ENFERMEDAD ACIDO PEPTICADr. José Luis Cuevas GómezR1 MF

Definición•Entidad crónica, recurrente, en la cual,

por acción de ácido y la pepsina y con la presencia de factores predisponentes, se produce ulceración de la mucosa digestiva, es decir, una solución de continuidad que sobrepasa la muscular de la mucosa en cualquiera de los segmentos superiores del tubo digestivo.

Epidemiología• Distribución universal.• En EU se dx 500mil casos nuevos de úlcera

péptica al año, con 4 millones de recurrencias.• Mortalidad del 2%• Prevalencia de 1.8 % en ambos sexos• 90% de la úlceras recurren, 3-4 veces en el 1er

año de tx, si se da tx de erradicación de HP baja al 25-50%.

• Complicaciones de úlcera duodenal hemorragia en 2-3 % por año, perforación menos de 5% en toda la vida.

Factores de riesgo•A) Genéticos : asociación del 50% en

gemelos homocigóticos. Gpo sanguineo O+ mayor incidencia de UD.

•B) Edad: UD más temprano que la gástrica.

•C) Consumo de agresores gástricos: cigarro, alcohol, AINES

•D) Enf asociadas: Zollinger- Ellison, mastocitosis sistémica, EPOC, Crohn, IRC, cirrosis hepática, urolitiasis.

Fisiopatología•Desequilibrio entre factores agresivos y

factores de defensa a nivel de la mucosa gastroduodenal.

•Factores defensores:• -Pre epiteliales: moco , bicarbonato•-Epiteliales: capa de fosfolípidos, rápido

recambio celular•-Subepiteliales: angiogénesis,

microcirculación, prostaglandinas y factores de crecimiento.

Agresores•-Acido y pepsina, hipersecreción en sólo

40-50% de px con UD, en UG la secreción es normal.

• - ASA y AINES, debilitan la resistencia de la barrera mucosa, inhibiendo produción de prostaglandinas, inhiben ciclooxigenasa.

•UD 90 a 95 % HP +, UG 60 a 70 % HP +•Tabaco reduce secreción de moco y

bicarbonato, retarda cicatrización•Estrés si, alcohol no(cirrosis si), dieta no.

HP•Microorganismo espiralado, Gram -, crecimiento

lento, muy móvil, produce ureasa,•No se conoce con certeza el mecanismo de

transmisión de la infección, se plantea fecal-oral.

•El HP estimula la liberación de mediadores inflamatorios por vía directa (mediante productos bacterianos) y por vía indirecta por interacción con las células gástricas.

•• Conceptualmente “provoca una infección bacteriana crónica sobre la superficie mucosa

Clasificación Johnson•Tipo I. Lesión localizada en la curvatura

menor, cerca de la cisura angularis.• Tipo II. Ulcera gástrica asociada con

úlcera duodenal.• Tipo III. Ulcera gástrica prepilórica.• Tipo IV. Ulcera gástrica alta (cercana al

fondo).• Tipo V. Estómago con úlceras múltiples.

Clínica•ULCERA DUODENAL• Dolor en epigastrio postprandial tardío

“hambre dolorosa”. Poco intenso.•Se exacerba con los ayunos prolongados• Calma con alimentos, con el vómito y con

antiácidos. dolor con componente nocturno.

• Biotipo del paciente ulceroso duodenal: joven, delgado, estresado.

•ULCERA GÁSTRICA•Epigastralgia postprandial temprana.• El dolor aumenta con las ingestas.• Frecuentemente se presenta en pacientes

mas añosos y se puede acompañar de pérdida de peso y anorexia.

•Puede ser difícil de diferenciar del cáncer gástrico

•En algunos casos complicación como 1era manifestación :hematemesis o perforación.

Diagnóstico• 1) SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:

Permite el diagnóstico en alrededor del 85% de los casos; muy útil en estenosis pilórica o espasmo del píloro.

• 2) ENDOSCOPÍA: Permite la observación de la lesión y toma de material para biopsias y citología exfoliativa. Tiene una exactitud cercana al 95% en diagnóstico de lesiones ulcerosas y en complicaciones como la hemorragia y la estenosis permite realizar maniobras terapéuticas.

•3) DETECCIÓN DE HELICOBACTER PYLORI: biopsia en donde pueden realizarse pruebas de ureasa rápida con líquido (Cu-test) o gel (Clo-test) cuya especificidad es del 95% y sensibilidad del 90%, estudios histológicos que permiten identificar la bacteria y cultivos o bien estudios serológicos (Anticuerpos vs H. pylori) y pruebas de aliento con urea marcada con C-13 ó C-14 que parecen ser más útiles como estudios de seguimiento para comprobar su erradicación.

Complicaciones• Hemorragia digestiva alta 12 a 15 %. Puede

ser activa torrencial o menos severa, aguda autolimitada o crónica.

•Obstrucción al vaciamiento gástrico, ocasiona retención gástrica.

• Perforación a cavidad abdominal 6 %. Contraindicada endoscopia.

• Sindrome de estenosis gastroduodenal 2 a 4 %.•Penetración a órganos vecinos (raro)

(pancreatitis)

TratamientoObjetivos de tratamiento:•• Aliviar los síntomas•• Cicatrizar la lesión•• Disminuir las recidivas

Medidas generales•No fumar y evitar el consumo de AINE•Dieta y alcohol no afectan.•No estimular ingesta de lácteos, porque

aunque neutraliza, también puede estimular la secreción ácida.

•Dieta normal, 3 comidas diarias, horario regular, evitar restricciones que no ofrecen beneficio y si dificultan la adherencia al tratamiento global.

•l) Antiácidos: No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual es de adyuvantes si el dolor no ha sido controlado con otros medicamentos.

•Baja adhesion al tx•No se recomiendan como esquema de

monoterapia.

•2) Sucralfato: tiene acción citoprotectora, estimula la síntesis de prostaglandinas endógenas.

•4 gr al día dividido en 2 0 4 tomas, 80% de cicatrización en 4 semanas.

•Util cuando no está asociado HP

•3) Bloqueadores del receptor H2:- Logran una cicatrización de la lesión en más del 80% de los casos al cabo de 6 semanas en UD y de 8 semanas en UG.: cimetidina, ranitidina, nizatidina y famotidina

•Tx de 6 semanas: cimetidina 800mg/dia; ranitidina 300mg/dia; famotidina 40mg/dia; nizatidina 300md/dia.

•No tiene efecto sobre HP

•4) Bloqueadores de la bomba de protones: Actúan boqueando la salida de protones de manera irreversible, evitándoles así combinarse con el cloro y formar ácido clorhídrico de tal manera que una dosis diaria, de preferencia en ayuno por la mañana, inhibe la acidez por 24 horas. Son más caros, rápidos y efectivos a corto plazo, con tasas de cicatrización de 80% a las 2 semanas en UD y de más de 90% a las 4 semanas: omeprazol; lansoprazol; pantoprazol y rabeprazol

•5)Erradicación de HP•Omeprazol 20 mg cada 12hs• Amoxicilina 1g cada 12hs• Claritromicina 500 mg cada 12 hs• Luego de terminado el plan se continúa

con IBP por 4 sem. en UD y 8 sem en UG•Disminuye la frecuencia de recidivas al

10%•Erradicación 90%

•Otro esquema: Bismuto con metronidazol y tetraciclina. Erradicación 85-90%

•Efectos adversos. Muchas tabletas(bismuto 2 tabletas cautro veces/dia; tetraciclina 500mg cuatro veces al dia, metronidazol 500mg 2 veces al dia)

•Resistencia de HP a metronidazol en varios países.

•Tx qx: cuando las úlceras se complican con perforación, hemorragia o estenosis pilórica.

•La causa mas frec de tx qx es la intratabilidad:

•No cicatrización después de 12 sem con IBP

•Mas de 3 renuencias por año

GRACIAS