7/25/2019 Encefalopata de Wernicke Como Complicacin De

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ENCEFALOPATA DE WERNICKE COMO COMPLICACIN DE

HIPEREMESIS GRAVDICA

La encefalopata de Wernicke es un cuadro neurolgico agudo que se produce porun dficit vitamnico (tiamina o vitamina B1); es ms frecuente en pacientesalcohlicos aunque puede asociarse a otros procesos de forma ms excepcional

como a la hiperemesis gravdica. La triada clnica clsica se caracteriza por :oftalmoplejia, ataxia y alteraciones confusionales. Debemos sospechar laenfermedad e iniciar el tratamiento lo antes posible con reposicin vitamnica(tiamina) y nutricional, con lo que es de esperar una recuperacin total o parcial dela clnica.

Presentamos el caso de una mujer 22 aos, embarazada de 7 semanas con vmitosde ms de un mes de evolucin e intolerancia alimentaria (1). Entre susantecedentes personales se trataba de una mujer no bebedora, no fumadora y sinalergias medicamentosas conocidas. Nacida en Gambia (frica) y llevaba 6 mesesviviendo en Espaa. No haba tenido problemas nutricionales durante su estanciaen su pais de origen.

Cuando acudi por primera vez a urgencias por vmitos se le realizaron ecografasy analticas que fueron normales, se le dio de alta con tratamiento antiemtico; 18das ms tarde regres por persistencia de los vmitos, anorexia y dolor enepigastrio, leve estado confusional, presentando ya aumento de las transaminasasy alteraciones de la coagulacin. Se le hizo una ecografa abdominal que fueinformada como normal . La paciente estaba deshidratada e hiponatrmica; por loque se inici rehidratacin con sueros glucosalinos. Poco despus comenz coninestabilidad de la marcha y conducta anmala (2); deteriorndose

progresivamente su estado de conciencia y comenzando con una taquicardia sinusalde 164 latidos por minuto, por lo que se decidi su ingreso en UCI.

A la exploracin la paciente estaba obnubilada y con un Glasgow de 6. Laexploracin sistmica fue estrictamente normal a excepcin de la taquicardia ysialorrea abundante. Respecto a la exploracin neurolgica presentaba una parlisisdel recto externo izquierdo por afectacin del VI par. Destacaba la existencia de unnistagmo horizontal con la mirada lateral; as como unas pupilas medias, isocricasy levemente reactivas (4). Ptosis palpebral bilateral. El fondo de ojo presentatrofia ptica y hemorragia retiniana izquierda. A la exploracin del sistema motor;

hiporreflexia de MMII (5). La marcha previa a su paso por la UCI fue atxica,inestable, con un marcado aumento de la base de sustentacin.

Entre las pruebas complementarias solicitadas: serologas para procesos infecciososque resultaron todas negativas. TAC craneal con proteccin cuyo resultado revelsignos de atrofia cerebral para la edad de la paciente con leve dilatacin de astastemporales; Una puncin lumbar, obtenindose un LCR normal.

Dos das despus de su ingreso en UCI la clnica impresion de dficit vitamnico enuna paciente embarazada con vmitos persistentes de 2-3 meses de evolucin por

lo que; tras ser valorada por neurologa; se paut tratamiento con vitaminasB1,B6,B12 y cido flico en dosis de sobrecarga. La paciente mejor en horas sunivel de conciencia y estabiliz su FC en torno a 100 lpm, por lo que tras 24 h pasa la planta donde sigui con dicho tratamiento.

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Aun as continu con sialorrea y escasa tolerancia alimentaria. Mejor hastarecuperarse la parlisis del VI par, persistiendo el nistagmo horizontal. Poco a pocoreinici la marcha que sigui siendo atxica, con aumento de la base desustentacin y muy inestable. Present un temblor intencional fino distal en lasextremidades. Los ROT en MMII tendieron a la hiperreflexia. Mejor paulatinamentesu alteracin del lenguaje. Se le realiz una RMN, das despus de habercomenzado con el tratamiento, por lo que el resultado no fue valorable. Un mes

despus persisti la sialorrea, desaparecieron los vmitos; el nistagmo horizontalslo era de mirada extrema y la marcha era ms estable, permitiendo ladeambulacin.

La paciente solicit la realizacin de un aborto terapetico por las posiblesmalformaciones congnitas fetales, que se le practic (6). Finalmente es dada dealta con tratamiento vitamnico y leve persistencia de la clnica neurolgica.

La clnica de nuestra paciente nos llev a pensar que se trataba de una enfermedadneurolgica: Encepalopata de Wernicke asociado a la hiperemesis gravdica (7). Esun cuadro neurolgico agudo que se produce por un dficit de tiamina (vitaminaB1), ms frecuente en pacientes alcohlicos (8), aunque tambin puede asociarse aotras causas (Tabla I).

La tiamina acta como cofactor de la enzima alfacetoglutaratodeshidrogenasa; sudficit disminuye el consumo cerebral de glucosa produciendo una lesinmitocondrial y disminuyendo la produccin energtica (9).

La administracin de sueros glucosados al ingreso, llevaron a un empeoramiento dela clnica neurolgica de la paciente, similar al de los pacientes alcohlicos, porque

el dficit de tiamina se acenta con la administracin de glucosa y puede precipitarun Beri-beri seco (taquicardia, hipotensin ortosttica) (2).

El tratamiento con tiamina debe ser prolongado; nuestra paciente continu conclnica neurolgica a pesar del aporte vitamnico y de la interrupcin del embarazo,durante meses.

Es muy importante sospechar una encefalopata de Wernicke en una mujerembarazada de ms de 4 semanas con una hiperemesis gravdica que presentaelevacin de las transaminasas (10); con el fin de administrar tiamina frenando la

normal evolucin de la enfermedad.

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