Enfermedad celiaca y esprue tropical
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ENFERMEDAD CELÍACA
ADRIANA ELIZABETH FLORES OLMOS.
7B
ENFERMEDAD CELÍACA.
“Enfermedad crónica autoinmune, de intestino
delgado, desencadenada por exposición al gluten de la
dieta, en individuos genéticamente predispuestos.”
“Es una enfermedad que se caracteriza por absorción
intestinal deficiente, secundaria a la inflamación crónica y
atrofia de la mucosa del intestino delgado, causado por la exposición al gluten en la
dieta y que afecta a individuos genéticamente predispuestos.”
Predisposición genética:
HLA DQ2/ DQ8.Factor exógeno
desencadenante:Gluten.
Presencia de autoantígenos: tTG.
Esprue celíaco.Enteropatía sensible al gluten.Enfermedad celíaca.
HISTORIA. 1)Arateo de Capadocia. Siglo ll D.C. Describió la enfermedad caracterizada por: Diarrea crónica y atrofia corporal.
2) Finales del Siglo XX. Durante la segunda guerra mundial (1940).
Se logra identificar la importancia del Gluten en la patogenia de la EC.
EPIDEMIOLOGÍA.
Variación geográfica muy marcada.
• Difícil de establecer.
Prevalencia actual 1%.
Sexo.
La EC subclínica es 7 veces más frecuente que la EC sintomática (Síntomas intestinales y/o extraintestinales).
• 1/250.
EU: Anticuerpos anti endomisio en px aparentemente sanos:
• 1/200.
Reino Unido.
• 1/147.
Argentina.
Noreste de india.
• Subdiagnóstico.
América Latina, Nte de África y Asia.
Afro- caribeña, China, Japón.
20%80%
GLUTEN.
Prolaminas.
Gliadinas.
Glutamina.
35% de sus aa.
Prolina.
Gluteínas.
Albúmina.
Globulina.
RESPONSABLES
DE TOXICIAD DEL GLUTEN.
Mecanismos para desarrollo de la enfermedad:
Genética.
HLA DQ2.
95%
HLA DQ8.
5%
Factores inmunológicos.
Enfermedades asociadas.
Enfermedad tiroidea
autoinmune.Síndrome de
Sjögren.Cirrosis biliar
primaria.DM1.
Producción de
antianticuerpos
altamente sensibles y específicos:
AAGAAEAtTG
Teoría actual más aceptada: * Individuos genéticamente susceptibles presentan una respuesta aberrante al gluten de la dieta y ésta lesiona la mucosa intestinal por activación local de T CD4+.
*Reconocen fracciones de péptidos que se presentan en asociación con moléculas HLA-DQ2.
*Activación T CD4 Respuesta Th1 Liberación de citocinas Interferón Gamma.
Forma típica:
6 meses. Anorexi
a.
Anemia.
Deficiencia
vit.
Pérdida de peso.
Distensión
abd.
Evacuacion
es: E
Anemia por deficiencia de
hierro..
Retraso del diagnóstico:
Retraso en el crecimiento. Raquitism
o.
Manifestaciones atípicas:
HIPERTRANSAMINASEMIA.
ESTOMATITIS AFTOSA
RECURRENTE.
ARTRALGIAS.
DEFECTOS DEL ESMALTE DENTAL.
DEPRESIÓN. PROBLEMAS DE APRENDIZAJE.
MANIFESTACIONES GI PUEDEN SER LAS MÁS EVIDENTES PERO HAY M. E.I QUE NOS PUEDEN HACER SOSPECHAR:
•Diarrea crónica.
•Síndrome de absorción intestinal deficiente.
•Astenia.
•Adinamia.
•Pérdida de peso.
•Glositis.Forma típica:
Presencia de esteatorrea=
Presencia de enfermedad
grave y extensa.
EN ADOLESCENTES Y ADULTOS LAS MANIFESTACIONES PUEDEN SER MÁS ATÍPICAS, CON SÍNTOMAS VAGOS E INESPECÍFICOS QUE PARECEN NO TENER RELACIÓN CON PROBLEMAS DEL APARATO DIGESTIVO:Anormalida
des hematológic
as más comunes:Anemia por deficiencia de hierro.Presencia
de cuerpos de Howell-
Jolly.Prolongación de los tiempos
de coagulació
n.
Problemas endocrinos:Talla baja. Infertilidad
primaria.
Abortos recurrentes
.Pubertad retrasada.
Menopausia
temprana.Osteopenia
OsteomalaciaOsteoporosis.
ENFERMEDADES ASOCIADAS:Dermatitis herpetiforme“Enfermedad celiaca de la piel.”
Rodillas, codos.Zona interglutea, sacro, cara.Alrededor de boca.
Biopsia de piel:Depósitos granulares de IgA
en la unión dermo-epidérmica.
• Manif. G.I típicas, con anticuerpos + y biopsia diagnostica
EC típica
• Manif. Atípicas o E.I, con lesiones de la mucosa características y serología positiva
EC atípic
a
•Cambios histológicos, anticuerpos + , sin manifestaciones clínicas.
EC silente
•Probables manifestaciones clínicas, anticuerpos + sin cambios histológicos
EC potencial
•Susceptibilidad genética, anticuerpos +, sin manifestaciones clínicas o histológicas
EC latente
COMPLICACIONES Dermatitis herpetiforme Neuropatía periferia Osteopenia DM Infertilidad Linfomas de células T .(40+) Adenocarcinoma Intestino delgado.
Carcinoma de células escamosas (boca, faringe, esófago). (10+)
Enteritis o yeyunitis ulcerativa
DIARREA
DOLOR ABD.
PÉRDIDA DE PESO.
1
2
3 biopsias “reto
terapéutico”
1990- 1 biopsia con imagen
característica y mejoría clínica y
anticuerpos.
DIAGNÓSTICO ACTUAL 1) Cuadro clínico. 2) Hallazgos histológicos. 3) Positividad para los anticuerpos AtTG.
OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.Pruebas hematológicas y bioquímicas.
Pruebas de absorción intestinal. (B-carotenos, grasa, absorción de D-xilosa).
Pruebas serológicas (AAG, AAE, AtTG). AtTG (más útil).
Estudios de imagen y endoscopía.
Estándar de oro
AtTG
Dilatación de asas intestinales. Engrosamiento u obliteración de los pliegues mucosos. Desmineralización ósea difusa.
*Dx diferencial.
Atrofia de las válvulas. Aspecto festoneado.
*Toma de biopsias del duodeno.
Radiografía.Endoscopía.
HISTOLOGÍA.Aplanamiento de la
mucosa.Reducción en la altura de
las vellosidades.Hiperplasia de las criptas.Infiltración intraepitelial
por linfocitos intestinales.
HISTOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE MARSH.
Preinfiltrativa.
Destructiva.
4) Hipoplasica
.
AC +.
5% px dermatitis
H.
No diagnóstica
.Colageno
LINFOMA C T
?
ABORDAJE DIAGNÓSTICO:Diarrea sin signos
ni síntomas.
Px mala absorción
Condiciones asociadas.
HF EC
TRATAMIENTODIETA LIBRE DE
GLUTEN.Dieta
Cambio
estilo de
vida.
Inicio difícil por gluten le
da suavidad al pan,
etc.
Productos libres
de gluten $$$$$$$.
Apoyo de la
familia.
Malabsorción grave.
Hierro
Ácido fólico
Calcio
Vitamina D
Corticoesteroides.
Prednisona
Prednisolona
.
Inmunosupresor
es.
Corregir la causa70% mejoría síntomas 2 semanasCambios histológicos: 2-3 meses.
ParcialTotal
RECUPERACIÓN DE LA MUCOSA
ALIMENTOS QUE DEBEMOS EVITAR:
¿No mejoría con la dieta?
ESPRUE TROPICAL ADRIANA ELIZABETH FLORES OLMOS.
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ESPRUE TROPICAL.“Es un SAID (Síndrome de
Absorción intestinal deficiente), adquirido, de etiología desconocida que ocurre en personas que residen o visitan ciertas
áreas tropicales o subtropicales”“Es una enfermedad que se
presenta en personas que visitan áreas tropicales o
que viven allí. Este trastorno altera la absorción de
nutrientes de los intestinos, lo cual
provoca malabsorción.”
Anormalidades en la estructura y función del
I.DDiarrea crónica
osmótica.Malabsorción de 2 o más nutrimentos.
Anemia Megaloblástica.
SE RELACIONA CON OTROS SÍNDROMES:
1 •Enteropatía tropical.
2 •Diarrea del viajero.
Definición de ESPRUE no es universalmente aceptada.
No se sabe mucho sobre la naturaleza de la enfermedad.
Controversias en etiopatogenia y epidemiología.
Enfermedad enigmática y con frecuencia pasa inadvertida.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y EPIDEMIOLOGÍA:
EPIDEMIOLOGÍA. 8%
40%
Px estudiados por Esteatorrea.22% mala absorción
Causa mas común de
malabsorción de grasas de
origen intestinal.
(2 veces + EC)
ETIOLOGÍA:Distribució
n geográfica.
Factores climáticos e higiene.
Antecedentes
infecciosos.
Alteraciones en la
motilidad.
Factores dietéticos locales.
Marcadores genéticos.
Factores inmunológicos y características de la respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal, son áreas poco estudiadas.
PR e India:
*Crecimiento de bacteriasColiformes entero toxígenas:
Klebsiella Pneumoniae.Enterobacter cloacae.E. Coli.
En aspirados yeyunales y de heces fecales.
No pueden expulsar bacterias
Diarrea aguda.
PR: HLA-Aw31India: HLA-B8
FACTORES NUTRICIONALES. Carencias nutricionales, propuestas como causa principal de esta enfermedad.
Ácido fólico.
Déficit de nutrimentos Consecuencia. (Px con buena nutrición, y desnutridos).
FACTORES NUTRICIONALES. Tiene mayor prevalencia en áreas donde la comida es freída en aceites ricos en ácidos grasos de cadena larga no saturados.
Ácido oleico y linoléico.•Cerdo.•Ajonjolí.•Soya.
Aceites más saturados:•Coco.•Palma.
Diarrea osmótica y
desnutrición.
Otras alteraciones
que empeoran estructura intestinal, función y
capacidad de recuperación.
ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN INTESTINAL.Daño a mucosa y de la grasa intraluminal.Estasis del Intestino delgado.Mayor prolongación del tránsito oro-cecal.Activación del freno Ileal.
• Mediado por hormonas intestinales como GLP-1 o neurotensina YY.
Mayor crecimiento bacteriano en intestino terminal.• Predomino de organismos coliformes productores de enterotoxinas SSPB
Anormalidades de la mucosa.• Resistencia a adhesión bacteriana.
Grasa no absorbida (ácidos grasos insaturados libres)Inhibe bomba NaKATPasaPHAbsorción de AF.Inhibición en la absorción intestinal de agua y electrolitos.
DEFICIENCIA DE MICRONUTRIMENTOS: Deficiencia de folatos. (+) Deficiencia de VB12.
ANORMALIDADES DIGESTIVAS:
Disminución de la secreción pancreáti
ca
Intolerancia a la lactosa
Diarrea osmótica
y deficiente digestión
de los nutriment
os
Diarrea crónica
osmótica
Heces pálidas y fétidas Heces
pálidas y fétidas
Esteatorrea
Distención
abdominal
AnorexiaFatiga
Intolerancia a la lactosa
Pérdida de peso
Anemia megalobl
astica.
Posterior:
Fiebre
Posterior:
Diarrea aguda
Posterior:
Mal estado
general.
DIAGNÓSTICO:
1
•Excluir otras causas de diarrea crónica.•E.Celiaca•Sobrepoblación bacteriana•Enfermedad inflamatoria intestinal•Enfermedades parasitarias..
2 •Medición sérica de beta-carotenos•Cuantificación de grasa en heces
3 •Prueba de D-xilosa
4 •Prueba de Schilling.
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS•Biopsia•Endoscopía•Radiografía (Bario)
Deficiencias nutricionales
Ácido fólico.
Vitamina B12
Administración de anti-microbianos.
Agentes antimotilidad.