROGENO UREICO Y GLUCOSA.C) GLUCOSA Y CLORO.D) BICARBONATO Y UREA.E) BICARBONATO Y GLUCOSA.

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La osmolaridad sanguínea es un parámetro importante para evaluar el equilibrio hidrosalino. Para calcularla usamos la fórmula:

Osmp = 2 x [Sodio]p + Glucemia / 18 + Urea / 2´5

no siendo necesario conocer la cifra de potasio (ya que es un ión mayoritariamente intracelular). En condiciones norma-les, la glucosa atraviesa bien las membranas celulares (por la acción de la insulina) y es un osmol ineficaz. La urea también atraviesa las membranas, por lo que podemos calcular la os-molaridad de una manera simple, en función únicamente del sodio plasmático:

Osmp = 2´1 x [Sodio]p


64. EL FARMACO DE PRIMERA ELECCION PARA EL TRATA-MIENTO MEDICO EN EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA CRONICA ES:

A) LA TOLAZOLINA.B) LA ISOXSUPRINA.C) EL COPLIDROGEL.D) LA PAPAVERINA.E) LA PENTOXIFILINA.


La enfermedad oclusiva crónica es un conjunto de síntomas y signos producidos por una inadecuada irrigación arterial que, de forma progresiva, se ha establecido en las extremidades. El tratamiento se basa fundamentalmente en medidas higiénicas: dieta pobre en grasas y colesterol, control de la HTA y la dia-betes y abandono del hábito tabáquico. El tratamiento con va-sodilatadores no ha dado buen resultado, ya que se producen fenómenos de “robo” en las arterias enfermas. La PENTOXIFILI-NA es una metilxantina que disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta la flexibilidad de los hematíes, mejorando la microcir-culación, lo que lleva a aumentar la distancia de marcha.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular, Págs. 86-87.

65. EL FACTOR FISIOPATOLOGICO MAS IMPORTANTE DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA ES:

A) LA CARGA GENETICA.B) LA DIETA HIPERSODICA.C) EL AUMENTO DEL VOLUMEN CIRCULATORIO.D) LA DISFUNCION ENDOTELIAL.E) EL AUMENTO DE TROMBOXANOS.


En la mayoría de los casos, la causa de la HTA es desconocida. Hablamos entonces de “HTA esencial, primaria o idiopática”. Este tipo de HTA constituye probablemente un conjunto de distintas alteraciones en las que se incluyen factores hereditarios (herencia multifactorial) y ambientales. Dentro de los factores ambientales destaca el elevado consumo de sal en la dieta, relacionado pro-bablemente no sólo con el contenido en sodio, sino también con el de cloro (no obstante, no todos los hipertensos esenciales son sensibles a la sal, aunque la prevalencia de HTA en comunidades que no ingieren sal es muy baja). Otras alteraciones relacionadas

con la HTA son el aumento del volumen circulatorio y alteracio-nes del sisTema renina-angiotensina y del simpático.


66. EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA EFECTUAR EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD FIBROQUISTICA DE LA MAMA ES:

A) LA BROMOCRIPTINA.B) EL DICLOFENACO.C) LA ESTRONA.D) EL METOTREXATE.E) EL ACIDO ACETILSALICILICO.


La mastopatía fibroquística de la mama es una enfermedad benigna y crónica, que se caracteriza por una proliferación del estroma y del parénquima mamario, desarrollando tumores y quistes palpables. Es la patología mamaria más frecuente en la mujer premenopáusica. Aunque su causa es desconocida, se ha propuesto su relación con un desequilibrio hormonal con hi-perestrogenismo. En general no requiere tratamiento, aunque puede ser útil asociar PROGESTÁGENOS en la 2ª fase del ciclo o administrarlos localmente en forma de gel.


67. UNA DE LAS PROPIEDADES DE LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR CONSISTE EN QUE:

A) TIENE CARGA ELECTRICA NEGATIVA.B) TIENE CARGA ELECTRICA POSITIVA.C) SECRETA POTASIO.D) PRODUCE RENINA.E) RECUPERA BICARBONATO.


Cuando dos opciones son contrarias una de ellas suele ser cierta. La membrana basal glomerular tiene una carga eléctrica negativa, debida a la presencia de glucosialoproteínas y glucosa-minoglucanos, que dificulta la filtración de moléculas cargadas negativamente (como por ejemplo la albúmina). El potasio se secreta principalmente en el túbulo distal, regulado por la acción de la aldosterona (produce reabsorción de sodio y secreción de potasio). La renina se produce a nivel del aparato yuxtaglomeru-lar (túbulo distal). En condiciones normales, la mayoría del bicar-bonato filtrado se reabsorbe a nivel del túbulo proximal.

Bibliografía: Manual CTO. Nefrología, Págs. 1 y 2.

68. EL FARMACO QUE ACTUA A NIVEL DE LOS RECEPTO-RES PLAQUETARIOS ES:

A) LA TICLOPIDINA.B) LA UROCINASA.C) LA FRAXIPARINA.D) LA HEPARINA.E) EL ACIDO ACETILSALICILICO.


La heparina y la fraxiparina (nadroparina) son anticoagu-lantes, y no tienen acción sobre la agregación plaquetaria. La urocinasa es un trombolítico, que actúa activando directamente

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al plasminógeno. El ácido acetil salicílico inhibe la agregación plaquetaria por inhibición irreversible de las ciclooxigenasas, disminuyendo la síntesis de tromboxano A2. La TICLOPIDINA inhibe la agregación plaquetaria dependiente de ADP. De algu-na manera interfiere en el proceso por el que la activación de receptores ADP activan los sitios de fijación para el fibrinógeno, impidiendo así la fijación del fibrinógeno al complejo GP IIb/IIIa y a la membrana plaquetaria.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Pág. 33 J. Flórez. Farmacología humana 3ª Ed. Págs. 791-2.

Ediciones Masson

69. EN LOS PACIENTES DIABETICOS, LA ESTENOSIS ARTE-RIAL POR ATEROESCLEROSIS ACELERADA SE PRESEN-TA MAS FRECUENTEMENTE EN LAS ARTERIAS:

A) POPLITEAS.B) CAROTIDEAS.C) FEMORALES.D) RENALES.E) CORONARIAS.


La aterosclerosis acelerada es la causa fundamental de la macroangiopatía diabética. La sinergia entre la hiperglucemia y otros factores de riesgo cardiovascular como la HTA, la dislipe-mia, la obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo favorecen la aparición de la aterosclerosis acelerada. Evidentemente la ate-rosclerosis afecta a toda la economía, siendo muy frecuente e importante a nivel coronario. Debido a que los diabéticos pue-den desarrollar infartos “silentes” (sin dolor), deben ser cuidado-samente valorados desde el punto de vista cardiológico.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y Cirugía Cardiaca, Pág. 46.

70. EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA EL TRATA-MIENTO DEL MICROADENOMA HIPOFISARIO ES:

A) EL MESTRANOL.B) LA BROMOCRIPTINA.C) EL TAMOXIFENO.D) EL DANAZOL.E) EL ACETATO DE LEUPROLIDE.


El tratamiento de los microadenomas hipofisiarios depende fundamentalmente de su origen celular. Los más frecuentes son los prolactinomas, que se tratan con bromocriptina. El 10-15% de los adenomas no funcionantes se reducen de tamaño tras tratamiento con bromocriptina. Por tanto, ésta parece la opción más correcta. Sin embargo, la pregunta es un poco ambigua, ya que los adenomas productores de GH (segundos más frecuentes) responden al trata-miento con análogos de la somatostatina (octeótrido, lanreótrido).


71. EL OBJETIVO DE LA CIRUGIA PARA TRATAR A LOS PA-CIENTES QUE PRESENTAN ENFERMEDAD POR REFLU-JO GASTROESOFAGICO ES:

A) MEJORAR EL VACIAMIENTO ESOFAGICO.B) AUMENTAR LA ANGULACION ESOFAGOGASTRICA.C) AUMENTAR LA LONGITUD DEL ESOFAGO INTRA-

ABDOMINAL.

D) RESTABLECER LA FUNCION DEL ESFINTER ESOFA-GICO INFERIOR.

E) DISMINUIR EL DIAMETRO DEL HIATO ESOFAGICO.


El objetivo final de la cirugía de la enfermedad por reflujo gastroesofágico es mejorar la sintomatología persistente a pesar de un tratamiento médico correcto y evitar las posibles com-plicaciones (esofagitis, estenosis, hemorragias o complicaciones respiratorias). No intentamos mejorar el vaciamiento esofágico (porque en principio no tiene porque estar alterado) ni aumen-tar el ángulo esofagogástrico (ya que eso empeoraría el reflujo). Pero tanto el aumento del la longitud del esófago intraabdomi-nal, como el restablecimiento de la función del EEI o la dismi-nución del hiato esofágico mejorarían el reflujo, por lo que no podemos decantarnos por una en concreto.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Págs. 5 y 7

72. PARA LA ACTIVACION DE LA VITAMINA D POR EL RI-ÑON SE REQUIERE LA ACCION DE UNA:

A) PEPTIDASA.B) HIDROXILASA.C) DESMOLASA.D) ISOMERASA.E) ANHIDRASA.


La vitamina D es una hormona encargada de regular la ho-meostasis cálcica. La vitamina D3 (colecalciferol) se forma en la piel por la acción de la luz solar (aunque una pequeña parte procede de la dieta). Una vez en el torrente circulatorio, es me-tabolizada en el hígado a 25 (OH) D3, que carece de efectos biológicos in vivo. En el RIÑÓN sufre una segunda HIDROXI-LACIÓN convirtiéndose en 1, 25 (OH) D3 (Calcitriol), que es la forma biológicamente más activa.


73. UN HOMBRE DE 65 AÑOS, HIPERTENSO Y FUMADOR CRONICO, PRESENTA DOLOR TORACICO TEREBRAN-TE DE APARICION SUBITA, IRRADIADO A LA CARA POSTERIOR DEL TORAX. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) TROMBOEMBOLIA PULMONAR.B) RUPTURA DE MUSCULO PAPILAR.C) NEUMOTORAX ESPONTANEO.D) ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA.E) INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.


Un dolor torácico intenso y brusco, descrito como terebran-te o muy desgarrador, irradiado a la espalda, con frecuencia a re-gión interescapular, debe hacernos pensar que el paciente pre-senta una disección aórtica. Datos como la HTA (recuerda que es el agente etiológico más importante de la disección de aorta) apoyan este diagnóstico. El dolor del infarto agudo de miocardio suele describirse como opresivo, retroesternal, irradiado a brazo izquierdo, cuello o mandíbula.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular, Págs. 39 y 83.

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CUADERNILLO AZUL


La determinación de los niveles séricos de las hormonas ti-roideas es la prueba de laboratorio más importante cuando se sospecha el diagnóstico de hiperfunción tiroidea. La confirma-ción diagnóstica requiere la determinación del índice de T4 libre o de la estimación directa de los niveles de T4 libre. La concen-tración de T3 también suele elevarse en el hipertiroidismo. Los niveles de TSH se encuentran suprimidos en el hipertiroidismo debido a la acción inhibidora de las hormanos tiroideas sobre la célula tirotrofa hipofisaria, exceptuando los casos en los que la hiperfunción se debe a la secreción de TSH por la hipófisis.

Bibliografía: Manual de Endocrinología CTO 6ª Ed. Tema 3, Pág.24.

77. LA PRUEBA DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES UTERINAS ESTA INDICADA EN CASOS DE:

A) AMENAZA DE PARTO PRETERMINO.B) EMBARAZO POSTERMINO.C) INSERCION BAJA DE LA PLACENTA.D) CESAREA ITERATIVA.E) FASE ACTIVA DE TRABAJO DE PARTO.


La prueba de Pose o de tolerancia las contracciones uterinas, en la actualidad está indicada en caso de obtener un registro cardiotocografico fetal no reactivo, es decir, sin ascensos. Otras situaciones en las que podría estar indicada son todas aquellas en las que exista riesgo de alteración de la función placentaria (diabetes gestacional, toxemia, HT, gestación cronológicamen-te prolongada, CIR…). De todas formas, esta pregunta también podrías haberla sacado por descarte. En una amenaza de parto pretérmino está indicada la tocolisis para frenar el parto y nunca la inducción de contracciones. La placenta previa es contraindi-cación de la prueba de pose por el riesgo de sangrado, al igual que la cesárea iterativa por el riesgo de rotura uterina. Por último no tiene ningún sentido realizar una prueba de pose para valorar la tolerancia a las contracciones en una mujer en fase activa de trabajo de parto con contracciones espontáneas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecologia y Obstetricia, Tema 22, Pág. 37

78. EN UNA PACIENTE MULTIGESTA, EL MAYOR RIESGO DE QUE SE DESARROLLE EDEMA AGUDO PULMONAR ESTA REPRESENTADO POR:

A) EL AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO.B) INCREMENTO DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA.C) LA DISMINUCION DE LAS RESISTENCIAS PERIFE-

RICAS.D) LA INSUFICIENCIA RENAL ASOCIADA.E) LA DISMINUCION DE LA PRESION VENOSA CEN-

TRAL.


El edema pulmonar en el embarazo es una entidad rara y poco estudiada, en el cual están implicados los cambios adapta-tivos que sufre el sisTema cardiovascular de la madre en respues-ta a la gestación. Debes recordar que durante la gestación au-mentan considerablemente el gasto cardiaco y el volumen san-guíneo circulante, al mismo tiempo que la presión osmótica del plasma cae por hemodilución (disminuye la concentración de

74. LA PRESENCIA DE PUTRESINAS Y CADAVERINAS EN EL EXUDADO VAGINAL SE RELACIONA CON LAS INFEC-CIONES CAUSADAS POR:

A) TRICHOMONA VAGINALIS.B) CANDIDA ALBICANS.C) TREPONEMA PALLIDUM.D) NEISSERIA GONORRHOEAE.E) GARDNERRELLA VAGINALIS.

Respuesta correcta: 5

La vulvovaginitis por Gardnerella vaginalis o vaginosis bacte-riana se caracteriza por una secreción blanco-grisácea malolien-te. Es muy característico el olor a “pescado en descomposición”, producido por la presencia de putresinas y cadaverinas. La adi-ción de KOH al 10% (prueba de las aminas) produce un intenso olor a pescado. La vulvovaginitis por Cándida produce un exu-dado blanquecino espeso con grumos y no modifica el pH vagi-nal (es decir, es < 4´5). La Tricomoniasis se considera una ETS, y el exudado es característicamente espumoso, con burbujas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia, Págs. 12-13.

75. CASO CLINICO SERIADO. UNA MUJER DE 22 AÑOS ACUDE A CONSULTA Y RE-FIERE PERDIDA DE 10 KG DE PESO EN DOS MESES, DOLOR EN LA CARA ANTERIOR DEL CUELLO, CAIDA DE PELO Y EXOFTALMOS.

PRIMER ENUNCIADO.EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:A) BOCIO TOXICO DIFUSO.B) TIROIDITIS.C) HIPOTIROIDISMO.D) CANCER DEL TIROIDES.E) BOCIO NODULAR.


El bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto en edades medias de la vida, especialmente en mujeres jóvenes. Combina clínica de hipertiroidismo (como la pérdida de peso o la alopecia), bo-cio difuso y signos extratiroideos como la oftalmopatía (hasta en la mitad de los pacientes) o la dermopatía (5-10% de los casos). El dolor en la cara anterior del cuello nos puede hacer pensar que estamos ante una tiroiditis de De Quervain, pero es raro que debute con signos de hipertiroidismo grave.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Págs. 22 y 27

76 SEGUNDO ENUNCIADO. LO MAS PROBABLE ES QUE EN LOS EXAMENES DE LABO-RATORIO DE ESTA PACIENTE ES QUE SE ENCUENTRE:

A) TSH ELEVADA, T4 ELEVADA Y T3 ELEVADA.B) TSH BAJA, T4 NORMAL Y T3 NORMAL.C) TSH ELEVADA, T4 NORMAL Y T3 NORMAL.D) TSH BAJA, T4 ELEVADA Y T3 ELEVADA.E) TSH BAJA, T4 BAJA Y T3 BAJA.


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albumina en plasma). Estos cambios en la presión coloidosmóti-ca y en la presión capilar determinan que aún con niveles nor-males o modestos incrementos en la presión de enclavamiento pulmonar se pueda desarrollar edema pulmonar, situación por la que se piensa que en las pacientes obstétricas éste tiene un com-ponente de permeabilidad y otro hidrostático. De todas formas recuerda que la asociación de corticoides y ritodrine (tocolítico beta agonista) puede desencadenar en la embarazada un cuadro de edema aguo de pulmón.

Bibliografía: A. Sanchez Valdivia et al. Distress respiratorio agudo en el embarazo. Revista Cubana Obstet Ginecol 2006;32(1)

79. UNO DE LOS FENOMENOS RESPONSABLES DE LA HI-PERGLUCEMIA EN AYUNO EN LOS PACIENTES QUE PADECEN DIABETES MELLITUS TIPO 2 ES LA:

A) GLUCOGENESIS.B) LIPOLISIS.C) PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA.D) HIPOSECRECION DE PROINSULINA.E) HIPOSECRECION DE GLUCAGON.


La diabetes mellitus tipo dos es una enfermedad multifacto-rial en cuya fisiopatología podemos discernir tres fases. En una primera fase hay una resistencia periférica a la insulina, que obli-ga al páncreas a una hiperproducción de insulina para mantener la glucemia dentro de los límites de la normalidad. Más tarde y a medida que la resistencia a la acción hormonal es más importan-te, la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y en consecuencia aparece hiper-glucemia postpandrial. Ya en fases finales, el páncreas se agota y disminuye la síntesis de insulina (y por tanto también de proinsu-lina), dando lugar a la aparición de hiperglucemia de ayuno.

Bibliografía: Manual CTO Endocrinología 6ª Ed. Tema 5, Pág.41

80. DURANTE EL EMBARAZO UNA MUJER CON HIPER-TENSION ARTERIAL SISTEMICA SE PUEDE AGRAVAR DEBIDO A QUE:

A) SE INCREMENTA EL VOLUMEN SANGUINEO.B) AUMENTAN LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS.C) AUMENTA LA PRESION COLOIDOSMOTICA. D) DISMINUYE LA FILTRACION GLOMERULAR.E) DISMINUYE EL GASTO CARDIACO.


En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele representar ningún riesgo en una mujer normal, pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes con enfer-medad cardiovascular. El volumen total y plasmático crecen du-rante la gestación, alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor precio al embarazo). La presión arterial se eleva progresivamente en el tercer trimestre . La posi-ción cardíaca se ve afectada por la progresiva elevación del dia-fragma, lo que produce un desplazamiento hacia delante, una horizontalización y desviación del eje a la izquierda. También se produce un incremento del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular de hasta un 40%, que produce un aumento de la eliminación de creatinina y urea.

Bibliografía: Manual CTO Ginecologia y Obstetricia 6ª Ed. Tema 21, Pág. 33.

81. UN EJEMPLO DE BLOQUEADOR BETA-ADRENERGICO CARDIOSELECTIVO ES:

A) LA PRAZOSINA.B) EL METOPROLOL.C) EL PROPANOLOL.D) LA RESERPINA.E) EL ATENOLOL.

Respuesta correcta: B y E

Esta pregunta presenta dos respuestas correctas por lo que es impugnable. Si se bloquea beta 1, disminuye la frecuencia cardíaca. Por tanto, disminuye el trabajo cardíaco, el consumo de oxígeno, el volumen/minuto y la tensión arterial. Si se bloquea beta 2, aumenta el tono bronquial y aumenta el tono vascular en ciertas regiones (vasoconstricción). Se utilizan principalmente en hipertensión, trata-miento de cardiopatía isquémica (angina de pecho), tratamiento de arritmias (alteración del ritmo cardíaco), hipertiroidismo, para trata-miento de feocromocitoma (tumor de médula suprarrenal), para el tratamiento del temblor. También pueden se usados como ansiolíticos y para el glaucoma (aumento de la presión intraocular). Como efec-tos adversos si se usa el beta 1, se produce bradicardia, hipotensión y bloqueos cardíacos (interrupción del paso del impulso cardíaco); y si se usa el beta 2, broncoconstricción y aumento del tono bronquial. El grupo de los bloqueantes beta está formado por el propano-lol, el atenolol metoprolol, butoxamina, labetolol y el celiprolol. El Atenolol y el Metoprolol bloquea receptores beta 1; son cardio-selectivos.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Farmacología, Tema 2, Pág.8.

82. LA SUSTANCIA QUE RELAJA EL TONO DEL ESFINTER ANAL ES LA:

A) CISAPRIDA.B) CIMETIDINA.C) DIMETICONA.D) TEOFILINA.E) NICOTINA.


La cisaprida es un fármaco procinético que mejora la motili-dad gastrointestinal e incrementa el tono del esfínter inferior del esófago, por lo que reduce el reflujo gastroesofágico. El llenado gástrico y duodenal se mejoran aumentando la contractilidad gástrica y duodenal y su coordinación.

La cimetidina es un medicamento que actúa bloqueando los receptores H2 de la histamina. Estos receptores se encuentran en unas células que recubren el estómago. Cuando la histamina se une a ellos, las células producen ácido. La cimetidina reduce la unión de la histamina a estos receptores, por lo que la produc-ción de ácido disminuye

La dimeticona actua dispersando y previniendo la formación de burbujas de gases rodeadas de mucosidades reduciendo la tensión superficial de las burburjas. Se trata de un agente antiespumante

La teofilina es un fármaco que estimula los receptores beta de los pulmones, provocando la relajación de los músculos y permitiendo que las vías respiratorias de los pulmones se abran.En las situaciones en las que las vías respiratorias se contraen, como en el asma, se hace difícil que el aire entre y salga de los pulmones. La teofilina, abriendo las vías respiratorias, invierte los efectos del asma y ayuda al paciente a respirar.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Tema 29, Pág.51.

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83. PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS BACTE-RIANA EN VALVULA NATIVA, QUE SE PRESENTA EN UN NIÑO DE DIEZ AÑOS, SE DEBE UTILIZAR PENICILINA Y:

A) GENTAMICINA.B) CEFOTAXIME.C) CIPROFLOXACINA.D) CEFTRIAXONA.E) LEVOFLOXACINA.


La endocarditis infecciosa precisa de fármacos bactericidas a dosis elevadas y durante tiempo prolongado, ya que las bacterias en las vegetaciones cardíacas se encuentran rodeadas por fibrina que las hace poco accesibles a los mecanismos defensivos del organismo, incluso a los propios antibióticos. Por este motivo se suele utilizar la asociación de una penicilina (incluyendo peni-cilinas resistentes a betalactamasas en los casos de endocarditis estafilocócica) asociado a un aminoglucósido para potenciar la acción sinérgica frente a los cocos. El tratamiento debe mante-nerse de cuatro a seis semanas, suspendiendo el aminoglucósido a la tercera semana. En enfermos alérgicos a penicilina se acon-seja la utilización de vancomicina.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Infecciosas y Microbiología. Tema 4. Pág.11.

84. LA PRIMERA MANIFESTACION DE LA NEFROPATIA DIABETICA EN LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO ES:

A) LA DISMINUCION DEL INDICE DE FILTRACION GLOMERULAR.

B) EL AUMENTO PROGRESIVO DE LA CREATININA SERICA.

C) LA DISMINUCION DE LA EXCRECION DE CISTATI-NA C.

D) LA PRESENCIA DE MICROALBUMINURIA.E) LA PRESENCIA DE CILINDRURIA.


En la evolución de la nefropatía diabética existen los siguien-tes estadíos:

- Estadío I: fase precoz no proteinúrica que se caracteriza por un aumento del filtrado glomerular. El aclaramiento de creatinina y el transporte máximo de glucosa están aumentados.

- Estadío II: aparece eliminación intermitente de albúmina en orina, fundamentalmente en relación con el ejercicio.

- Estadío III o nefropatía incipiente: se caracteriza por microa-lbuminuria persistente en reposo. Se precisa una determina-ción de microalbuminuria . La microalbuminuria es el mejor marcador precoz de nefropatía.

- Estadío IV o nefropatía establecida: caracterizada por una proteinu-ria superior a los 300 mg/24h. A partir de este momento se produce un descenso progresivo de la tasa de filtración glomerular.

- Estadío V: se caracteriza por insuficiencia renal grave. En fases finales puede existir síndrome nefrótico.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Nefrología, Tema 9, Pág.31.

85. EL ESTUDIO MAS SENSIBLE PARA HACER EL DIAGNOS-TICO DE RUPTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS ES LA:

A) CUANTIFICACION DEL LIQUIDO AMNIOTICO POR ULTRASONIDO.

B) CRISTALIZACION DEL LIQUIDO AMINIOTICO.C) PRUEBA CON PAPEL DE NITRAZINA.D) PRESENCIA DE CELULAS NARANJA EN EL LIQUIDO

AMNIOTICO.E) PRUEBA DE LA FLAMA.


El diagnóstico de rotura prematura de membranas, en la ma-yoría de los casos es suficiente la anamnesis y la exploración con especulo vaginal, evidenciándose la salida de líquido amnióti-co. En caso de duda, se pueden emplear otras pruebas como son la cristalización en hojas de helecho del líquido amniótico presente en vagina, la determinación del pH del fornix vaginal posterior, la detección de células de descamación de la piel fetal y la ecografía. De todas estas la determinación del pH del fono vaginal posterior es la prueba más sensible (90%) y se considera positiva cuando el pH es alcalino (pH vaginal normal entre 4,5 y 5,5). La ecografía por otro lado es una prueba muy sensible, ya que la presencia de liquido amniótico en cantidad normal hace improbable el diagnóstico.

Bibliografía: Protocolos SEGO: Rotura prematura de membranas.

86. LA AFECCION INTRAOCULAR MAS FRECUENTE EN PA-CIENTES CON SIDA ES LA:

A) RETINITIS POR TOXOPLASMA.B) RETINITIS POR CITOMETALOVIRUS.C) UVEITIS ANTERIOR POR MYCOPLASMA.D) QUERATOCONJUNTIVITIS POR MICROSPORI-

DIA.E) NEURITIS POR CRIPTOCOCO.


La afectación ocular por el VIH es frecuente y muy variada. Son las infecciones del segmento posterior las más frecuentes y graves en estos enfermos. En los infectados sin gran deterioro in-munológico podemos encontrar infecciones oculares “clásicas” (retinitis toxoplásmica, sifilítica, candidiásica…) que cursan de forma atípica y algo más agresiva. La retinitis por citomegalovi-rus aparece en el 30% de los pacientes con SIDA y constituye la infección oportunista retiniana más frecuente, y la primera causa de pérdida visual y ceguera. La imagen típica en “queso y tomate” corresponde a una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en llama que siguen las arcadas vasculares.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Oftalmología, Tema14. Pág.33.

87. PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE FEOCROMOCITO-MA SE NECESITA ENCONTRAR ELEVACION SERICA DE:

A) ACIDO VANILILMANDELICO.B) METANEFRINAS.C) DOPAMINA.D) ALDOSTERONA.E) RENINA.


Los feocromocitomas son tumores que sintetizan y liberan catecolaminas, poco frecuentes, habitualmente benignos, que proceden de las células cromafines del sisTema nervioso simpá-tico. La hipertensión es la manifestación más frecuente. Para el diagnóstico se utilizan catecolaminas libres y sus metabolitos (áci-

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do vanilmandélico y metanefrinas) en la orina de 24 horas. La precisión diagnóstica mejora cuando se utilizan dos de las tres determinaciones, en concreto las metanefrinas y catecolaminas, aunque si lo que queremos es una prueba selectiva de screening, con la determinación de catecolaminas en orina es suficiente.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Tema 4. Pág.38.

88. EL ANTIHIPERTENSIVO CUYO USO SE DEBE EVITAR CUANDO EXISTE LA SOSPECHA CLINICA DE QUE EL PA-CIENTE TIENE HIPERTENSION RENOVASCULAR ES EL:

A) METOPROLOL.B) DILTIAZEM.C) LABETALOL.D) CAPTOPRIL.E) NIFEDIPINO.

Respuesta correcta: impugnable

El objetivo del tratamiento de la hipertensión renovascular es proteger a función renal y controlar la TA. El tratamiento puede hacerse mediante técnicas de revascularización o con tratamien-to farmacológico. Éste último esta indicado sólo si la estenosis es < del 60%, no hay evidencia de progresión de la IR, la TA se controla bien o la revascularización es de alto riesgo. Son de elección los IECAS (Captopril) o los ARA II, sin embargo están contraindicados en caso de que exista una estenosis bilateral o unilateral sobre riñón único funcionante.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Nefrología Tema 13. Hipertensión y riñón.

89. EL TRATAMIENTO MEDICO DEL GLAUCOMA DE AN-GULO CERRADO DEBE INCLUIR:

A) ANTIBIOTICOS TOPICOS Y SISTEMICOS.B) MIDRIATICOS.C) ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS.D) MIOTICOS E INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA

CARBONICA.E) INHIBIDORES DE LAS PROSTANGLANDINAS.


El tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado de entrada es siempre médico. Diuréticos osmóticos como el manitol y ace-tazolamida para disminuir rápidamente la PIO, corticoides tó-picos para limitar el componente inflamatorio y mióticos como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. También están indicados los fármacos hipotensores tópicos, como los betablo-queantes o los alfa2 agonistas. Los análogos de prostaglandinas no deben utilizarse porque aumentan la inflamación, y los alfa adrenérgicos no selectivos tampoco porque abren la pupila au-mentando el bloqueo.

Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en el ojo contralateral de forma profiláctica, pues está igualmen-te predispuesto al ataque.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Oftalmología, Tema 9. Pág.18.

90. EL TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL MEGACOLON TOXICO QUE SE PRESENTA COMO UNA COMPLICA-CION DE LA COLITIS ULCERATIVA FULMINANTE CON-SISTE EN PRACTICAR LA:

A) COLOSTOMIA TRANSVERSA.B) HEMICOLECTOMIA.C) COLECTOMIA TRANSVERSA.D) COLECTOMIA TOTAL.E) PROCTOCOLECTOMIA TOTAL.


En la colitis ulcerosa, la escisión de colon y recto es curativa, puesto que quita todo lo posible asiento de enfermedad. Nece-sitan cirugía una cuarta parte de los pacientes.

Está indicada la cirugía urgente cuando haya perforación o las complicaciones no respondan al tratamiento médico: megacolon tóxico que no cede con antibióticos y corticoides I.V., hemorragia intratable o brote incontrolable. En estos casos se realiza una co-lectomía total con ileostomía, dejando un muñón rectal cerrado.

Está indicada la cirugía programada cuando haya complica-ciones del tratamiento médico, retraso del crecimiento en los niños, complicaciones extraintestinales de difícil control (excep-to colangitis y espondilitis), fallo del tratamiento médico o apa-rición de displasia o cáncer. La cirugía radical consiste en quitar el colon y el recto, en cuyo caso hay que construir un reservorio ileal que haga las funciones del recto y hacer anastomosis entre dicho reservorio y el ano (proctocolectomía restauradora).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y Cirugía General, Tema 16. Pág.36.

91. DURANTE EL CURSO DE UN EMBARAZO NORMAL, EL NIVEL MAXIMO DE GONADOTROPINA CORIONICA SE ALCANZA:

A) INMEDIATAMENTE DESPUES DE LA FERTILACION.B) ENTRE LAS 8 Y 12 SEMANAS DE GESTACION.C) ENTRE LA SEMANA 13 Y LA 20 DEL EMBARAZO.D) DESPUES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION.E) AL LLEGAR A LAS 32 SEMANAS DE GESTACION.


La gonadotropina coriónica humana (hCG) es la encargada de mantener el cuerpo lúteo hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona. Tiene una función biológica parecida a la LH. Se detecta en sangre materna tras la implantación. Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana (50.000 mUI/ml), para dis-minuir posteriormente. Se detecta en sangre materna a partir de la implantación, y en orina a partir de la 5ª semana de ameno-rrea (es la sustancia que se detecta en los tests de gestación.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia, Tema 21. Pág.34.

92. EL PADECIMIENTO ARTICULAR MAS FRECUENTE EN PACIENTES ADULTOS ES LA:

A) ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA.B) ARTRITIS GOTOSA.C) ARTRITIS REUMATOIDE.D) ARTRITIS SEPTICA.E) FIEBRE REUMATICA.


La enfermedad articular degenerativa o artrosis es la enfer-medad articular con mayor prevalencia en la edad adulta y con una incidencia que aumenta con la edad. El Colegio Americano

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de Reumatología realizó una clasificación de la artrosis que sigue siendo utilizada. En su forma primaria o idipática, que es la más frecuente, no existe ningún factor predisponerte identificable. La artrosis secundaria es indistinguible de la idiomática, pero con una causa subyacente (traumas, congénitas, metabólicas, endocrinas, depósito de cristales de calcio etc)

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología, Tema 14. Pág.53.

93. PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE ABORTO INEVITA-BLE SE DEBE ENCONTRAR:

A) REBLANDECIMIENTO CERVICAL.B) EXPULSION DE TEJIDO ORGANIZADO.C) RUPTURA DEL SACO AMNIOTICO.D) HEMORRAGIA TRANSVAGINAL.E) HIPERSENSIBILIDAD UTERINA.


El aborto es la terminación del embarazo antes de las 20 se-manas de la gestación. Los diferentes tipos de aborto se definen a través de la exploración y los datos ecográficos. La amenaza de aborto es la aparición de metrorragia en la 1ª mitad de una ges-tación. Es muy frecuente y no hay daño fetal en los nacidos tras amenaza de aborto. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado, y por ecografía se confirma la vitalidad embrionaria o fetal. El aborto inevitable (inminente o en curso) se caracteriza por hemorragia vaginal y OCI abierto como consecuencia de la dinámica uterina. Hablamos de aborto consumado completo cuando ya se ha producido la expulsión total de los restos, y de aborto consumado incompleto cuando las contracciones uteri-nas han terminado pero el útero no está vacío aunque se hayan expulsado partes ovulares. Por último el aborto diferido: se ha producido la retención de una gestación no evolutiva en el útero durante varias semanas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia, Tema 23. Pág.40.

94. TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE DE LA PAROTIDA ES EL:

A) CISTADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO.B) ADENOMA DE CELULAS ACINARES.C) ADENOMA MONOMORFICO.D) ADENOMA PLEOMORFICO.E) ADENOMA DE CELULAS BASALES.


Los tumores de las glándulas salivales son tumores raros (3% de los tumores del organismo).La exposición a radaciones ionizantes predispone a la aparición de tumores parotídeos.El adenoma pleomorfo o tumor mixto benigno es el tumor más frecuente de las glándulas salivales, que afecta sobre todo a pa-rótida (95%). Es más frecuente en mujeres y se caracteriza por aparecer como una tumoración indolora, firme y de crecimiento lento en lóbulo superficial de parótida. Es templado en la gam-magrafía. Recidiva con frecuencia tras la cirugía si no se realiza parotidectomía superficial y tiene riesgo de malignización en un 5-10% de los casos.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Otorrinolaringología, Tema 6. Pág.37.

95. EL TRASTORNO ADQUIRIDO DE LA MEMBRANA ERI-TROCITARIA QUE SE MANIFIESTA PRINCIPALMENTE

POR ORINA DE COLOR CAFÉ-ROJIZO Y SUELE ASO-CIARSE CON TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS HEPATI-CAS ES LA:

A) ESFEROCITOSIS.B) DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6 FOSFATO-DESHI-

DROGENASA.C) ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES.D) HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA.E) TALASEMIA BETA.


La hemoglobinuria paroxística nocturna es una enfermedad que deriva de un trastorno de la célula madre pluripotencial de la médula ósea (panmielopatía clonal). Las células derivadas de esta célula madre tienen como característica un exceso de sensibilidad al complemento debido a la ausencia de sustancias que inhiben su acción (CD55 y CD56). Dado que se trata de una hemólisis mediada por el complemento, si esta hemólisis es severa se acom-paña de hemoglobinuria. El nombre de nocturna procede de que las crisis suelen aparecer por la noche ya que con el sueño existe una tendencia a la acidosis que facilita la activación del comple-mento. Además de los procesos hemolíticos, es característica de esta enfermedad la presencia de trombosis venosas de repetición, que aparecen en las extremidades, cerebro, venas suprahepáticas o venas mesentéricas. La trombosis es ocasionada por la destruc-ción plaquetaria, que libera factores procoagulantes.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Tema 7. Pág.12.

96. LA ENZIMA CUYA DEFICIENCIA EN LOS ERITROCITOS ES EL FACTOR MAS FRECUENTEMENTE RESPONSABLE DE LA ANEMIA HEMOLITICA ES LA:

A) PIRUVATOCINASA.B) HEXOCINASA.C) ALDOLASA.D) GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA.E) ADENILACTOCICLASA.


La deficiencia de Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa es la causa más frecuente de anemia hemolítica enzimopática, y se transmite mediante herencia ligada al cromosoma X. Su clíni-ca es muy variable, desde casos asintomáticos o con hemólisis compensada hasta procesos hemolíticos neonatales severos. En situaciones especiales, se puede producir un incremento de la hemólisis (crisis hemolítica), que generalmente son secundarias a infecciones. Otros factores productores de crisis hemolíticas son las situaciones de acidosis, la fiebre, el favismo (ingestión o inhalación del polen de habas, guisantes o alcachofas) o fár-macos como los antipalúdicos, ácido nalidíxico, sulfamidas, analgésicos o vitamina K. En el diagnóstico debe realizarse una dosificación enzimática en el hematie, objetivándose carencia del enzima.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Tema 7. Pág.8.

97. EN LOS CASOS DE DENGUE HEMORRAGICO OCURRE:

A) DISMINUCION DE LOS PRODUCTOS DE LA DE-GRADACION DE LA FIBRINA.

B) DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE LA ANTI-TROMBINA III.

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C) HIPERFIBRINOGENEMIA.D) INCREMENTO DEL COMPLEMENTO SERICO.E) INCREMENTO DEL FACTOR VIII DE LA COAGULA-

CION.


El dengue es una enfermedad aguda e infecciosa producida por un togavirus. Los casos típicos de dengue hemorrágico (DH) se caracterizan por 4 manifestaciones clínicas fundamentales: fiebre alta, fenómenos hemorrágicos, hepatomegalia y, a menu-do, insuficiencia circulatoria. En la fase final de esta infección se produce un cuadro de CID, por lo que en los análisis de la-boratorio vamos a encontrar: trombopenia, prolongación de los tiempos de hemorragia, protrombina, tromboplastina parcial y trombina, descenso del fibrinógeno y de todos los factores de coagulación, disminución de la antitrombina III y aumento de los productos de degradación del fibrinógeno.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Tema 18.4. Síndromes de coagulación intravascular diseminada.

98. EN LOS CASOS DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 SE EN-CUENTRA:

A) DISMINUCION DE LA GLUCONEOGENESIS HEPA-TICA.

B) TENDENCIA A LA CETOGENESIS.C) DESTRUCCION CELULAR DE LOS ISLOTES PAN-

CREATICOS.D) INTERNALIZACION DE LOS RECEPTORES PERIFE-

RICOS A LA INSULINA.E) HIPERINSULINEMIA Y RESISTENCIA A LA ACCION

DE LA INSULINA.


La diabetes mellitus tipo 2 se define como una situación de hiperinsulinemia secundaria a una resistencia periférica de la ac-ción de dicha hormona. Con el tiempo el páncreas se agota y se ve incapaz de mantener los niveles de insulina requeridos para compensar la resistencia de los tejidos. Clínicamente, suelen ser pacientes obesos, con una fuerte predisposición genética. No suele haber tendencia a la acidosis y en etapas iniciales suelen responder a dieta y tratamiento oral, pero con el tiempo, como hemos dicho antes, el páncreas se agota y es necesario la admi-nistración de insulina para el control de la glucemia.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Tema 5. Pág.41

99. LA VARIABLE HEMODINAMICA DE MAYOR UTILIDAD PARA VALORAR LA FUNCION VENTIRCULAR SISTOLICA ES:

A) LA PRESION ARTERIAL MEDIA.B) EL GASTO CARDIACO.C) EL VOLUMEN LATIDO.D) LA FRACCION DE EYECCION.E) EL INDICE CARDIACO.


La fracción de eyección del corazón mide el porcentaje de volumen que el ventrículo izquierdo consigue bobear del total que contiene al final de la diástole. En condiciones normales debe encontrarse entre 60-70% y su valor depende directa-mente del correcto funcionamiento de la sístole ventricular. De

hecho, la fracción de eyección es el marcador pronóstico más importante de insuficiencia cardiaca, siendo la mortalidad al año del 50% en aquellos pacientes en clase IV de la NYHA.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular, Tema 1.4. Mecanismos de la contracción cardiaca.

100. A UNA MUJER DE 48 AÑOS, CON DIAGNOSTICOS DE INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL Y TELANGIECTA-SIAS, EN EL ULTRASONIDO DOPPLER SE LE ENCUENTRA AUSENCIA DE REFLUJO SAFENOAXIAL. EL TRATAMIENTO MAS ADECUADO EN ESTE MOMENTO CONSISTE EN:

A) ADMINISTRAR ENOXAPARINA.B) ADMINISTRAR PENTOFIXILINA.C) ADMINISTRAR ACIDO CELECOXIB.D) PRACTICAR LA SAFENOEXERESIS.E) PRACTICAR LA ESCLEROTERAPIA.


La insuficiencia venosa superficial se caracteriza por la apa-rición de dilataciones varicosas principalmente de las venas su-perficiales de miembros inferiores. Para el tratamiento en casos poco avanzados suele ser suficientes medidas como elevar las piernas, evitar estar mucho tiempo de pie, uso de medias de compresión. En segmentos cortos (varículas) es útil la esclerote-rapia. Sin embargo si nos hablasen de grandes varices troncula-res deberíamos realizar una fleboextracción siempre que este-mos seguros de la indemnidad del sisTema venoso profundo, ya que en caso contrario es importante evitar la extracción de la vena safena pues puede ser un vaso colateral de importancia en caso de obstrucción de venas profundas (pero que no te líe el enunciado…fíjate que la clínica es leve y nos habla de leves varículas o telangiectasias superficiales).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular, Tema 33.5. Venas varicosas.

101. LA HORMONA RESPONSABLE DE LA ACTIVIDAD DEL COMPLEJO MIOELECTRICO MIGRATORIO INTESTI-NAL ES LA:

A) MIOTILINA.B) GASTRINA.C) COLECISTOCININA.D) SECRETINA.E) BRADICININA.


El complejo bioeléctrico migratorio se define como irrup-ciones de despolarización que se mueven del estómago hasta la válvula ileocecal con frecuencia regular durante el periodo interdigestivo. El complejo y su actividad motora acompañante tiene la función de aclarar la luz intestinal de las secreciones interdigestivas y detritus acumulados, preparando así el intes-tino para la siguiente comida. La motilina está implicada en el desencadenamiento de la tercera fase del complejo bioeléctrico migratorio, facilitando el vaciado gástrico durante el ayuno. Re-cuerda que esta actividad se cree que pueda estar alterada en los pacientes con síndrome del intestino irritable, en los cuales habría una disminución del umbral para la inducción de con-tracciones espásticas tras la distensión del recto.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Tema 16.7. Síndrome del intestino irritable.

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CUADERNILLO AZUL


UNA MUJER DE 23 AÑOS, CON EMBARAZO DE 35 SE-MANAS, ASISTE CONSULTA PRENATAL, PROGRAMADA Y REFIERE DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS, ASTE-NIA Y EDEMA BIMALEOLAR. SU PRESION ARTERIAL ES DE 100/60 MMHG Y LA FRECUENCIA CARDIACA, DE 84 LATIDOS POR MINUTO. SE AUSCULTA SOPLO SISTO-LICO EN EL MESOCARDIO, SIN IRRADIACIONES, QUE DEJA DE ESCUCHARSE AL CAMBIAR DE POSICION. LA EVALUACION FETAL ES NORMAL.

PRIMER ENUNCIADO.


A) INSUFICIENCIA CARDIACA.B) HIPERTENSION PULMONAR.C) EMBARAZO NORMAL.D) SINDROME NEUROVEGETATIVO.E) SINDROME DE HIPOTENSION SUPINA


En una embarazada sana, debido a la sobrecarga circulatoria que se produce de manera fisiológica durante el embarazo, pue-den aparecer signos típicos como son: aumento del pulso veno-so yugular, desplazamiento del latido cardiaco hacia la izquierda y alteraciones en la auscultación. Entre estas últimas podemos encontrar un desdoblamiento del primer ruido, un tercer ruido cardiaco o un soplo sistólico eyectivo por aumento del flujo a través de la válvula pulmonar. Sin embargo debes recordar que un soplo diastólico nunca se considera fisiológico.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecologia y Obstetricia, Tema 21. Pág.33.

103. SEGUNDO ENUNCIADO.

LA CONDUCTA MAS APROPIADA EN ESTE MOMENTO CONSISTE EN:

A) ADMINISTRAR VASODILATADORES.B) PROPORCIONAR MEDIDAS PARA EL CUIDADO

DE UN EMBARAZO NORMAL.C) ADMINISTRAR ANTICOLINERGICOS.D) ADMINISTRAR EXPANSORES DEL VOLUMEN PLAS-

MATICO.E) ADMINISTRAR DIGITALICOS.


Si pensamos que se trata de un embarazo normal, sin patolo-gía asociada, no deberemos instaurar ningún tratamiento espe-cial. Bastará con los cuidados habituales del final del embarazo.


104. EL DESARROLLO DE LA ESTEATOHEPATITIS NO ALCO-HOLICA SE DEBE A LA:

A) ACUMULACION DIFUSA DE GRASA NEUTRA EN EL SINUSOIDE.

B) PRESENCIA DE VACUOLAS VACIAS EN EL NUCLEO DEL HEPATOCITO.

C) ACTIVACION NECROINFLAMATORIA DEL HEPA-TOCITO.

D) FIBROSIS DEL PARENQUIMA HEPATICO.E) ALTERACION DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA DEL

HEPATOCITO.


La esteatohepatitis no alcohólica o fosfolipidosis es un cua-dro similar al hígado graso, aunque de menor frecuencia. Se produce por acumulación de triglicéridos en forma de grandes gotas de grasa en el citoplasma de las células del parénquima hepático. Cursa con una elevación moderada de las transamina-sas y con lesiones histológicas características de esteatohepatitis (cuerpos de Mallory, grasa macrovesicular y polimorfonucleares) que puede evolucionar a cirrosis en pocos meses.


105. LA MEDIDA MAS ADECUADA PARA TRATAR LA DECI-DUOMETRITIS POSTPARTO CONSISTE EN COMBINAR:

A) CEFALEXINA MAS SULBACTAM.B) AMPICILINA MAS AMIKACINA.C) CLINDAMICINA MAS GENTAMICINA.D) METRONIDAZOL MAS PENICILINA G.E) MEROPENEM MAS AMIKACINA.


La endometritis postparto suele aparecer durante el 2º o 3º día postparto. Hay fiebre, leucocitosis y útero subinvolucionado y doloroso a la palpación, con loquios fétidos ocasionalmente. El tratamiento se basa en la antibioterapia intravenosa a dosis altas, cubriendo todo el espectro, anaerobios y gram negativos fundamentalmente (gentamicina+clindamicina+ penicilina G, o gentamicina +piperacilina...)


106. EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION CRONICA EN MUJERES EMBARAZADAS ESTA CONTRAINDICA-DO EL USO DE:

A) METILDOPA.B) HIDRALAZINA.C) CAPTOPRIL.D) LABETALOL.E) NIFEDIPINO.


En el tratamiento de la hipertensión durante el embarazo están contraindicados los siguientes hipotensores: IECAs (capto-pril...) y diazóxido porque son teratogénicos, Diuréticos porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario y el Atenolol porque se asocia a CIR.


107. NA ADOLESCENTE DE 16 AÑOS ACUDE A CONSULTA POR PADECER UN CUADRO DE DOLOR ABDOMINAL DE INICIO SUBITO. LA EXPLORACION FISICA REVELA UNA TUMORACION DOLOROSA EN EL ANEXO IZ-QUIERDO. LA PRUEBA DE EMBARAZO ES NEGATIVA. LA RADIOGRAFIA MUESTRA UNA MASA OPACA EN LA

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FOSA ILIACA IZQUIERDA CON AREAS DE CALCIFICA-CION. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) QUISTE FOLICULAR.B) CISTADENOMA MUCINOSO.C) TERATOMA QUISTICO.D) FIBROMA OVARICO.E) CISTADENOMA SEROSO.


Nos presentan un tumor palpable, es decir de tamaño con-siderable, que debuta súbitamente con dolor,. Parece tratarse de una complicación, es decir, un abdomen agudo por torsión ovárica o similar. Un tumor grande en una paciente joven sin sín-tomas previos, nos orienta hacia patología tumoral benigna, en concreto las calcificaciones y la alta incidencia en esta población hace que el diagnóstico más probable sea el teratoma quístico.


108. CASO CLÍNICO SERIADO.

UNA MUJER DE 22 AÑOS PRESENTA DOLOR VULVAR SEVERO Y PRURITO DESDE HACE TRES DIAS. AL INI-CIO NOTO IRRITACION SEGUIDA DEL DESARROLLO DE ULCERAS ABIERTAS, QUE SON DOLOROSAS Y SE ACOMPAÑAN DE FEBRICULA. A LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRAN LOS LABIOS VULVARES ERI-TemaTOSOS Y SE OBSERVAN ULCERAS ABIERTAS QUE SON DOLOROSAS AL TACTO.

PRIMER ENUNCIADO.


A) SIFILIS.B) LINFOGRANULOMA VENEREO.C) CHANCROIDE.D) HERPES GENITAL.E) INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS.


La causa más frecuente de úlceras genitales es el herpes sim-ple genital. Las lesiones son vesiculosas, dolorosas y pueden ul-cerarse.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Infecciosas y microbiología, Pág. 25.

SEGUNDO ENUNCIADO.

109. PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO SE DEBE PRAC-TICAR:

A) EL EXAMEN MICROSCOPICO DE LAS SECRECIO-NES VAGINALES CON HIDROXIDO DE POTASIO.

B) LA OBSERVACION DE LAS SECRECIONES VAGINA-LES AL MICROSCOPIO DE CAMPO OBSCURO.

C) LA BUSQUEDA DE CELULAS GIGANTES EN EL MA-TERIAL DE LAS LESIONES ULCERADAS.

D) LA BUSQUEDA DE CUERPOS DE INCLUSION DE DONOVAN EN EL MATERIAL DE LAS LESIONES UL-CERADAS.

E) LA BUSQUEDA DE COILOCITOS EN EL MATERIAL DE LAS LESIONES ULCERADAS.



El diagnóstico del herpes simple genital es clínico y visua-lizando las características células gigantes multinucleadas con inclusiones intracitoplasmáticas en el estudio citológico.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Infecciosas y microbiología, Pág. 25.

110. ANTE LA SOSPECHA CLINICA DE INFECCION POR BACTERIODES FRAGILIS SE DEBE ADMINISTRAR:

A) AMPICILINA.B) TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL.C) CIPROFLOXACINA.D) CLINDAMICINA.E) CLORAMFENICOL.


El bacteroides fragilis es un bacilo anaerobio Gram negativo. Su infección suele tratarse con metronidazol, pero también pue-den utilizarse:clindamicina, amoxicilina-clavulánico y cefoxitina entre otros.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Infecciosas y microbiología, Pág. 46.

111. AL EXAMINAR A UNA MUJER DE 40 AÑOS SE LE EN-CUENTRA UN SOPLO DIASTOLICO QUE SE INCRE-MENTA CON EL DECUBITO LATERAL IZQUIERDO. SE LE PIDE QUE CORRA EN EL MISMO SITIO DURANTE TRES MINUTOS Y EL SOPLO SE ACENTUA. EL DIAG-NOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) REGURGITACION AORTICA.B) ESTENOSIS MITRAL.C) ESTENOSIS TRICUSPIDEA.D) REGURGITACION PULMONAR.E) COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR.


La estenosis mitral es la valvulopatía más frecuente en la fiebre reumática y es más habitual en las mujeres que en los varones. En la auscultación aparece un soplo diastólico, después del chasquido de apertura, más intenso en ápex y que aumenta con el ejercicio, ya que con la taquicardia se acorta la diástole y aumenta el gradiente entre AI y VI, empeorando la situación hemodinámica y la clínica del paciente.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Cardiología y C. Cardiovascular, Pág. 49-50.

112. LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MUERTE POR INFAR-TO DEL MIOCARDIO ES:

A- LA ARRITMIA.B) LA INSUFICIENCIA CARDIACA.C) LA DISFUNCION DEL MUSCULO PAPILAR.D) EL BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR.E) EL CHOQUE CARDIOGENICO.


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CUADERNILLO AZUL

116. LA ACTIVIDAD PRIMARIA DE LA HEPARINA COMO ANTICOAGULANTE CONSISTE EN:

A) DISMINUIR EL DEPOSITO DE FIBRINOGENO.B) INCREMENTAR LA AGREGACION PLAQUETARIA.C) ACELERAR LA REACCION TROMBINA-ANTITROM-

BINA.D) DISMINUIR LA ACTIVIDAD DE LA PROTROMBINA.E) INCREMENTAR LA ACTIVIDAD DE LA TROMBO-

PLASTINA.


La heparina presenta un efecto anticoagulante en relación con la antitrombina III. Actúa como cofactor de la ATIII que es el inhibidor natural de la trombina.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Hematología, Pág. 32.

117. EL TRATAMIENTO DEL SINDROME METABÓLICO SE DEBE INICIAR CON EL USO DE:

A) PIOGLITASONA.B) GLIPICIDA.C) GLIBENCLAMIDA.D) ASCARBOSA.E) METFORMINA.


El sd metabólico se caracteriza fundamentalmente por obesi-dad y resistencia a la insulina por lo que su tratamiento se centra en el ejercicio físico y la dieta en un primer estadío, asociando las bi-guanidas (metformina) en un segundo escalón. La metfromina es un fármaco normoglucemiante que actúa disminuyendo la resistencia a la insulina a nivel hepático y de este modo la gluconeogénesis he-pática, potenciando la acción periférica de la insulina y reduciendo la absorción intestinal de glucosa. Además presenta cierto efecto anorexígeno, que facilita, por tanto la pérdida de peso.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Endocrinología, Pág. 49-50.

118. EL SITIO DONDE CON MAYOR FRECUENCIA SE DESA-RROLLA INICIALMENTE LA HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA ES:

A) EL VERU MONTANUM.B) EL LOBULO LATERAL.C) EL LOBULO MEDIO.D) EL CUELLO VESICAL.E) LA ZONA TRANSICIONAL PERIURETRAL.


La próstata del adulto se divide en dos partes: una zona pe-riférica, donde se origina principalmente el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, que es de la que procede la hi-perplasia prostática benigna.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Urología, Pág. 9.

119. UN HOMBRE DE 20 AÑOS INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE 10 DIAS CON RINORREA HIALINA. POS-TERIORMENTE SE AGREGARON DISNEA, DOLOR TO-RACICO, FIEBRE Y MALESTAR GENERAL. EL DOLOR ES INESPECIFICO Y SE AGRAVA CON EL DECUBITO DOR-SAL. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

El manejo inicial de los pacientes con IAM debe ir encami-nado a conseguir a dos objetivos fundamentales: Identificar a los pacientes candidatos de un posible tratamiento de reperfusión y mantener una adecuada y temprana monitorización para evitar las muertes por arritmias ventriculares, que son la principal causa de muerte extrahospitalaria.ç

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Cardiología y C. cardivascular, Pág. 41.

113. EL MEJOR TRATAMIENTO PARA LOS PACIENTES QUE PA-DECEN ANEMIA POR ESFEROCITOSIS HEREDITARIA ES:

A- LA ADMINISTRACION DE ERITROPOYETINA.B) LA ADMINISTRACION DE ACIDO FOLICO.C) LA ADMINISTRACION DE VITAMINA B12.D) EL TRASPLANTE DE MEDULA OSEA.E) LA ESPLENECTOMIA.


La esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica más fre-cuente. Se trata de un trastorno en una proteína de la membrana llamada espectrina, que se encarga de la fijación de lípidos a la membrana del hematíe. En los casos en que exista hemólisis sig-nificativa o anemia importante, se debe realizar esplenectomía. Aunque esta no cura la enfermedad, disminuye la hemólisis y pede hacer desaparecer la anemia.


114. LA TIROIDITIS MAS FRECUENTE EN MEXICO ES LA:

A) IDIOPATICA.B) SUBAGUDA LINFOCITICA.C) SUBAGUDA GRANULOMATOSA.D) LINFOCITICA CRONICA.E) FOLICULAR.


Las tiroiditis son un conjunto heterogéneo de procesos de etiología y características clínicas diversas: Tiroiditis aguda bac-teriana (muy rara), tiroiditis subaguda granulomatosa, tiroiditis subaguda linfocitaria( más frecuente después del parto), tiroiditis fibrosante (poco frecuente) y tiroiditis linfocitaria crónica (es la causa más frecuente de hipotiroidismo crónico).

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd.Endocrinología, Pág. 27-28.

115. EL FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE RELACIO-NADO CON EL CANCER DE ENDOMETRIO ES:

A) EL HIPERANDROGENISMO.B) LA HIPERCOLESTEROLEMIA.C) EL HIPOESTROGENISMO.D) EL HIPERPROGESTERONISMO.E) EL HIPERESTROGENISMO.


Entre los factores de riesgo del cáncer de endometrio se en-cuentran: nuliparidad, menarquia precoz, menopausia tardía, ciclos anovulatorios, obesidad (en relación a producción de estrona en grasa periférica), diabetes y administración de estrógenos aislados (sin progestágenos). Como puedes observar varios de estos factores tienen en común la exposición del endometrio a estrógenos.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Ginecología y Obstetricia, Pág.22.

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A) NEUMONIA BACTERIANA.B) NEUMONIA VIRAL.C) MEDIASTINITIS BACTERIANA.D) MIOPERICARDITIS VIRAL.E) PLEURITIS VIRAL.


Nos describen un cuadro clínico de pericarditis aguda. La pericarditis idiopática es la causa más frecuente de pericardi-tis aguda y suele estar producida por virus, especialmente el Coxsackie B. En este tipo de pericarditis no es raro que en los días previos o simultáneamente existan signos y síntomas de in-fección de vías respiratorias altas. Es típica de adultos jóvenes y cursa con dolor retroesternal de características pleuríticas. Puede haber fiebre que suele ser simultánea al dolor.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Cardiología y C. Cardiovascular, Pág. 66-67.

120. PARA TRATAR LA TAQUICARDIA VENTRICULAR QUE PRODUCE COMPROMISO HEMODINAMICO ESTA IN-DICADO EL USO DE:

A) LA DIGITAL.B) LA PROCAINAMIDA.C) LA DESFIBRILACION.D) EL ADENOSIN.E) LA AMIODARONA.


El tratamiento de la taquicardia ventricular con compromiso hemodinámico es la cardioversión eléctrica. Si no existe com-promiso pueden utilizarse la cardioversión eléctrica o fármacos como la procainamida o la amiodarona.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. cardiología y C. Cardiovascular, Pág. 29.

121. EL MARCADOR BIOLOGICO QUE SE ELEVA SIGNIFI-CATIVAMENTE 6 A 8 HORAS DESPUES DEL INICIO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO ES LA:

A) TROPONINA I.B) CREATINOFOSFOCINASA FRACCION MB.C) CREATINOFOSFOCINASA FRACCION MM.D) DESHIDROGENASA LACTICA.E) ASPARTATO-ANINO-TRANSFERASA.


La CPK es una enzima presente en el músculo. La fracción MB de la CPK es más específica de daño cardíaco. Comienza a elevarse a las 4-8 horas del IAM, tiene un pico a las 24 horas y después desaparece aprox. A las 48-72 horas.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Cardiología y C. Cardiovascular, Pág.40.

122- LA ANEMIA MAS FRECUENTE EN LA EDAD SENIL ES LA:

A) PERNICIOSA.B) MEGALOBLASTICA.C) FERROPENICA.D- HEMOLITICA.E) SIDEROBLASTICA.


La ferropenia es la causa más frecuente de anemia, seguida de la anemia de enfermedad cónica. Si bien, no todos los enfer-mos con ferropenia llegan a desarrollar anemia.


123. DESDE EL PUNTO DE VISTA HISTOPATOLOGICO, LA MAYORIA DE LOS TUMORES PRIMARIOS DE LA PROS-TATA CORRESPONDE A:

A) ADENOCARCINOMA DE TIPO ACINAR.B) ADENOCARCINOMA DE TIPO DUCTAL.C) ADENOCARCINOMA DE TIPO MUCINOSO.D) CARCINOMA TRANSICIONAL.E) CARCINOMA ESCAMOSO.


El adenocarcinoma prostático es el tumor maligno más fre-cuente del apto. genitourinario masculino y el segundo en fre-cuencia general después del pulmonar, aunque si incluyésemos los carcinomas incidentales y los encontrados en autopsia, po-siblemente superase al pulmonar en prevalencia. El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomas originados en la zona periférica de la próstata, a nivel acinar.

Bibliografía: Manual CTO6ªEd. Urología, Pág. 11.

124. EL DATO ULTRASONOGRAFICO MAS IMPORTANTE PARA PRECISAR LA CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN EMBARAZO PROLONGADO ES LA:

A) EDAD GESTACIONAL.B) MEDICION DEL DIAMETRO BIPARIETAL.C) MADUREZ PLACENTARIA.D) CANTIDAD DE LIQUIDO AMNIOTICO.E) CARACTERISTICA DEL LIQUIDO AMNIOTICO.

Respuesta correcta: Cy D.

Es una pregunta impugnable, podría anularse por haber dos respuestas correctas (C y D). En el control de la gestación crono-lógicamente prolongada se recomienda realizar cada 48 horas: RCTG no estresante, Ecografía para ver la cantidad d líquido amniótico y el grado de madurez placentaria, amnioscopia y va-loración índice de Bishop.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Ginecología y obstetricia, Pág. 50.

125. UNO DE LOS FACTORES QUE COMPROMETE LA CAPA-CIDAD DE LA CAVIDAD PERITONEAL PARA ELIMINAR LA CONTAMINACION DEL PERITONEO SECUNDARIA A UNA APENDICITIS ES LA:

A) ACTIVACION DEL COMPLEMENTO.B) PRESENCIA DE DEPOSITOS DE FIBRINA.C) FAGOCITOSIS POR MACROFAGOS.D) LOCULACION DE COLECCIONES BACTERIANAS.E) HIPOXEMIA.


La peritonitis puede ser primaria (ascitis previa que se in-fecta) o secundaria a un proceso inflamatorio o perforativo ab-dominal. En ambas, la evolución de la enfermedad es similar: contaminación seguida de estimulación del sisTema defensivo vía complemento y eliminación del agente con resolución o fra-

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caso para eliminarlo, lo que lleva a la formación de un absceso, y posible diseminación en el huésped y muerte.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Digestivo y C. General, Pág. 39.

126. LA ENZIMA QUE ESTA AUSENTE EN LA GLUCOGENO-LISIS DEL MIOCARDIO ES LA:

A) FOSFOFRUCTOCINASA.B- AMILO-ALFA-1,6-GLUCOSIDASA.C -FOSFOGLUCOMUTASA.D) GLUCANO-ALFA-1,4-TRANSFERASA.E) GLUCOSA-6-FOSFATASA.


La glucosa-6 fosfatasa es un enzima de la glucogenolisis presente exclusivamente en tejido hepático, los demás tejidos carecen de ella. Es un elemento clave en la regulación de la homeostasis de la glucosa que ejerce el hígado.

Bibliografía: www.bioweb.uv.es/bioquimica/Documentos/JV Castell/Glucogenodegradacion.pdf.

127. EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO MEDICO DE LA EN-DOMETRIOSIS ES LA:

A) INHIBICION DE LA HORMONA LUTEINIZANTE.B) SUPRESION DE LOS ESTEROIDES OVARICOS.C) INHIBICION DE LA PROSTAGLANDINA-SINTETA-

SA.D) INHIBICION DE LA HORMONA LIBERADORA DE

GONADOTROFINA.E) INHIBICION DE LA PROGESTERONA.


El tratamiento médico de de la endometriosis es controverti-do y poco eficaz. Los más usados son análogos de la GnRH y los anticonceptivos orales con gestágenos potentes, para generar un ambiente hipoestrogénico.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Ginecología y obstetricia, Pág. 11-12.

128. LA DIABETES, LA HIPERTENSION ARTERIAL Y LA OBE-SIDAD SON FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL CANCER:

A) DEL CUELLO UTERINO.B) DEL OVARIO.C) DE LA MAMA.D) DEL ENDOMETRIO.E) DEL MIOMETRIO.


Entre los factores de riesgo del Ca de endometrio están: nu-liparidad, menarquia precoz, menopausia tardía, anovulación, obesidad, diabetes, estrógenos exógenos sin progestágeno aso-ciado. Otros factores de riesgo con menor evidencia científica son: HTA, colelitiasis e hirsutismo.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Ginecología y obstetricia, Pág. 22

129. EL FACTOR QUE MAS CONTRIBUYE AL DESARROLLO DE LA OSTEODISTROFIA RENAL EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ES:

A) LA PRODUCCION ALTERADA DE 1,25-DIHIDROXI-VITAMINA D.

B) HIPOCALCEMIA.C) HIPOFOSFATEMIA.D) PERDIDA DE VITAMINA D.E) EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA.

Respuesta correta: B

Los factores más importantes que contribuyen al desarrollo de la osteodistrofia renal es el hiperparatiroidismo secundario que acompaña a la insuficiencia renal crónica. Cuando baja el filtrado glomerular al 25% de lo normal, comienza a subir el fosfato sérico, estimulando la producción de PTH. Que a su vez inhibe progresivamente la reabsorción tubular de fosfato. Este efecto permite mantener niveles casi normales de fósforo, a expensas de elevación en los niveles de PTH. La retención de fosfato en el plasma facilita la entrada de calcio en el hueso y la precipitación extra ósea de fosfato cálcico, ocasionando hipo-calcemia, y mayor elevación de los niveles de PTH. Además, el riñon enfermo no produce 1-25 dihidroxivitamina D, bajando la absorción de calcio en el intestino.

Bibliografía: Manual CTO 6ªEd. Nefrología, Pág. 14

130. EL FARMACO QUE AL SER ADMINISTRADO POR VIA SISTEMICA PUEDE TENER COMO EFECTO ADVERSO LA PRESENTACION DE NEURITIS OPTICA ES:

A) EL IBUPROFENO.B) EL ROFECOXIB.C) EL BETANECOL.D) LA INDOMETACINA.E) LA RIFAMPICINA.

Respuesta correta: A

La neuritis óptica no es, en absoluto, un efecto secundario frecuente de ninguno de los fármacos citados. No obstante, se ha encontrado algún caso reciente en relación con el ibuprofeno.

Bibliografía: Published Online, 28 February 2006, www.theannals.com, DOL 10.1345/aph.1G451. The Annals of Pharmacotherapy: Vol. 40, No. 3, pp. 571-573. DOI 10.1345/aph.1G451 © 2006 Harvey Whitney Books Company.

131. LA MAYOR ABSORCION DE SODIO SE REALIZA EN:

A) LA PORCION ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE.B) LA PORCION DESCENDENTE DEL ASA DE HENLE.C) EL TUBULO PROXIMAL.D) EL TUBULO DISTAL.E) EL TUBULO COLECTOR.

Respuesta correta: C

Recuerda que la mayor absorción de sodio se realiza en los túbulos proximales (cerca de un 60%), un 28% se absorbe en el asa de Henle y un 8% en los túbulos distales.

Bibliografía: Manual Cto 6 ed. Tema1. Nefrología.

132. PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE HEMORROIDES GRADO II ES PRECISO ENCONTRAR:

A) SANGRADO SIN PROLAPSO.B) SANGRADO Y PROLAPSO.

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C) PROLAPSO Y TROMBOSIS.D) PROLAPSO CON REDUCCION ESPONTANEA.E) PROLAPSO E IRREDUCTIBILIDAD.

Respuesta correta: D

Recuerda que los grados de afectación varia según la inten-sidad del prolapso. El grado II es aquel que cursa con prolapso a través del ano cuando el paciente puja, reduciéndose espontá-neamente. La respuesta e es el grado cuatro, y las demás opcio-nes no hacen a la graduación de la severidad.

Bibliografía: Manual CTO 6 ed. Tema 29.

133. A PARTIR DE LOS ANDROGENOS, LA HORMONA FO-LICULO-ESTIMULANTE FAVORECE LA PRODUCCION DE ESTROGENOS EN EL FOLICULO OVARICO INDU-CIENDO LA ACTIVIDAD DE LA:

A) DESMOLASA.B) AROMATASA.C) 1-BETA-HIDROXILASA.D) 17-ALFA-HIDROXILASA.E) 3-BETA-DESHIDROGENASA.


La aromatasa es la enzima que es estimulada por la FSH en la granulosa del ovario. Convierte la androstenediona en estrona.

Bibliografía: Manual CTO 6 ed. Endocrinología. Tema 1.

134. EN UN PACIENTE QUE PADECE SINDROME NEFROTI-CO SECUNDARIO A MIELOMA MULTIPLE Y QUE TIENE ALBUMINA SERICA DE 1.5 G/DL, AUMENTA EL RIESGO DE QUE SE COMPLIQUE CON:

A) EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO.B) HIPOCOLESTEROLEMIA.C) HIPERTENSION ARTERIAL.D) HEMATURIA.E) LA APARICION DE EVENTOS TROMBOTICOS.

Respuesta correta: E

Recuerda que en el síndrome nefrótico la disminución marcada de proteínas séricas constituye una causa de hipercoagulabilidad, ya que disminuye la antitrombina III y se alteran factores de la coa-gulación. Así el tromboembolismo es muy frecuente en los pacien-tes nefróticos (50%). Las opciones b, c y d no tienen relación con la disminución de las proteínas plasmáticas. Los edemas también son frecuentes, inclusive a nivel pulmonar pero no seria de causa cardiogénica sino de la disminución oncótica del plasma.

Bibliografía: Manual CTO 6 ed. Tema 6 Nefrología.

135. EL SUSTRATO PARA LA PRODUCCION DE PROSTA-GLANDINA F2-ALFA RESPONSABLE DEL INICIO DEL TRABAJO DE PARTO ES EL:

A) LEUCOTRIENO B4.B) TROMBOXANO A2.C) ACIDO ARAQUIDONICO.D) 5-HIDROXIECOTETRAHEXANOICO.E) FOSFATIDIL-INOSITOL.


Es una pregunta difícil. Para contestar esta pregunta solo de-bes saber cuál es el sustrato para la producción de prostaglandi-nas. Es el Acido araquidonico. Este se encuentra en altas concen-traciones en las membranas fetales y es la base de determinadas maniobras para la estimulación del parto, como la maniobra de Hamilton (despegamiento de las membranas a nivel cervical).

Bibliografía: Usandizaga. Ginecologic y obstetricio. Vol I. Pg 194.

136. EN LOS PACIENTES QUE PADECEN ANEMIA FERROPRI-VA SE ENCUENTRAN CIFRAS:

A) BAJAS DE HIERRO Y CAPACIDAD DE FIJACION BAJA.

B) BAJAS DE HIERRO Y CAPACIDAD DE FIJACION ELEVADA.

C) ALTAS DE HIERRO Y CAPACIDAD DE FIJACION ELEVADA.

D) ALTAS DE HIERRO Y CAPACIDAD DE FIJACION BAJA.

E) NORMALES DE HIERRO Y CAPACIDAD DE FIJA-CION BAJA.


Recuerda que una anemia ferropénica cursara con una dis-minución de la sideremia y un aumento de la TIBC, es decir de la capacidad de fijación del hierro. Es un concepto básico.

Bibliografía: Manual de CTO 6 Ed. Hematologia. Tema 4.

137. CASO CLINICO SERIADO

UNA NIÑA DE 4 AÑOS DE EDAD PRESENTA APROXI-MADAMENTE VEINTE PAPULAS EN EL TRONCO, LA CARA Y LAS EXTREMIDADES. SON TRASLUCIDAS; TIE-NEN FORMA DE DOMO Y UMBILICACION CENTRAL. LA MADRE REFIERE QUE LA PACIENTE NO HA TENIDO FIEBRE.

PRIMER ENUNCIADO


A) VARICELA.B) MOLUSCO CONTAGIOSO.C) INFECCION POR ENTEROVIRUS.D) ESCABIOSIS.E) PRURIGO POR INSECTOS.


Te están describiendo la lesión típica del molusco contagioso. Lesión tipo pápula perladas, color carne, con umbilicación central, de 2-3 cm de diámetro. Es muy contagiosa, se ve mas frecuente-mente en la población pediátrica y puede cursar sin fiebre.

Bibliografía: Harrison. 14 ed. Enfermedades infecciosas. Virus.

138 SEGUNDO ENUNCIADO

EL AGENTE ETIOLOGICO MAS PROBABLE ES:

A) VIRUS COCKSAKIE A.B) VARICELA ZOSTER.

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CUADERNILLO AZUL

C) POXVIRUS.D) SARCOPTES SCABEI.E) DIPTERO SP.



El agente etiológico del molusco contagioso es el Poxvirus.

Bibliografía: Harrison. 14 ed. Enfermedades infecciosas. Virus

139. EL ESTABLECIMIENTO DE LA SANGRE VENOSA PUEDE PROPICIAR EL DESARROLLO DE TROMBOSIS SI INI-CIALMENTE SE PRESENTA:

A) UNA LESION HIPOXEMICA DEL ENDOTELIO.B) FORMACION DE UN NIDO DE TROMBOS.C) AUMENTO DE ENDOTELINA VASCULAR.D) AUMENTO DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL.E) AUMENTO DE LA VISCOSIDAD.


Recuerda el mecanismo por el cual se forman los trombos: Triada de Virchow. Esta tríada esta constituida por éstasis sanguí-neo, hipercoagulabilidad y daño endotelial (opcion a).

Bibliografía: Manual Cto 6 ed. Anatomia Patológica. Tema 2.

140. LA COMPLICACION AGUDA MAS FRECUENTE EN LOS PACIENTES A QUIENES SE LES PRACTICA HEMODIALI-SIS ES LA:

A) INFECCION EN LA FISTULA ARTERIOVENOSA.B) TROMBOSIS DE LA FISTULA ARTERIOVENOSA.C) HIPERTENSION ARTERIAL.D) HIPOTENSION ARTERIAL.E) ENCEFALOPATIA METABOLICA.


La infección de la fistula arteriovenosa es la complicación mas directamente relacionada a la hemodiálisis y consiste en el motivo de ingreso mas frecuente en esta clase de pacientes.

Bibliografía: Harrison vol II.14 Ed. Decima parte. Pag 1730.

141. LA MAYORIA DE LOS CASOS DE HEMORRAGIA UTERI-NA ANORMAL, SIN PATOLOGIA ORGANICA, SE ASO-CIA CON:

A) EL HIPERESTROGENISMO PERSISTENTE.B) EL HIPOESTROGENISMO.C) LA FASE LUTEA CORTA.D) LA PERSISTENCIA DEL CUERPO LUTEO.E) LA ANOVULACION.

Respuesta correta: E

Pregunta capciosa. La base fisiopatologica de un sangrado por estrógenos reside en la constante estimulación endometrial por estrógenos sin la fase compensatoria de progesterona. Pero no se debe a un aumento de niveles de estrógenos en sangre, sino todo lo contrario. Generalmente cursan con niveles nor-males o bajos. En cambio en un ciclo anovulatorio tambien es posible el sangrado disfuncional ya que la falta de ovulación pro-

duce una caída brusca de hormonas y se descama el epitelio por deprivación hormonal.

Bibliografía: Usandizaga . Vol II. Pag 71. Hemorragias uterinas disfuncionales.

142. EL AGENTE ETIOLOGICO MAS PROBABLE EN UN RE-CIEN NACIDO DE 18 DIAS DE VIDA QUE PRESENTA CONJUNTIVITIS Y EN CUYA RADIOGRAFIA DE TORAX SE OBSERVA INFILTRADO INTERSTICIAL ES:

A) BORDETELLA PERTUSIS.B) CHLAMYDIA TRACHOMATIS.C) STAPHYLOCOCCUS AUREUS.D) MYCOPLASMA PNEUMONIAE.E) VISRUS SINCICIAL RESPIRATORIO.


La infección connatal por Chlamidia Trachomatis debes sos-pecharla cuando se trate de un neonato entre los 7-15 días de vida que se presente con conjuntivitis y en el contexto de una enfermedad sistémica como la neumonitis. Las demas opciones no son tipicas de un neonato con estas características tipicas.

Bibliografía: Manual CTO 6 Ed. Oftalmología. Tema 6.

143. PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERPLASIA PROSTA-TICA BENIGNA ESTA INDICADO EL USO DE:

A) SILDENAFIL.B) FINASTERIDE.C) FLUTAMIDA.D) PRAZOSINA.E) AMINOGLUTETIMIDA.


Aunque la opción d también forma parte del tratamiento farmacológico. De todas maneras el finasteride, un inhibidor de la alfa cinco reductasa es el mas utilizado. Recuerda que el único tratamiento definitivo sigue siendo la cirugía. La prazosina tam-bién puede ser utilizada pero tiene un efecto adverso bien cono-cido que es la hipotensión, con lo cual ha caído en desuso.

Bibliografía: Manual CTO 6 ed. Urología Tema 5.

144. LA PROTEINURIA QUE SE OBSERVA EN PACIENTES QUE PADECEN SINDROME NEFROTICO SE DEBE A:

A) PERDIDA DE LA CARGA NEGATIVA DE LA PARED CAPILAR.

B) PERDIDA DE LA CARGA POSITIVA DE LA PARED CAPILAR.

C) AUMENTO DE LOS PROTEOGLUCANOS.D) DISFUNCION DEL ENDOTELIO GLOMERULAR.E) DEPOSITOS DE IGM.


El componente esencial en el mecanismo de la proteinuria que se observa en pacientes de rango nefrótico es debido a la al-teración de la permeabilidad de la barrera del filtrado glomerular para las proteínas. Fundamentalmente, la membrana basal glo-merular y los podocitos así como sus diafragmas de hendidura.

Bibliografía: Manual CTO 6 edicion. Nefrología. Tema 6.

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UNA MUJER DE 20 AÑOS ACUDE A CONSULTA POR PA-DECER DOLOR ABDOMINAL SEVERO QUE SE PRESEN-TA POCAS HORAS ANTES DEL INCIO DEL FLUJO MEN-STRUAL Y PERDURA DURANTE LAS PRIMERAS 48 HO-RAS DE LA MESTRUACION. EL DOLOR ES OPRESIVO, RECURRENTE Y SE LOCALIZA EN HIPOGASTRIO Y EN AMBAS FOSAS ILIACAS. REFIERE QUE SUS PERIODOS SON REGULARES. EL EXAMEN PELVICO ES NORMAL.

PRIMER ENUNCIADO


A) DISMENORREA PRIMARIA.B) DISMENORREA SECUNDARIA.C) ENDOMETRIOSIS.D) ENDOMETRITIS.E) ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA.


La dismenorrea primaria es el dolor con la aparición de la primera regla. La dismenorrea secundaria es la aparición de do-lor menstrual al cabo de un tiempo de la menarquia. Suelen ser sinónimo de alteración orgánica. Se da mas frecuentemente en periodos regulares, con ciclos ovulatorios. Para las demás opcio-nes faltan datos clínicos, como fiebre, flujo purulento, hipersen-sibilidad uterina, y no suelen estar relacionados a un momento determinado del ciclo menstrual.

Bibliografía: J. Usandizaga. Tomo II. Ginecología. Dismenorreas.

146. PARA TRATAR A ESTA PACIENTE ESTA INDICADO AD-MINISTRARLE:

A) NORETISTERONA.B) CIPROFLOXACINA.C) CLINDAMICINA.D) NAPROXEN.E) ACIDO MEFENAMICO.


Respuesta correta: D o E

Las dos son correctas dado que tanto el ácido mefenámico como el naproxene tienen el mismo mecanismo de acción. Son inhibidores de la enzima prostaglandinas- sintetasa, lo cual es la base del tratamiento. Aunque el ácido mefenámico podría ser mas correcta, dado que es mas utilizado y tiene la ventaja de actuar sobre las prostaglandinas ya sintetizadas.

Bibliografía: Usandizaga. Vol II. Ginecología. Dismenorreas.

147. LA ACETAZOLAMIDA ESTA INDICADA EN EL TRATA-MIENTO DE LA:

A) ACIDOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA.B) ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADA.C) ACIDOSIS RESPIRATORIA.D) ALCALOSIS RESPIRATORIA.E) ALCALOSIS METABOLICA.


La acetazolamida es un diurético que puede ser utilizado en estados de acidemia ya que alcaliniza la orina y por lo tanto puede ayudar a la excrecion de acidos. Pero hay que tener en cuenta que su uso esta restringido a casos de acidosis metabólica intensa o en pacientes cuya acidemia se debe a un anion acido no metabolizable y estando en presencia de insuficiencia renal en donde la capacidad de bicarbonato potencial en plasma este anulado.

Bibliografía: Harrison. 16 ed. Estado Acido- base. Acidosis metabólica.

148. LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS IGG CONTRA LAS GLUCOPROTEINAS DE LA MEMBRANA PLAQUERIA ES EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE LA PURPURA:

A) TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA.B) TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA.C) POR ESTEROIDES.D) VASCULAR.E) ANAFILACTICA.


Están describiendo el mecanismo fisiopatológico de la PTI. Recuerda que se produce por la aparición en plasma de anti-cuerpos tipo IgG , dirigido a antígenos de la membrana plaque-taria, fundamentalmente, glicoproteinas como la Ib y IIb/IIIa. Las demás opciones no son plaquetopenias de causa inmunológica.

Bibliografía: Manual de cTO 6 ed. Hematologia Tema 17.

149. LOS OVARIOS DE LAS RECIEN NACIDAS CONTIEN OOCITOS QUE HAN PROGRESADO A LA:

A) PROFASE DE LA PRIMERA DIVISION MEIOTICA.B) TELEFASE DE LA SEGUNDA DIVISION MEIOTICA.C) MITOSIS.D) FORMACION DE OOGONIAS.E) MADUREZ.


Es una pregunta difícil. Recuerda que hacia el séptimo mes de desarrollo fetal, los oocitos primarios están encapsulados por una única capa de células foliculares aplanadas de origen epi-telial y forman los folículos primordiales. Este encapsulamiento detiene la primera división meiotica y además no hay desarrollo de folículos primordiales hasta que la mujer alcanza la madurez sexual. El proceso de división meiotica es solamente completado durante la maduración folicular conduciendo a la ovulación y fertilización.

Bibliografía: Histologia Funcional. Wheater. 3º edición.

150. SI UNA ADOLESCENTE DE 14 AÑOS PADECE ACNE VULGAR NO COMPLICADO SE LE DEBE ADMINIS-TRAR:

A) UN ESTEROIDE DE APLICACIÓN TOPICA.B) TETRACICLINA.C) PEROXIDO DE BENZOILO.D) ISOTRETINOINA.E) ETRETINATO.


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CUADERNILLO AZUL

Recuerda que el tratamiento para el acné leve (acné come-dionano) suele ser suficiente con tratamiento tópico, aunque tiene tendencia a la recurrencia. Así, el Peroxido de benzoico es uno de los tratamientos de elección. Su uso es a concentraciones del 2,5% al 10%. Es queratolítico, comedolitico y bacteriostático. La opción d y e son para acnes moderados y son por vía oral. Los antibióticos mas usados para el acne leve son la clindamicina y la eritromicina, las tetraciclinas se usan para el acne moderado.

Bibliografía: Manual CTO 6 ed. Dermatología. Tema 12.

151. LOS RECEPTORES CELULARES NECESARIOS PARA QUE LA HORMONA TIROIDEA EJERZA SU ACCION SE EN-CUENTRAN LOCALIZADOS EN:

A) LA MEMBRANA.B) EL CITOPLASMA.C) EL NUCLEO.D) LAS MITOCONDRIAS.E) EL RETICULO ENDOPLASMICO.


Recuerda que las hormonas tiroideas alcanzan su receptor celular en el núcleo de la célula diana. Aunque también tienen receptores mitocondriales. Estos receptores poseen una zona a la que se une el ligando (LBD) y otra mediante la que se unen al ADN en una especifica del mismo, denominada elemento de respuesta tiroidea (TRE).

Bibliografía: Manual CTO 6 ed. Endocrinología. Tema 1.

152. EL ESTUDIO MAS SENSIBLE PARA EVALUAR LOS PADE-CIMIENTOS INFLAMATORIOS CRONICOS DE LAS ES-TRUCTURAS NASOSINUSALES ES:

A) LA NASOFIBROSCOPIA.B) LA SERIE SIMPLE DE SENOS PARANASALES.C) LA TOMOGRAFIA LINEAL.D) LA TOMOGRAFIA COMPUTADA.E) LA RESONANCIA MAGNETICA.


La radiografía de senos paranasales tiene muchos falsos po-sitivos. La técnica de elección es la tomografía axial computada, que permite estudiar las partes blandas tan bien como la parte ósea. Y da información sobre los meatos. La opción a, la endos-copia nasal es otro elemento importante en el diagnostico, pero no es de elección.

Bibliografía: Manual CTO 6 ed. Otorrinolaringología. Tema 2.

153. EN LA MAYORIA DE LOS CASOS, EL DIAGNOSTICO DE ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE PUEDE ESTA-BLECERSE POR MEDIO DE LA:

A) DETERMINACION DE C3 Y C4.B) CUANTIFICACION DE INMUNOGLOBULINAS.C) PRUEBA DE COOMBS DIRECTA.D) PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA.E) DETERMINACION DE ANTICUERPOS FRIOS.

Respuesta correta: C y D

La prueba típica de laboratorio para el diagnostico de anemias hemolíticas autoinmunes es la prueba de Coombs. Dicha prueba

puede detectar inmunoglobulinas o complemento sobre la mem-brana del hematíe (coombs directo), o bien detectar anticuerpos en el plasma (coombs indirecto). Esta pregunta puede ser anulable.

154. UN PACIENTE DE 20 AÑOS PRESENTA FIEBRE, ESCALO-FRIO, CEFALEA, NAUSEA, VOMITO Y SIGNOS CLINI-COS DE MENINGISMO. SE LE ENCUENTRA LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO QUE CONTIENE 900 CELULAS, 70% LINFOCITOS; GLUCOSA, 80 MG, Y 90 MG DE PROTEINAS. ESTOS DATOS SUGIEREN LA PROBABILI-DAD DE UNA INFECCION POR:

A) MENINGOCOCO.B) VIRUS COXSACKIE.C) ESTAFILOCOCO.D) CRIPTOCOCO.E) ENTEROBACTERIAS.


Los datos del líquido cefalorraquídeo son característicos de una infección de causa viral. Las células son predominantemen-te linfocitos, con glucosa elevada y proteínas normales o eleva-das. Con lo cual la única opción posible es la b.

Bibliografía: Manual de Cto 6 ed. Infecciosas. Tema 9.

155. PARA EL TRATAMIENTO DEL FENOMENO DE RAYN-AUD SE DEBE UTILIZAR:

A) EL DILTIAZEM.B) EL ACIDO ACETILSALICILICO.C) EL NIFEDIPINO.D) LA HIDRALAZINA.E) LA FUROSEMIDA.

Respuesta correta: A y C

Ambos fármacos son calcioantagonistas, con un efecto vasodila-tador y se han demostrado útil en el fenómeno de Raynaud. Otros tratamientos son evitar los factores desencadenantes como el frío.

Bibliografía: Manual de 6 Ed. Reumatología. Tema 9.

156. LA HERNIA INGUINAL INDIRECTA SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE:

A) UN INCREMENTO PERSISTENTE DE LA PRESION INTRAABDOMINAL.

B) LA DEBILIDAD DE LOS MUSCULOS DE LA PARED.C) LA PERMEABILIDAD DEL CONDUCTO PERITO-

NEO VAGINAL.D) LA RUPTURA DE LA FASCIA TRANSVERSALIS.E) LA DEBILIDAD DEL PISO DEL CANAL.


La mayoría de las hernias se producen por debilidad de la pared inguinal posterior, en relación a esfuerzos o al estar de pie durante un largo periodo de tiempo.

Las demas opciones no son correctas.

Bibliografía: Washington Manual de Cirugía. Tema 32. Ed Marban.

157. LA MANIFESTACION CLINICA MAS SUGESTIVA DEL DIAGNOSTICO DE ISQUEMIA GRAVE DE LAS EXTRE-MIDADES INFERIORES ES LA PRESENCIA DE:

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A) PALIDEZ DE ELEVACION.B) METATARSALGIA DE DECUBITO.C) HIPOTERMIA DISTAL.D) RUBOR DE DECLIVE.E) LLENADO CAPILAR PROLONGADO.


Para contestar esta pregunta hay que tener en cuenta la clasifi-cación de Fontaine, que gradúa la evolución de la oclusión arterial según la aparición de los síntomas. Los grados mas avanzados son aquellos en los que aparecen dolor en reposo (estadio III), respuesta correcta b. Y el grado IV cuando aparecen lesiones atróficas.

Bibliografía: Manual Cto 6 Ed. Tema 32. Cardiología y C. Cardiovascular.

158. EL FARMACO NO NUCLEOSIDO INHIBIDOR DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA, Y QUE ES UTIL EN EL TRA-TAMIENTO DE LOS PACIENTES CON SIDA, ES:

A) LA SIDOVUDINA.B) EL ABACAVIR.C) EL SAQUINAVIR.D) LA DELAVIRDINA.E) LA LAMIVUDINA.


Entre los fármacos antirretrovirales que aparecen, el único inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido es la delavir-dina. Pertenecen también a este grupo la nevirapina y el efavi-renz. La sidovudina, el abacavir y la lamivudina son inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos. El saquinavir es un inhibidor de la proteasa.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Farmacología. Pág. 21.

159. EL MECANISMO DE LA DEGLUCION SE INICIA CUAN-DO LA LARINGE SE:

A) MUEVE HACIA DELANTE Y SE ABRE EL ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR.

B) MUEVE HACIA ATRA Y SE ABRE EL ESFINTER ESO-FAGICO SUPERIOR.

C) CIERRA Y NO DEJA QUE PASE EL AIRE.D) MUEVE HACIA DELANTE Y SE CONTRAE EL MUS-

CULO CRICOFARINGEO.E) MUEVE RAPIDO Y SE CIERRAN LOS ESFINTERES.


Cuando el bolo alimenticio es impulsado hacia atrás por la len-gua, la laringe se mueve hacia delante y se abre el esfínter esofágico superior. Al llegar el bolo alimenticio a la faringe, la constricción del constrictor faríngeo superior contra el paladar blando contraído ini-cia una contracción peristáltica que avanza rápidamente hacia aba-jo para desplazar el bolo alimenticio a través de la faringe y esófago. El esfínter esofágico inferior se abre cuando el alimento entra en el esófago y permanece abierto hasta que la contracción peristáltica ha introducido el bolo alimenticio en el estómago.

Bibliografía: Harrison. Principios de Medicina Interna. Pág. 278.

160. LA COMPLICACION AGUDA DE LA DIABETES QUE APA-RECE COMO RESULTADO DE UNA DEFICIENCIA TO-TAL DE INSULINA E INCREMENTO DE GLUCAGON ES:

A) EL COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.B) LA CETOACIDOSIS.C) LA HIPOGLUCEMIA.D) EL ESTADO HIPEROSMOLAR.E) LA ACIDOSIS METABOLICA.


La cetoacidosis diabética viene definida por glucemia > 250 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina, acidosis metabólica (pH < 7,30) con anión gap elevado (>10) y disminución de bicarbonato plasmático (< 18mEq/l). Para que ocurra es nece-saria la combinación de un déficit de insulina y un aumento de hormonas contrainsulares, fundamentalmente glucagón. El resultado de estos cambios hormonales es el aumento de la glu-cogenolisis y la neoglucogénesis hepáticas que conducen a una hiperglucemia y activación del proceso de cetogénesis. En el es-tado hiperosmolar existe una cierta reserva insulínica.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología. Págs. 43 y 44.

161. LA PREDNISONA PRODUCE DISMINUCION DE LA DENSIDAD OSEA DEBIDO A QUE:

A) INTERFIERE LA ABSORCION INTESTINAL DE CALCIO.B) ESTIMULA LA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA.C) FAVORECE LA INACTIVACION DE LA VITAMINA D.D) PRODUCE EXCRECION RENAL DE CALCIO.E) INHIBE LA HIDROXILACION DE VITAMINA D.

Respuesta correcta: Anulada.

Los esteriodes aumentan la pérdida de masa ósea por múl-tiple mecanismos: 1) Inhiben la función de los osteoblastos; 2) Estimulan la resorción ósea; 3) Alteran la absorción de calcio en el intestino; 4) Aumentan la pérdida urinaria de calcio y 5) Reducen los andrógenos suprarrenales y suprimen la secreción ovárica y testicular de estrógenos y andrógenos. Por tanto, tiene dos respuestas posibles (A y D) y la pregunta queda anulada.


162. LAS ENFERMEDADES VIRALES EN CUYOS CASO ESTA INDICADO USAR PROFILACTICAMENTE INMUNOG-LOBINA ESTANDAR EN PREESCOLARES QUE ESTEN EN CONTACTO CON QUIENES LAS PADECEN SON LA:

A) RUBEOLA Y LA PAROTIDITIS.B) VARICELA Y LA INFLUENZA.C) HEPATITIS B Y LA HEPATITIS C.D) RUBEOLA Y LA HEPATITIS A.E) HEPATITIS A Y EL SARAMPION.


La profilaxis pasiva de la rubéola se realiza con inmunog-lobulina sérica en los 7 días postexposición a gestantes no in-munizadas expuestas durante el primer trimestre de embarazo. La profilaxis contra la hepatitis B se hace con inmunoglobulina específica anti-VHB, que se debe administrar en individuos sus-ceptibles tras una exposición, también a los recién nacidos de madres portadoras en las primeras 12 horas tras el nacimiento. La profilaxis de la varicela se realiza con inmunoglobulina anti varicela zoster en inmunodeprimidos, gestantes no inmunizadas expuestas en el primer trimestre y recién nacidos con riesgo de sufrir varicela perinatal. Para la parotiditis, la hepatitis B y la in-

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fluenza no hay inmunoglobulina específica. La inmunoprofilaxis pasiva de la hepatitis A se hace con inmunoglobulina sérica ines-pecífica que puede utilizarse preexposición o postexposición. La prevención pasiva del sarampión se realiza con gammaglobuli-na antisarampión en los 5 días posteriores a la exposición a un enfermo, en lactantes expuestos no vacunados, pacientes con enfermedad crónica e inmunodeprimidos.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría. Págs. 32 y 33.

163. EL FARMACO QUE DEBE EVITARSE EN LOS PACIENTES QUE PADECEN GOTA POR SU CAPACIDAD PARA INHI-BIR LA EXCRECION URINARIA DEL ACIDO URICO ES:

A) EL IRBESARTAN.B) EL BEZAFIBRATO.C) LA HIDROCLOROTIAZIDA.D) EL ALPRAZOLAM.E) LA INDOMETACINA.


Los efectos adversos de las tiazidas son: alcalosis hipopotasé-mica, hipercalcemia, hiperuricemia, hiperglucemia, hipertrigli-ceridemia y aumento del colersterol LDL.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Farmacología. Pág. 11.

164. CASO CLINICO SERIADO. UN HOMBRE DE 22 ÑOS ACUDE A CONSULTA POR UN PADECIMIENTO DE UNA SEMANA DE EVOLU-CION MANIFESTADO POR FIEBRE, DIFICULTAD PARA CAMINAR Y SUBIR ESCALONES, PERDIDA PROXIMAL DE LA FUERZA MUSCULAR, LESIONES DERMICAS EN LA CARA Y LA “V” DEL CUELLO. AL EXPLORARLO, LA FUERZA MUSCULAR SE ENCUENTRA EN 3 DE 5 Y SE OBSERVA RASH “EN HELIOTROPO” EN LOS PARPA-DOS. LOS EXAMENES DE LABORATORIO MUESTRAN: CPK, 1200 U/DL Y DHL, 789 U/DL.

PRIMER ENUNCIADO. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) MIELITIS TRANSVERSA.B) ESCLERODERMIA.C) DERMATOMIOSITIS.D) ENFERMEDAD DE GUILLAIN-BARRE.E) ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA.


La dermatomiositis es una miopatía inflamatoria caracteriza-da por la presencia de debilidad muscular de predominio proxi-mal y una erupción cutánea característica (erupción eriTemato edematosa de coloración violácea “en heliotropo”). La lesión muscular comporta la liberación de enzimas musculares (CPK, aldolasa, LDH, GOT y GPT).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología. Págs. 51-52.

165. SEGUNDO ENUNCIADO. PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO DE CERTEZA, SE DEBE PRACTICAR:

A) LA DETERMINACION DE ALDOLASA SERICA.

B) LA ELECTROMIOGRAFIA.C) LA BIOPSIA DE MUSCULO.D) EL ESTUDIO DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.E) LA DETERMINACION DE ANTICUERPOS ANTINU-

CLEARES.



En la dermatomiositis hay elevación de CPK y aldolasa por la lesión muscular. El 20% tienen anticuerpos antinucleares po-sitivos (entre ellos los anticuerpos anti-Jo 1). El electromiograma muestra ondas miopáticas (ondas breves y de bajo voltaje) que a menudo se asocian a potenciales de fibrilación. Sin embargo, el diagnóstico de certeza nos lo da la biopsia muscular que mues-tra un proceso inflamatorio no supurativo con predominio de la inflamación linfocitaria y necrosis muscular.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología. Pág. 53.

166. EN LOS PACIENTES QUE PADECEN ESPONDILITIS AN-QUILOSANTE FRECUENTEMENTE SE ENCUENTRA:

A) VELOCIDAD DE ERITROSEDIMIENTACION REDU-CIDA.

B) FACTOR REUMATOIDE POSITIVO.C) LEUCOPENIA.D) ANTIGENO HLA B-27 POSITIVO.E) ACIDO URICO ELEVADO.


Más del 90% de los pacientes con espondilitis anquilosante son HLA-B27 positivos, mientras que en la población general esta prevalencia es del 7%. En las espondiloartropatías hay ausencia de factor reumatoide y elevación de la velocidad de sedimentación.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología. Págs. 29, 30 y 31.

167. UNA MUJER DE 58 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE TABA-QUISMO E HIPERCOLESTEROLEMIA, ACUDE AL SERVI-CIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR DOLOR PRECOR-DIAL OPRESIVO E IRRRADIADO A LA BASE DEL CUELLO Y A AMBOS BRAZOS, DE 2 HORAS DE EVOLUCION. EL ELECTROCARDIOGRAMA MUESTRA ELEVACION DEL SEGMENTO S-T, DE 3 MM, DESDE V-1 HASTA V-4. EN ESTE MOMENTO SE LE DEBE ADMINISTRAR:

A) ENOXAPARINA.B) ESTRETOCINASA.C) NITROGLICERINA.D) HEPARINA.E) NALBUFINA.


Esta paciente presenta un síndrome coronario agudo con elevación del ST, es decir, un infarto agudo de miocardio (IAM). Los pacientes con IAM deben recibir de entrada ácido acetilsa-licílico, oxígeno, betabloqueantes y nitroglicerina. La nitroglice-rina se administra por vía sublingual. Además de disminuir las molestias cardíacas, también puede reducir la necesidad de oxí-geno del miocardio (disminuye la precarga) y aumentar la oxige-nación del mismo (dilata los vasos coronarios relacionados con

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el infarto o la circulación colateral). Si se aprecia una elevación del ST de, como mínimo, 2 mm en V1-V3, deberá considerarse que el paciente es candidato al tratamiento de reperfusión si no se observan contraindicaciones. El tratamiento trombolítico deberá iniciarse en los siguientes 30 minutos.

Bibliografía: Harrison. Principios de Medicina Interna. Págs. 1632 y 1633.

168. EL TIPO DE POLIPO COLONICO QUE CON MAYOR FRECUENCIA SE RELACIONA CON EL CANCER DE CO-LON ES EL:

A) ADENOMATOSO.B) VELLOSO.C) JUVENIL.D) INFLAMATORIO.E) HIPERPLASICO.


Los pólipos adenomatosos son los verdaderamente neoplá-sicos ya que presentan cierto grado de displasia epitelial. Den-tro de los tipos histológicos, los adenomas vellosos son los que con más frecuencia presentan displasia. Los pólipos juveniles son hamartomas cubiertos por un epitelio glandular normal. Los pólipos inflamatorios se ven sobre todo en pacientes con coli-tis ulcerosa. El pólipo hiperplásico representa una proliferación normal de la mucosa intestinal.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y Cirugía General. Págs. 45 y 46.

169. LA VIA PRINCIPAL DE TRANSMISION DEL TOXOPLAS-MA GONDII ES:

A) DIGESTIVA.B) HEMATOGENA.C) URINARIA.D) RESPIRATORIA.E) TRANSPLACENTARIA.


La fuente principal de transmisión de la infección por toxo-plasma en el ser humano sigue siendo incierta. La transmisión suele tener lugar por vía oral y podría ser atribuible a la ingestión de ovoquistes esporulados procedentes del suelo contaminado, o bien a los bradizoitos procedentes de carne poco cocinada.


170. CORIORRETINITIS CAUSADA POR EL CITOMEGALOVI-RUS EN UN NEONATO DE VEINTE DIAS DE VIDA ES:

A) EL GANCICLOVIR.B) EL ACICLOVIR.C) LA RIBAVIRINA.D) AMATADINA.E) CIDOFOVIR.


El tratamiento de la retinitis por CMV con ganciclovir consis-te en un ciclo de inducción de 14 a 21 días (5mg/Kg iv dos veces al día) seguido de un régimen de mantenimiento prolongado por vía intravenosa u oral.


171. UN LACTANTE DE TRES MESES PREVIAMENTE SANO INICIO SU CUADRO CLINICO HACE 5 DIAS CON RI-NORREA HIALINA Y TOS SECA OCASIONAL. DOS DIAS DESPUES SE EXACERBO LA TOS Y PRESENTO PAROXIS-MOS SEVEROS ACOMPAÑADOS DE CIANOSIS Y ES-TRIDOR AL FINAL DEL ACCESO.


A) LARINGOTRAQUEITIS.B) NEUMONIA INTERSTICIAL POR CHLAMYDIA TRA-

CHOMATIS.C) TOS FERINA.D) BRONCONEUMONIA.E) SINDROME COQUELUCHOIDE.

Respuesta correcta: Anulada.

La tos ferina o síndrome coqueluchoide está producida por Bordetella pertussis. Es más frecuente en lactantes menores de 1 año. Tiene una fase catarral que se caracteriza por un cuadro de vías respiratorias altas, seguido de una fase de tos paroxística con accesos de tos, acompañándose de un ruido inspiratorio. Puede acabar provocando pausas de apnea.

Bibliografía: Manual 6ª Ed. Pediatría. Pág. 33.

172. PARA TRATAR ADECUADAMENTE EL BOCIO TOXICO DIFUSO DURANTE EL EMBARAZO SE DEBE ADMINIS-TRAR:

A) PROPRANOLOL.B) TAPAZOLE.C) YODO.D) PROPILTIOURACILO.E) LEVOTIROSINA.


El antitiroideo de elección durante el embarazo y lactancia es el propiltiouracilo ya que atraviesa la placenta en cantidades mínimas y aparece en la leche en un porcentaje muy escaso. El embarazo es una contraindicación absoluta para la utilización de yodo radiactivo.


173. CUANDO EXISTE EPISTAXIS ANTERIOR, LA HEMORRA-GIA PROCEDE DE:

A) LA ARTERIA ETMOIDAL ANTERIOR.B) LA ARTERIA NASAL INTERNA.C) EL PLEXO DE KISSELBACH.D) LA ARTERIA ESFENOPALATINA.E) LA ARTERIA PALATINA ANTERIOR.


El origen de la epistaxis anterior procede del área de Kies-selbach que se sitúa en la porción anteroinferior del septum; es en esta región donde confluyen vasos procedentes tanto de la carótida externa como de la interna. La epistaxis posterior suele proceder de la arteria esfenopalatina o sus ramas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Otorrinolaringología. Pág. 18.

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CUADERNILLO AZUL

174. EL DESARROLLO DE BACTERIURIA DURANTE EL EMBA-RAZO SE VINCULA CON UN RIESGO MAYOR DE:

A) PARTO PRETERMINO.B) RESTRICCION DEL CRECIMIENTO FETAL.C) PIELONEFRITIS AGUDA.D) OLIGOHIDRAMNIOS.E) RUPTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS.


La infección urinaria es una causa conocida de parto pretér-mino. Otras causas conocidas son corioamnionitis, polihidram-nios y gestación múltiple. La bacteriuria en la mujer embarazada debe tratarse siempre, tanto si es sintomática como si no lo es.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia. Pág. 49.

175. EL ESTUDIO MAS SENSIBLE PARA DETECTAR UN DE-RRAME PERICARDICO ES:

A) EL ELECTROCARDIOGRAMA.B) LA RADIOGRAFIA DE TORAX.C) EL ECOCARDIOGRAMA.D) EL ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFAGICO.E) EL GAMMAGRAMA CARDIACO.


El ecocardiograma es la mejor forma de hacer el diagnóstico pues muestra un espacio libre de ecos y permite establecer la cuantía y la distribución del derrame, así como la existencia o no de signos de taponamiento. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar un aumento del tamaño de la silueta cardíaca. La gammagrafía cardíaca es útil en casos de cardiopatía isquémi-ca. El electrocardiograma no sirve para diagnosticar un derrame pericárdico.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología. Pág. 67.

176. ENTRE LAS CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA CON GASTO ELEVADO SE ENCUENTRA LA:

A) CARDIOPATIA ISQUEMICA.B) MIOCARDIOPATIA DILATADA.C) ESTENOSIS AORTICA.D) PERICARDITIS.E) CRISIS TIROIDEA.


En determinadas patologías que condicionan un estado hi-perdinámico se puede producir el cuadro de insuficiencia car-díaca congestiva en presencia de un gasto cardíaco elevado (aunque insuficiente para las necesidades en ese momento del organismo). Las causas más frecuentes son: crisis tiroidea, em-barazo, enfermedad Paget ósea, Beri-Beri (déficit de tiamina), fístulas arteriovenosas, anemia y anafilaxia.


177. EL ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO QUE ACTUA BLO-QUEANDO AL ADP Y, SECUNDARIAMENTE, A LA GLU-COPROTEINA II B – III A ES:

A) EL ACIDO ACETILSALICILICO.B) EL DIPIRIDAMOL.

C) EL CELECOXIB.D) EL CLOPIDROGEL.E) LA PENTOXIFILINA.


El clopidogrel y la ticlopidina inhiben la agregación plaque-taria dependiente de ADP. El ácido acetilsalicílico inhibe de ma-nera irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria. El dipiridamol inhibe la fosfodiesterasa.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología. Pág. 33.

178. LAS MANIFESTACIONES METABOLICAS DEL SINDROME DE CUSHING SE EXPLICAN POR INCREMENTO EN LA:

A) GLUCOGENEOGENESIS.B) ESTERIFICACION DE ACIDOS GRASOS.C) GLUCOGENESIS.D) GLUCOLISIS.E) BETAOXIDACION.


En el síndrome de Cushing existe un exceso de cortisol (glu-cocorticoides). Los glucocorticoides aumentan las concentracio-nes de glucosa en sangre actuando como un antagonista de la insulina e inhibiendo la liberación de esta hormona, lo que va seguido de una menor captación de glucosa por los tejidos, y esto favorece la síntesis de glucosa (glucogénesis) en el hígado y aumenta la cantidad de glucógeno en este órgano.


179 UNA MUJER DE 52 AÑOS REFIERE UN CUADRO CLINI-CO DE CUATRO MESES DE EVOLUCION CARACTERI-ZADO POR FATIGA, CONSTIPACIÓN, SOMNOLENCIA, CONTRACTURAS MUSCULARES, PARESTESIAS EN LAS MANOS, HIPOREXIA, EDEMA FACIAL, CAIDA DEL CA-BELLO Y PIEL ASPERA. EL DIAGNOSTICO MAS PROBA-BLE ES:

A) LUPUS ERITemaTOSO SISTEMICO.B) DEPRESION MAYOR.C) HIPOTIROIDISMO.D) INSUFICIENCIA RENAL.E) INSUFICIENCIA HEPATICA.


El hipotiroidismo produce fatiga, letargia, estreñimiento, in-tolerancia al frío, rigidez y contracturas musculares, síndrome del túnel carpiano y trastornos musculares. Se produce un de-terioro progresivo de la actividad intelectual y motora, como demencia y movimientos involuntarios anormales, pérdida del apetito y aumento de peso. La piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología. Pág. 21.

180. EL PROCEDIMIENTO QUE TIENE LA MAYOR ESPECIFI-CIDAD PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE PANCREA-TITIS AGUDA ES LA:

A) ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICA.B) RESONANCIA MAGNETICA.

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C) TOMOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN.D) TOMOGRAFIA DINAMICA.E) ULTRASONOGRAFIA ABDOMINAL.


El TAC visualiza bien el páncreas y el espacio perihepáti-co. En la pancreatitis aguda el páncreas se ve edematoso y au-mentado de tamaño. La tomografía dinámica valora gravedad y pronóstico (cuantifica extensión de necrosis). La ultrosonografía abdominal determina si la pancreatitis es de origen biliar como la presencia de complicaciones pancreáticas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo. Pág. 80.

181. EL FARMACO DE ELECCION PARA EL TRATAMIENTO INICIAL DE LA TROMBOSIS VENOSA AGUDA EN PA-CIENTES EMBARAZADAS ES:

A) EL ACIDO ACETILSALICILICO.B) LA HEPARINA.C) LA WARFARINA.D) EL DICUMAROL.E) LA FENINDIONA.


El embarazo es un factor de riesgo para la trombosis venosa profunda. El tratamiento tiene como objetivo prevenir un trom-boembolismo pulmonar y esto se consigue mediante anticoa-gulación. En el embarazo están contraindicados la warfarina y el dicumarol (se han relacionado con alteraciones esqueléticas, faciales y retraso mental). La heparina es el tratamiento de elec-ción.


182. EN EL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES QUE PRE-SENTAN VEJIGA NEUROGENICA ESPASTICA, ES DE UTILIDAD LA ADMINISTRACION DE:

A) FLAVOXATO.B) ESCOPOLAMINA.C) OXIBUTININA.D) ATROPINA.E) BETANECOL.


La oxibutinina es un anticolinérgico muscarínico que relaja el detrusor y disminuye la presión intravesical, con ello facilita el almacenamiento de la orina reduciendo la frecuencia de las contracciones.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Urología, Pág. 22.

183. EN UN PACIENTE QUE PRESENTA VARIOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y CUYOS EXAMENES DE LABORATORIO MUESTRAN: 35 MG/DL DE CO-LESTEROL HDL, 250 MG/DL DE LDL Y 120 MG/DL DE TRIGLICERIDOS, LA MEDIDA TERAPEUTICA MAS ADE-CUADA CONSISTE EN:

A) LA ADMINISTRACION DE FIBRATOS.B) LA ADMINISTRACION DE ESTATINAS.C) LLEVAR A CABO DIETA ESTRICTA.

D) LA REALIZACION DE EJERCICIO PROGRAMADO.E) LA ADMINISTRACION DE ACIDO NICOTICO.


La primera etapa del tratamiento de todas las hiperlipopro-teinemias es la dieta. El tratamiento farmacológico debe quedar reservado para los casos en que no se logra disminuir suficien-temente las cifras de colesterol, tras 3 a 6 meses de tratamiento no farmacológico intensivo. Además se debe insistir en la sus-pensión de otros factores de riesgo cardiovascular: HTA, tabaco, realizar ejercicio físico adecuado. En caso de iniciar tratamiento farmacológico, el tratamiento de elección serían las estatinas.



UNA MUJER DE 80 AÑOS QUE PADECE DIABETES ME-LLITUS DE 20 AÑOS DE EVOLUCION Y SE CONTRO-LA CON GLIBENCLAMIDA (10 MG CADA 8 HORAS) ES TRAIDA AL SERVICIO DE URGENCIAS PORQUE DESDE HACE 24 HORAS HA TENIDO NAUSEAS Y ANOREXIA. ESTA MAÑANA PRESENTO PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA, DIAFORESIS Y TAQUICARDIA. A SU ARRIBO AL SERVICIO DE URGENCIAS, NO RESPONDE A LOS ESTIMULOS VERBALES NI A LOS DOLOROSOS. LA PRE-SION ARTERIAL ES DE 80/50; SE APRECIA TAQUIPNEA Y LAS MUCOSAS ESTAN DESHIDRATADAS.

PRIMER ENUNCIADO.


A) ESTADO HIPEROSMOLAR.B) CETOACIDOSIS DIABETICA.C) HIPOGLUCEMIA SEVERA.D) ESTADO MIXTO.E) ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA.


La principal característica del estado hiperosmolar es una deshidratación profunda causada por la diuresis osmótica secun-daria a una hiperglucemia mantenida cuando el paciente no in-giere suficiente cantidad de líquido. Aparece habitualmente en ancianos diabéticos. Pueden producirse manifestaciones neuro-lógicas como convulsiones, hemiplejía transitoria o alteraciones del nivel de conciencia.


185. SEGUNDO ENUNCIADO. EL TRATAMIENTO INICIAL DE ESTA PACIENTE SE DEBE EFECTUAR ADMINISTRANDO:

A) INSULINA DE ACCION RAPIDA POR VIA INTRAVE-NOSA.

B) SOLUCION SALINA E INSULINA DE ACCION RAPIDA.C) PENTOXIFILINA POR VIA ENDOVENOSA.D) SOLUCION SALINA.E) SOLUCION GLUCOSADA AL 50%.


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CUADERNILLO AZUL


La hidratación del paciente es la medida más importante y más urgente. El déficit de líquidos es de aproximadamente 10-12 litros. Aunque el coma hiperosmolar puede llegar a so-lucionarse con la administración de líquidos exclusivamente, se recomienda la utilización de insulina iv en perfusión continua.


186. LA ACCION FIBRINOLITICA DE LA UROCINASA SE DEBE A QUE:

A) INHIBE LA PRODUCCION DE TROMBOXANO.B) INHIBE LA ACTIVACION DEL PLASMINOGENO.C) BLOQUEA EL RECEPTOR ADP PLAQUETARIO.D) INHIBE EL METABOLISMO DE LAS PROSTAGLAN-

DINAS.E) ACTIVA LA AGREGACION PLAQUETARIA.

Respuesta correcta : anulada.

La urocinasa es un agente fibrinolítico del mismo grupo que la estreptoquinasa. Su papel fibrinolítico viene determinado por la activación del paso de plasminógeno a plasmina, produciendo la formación del coágulo. Considero que este mecanismo no viene reflejado en ninguna de las opciones. En un principio la B sería contraria a dicho mecanismo que junto con la E , son mecanismos trombóticos. La opción C se refiere a la hemostasia primaria. El mecanismo de la opción A si seria fibrinolítico pero no se ciñe a la respuesta.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Pág. 27-28.

187. EL EFECTO FARMACOLOGICO DEL ALOPURINOL SE DEBE A QUE:

A) INHIBE A LA XANTINA-OXIDASA.B) SOLUBILIZA EL ACIDO URICO.C) INHIBE LA FOSFORRIBOSIL-AMINOTRANSFERA-

SA.D) ACELERA LA DEGRADACION DEL ACIDO URICO.E) AUMENTA LA SECRECION TUBULAR RENAL DE

ACIDO URICO.

Respuesta correcta : A

El ácido úrico es el producto de la degradación de las pu-rinas.El urato sólo se sintetiza en tejidos que contienen xantina oxidasa, sobre todo hígado e intestino delgado.El aropurinol es un hipouricemiante debido a la disminución de la síntesis de ác úrico, por ser sustrato de la enzima . Es el tratamiento de elec-ción para la gota intercrítica y crónica.


188. LA DIGOXINA ES PARTICULARMENTE UTIL PARA EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CUANDO ESTA CURSA CON:

A) ARRITMIA SINUSAL.B) EXTRASISTOLES VENTRICULARES.C) TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR.D) FIBRILACION AURICULAR.E) TAQUICARDIA SINUSAL.

Respuesta correcta : D

La digoxia es un antiarrítmico cuya indicación primordial es en el tratamiento de arritmias de origen supraventricular y en especial de la FA. Se ha empleado clásicamente en la combi-nación de FA e ICC sin existir ensayos clínicos que prueben su eficacia. No ha demostrado mejorar la supervivencia de la IC en ritmo sinusal, pero sí reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca.


189. UN HOMBRE DE 56 AÑOS, A QUIEN SE LE PRACTICO GASTRECTOMIA PARCIAL HACE CUATRO AÑOS, SE PRESENTA A CONSULTA POR PADECER UN SINDRO-ME ANEMICO. EL LABORATORIO INFORMA: HEMOG-LOBINA, 5.2 G/DL; HTO, 17%; VOLUMEN CORPUSCU-LAR MEDIO, 120, Y CONCENTRACION MEDIA DE HE-MOGLOBINA, 32. EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO Y MAS ADECUADO PARA ESTE PACIENTE CONSISTE EN ADMINISTRARLE:

A) PAQUETES GLOBULARES PERIODICAMENTE.B) HIERRO POR VIA PARENTERAL.C) HIERRO POR VIA ORAL.D) ACIDO FOLICO Y VITAMINA B-12.E) ESTEROIDES Y FACTOR INTRINSECO.


Estamos ante una anemia ( hb 5.2) megaloblástica (VCM 120) por déficit de vitamina B12, en este caso por disminución de ab-sorción debido al antecedente quirúrgica de una gastrectomía con la consiguiente deficiencia de factor intríseca. Las opciones B y C se refieren a anemias ferropénicas que serías microcíticas. El paciente desarrollaría una anemia perniciosa o enf de Biermer , cuyo trata-miento seria la administracíon de vit B12 via parenteral de por vida y también es aconsejable la administración de ácido fólico , ya que el déficit de cobalamina ocasiona déficit intracelular d folato.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Pág. 6-7.

190. LA DIABETES INSIPIDA CENTRAL SECUNDARIA A UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO DEBE SER TRA-TADA CON LA ADMINISTRACION DE:

A) MANITOL.B) CARBAMAZEPINA.C) HIDROCLOROTIACIDA.D) DESMOPRESINA.E) DEXAMETASONA.

Respuesta corrrecta : D

El tratamiento de la diabetes insípida de origen central es la sustitución hormonal.Existen diferentes preparados para ad-ministración por vía parenteral o intranasal. La desmopresina o DDAVP en spray, gotas intranasales o por vía oral. Entre los preparados no hormanales , para pacientes con cierta reserva de ADH, que no sería nuestro caso , pueden responder al trata-miento con carbamacepina, clofibrato yclorpropamida. Para el tratamiento de origen nefrogénico se emplean tiacidas y otros diuréticos como la hidroclorotiacida y amiloride.


191 UNA MUJER DE 25 AÑOS CONSULTA DEBIDO A QUE DESDE HACE 4 SEMANAS PRESENTA DISNEA PROGRE-

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SIVA HASTA LLEGAR A LA DE MEDIANOS ESFUERZOS. EN LA ULTIMA SEMANA SE AGREGO DOLOR TORA-CICO EXACERBADO POR LA RESPIRACION Y DOLOR ARTICULAR EN EL CODO IZQUIERDO Y LA RODILLA DERECHA. LA CITOLOGIA HEMATICA MOSTRO ANE-MIA MICROCITICA Y 1,500 LEUCOCITOS TOTALES. EN EL PADECIMIENTO DE ESTA PACIENTE, LA LESION BA-SICA HA SIDO CAUSADA POR:

A) HIPERSENSIBILIDAD MEDIDADA POR LINFOCI-TOS T.

B) DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES.C) UNA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.D) UNA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.E) LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS CONTRA LA TO-

POISOMERASA.

Respuesta correcta : B

Posiblemente ante la clínica y las características de la pacien-te , se refuere a una enfermedad inmunológica, siendo ésta más frecuentes en mujeres jóvenes, ésta padezca un LES posiblemente , aunque no cumpla los 4 criterios requeridos para ello. La pre-sencia de artritis, serositis ( dolor de caractéristicas pleuríticas que se exacerba con la respiración ), y la alteración hematológica ( anemia microcítica que no es criterio, si la hemolítica ,y linfopenia 1500) el criterio hematológico cuenta sólo como uno. Este tipo de enfermedades suele relacionarse con el depósito de inmunocom-plejos ( HP tipo III), existe una disminución de la supresión por parte de los linfocitos supresores, por lo que los linfocitos B produ-cirían una cantidad desmesurada de anticuerpos. La C se refiere a la HP tipo I alérgica, mediada por Ig E. La D a los IC circulantes y la E a la esclerosis sistémica progresiva.


192. LA LIMITACION DE LA ACTIVIDAD DE LAS PERSONAS MAYORSE DE 65 AÑOS SE DEBE MAS FRECUENTEMEN-TE A:

A) ALTERACIONES VISUALES.B) ENFERMEDADES CARDIACAS.C) PROBLEMAS AUDITIVOS.D) ENFERMEDADES REUMATICAS.E) ENFERMEDADES CEREBRO-VASCULARES.

Respuesta correcta : D

La artrosis es la enfermedad articular con mayor prevalencia en la población adulta y con una incidencia que aumenta con la edad. La artrosis afecta a más del 50% de los sujetos con más de 65 años. La artrosis de rodilla es la principal causa de disca-pacidad crónica en ancianos. La cadera se ve más afectada en varones y la base del primer dedo de la mano y la rodilla en mujeres.


193. LA NEOPLASIA MAS SENSIBLE AL METOTREXATE Y LA ACTINOMICINA D ES:

A) LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL.B) EL DISGERMINOMA OVARICO.C) EL CARCINOMA MUCINOSO DEL OVARIO.D) EL CARCINOMA ENDOMETRIAL.E) EL CARCINOMA SEROSO DEL OVARIO.


Las opciones B , D y E se refieren a carcinomas de ovario, cuyo tratamiento quimioterápico de elección son los derivados el plationo y el taxol. En el carcinoma endometrial se emplean el cisplatino, 5-FU, bleomicina e ifosfamida, todos ellos con éxito. La enfermedad trofoblástica gestacinal es especialmente sensible al MTX, siendo éste el tratamiento de elección, administrando conjuntamente ácido folínico. En el caso de enf trofoblástica persistente de mal pronóstico se emplea la poliquimioterapia, siendo la actinomicina D la más empleada en combinación con otros fármacos.

Bibliografía: Manual CTO6ª Ed. Ginecología, Pág.40.

194. FISIOPATOLOGICAMENTE EN LA ESTENOSIS MITRAL SE PRODUCE:

A) INCREMENTO DEL LLENADO VENTRICULAR.B) AUMENTO DE LA PRESION AURICULAR.C) INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO.D) DISMINUCION DE LA PRESION VENOSA PULMO-

NAR.E) DISMINUCION DEL GRADIENTE AURICULO-VEN-

TRICULAR.


La fisiopatología de la estenosis mitral consiste en la creación de un gradiente diastólico entre la aurícula izquierda y el ven-trículo izquierdo, cuando el área mitral se reduce a menos de la mitad de su valor normal. Produciendo un aumento de las pre-siones en la aurícula izquierda , con una onda “a” prominente y retrógradamente, en el territorio venoso y capilar pulmonar. Esto explica la disnea y el resto de la clínica de insuficiencia cardíaca que tienes estos pacientes. La causa más frecuente es la fiebre reumática y es más habitual en mujeres que en varones.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardíaca, Pág. 48.

195. EL FARMACO DE MAYOR UTILIDAD PARA EL TRATA-MIENTO DE LA HEPATITIS AGUDA POR VIRUS TIPO “C” ES:

A) EL INTERFERON PEGILADO.B) EL INTERFERON ALFA.C) LA RIBAVIRINA.D) EL ADEFOVIR.E) EL ENTECAVIR.


El fármaco de mayor utilidad hoy en día para el tratamiento de la hepatitis C es el interferón pegilado, cuya eficacia es similar al interferón normal pero la ventaja radica en el menor número de efectos secundarios.Sólo se tratan los pacientes que tienen elevadas las transaminasas y se demuestra hepatitis crónica al menos moderada en la biopsia.Se considera éxito del tratamien-to cuando se alcanza una respuesta terapéutica sostenida ( per-site la negatividad del RNA y la normalización de las transamina-sas 6 meses después de finalizado el tratamiento). La ribavirina se puede emplear en asociación con el interferón pegilado.En la hepatitis B los fármacos empleados pueden ser ; el interferón alfa, lamivudina,adefovir o dipirxil.


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CUADERNILLO AZUL

196. LA CONVERSION DE FIBRINOGENO A FIBRINA ES CA-TALIZADA POR LA:

A) PROTROMBINA.B) TROMBINA.C) ANTITROMBINA III.D) PLASMINA.E) TROMBOMODULINA.


La conversión de fibrinógeno a fibrina es catalizada por la trombina, también denominada factor I I a. La protombiana es el precursor de la trombina .Ësta a su vez cataliza el paso de fibrinógeno a fibrina para formar el polímero de fibrina que se estabiliza gracias al factor XIIIa, produciendo la retracción del coágulo. Estos mecanismos se corresponden con la hemostasia secundaria. La plasmina, pertenece al sisTema fibrinolítico pro-duciendo la lisis del coágulo.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Pág. 28.

197. LA MEJOR PRUEBA DE LABORATORIO PARA EVALUAR LOS DEPOSITOS DE HIERRO ES LA DETERMINACION DE:

A) LA FERRITINA.B) LA TRANSFERRINA.C) LA PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA.D) LA CAPACIDAD DE FIJACION DE LA TRANSFERRINA.E) EL INDICE DE SATURACION DE TRANSFERRINA.


El descenso de la ferritina sérica es la primera alteración ana-lítica que aparece y el mejor parámetro a la hora de detectar ferropenia, después de la biopsia de médula ósea que te daría el diagnótico de certeza de déficit. En el caso de sospecha de depósitos aumentados la prueba de elección sería en este caso la biopsia hepática. En la ferropenia entre las alteraciones de labo-ratorio se encuentran: disminución de la sideremia, incremento de la concentración de transferrina del suero y disminución de la saturación de la transferrina, además de una disminución de ferritina sérica y de la Hb A2.

Bibliografía: Manual CTO6ª Ed. Hematología, Pág. 5.

198. LOS PACIENTES EN ESTADO PROLONGADO DE HI-PERGLUCEMIA PUEDEN PRESENTAR CATARATA DEBI-DO A:

A) LA DISMINUCION DE LA GLUCOSA EN EL CRISTA-LINO.

B) LA OXIDACION DE LA GLUCOSA EN EL CRISTALI-NO.

C) LA FORMACION Y EL ACUMULO DE SORBITOL EN EL CRISTALINO.

D) LA LIBERACION DE RADICALES LIBRES EN EL CRIS-TALINO.

E) EL DEPOSITO DE GLUCOSA EN EL CRISTALINO.


Nos referimos a catarata ante cualquier opacidad del cris-talino, conlleve o no incapacidad funcional. La catarata senil es la forma más frecuente de catarata y más frecuente de pérdi-

da visual reversible en países desarrollados. Otra causa de ori-gen metabólico , es la catarata diabética que en pacientes con estado prolongado de hiperglucemia la desarrolla debido a la transformación en el cristalino de glucosa a sorbitol, el cual no difunde a través de las membranas , acumulándose en el interior del mismo. El desarrollo de la catarata diabética se produce por un mecanismo mecánico.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Oftalmología, Pág. 14

199. LA COMPLIANZA DE LA VEJIGA ES POSIBLE DEBIDO A LA ADAPTACION DE:

A) EL MUSCULO DETRUSOR.B) EL TRIGONO.C) EL ESFINTER INTERNO.D) EL ESFINTER EXTERNO.E) LA MUSCULATURA ESTRIADA PERIURETRAL.


La complianza de la vejiga es posible gracias a la adaptación del músculo detrusor. Este músculo adopta mucha importancia en la fisiopatología del HBP ( hiperplasia benigna de próstata ). La fase compensadora se caracteriza por un aumento de la presión uretral durante el vaciado, compensada por una mayor actividad contráctil del detrusor que se hipertrofia.La fase des-compensadora consite en el vencimiento del detrusor que es incapaz de vencer la presión uretral dando lugar a la sintomato-logía y pudiendo aparecer la retención urinaria.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Urología, Pág. 10

200. PARA SU REPLICACION Y EXPRESION, EL VIRUS DE LA HEPATITIS “D” REQUIERE LA COINFECCION DEL VI-RUS DE LA HEPATITIS:

A) A.B) B.C) C.D) E.E) F.


La infección por VHD se caracteriza por ser éste un virus defectivo que necesita de la colaboración del VHB para ser in-fectante y patógeno. El VHD puede aparecer simultáneamente con el VHB provocando una coinfección B y delta o infectar a una persona con una infección crónica por VHB , siendo en este caso un superinfección delta.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Pág. 60

201 LAS PRECORDIALGIAS QUE SE PRESENTAN CUANDO EXISTE PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL SE DEBEN A:

A) LA APARICION DE ARRITMIAS SUPRAVENTRICU-LARES.

B) LA TRACCION DEL APARATO SUBVALVULAR.C) LA REGURGITACION MITRAL.D) LA RUPTURA DEL MUSCULO PAPILAR.E) EL VASOESPASMO CORONARIO.


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El prolapso de la válvula mitral o síndrome de Barlow se pro-duce por la deficiente coaptación de las valvas de la mitral, con un desplazamiento de una de las valvas ( suele ser la posterior) hacia la aurícula durante la sístole ventricular, pudiendo provocar una insuficiencia valvular.La mayoria de los prolapsos valvulares mitra-les son asintomáticos aunque pueden provocar insuficiencia mitral progresiva. Puede tener lugar la rotura de una cuerda tendinosa , provocando insuficiencia mitra aguda severa. El síntoma más fre-cuente es el dolor torácico atípico, de etiología aún no aclarada.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiologí y C. Cardíaca, Pág. 53

202. LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXIGE-NO DISMINUYE AL:

A) DISMINUIR LA PCO2B) DISMINUIR LA CONCENTRACION DE HIDROGE-

NIONES.C) AUMENTAR LA CONCENTRACION DE 2,3-DIFOS-

FOGLICERATO.D) AUMENTAR LA CONCENTRACION DE BICARBO-

NATO.E) DISMINUIR LA ANHIDRASA CARBONICA


La curva de disociación de la hemoglobina tiene forma sig-midea y se desplaza a la izquierda o derecha en función de determinados factores que actúan modificando la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno provoca un desplazamiento de la curva hacia la derecha. Entre los factores que lo producen se encuentran ; la disminución del ph, el aumento de CO2, el aumento de 2,3 DPG y el aumento de la temperatura.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neumología, Pág. 12

203. EL PROCEDIMIENTO QUE TIENE MAYOR ESPECIFICI-DAD Y SENSIBILIDAD PARA PRECISAR EL DIAGNOSTI-CO DE OSTEOMIELITIS ES:

A) LA RESONANCIA MAGNETICA.B) LA TOMOGRAFIA COMPUTADA.C) LA DENSITOMETRIA OSEA.D) LA RADIOGRAFIA SIMPLE.E) EL GAMMAGRAMA OSEO

Respuesta correcta: anulada.

La prueba de elección para el diágnóstico de la osteomielitis es la punción – aspiración o biopsia ósea, que permiten la determi-nación mediante cultivo del germen responsable de la infección. Si tenemos que elegir entre las opciones, ninguna cumple los cri-terios de alta sensibilidad y especificidad. La resonancia magnéti-ca y la gammagrafía ósea son muy sensibles pero poco específicas. La tomografía computada es más específica pero poco sensible.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología, Pág. 48

204. EL ACIDO QUENODESOXICOLICO EJERCE SU ACCION TERAPEUTICA DEBIDO A QUE:

A) INHIBE LA SINTETASA DE ACIDO DESOXICOLICO.B) INHIBE LA REDUCTASA DEHIDROXIMETILGLUTA-

RIL COENZIMA A.C) ACTIVA LA ISOMERASA DEL ACIDO URSODES-

OXICOLICO.

D) ACTIVA LA SINTETASA DE ACIDO MAVELONICO.E) INHIBE A LA ISOMERASA DEL ACIDO COLICO


El ácido quenodesoxicólico , el ácido cólico y el ácido ur-sodesoxicólico son ácidos biliares, siendo los dos primeros los más importantes en el ser humano. El ácido quenodesoxicólico se caracteriza por su eficacia en disminuir el contenido en co-lesterol de la bilis, haciendo ésta más soluble. Su mecanismo de acción no se conoce exactamente , pero dado que la enzima dehidroximetilglutaril coenzima A está implicada en el metabo-lismo del colesterol, me inclino más por la opción B.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Pág. 76

205. LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL SE DEBE TRATAR CON EL USO DE:

A) ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA.B) NORETINDRONA Y ETINIL-ESTRADIOL.C) ESTROGENOS CONJUGADOS.D) ANDROSTENEDIONA.E) PROGESTERONA

Respuesta correcta : anulada.

Considero que la pregunta está mal formulada , dado que el tratamiento de la hemorragia uterina disfuncional tiene distin-tas opciones en función de más factores. El tratamiento que se puede emplear es amplio desde estrógenos, empleados en he-morragias agudas y en endometrios atróficos, ya que al estimular la proliferación frenan el sangrado, de elección los estrógenos equinos conjugados iv. Los estrógenos más gestágenos los usa-mos en hemorragias moderadas , empleando etinilestradiol más acetato de noretisterona. Los progestágenos son útiles en casos de endometrios hiperplásicos proliferativos, como novedad se puede emplear el DIU con levonorgestrel como tratamiento.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología , p

206. EL TRATAMIENTO DE ELECCION PARA LA GLOMERU-LONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA CONSISTE EN LA ADMINISTRACION DE:

A) D-PENICILAMINA MAS GLUCOCORTICOIDES.B) AZATIOPRINA MAS METOTREXATE.C) GLUCOCORTICOIDES MAS CICLOFOSFAMIDAD) METOTREXATE MAS D-PENICILAMINA.E) CICLOSPORINA MAS AZATIOPRINA.

Respuesta correcta: C.

La glomerulonefritis rápidamente progresiva se caracteriza por la proliferación extracapilar extensa con aparición de sem-ilunas en el glomérulo. Para el tratamiento se utilizan esteroides e inmunosupresores , siendo la ciclofosfamida el de elección. La plasmaféresis se utiliza a veces , fundamentalmente en los casos graves o cuando falla la inmunosupresión. La respuesta al trata-miento es variable y hay casos descritos de remisión espontánea.Hasta el 50% de los pacientes afectos de esta enfermedad has de ser sometidos a diálisis en el plazo de 6 meses desde el inicio de la enfermedad. Dado su mal pronóstico, siempre que se sospe-che este cuadro se recomienda la realización de biopsia renal.


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CUADERNILLO AZUL

207. EL TRATAMIENTO MAS EFECTIVO PARA LA HEPATITIS CRONICA CAUSADA POR VIRUS TIPO “C” ES EL QUE SE REALIZA CON:

A) INTERFERON CONVENCIONAL + LAMIVUDINA.B) INTERFERON CONVENCIONAL + RIBAVIRINA.C) INTERFERON PEGILADO + RIBAVIRINA.D) INTERFERON PEGILADO UNICAMENTE.E) RIBAVIRINA UNICAMENTE.


El fármaco de mayor utilidad hoy en día para el tratamien-to de la hepatitis C es el interferón pegilado, cuya eficacia es similar al interferón normal pero la ventaja radica en el menor número de efectos secundarios.Sólo se tratan los pacientes que tienen elevadas las transaminasas y se demuestra hepatitis cró-nica al menos moderada en la biopsia.Se considera éxito del tratamiento cuando se alcanza una respuesta terapéutica sos-tenida ( persite la negatividad del RNA y la normalización de las transaminasas 6 meses después de finalizado el tratamiento). La ribavirina se puede emplear en asociación con el interferón pegilada, siendo esta terapia combinada la de elección .En la hepatitis B los fármacos empleados pueden ser ; el interferón alfa, lamivudina,adefovir o dipirixil.


208. EL MECANISMO POR EL CUAL LA ACARBOSA EJERCE SU ACCION CONSISTE EN:

A) ESTIMULAR LA LIBERACION DE INSULINA.B) AUMENTAR LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA.C) DISMINUIR LA GLUCONEOGENESIS.D) INHIBIR LA ALFAGLUSIDASA INTESTINAL.E) ESTIMULAR LOS RECEPTORES DE INSULINA.


La acarbosa es junto con el miglitol un inhibidor de las al-faglucosidasas situadas en el borde del cepillo del enterocito del intestino delgado. Empeado como antidiabético oral en el tratamento de la diabetes mellitus tipo 2. Su acción impide la fragmentación de los disacáridos ( sacarosa, lactosa y maltosa ) a monosacáridos ( glucosa, fructosa y galactosa ), con lo que retrasa absorción de los hidratos de carbono, disminuyendo así el pico glucémico postpandrial.

Bibligrafía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Pág. 50.

209. EN LOS PACIENTES QUE PADECEN OSTEODISTROFIA RENAL SE ENCUENTRA:

A) DISMINUCION DEL FOSFORO SERICO.B) ELEVACION DE LA HORMONA PARATIROIDEA.C) ELEVACION DEL CALCIO SERICO.D) ELEVACION DE LA CALCITONINA.E) DISMINUCION DEL POTASIO SERICO.


El término osteodistrofia renal agrupa a la osteoporosis, os-teomalacia, osteítis fibrosa quística del hiperpartiriodismo se-cundario, osteoesclerosis y alteraciones del crecimiento dentro del contexto de una insuficiencia renal crónica.La osteodistrofia renal es más frecuente en niños que en los adultos. En estos

pacientes podemos encontrar una elevación de la hormona pa-ratiroidea ( PTH) debida al hiperparatiroidismo existente.


210. EL DIAGNOSTICO DE VAGINOSIS BACTERIANA SE ES-TABLECE CUANDO EXISTE:

A) PRUEBA DE AMINAS NEGATIVA.B) DESCARGA VAGINAL PROFUSA, PURULENTA Y

MAL OLIENTE.C) SECRECION VAGINAL CON PH MENOR DE 4.5.D) AUMENTO DE CELULAS INDICIO Y AUSENCIA DE

LACTOBACILOS.E) ERITema VAGINAL EN MANCHAS Y COLPITIS MA-

CULAR.

Respuesto correcta: B

La vaginosis bacteriana es la infección vaginal más preva-lente en mujeres en edad reproductiva de países desarrollados, producida pro gardnerella vaginalis. Se caracteriza por producir tras la prueba de aminas un intenso olor a pescado, resultado la prueba positiva. El ph vaginal es mayor de 4,5. La opción E se refiere a la infección producida por tricomonas. También es útil para el diagnóstico la presencia de células rellenas de cocoba-cilos gramnegativos; células clave o clue cells , considerándose diagnóstico la existencia de más del 20 % .

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología, Pág. 12.

Enarm Contest Ado Primera Parte

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