Encefalitis - AEPED.pdf

DEFINICIN La encefalitis es un proceso inflama-

torio del sistema nervioso central, asocia-do a una evidencia clnica de una disfun-cin neurolgica, debido a mltiples agen-tes etiolgicos, fundamentalmente virus.La contigidad de las estructuras del SNC,hace que se presenten cuadros mixtos(1,2),de modo que la infeccin suele afectar alcerebro y a estructuras prximas al mis-mo como meninges (meningoencefalitis),pudiendo en otros casos afectar exclusiva-mente al cerebro (encefalitis) o a la mdu-la espinal (mielitis o encefalomielitis).

EPIDEMIOLOGALa incidencia de encefalitis en la

poblacin general es de 0,3-0,5/100.000.En la infancia la incidencia es ms alta,unos 5-10 casos/100.000 nios, alcanzan-do en el primer ao de vida hasta 17 casos100.000 nios(1-3).

Actualmente la incidencia ha dismi-nuido debido a la vacunacin infantil sis-temtica frente a sarampin, rubola, paro-tiditis y polio, as como frente a otrasinfecciones como la producida por el virusvaricela zoster (VVZ) y el de la gripe. Elmejor control sanitario y medioambiental

de los vectores transmisores de organis-mos etiolgicos implicados en esta enfer-medad y el de otras infecciones como laproducida por el virus de la inmunodefi-ciencia humana (VIH), tambin ha hechodisminuir su incidencia. Desde el puntode vista epidemiolgico hay que tener encuenta que muchas encefalitis son esta-cionales, como las producidas por ente-rovirus, ms frecuentes a finales de vera-no y otoo, y con una incidencia mayoren menores de 15 aos. Otros casos estncausados por agentes infecciosos cuyaincidencia depende de la localizacin geo-grfica (arbovirus en Amrica, Rickettsiaen EE.UU. y centro Europa, etc.) y por elciclo biolgico de los vectores transmiso-res (garrapatas, insectos o mosquitos).Recientemente se han descrito en nuestromedio, en poca estival, meningoencefa-litis secundarias al virus de la Toscana,arbovirus transmitido por la picadura deun Phlebotomus(4,5).

Debe conocerse la existencia de ence-falitis endmicas regionales, como larabia, entre otras, tenindose en cuentaante viajeros procedentes de estaszonas(2,6). Algunas de estas meningoence-falitis han sido descritas en Espaa debi-

EncefalitisM.L. Navarro Gmez, F. Gonzlez, M. Santos Sebastin,J. Saavedra Lozano, T. Hernndez Sampelayo Matos

Seccin de Enfermedades Infecciosas Peditricas. Hospital GeneralUniversitario Gregorio Maran. Madrid

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do a la introduccin de la infeccin poranimales (aves selvticas) como es el casode la meningoencefalitis por el virus delNilo Occidental(7,8).

La encefalomielitis post infecciosao encefalomielitis aguda diseminada(EMAD) es otra forma de encefalitis quese caracteriza por un proceso desmielini-zante agudo, que se produce despus deinfecciones por diversos virus (gripe, vari-cela, virus exantemticos) y Mycoplas-ma. La edad de mayor afectacin es los5-6 aos, y excepcionalmente puede ori-ginarse tras vacunacin, habiendo sidodocumentada con casi todas las vacunas,pero siendo ms frecuente despus de latriple vrica, y pudindose desarrollar has-ta 3 meses despus de la inmunizacin,la incidencia en estos casos es de 1-2/1.000.000(2,9-13).

ETIOLOGASe identifica un agente infeccioso entre

el 15 y el 69% de los casos de encefali-tis infantiles(2,14-18), pudindose orientar laetiologa segn la edad del paciente. Enel periodo neonatal las causas se especi-fican el la tabla I. Despus del periodoneonatal la etiologa ms frecuente es lainfeccin por enterovirus como echovi-rus(7,9,11,30), y coxackie B5(19). Estas ence-falitis son de evolucin benigna, si bien,en algunos casos pueden tener mayor mor-bimortalidad, como ocurre con el seroti-po 71(20-22). Recientemente se ha descritocomo causa frecuente de encefalitis enpoca estival al virus de la Toscana(4,5).Otras etiologas son la infeccin por elgrupo de los herpes virus, sobre todo losalfa virus virus herpes simple (VHS)y virus varicela zster (VVZ), y en

menor frecuencia, otros herpes viruscomo VHH6, VHH8, y virus de Epstein-Bar(15,23). Microorganismos implicados conmenos frecuencia en la etiologa son otrosvirus como el de la parotiditis epidmica,rubola, VRS, parainfluenza, influenza,adenovirus, hepatitis A y B, VIH y rabia.Debido a la falta de erradicacin de lainfeccin por el virus del sarampin, stesigue siendo la causa ms importante entodo el mundo de encefalitis postinfeccio-sa y afecta a 1/1.000 casos de sarampin.

La encefalitis puede producirse tam-bin por bacterias como Bartonella oMycoplasma(14). Otros microorganismosque pueden producir encefalitis son tre-ponemas, Leptospira, Brucella, tubercu-losis, Listeria, Rickettsia. Ocasionalmen-te la encefalitis puede ser una forma depresentacin de infecciones como crypto-cocosis, histoplasmosis, blastomicosis ococcidiodomicosis (Tabla I). En los niosprocedentes del trpico deberan tenersetambin en cuenta Plasmodium, Tripano-soma, etc.

CLNICALa clnica que es la base del diagns-

tico, consiste en una alteracin de la fun-cin cerebral, manifestndose como alte-raciones del comportamiento u otros sn-tomas neurolgicos como dficits moto-res (ataxia y otras alteraciones del movi-miento), alteracin de pares craneales,parestesias, convulsiones, as como alte-racin del nivel de conciencia, siendo steel sntoma capital, con somnolencia oletargia que, en casos graves, progresa acoma y muerte(1,2,15).

En la encefalitis infecciosa la fiebrees un sntoma que permite diferenciarla

14 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

de otras causas que producen encefalopa-ta que pueden cursar de forma similar.

Actualmente se estn considerandoformas de presentacin subagudas cuyasmanifestaciones clnicas son atpicas oincompletas, con ausencia de fiebre en

los primeros das, o manifestndose consndrome menngeo, letargia o alteracinleve del comportamiento como nicossignos de presentacin inicial. Es impor-tante reconocer estas formas a tiempopara instaurar un tratamiento precoz y,

15Encefalitis

TABLA I. Causas de encefalitis en recin nacidos y nios.

Causas de encefalitis o Frecuencia Causas de encefalitis Frecuenciaencefalopata en RN en nios > 1 mes

Infecciones agudas Infecciones virusVHS ++ Enterovirus +++Enterovirus +++ Virus transmitidos +Adenovirus + por artrpodosStreptococcus grupo B + VHS ++Listeria monocytogenes + Virus Epstein-Barr +Citrobacter spp + Adenovirus +

VIH +

Infecciones congnitas Infecciones por bacteriasVirus de la coriomeningitis ++ Mycoplama pneumoniae +linfocitaria Borrelia burrgdorferi +Cytomegalovirus ++ Bartonella henselae +Rubola + Rickettsia rickettsii +Toxoplasma ++Sfilis +

Enfermedades metablicas +Acidemia propinicaAcidemia metilmalnicaEnf. orina del jarabe de arceAlteraciones ciclo de la ureaAlteraciones SNC primariasEstatus epilptico no convulsivo +Isquemia +Hemorragia +Encefalopata neonatal ++

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con ello, mejorar el pronstico de la enfer-medad(24).

La encefalitis postinfecciosa se carac-teriza porque una semana despus de uncuadro febril con infeccin respiratoria,una enfermedad exantemtica en remi-sin, o una vacunacin reciente, se pre-senta la afectacin neurolgica de formaaguda. La sintomatologa es de instaura-cin ms brusca que en la encefalitis agu-da. Lo ms caracterstico y persistente enestas formas son las convulsiones(10,13,16,17).Existen variantes hemorrgicas que cur-san de una forma mucho ms grave quela habitual. En estos casos debe hacerseel diagnstico diferencial con esclerosis

mltiple, neuritis ptica, mielitis trasver-sa y neuromielitis ptica o enfermedad deDevic.

En el paciente inmunodeprimido laencefalitis puede dar un curso ms sub-agudo o crnico, dando lugar a desmieli-nizacin, con atrofia y prdida neuronal.Estos pacientes pueden tener unos agen-tes etiolgicos diferentes (Tabla III).

DIAGNSTICO Se debe tener un alto ndice de sospe-

cha, siendo la clnica la base para hacer eldiagnstico para reconocer precozmentey tratar aquellos casos que lo precisen.Los neonatos tienen una respuesta ines-


TABLA II. Situaciones clnicas que pueden simular una encefalitis.

Encefalopata txica Shigella Tos ferina Campylobacter spp Salmonella spp Bartonella henselae Encefalopata aguda necrotizante

asociada a influenza Sndrome de Reye Intoxicacin aguda Intoxicacin por plomo Shock por hiperpirexia

Errores congnitos del metabolismo Dficit de ornitintranscarbamilasa en

la forma heteriozigota Acidemia glutrica tipo 1 Dficit de MCDA (acetil coenzima A

deshidrogenasa de cadena media)

Sndrome MELAS (encefalopatamitocondrial con acidosis lctica yaccidentes vasculares cerebrales)

Neuropata ptica de Leber Porfiria aguda intermitente Adrenoleucodistrofia

Vasculitis del SNC Panarteritis nodosa Lupus eritematoso diseminado Angetis linfogranulomatosa

Otras alteraciones del SNC Tumor (glioma) Hemorragia intracraneal Pseudotumor cerebral Trombosis intracraneal Migraa

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pecfica y limitada a las diferentes agre-siones, por eso debe considerarse la posi-bilidad de encefalitis en cualquier niocon fiebre, rechazo del alimento, irritabi-lidad, convulsiones, letargo o sepsis. Sedeben valorar los antecedentes maternoscomo son la fiebre intraparto o perina-tal, lesiones herpticas genitales o infec-ciones durante el embarazo(6,16). Se reali-zar puncin lumbar para cultivo devirus, bacterias y PCR de virus, funda-mentalmente. Se debe instaurar tratamien-to emprico de forma precoz con aciclo-vir IV si hay alteracin heptica con sos-pecha de afectacin multisistmica. Sepueden realizar otras pruebas para apoyarel diagnstico [electroencefalograma(EEG) y resonancia magntica (RM)].

Fuera del periodo neonatal, en niosmayores la sintomatologa suele ser ms

especfica de la enfermedad. En la histo-ria clnica debe recogerse la presencia defiebre y la forma de instauracin y pro-gresin del cuadro clnico, as como ante-cedentes de vacunacin reciente, enfer-medades exantemticas en los das pre-vios, infeccin respiratoria aguda, etc.Deben buscarse antecedentes epidemio-lgicos, poca del ao, picaduras de insec-tos o garrapatas, procedencia o viajesrecientes a zonas endmicas de encefali-tis. En la exploracin fsica se buscarnsignos de inflamacin parotdea, lesionescutneas (eritema crnico migrans, pete-quias) lesiones de picaduras, hepatoesple-nomegalia, faringitis, poliadenopatas, sin-tomatologa respiratoria, etc. La explora-cin neurolgica debe ser exhaustiva,valorando estado de conciencia (escala deGlasgow) alteraciones motoras o sensi-

17Encefalitis

TABLA III. Encefalitis en inmunodeprimidos.

Inmunodeficiencia humoral:meningoencefalitis crnica porenterovirus

Inmunodeficiencia celular (includa lasecundaria al trasplante): Leucoencefalopata multifocal

progresiva por virus JC Encefalitis subaguda por herpes Encefalitis subaguda por

sarampin Panencefalitis progresiva por

rubola CMV VVZ Toxoplasma

Reaccin a la infusin de anti CD3(OKT3)

Etanercept, Infliximab Sndrome de inmunodeficiencia

adquirida: Toxoplasma CMV Cryptococo neoformans VIH Leucoencefalopata multifocal

progresiva por virus JC

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tivas y de los pares craneales, movimien-tos anormales, debindose realizar reeva-luaciones peridicas.

En las exploraciones complementariasse har estudio del LCR, cuyo grado dealteracin no se correlaciona con la gra-vedad del cuadro. Suele existir leucocito-sis en cifras bajas de predominio linfoc-tico (< 200 clulas/ml), la glucorraquiasuele ser normal y la proteinorraquia nor-mal o discretamente elevada. Las tcni-cas de PCR en LCR son las tcnicas deeleccin para realizar el diagnsticoetiolgico de la encefalitis, teniendo unaalta sensibilidad (> 95%) y especificidad(100%)(25,26), pudindose amplificar elgenoma de enterovirus, virus del grupoherpes (HSV1, HSV2, CMV, HHV6,HHV7, EBV) y algunos arbovirus, ascomo otros microorganismos como Bar-tonella, Mycoplasma, VIH. La PCR asi-mismo se puede utilizar como controlseriado para monitorizar el tratamiento.El cultivo de virus puede ser de utilidad,aunque tiene poca sensibilidad en el casode encefalitis por herpes simplex en niosmayores de 6 meses y en adultos(27). LaRM es la prueba de imagen de eleccinpara el estudio de infecciones del SNC.Detecta antes que la tomografa axial com-putarizada (TC), los cambios en el parn-quima cerebral y define con mayor exac-titud la extensin. Puede detectar precoz-mente lesiones desmielinizantes, lo quepermite diferenciar una lesin aguda deuna encefalitis postinfecciosa(28,29). El TCes til para realizar diagnstico diferen-cial con otros procesos intracraneales (abs-cesos, tumores intracraneales). El EEGsuele manifestar alteraciones con descar-gas localizadas o difusas sobre un ritmo

de base lento, que suelen preceder a laslesiones que aparecen en RM y el TC. Tie-ne una sensiblidad del 65-100%(24). Elestudio serolgico en la fase aguda de laenfermedad y en la de convalecencia noayudan en el diagnstico agudo, pero estil para el diagnstico retrospectivo yestudios epidemiolgicos(30,31). Se puededetectar produccin intratecal de anticuer-pos, analizando el ndice de albmina/glo-bulinas en LCR, muy til en la panence-falitis por el virus del sarampin. Se pue-de tambin cuantificar la aparicin de ban-das oligoclonales, lo cual nos orienta auna EMAD, si bien tambin puede encon-trarse en esclerosis mltiple y otros pro-cesos desmielinzantes del sistema nervio-so central(12). La biopsia se podra utilizar;es una tcnica muy invasiva que est endesuso, pero cuya indicacin sera enpacientes muy graves, con mala evolucinclnica a pesar del tratamiento con aciclo-vir i.v., ya que nos podra orientar al diag-nstico etiolgico.

El diagnstico diferencial con otrasencefalopatas se resume en la tabla II.

PROFILAXIS Las medidas preventivas pueden ser-

vir para evitar el desarrollo de esta enfer-medad. La inmunizacin sistemtica hadisminuido los casos secundarios a enfer-medades vacunales. Se plantea el desarro-llo de nuevas vacunas para prevenir lasencefalitis por virus como el enterovirus71. Tambin el control y erradicacin devectores transmisores muestran eficaciaen la prevencin de encefalitis en zonasendmicas: insecticidas, repelentes poten-tes, mosquiteras impregnadas en repelen-tes. La profilaxis postexposicin est indi-


cada para evitar la encefalitis por rabia, yel uso adecuado de los productos deriva-dos de la carne para evitar la encefalo-pata espongiforme (enfermedad de JacobCreutfeld).

TRATAMIENTO El tratamiento debe ser multidiscipli-

nar, con la participacin de especialistasde neurologa, enfermedades infecciosas,neurociruga y rehabilitacin, entre otros.

En la fase aguda puede requerirse decuidados intensivos, precisando ocasio-nalmente tratamiento anticonvulsivante ytratamiento de la hipertensin craneal(19).

El tratamiento ser a su vez especfi-co del agente etiolgico e individualiza-do segn la situacin clnica del pacien-te. Aciclovir IV es el nico frmaco queha demostrado eficacia para mejorar elpronstico en encefalitis de virus del gru-po herpes (VHS), y con frecuencia, se ini-cia de forma emprica en este tipo de cua-dros(27). Tambin la encefalitis por varice-la debe tratarse, siendo aciclovir el frma-co de eleccin y, como alternativa, Gan-ciclovir IV. No obstante, con respecto ala encefalitis originada por este virus, lamayora de los cuadros son postvaricela,sucediendo por inflamacin de carcterautoinmune(32,33). El aciclovir presenta eli-minacin renal, por lo que es importantela hidratacin abundante para evitar lacristalizacin, evitando otros medicamen-tos nefrotxicos al mismo tiempo(18). Gan-ciclovir y foscarnet IV se utilizan para eltratamiento de encefalitis por CMV(1,2).Corticoides e inmunomoduladores: hansido utilizados en la EMAD. Los corticoi-des a dosis elevadas e inmunoglobulinahiperinmune muestran resultados diver-

sos en el tratamiento de la encefalitis agu-da. La plasmafresis estara indicada encasos refractarios.

En las encefalitis por enterovirus noexisten recomendaciones de tratamientocon inmunoglobulina i.v., si bien, recien-temente se ha comprobado que este trata-miento puede resultar til en los casoscomplicados diagnosticados mediantePCR. Esto se debe a que la barrera humo-ral es la fundamental en la defensa frentea estos virus. Su beneficio va a ser mayorpor tanto en pacientes con inmunodefi-ciencia humoral y en neonatos, que no hanformado todava anticuerpos especficos.No se encuentra recomendado todava enlas guas de tratamiento de encefalitis porenterovirus(12,21,34,35).

En la encefalitis por VIH est indi-cado comenzar con tratamiento antirre-troviral de gran actividad (TARGA).

Quizs comentar la buena evoluciny, por tanto, dudosa eficacia del tratamien-to de las encefalitis por Mycoplasma, Bar-tonella y VEB.

El tratamiento emprico de la menin-gitis bacteriana podra iniciarse si clni-camente est indicado.

SECUELAS Las secuelas ms frecuentes son desa-

rrollo de focos epilpticos, dficit motor(espasticidad y ataxia), dficits cogniti-vos y en la memoria, y cambios mentalesy tambin alteraciones en el comporta-miento(3,13). La posibilidad de que existaretraso del desarrollo intelectual y dismi-nucin de la funcin cognitiva nos obli-ga en estos nios a mantener un segui-miento cercano de su desarrollo psicomo-tor(20).

19Encefalitis

ENCEFALITIS POR VIRUSHERPES SIMPLE

La encefalitis herptica (HSE), es unaenfermedad poco frecuente, secundaria ala infeccin del sistema nervioso centralpor virus herpes simplex (VHS), y va a darlugar a una encefalitis necrotizante agu-da(36,37). Existen casos de pacientes que trasun ciclo de aciclovir presentan recadas,con aumento de la replicacin viral, y tam-bin existen casos de asociacin familiarde encefalitis. Recientemente se ha descri-to que son necesarios una serie de recepto-res que se expresan en sistema nerviosocentral, los Toll-like receptors (TLRs), comoel TLR-3, para evitar la diseminacin deVHS-1, as como de otros patgenos(38).Esto nos lleva a pensar que existe un con-dicionamiento gentico que puede favore-cer la aparicin de una encefalitis herpti-ca, y en cuyos casos podra plantearse untratamiento preventivo de la enfermedad(24).

EPIDEMIOLOGALa encefalitisis por herpes simplex es

poco frecuente en la poblacin general,con una incidencia de 1 a 4 casos/100.000/ao(39,40). Su distribucin es bimo-dal, sucediendo un tercio de los casos pordebajo de los 20 aos y un 50% por enci-ma de 50 aos. Esta distribucin se debea una primera etapa en que los casos suce-den como consecuencia de la primoinfec-cin y en la segunda etapa donde son debi-dos a reactivacin, sucediendo el picomximo en torno a los 60-65 aos. Dadala mayor morbilidad y mortalidad de estecuadro y la disponibilidad de un tratamien-to etiolgico que mejora el pronstico,ante una encefalitis aguda en el nio

mayor de 6 meses y en el adulto debe des-cartarse esta etiologa(41).

CLNICACaracterizada por sintomatologa neu-

rolgica con alteracin del nivel de con-ciencia, cambios significativos de perso-nalidad, disfuncin cognitiva o sntomasneurolgicos focales. Los sntomas msfrecuentes son la fiebre o febrcula en el75%, seguido de convulsiones en slo dostercios de los pacientes con encefalitisconfirmada(15,36).

DIAGNSTICOEl diagnstico es fundamentalmente

clnico, confirmndose mediante la ampli-ficacin en el lquido cefalorraqudeo delgenoma viral (PCR). Esta tcnica tieneuna sensibilidad del 98% y una especifici-dad del 94%, con un valor predictivo posi-tivo del 95% y un valor predictivo nega-tivo del 98%. La sensibilidad de esta prue-ba depende del momento de su realizacin,siendo sta mayor entre el 6 y el 10 dadel inicio de la sintomatologa, y perdien-do sensibilidad, (slo un 75%), si sta serealiza demasiado precozmente ( 100 HVS-1 copias/mm3(un elevado nmero de copias), la duracin


de la sintomatologa, as como la alteracindel nivel de conciencia y la posibilidad dealteracin en las pruebas de imagen sermayor que si las copias son bajas.

Otras tcnicas tiles para apoyar eldiagnstico son la neuroimagen medianteRM, el EEG y las caractersticas del LCR.

El LCR en la encefalitis herptica sue-le presentar pleocitosis entre 10-500cells/mm3 en un 85%, con predominiomononuclear, si bien la ausencia de celu-laridad no excluye el diagnstico. Tambinsuele encontrarse hiperproteinorraquia (60-700 mg/dl) en el 80% de los pacientes. Laglucorraquia puede estar moderadamentedisminuida (30-40 mg/ dl). El HSV no sue-le crecer en cultivos del LCR. Aproxima-damente el 50% de las encefalitis tienenaumento de los hemates en el LCR.

En la RM son tpicas las imgenes dehiperseal en T2 en la zona inferior ymedial del lbulo temporal extendindo-se hacia la nsula(2). Con respecto a lasalteraciones encontradas en el EEG, pode-mos encontrar un enlentecimiento de laactividad de forma generalizada, seguidoposteriormente de ondas paroxsticas oprocesos trifsicos de predominio tempo-ral. En algunas circunstancias aparecendescargas epileptiformes peridicas conuna intensidad de 2-3 hercios originadasen el lbulo temporal. La ausencia de alte-racin en el EEG no excluye la posibili-dad de una encefalitis por VHS, as comola resolucin de las anomalas tampoco secorrelaciona con la recuperacin clnica.

La cuantificacin de la produccinintratecal de anticuerpos puede servir paradiagnstico, pudiendo encontrar IgM enLCR si se trata de una primoinfeccin, obien un aumento cuadriplicando los ttulos

de IgG en LCR en 3 semanas si se trata deuna reactivacin de una infeccin previa.La produccin intratecal de Ac no es sen-sible en fases precoces de la enfermedad(36).

TRATAMIENTOAciclovir intravenoso: actualmente en

nios menores de 12 aos la AcademiaAmericana de Pediatra (AAP) recomien-da dosis de 20 mg/kg/8 horas durante 14-21 das(43), estas dosis tambin deben emple-arse en infeccin diseminada por herpessimplex en recin nacidos, durante 21 das.Se ha demostrado que estas dosis mejo-ran el pronstico, disminuyen las compli-caciones y las recidivas. Debe monitorizar-se la toxicidad del frmaco realizndosecontroles de leucocitos en sangre perifri-ca y en caso de leucopenia valorar la admi-nistracin de factores estimulantes de cre-cimiento de colonias de granulocitos(19,44).

La replicacin del virus a nivel cere-bral en muchos pacientes con encefalitispersiste despus de haber acabado el tra-tamiento con aciclovir, lo que sugiere quees necesario replantearse tanto el tiempocomo la dosis necesaria(24). El tratamien-to se debe iniciar lo antes posible, en cuan-to se tenga la sospecha diagnstica, sien-do ste uno de los factores que ms influ-ye en el pronstico de la enfermedad(33).

No existe consenso en cuanto a lanecesidad de obtener LCR de control alfinal del tratamiento (14 das) para moni-torizar la positividad de la PCR; suele sernegativa y ello no excluye la posibilidadde una recada posterior. Las recadas sonms frecuentes en los nios (26%) que enlos adultos (12%), y consisten en deterio-ro clnico. Se barajan dos mecanismospatognicos: persistencia del virus en el

21Encefalitis

sistema nervioso central o bien un meca-nismo de tipo inflamatorio mediado inmu-nolgicamente. No se conoce la causa porla que puede suceder, pero no parece estarrelacionado con una resistencia al trata-miento, ya que los virus aislados de nue-vo son sensibles a aciclovir. En caso derecadas se han empleado dosis de aciclo-vir de 20 mg/kg/8 horas durante 21 das(45).Actualmente estn en estudio medianteensayos clnicos promovidos por el Gru-po Colaborativo de Terapia Antiviral(CASG 204) la utilidad de ampliar el tra-tamiento antiviral hasta 90 das de for-ma oral con valaciclovir(15).

La terapia antiviral puesta de formaemprica puede ser suspendida si la PCRpara VHS en LCR es negativa despus delas primeras 72 horas del inicio de los sn-tomas en un paciente con baja probabili-dad de presentar una encefalitis (normalnivel de conciencia, con prueba de neuroi-magen normal y menos de 5 leucocitos enLCR)(27). El uso de corticoides asociados aaciclovir IV, disminuye la inflamacin cere-bral y puede mejorar el pronstico(24). Enencefalitis por VHH6 aciclovir es menoseficaz que ganciclovir, y en caso de VHH7el antiviral de eleccin sera foscarnet(13).

PRONSTICOEs fundamental conocer que en ausen-

cia de tratamiento la encefalitis presentauna mortalidad que asciende al 70%, conuna minora de pacientes que vuelvan asu funcin neurolgica normal(27). El tra-tamiento con aciclovir produce una dis-minucin de la mortalidad hasta un 0-10%(24). Los factores que influyen en elpronstico una vez que se realiza trata-miento con aciclovir son los siguientes(15):

Edad: mejor pronstico a edades mstempranas.

Nivel de conciencia en el momento dela presentacin clnica: si ste esmenor de 6 segn la escala de Glas-gow el pronstico es peor.

Duracin de la encefalitis en el momen-to en que se inicia el tratamiento anti-viral: es peor si se inicia despus de 4das del comienzo de los sntomas.

Carga viral: peor si la PCR cuantitati-va en LCR es mayor.

Alteraciones en el EEG o en la RMempeoran el pronstico.

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