ENFERMEDAD DE LEGG-PERTHES

ENFERMEDAD DE OSGOOD-SHLATER

Tania Julieth Parra Morales

ENFERMEDAD DE LEGGPERTHES

ANATOMOFISIOLOGIA

MOVIMIENTOS DE LA ARTICULACIÓN COXOFEMORAL

DEFINICIÓN

La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes u osteocondritis deformante juvenil consiste en una necrosis aséptica de la cabeza del fémur de los ni˜nos debida a una alteración idiopática de la circulación. También se le suele denominar coxa plana porque la característica principal es la pérdida de la

La enfermedad de “Legg- Calvé- Perthes” fue descrita de forma independientemente hace más de un siglo atrás por el americano Arthur Legg, cirujano ortopédico, Jacques Calvé, cirujano francés y Georg Clemens Perthes, cirujano alemán

EPIDEMIOLOGIA

• 10,8 por cada 100.000 niños en USA

•1-2.5 cada 10000

•Más frecuente entre los 3 y 7 años o los 4 y 8 años de edad

•Varones 4:1

• 10-15% ambas extremidades

•Mayor incidencia en japoneses y esquimales y es poco frecuente en la raza negra, aborígenes australianos, indígenas de América y en Europa Central

FACTORES RELACIONADOSPosible sinovitis

Alteraciones de la coagulación, trombofilia

Talla baja

Retraso en la edad ósea, traumatismos repetidos,

Toma de corticoides

Nivel socioeconómico bajo

Alteraciones genéticas

PATOGÉNESIS

FISIOPATOLOGÍAEtapa inicial de necrosis

La arteria es vulnerable

al pasar por la sinovial o

la capsula cartilaginosa

Isquemia

Necrosis de hueso y

medula ósea.

Trabéculas destruidas o

aplastadas

Se forma masa de hueso

desorganizado y muerto

en medula óseas, con

zonas sanas.

Cese de osificación

endocondral, no

formación de núcleo de

osificación

Cartílago periférico

adelgazado

Fisis de crecimiento

irregular.

Cabeza femoral

vulnerable a las fuerzas

de los movimientos

(deformarla o fractura)

ETAPA DE RESORCIÓN O FRAGMENTACIÓN.

El estres produce aplastamiento de la epífisis, generalmente en dirección antero- lateral y queda una cabeza femoral

plana, extruida, deformada o de forma ovalada

Se revasculariza desde la región anterolateral, zonas osificadas en cartílago articular

Se rellenan los defectos con fibrocartílago desde la periferia ala epífisis, este invade el hueso necrótico

Osteoclastos ayudan en la remodelación de las trabéculas distorsionadas reabsorbiendo el hueso y reemplazando por uno

inmaduro.

El hueso necrótico se aplastará y comprimirá más, el cartílago se hundirá

ETAPA DE REOSIFICACIÓN

La resorción termina cuando el tejido fibrovascular

que ha sustituido al hueso necrótico inicia la

maduración ósea.

Al persistir las fuerzas ocurren fracturas que

colapsan el hueso avascular y este se sustituye y

facilita la función de los osteoclastos

La osificación inicia en las márgenes de la epífisis y

no progresa hasta que esta este completa

ETAPA DE REMODELACIÓN

La cabeza femoral se va remodelando poco a poco, hasta que el paciente alcanza la madurez esquelética.

La recuperación de la esfericidad depende del aplanamiento existente, de la cantidad de extrusión ósea, de la concentricidad de los componentes de la cadera y de las fuerzas biomecánicas que actúen en ella.

CLÍNICA

Inicialmente

• Molestias o dolor en la cadera, ingle, muslo o rodilla. (nervio obturador)

•Disminuye con reposo, aumenta en movimiento.

• Cojera +/- acentuada (antalgica)

Con el

tiempo

• Pierde movilidad de cadera (abducción y rotación interna)

• Hipotrofia o atrofia del cuádriceps, gemelos y nalga. (Dismetría de MsIs)

• Contractura en la cadera (m. aductores y psoas iliaco)

• Palpación profunda anterior y posterior dolorosa.

• Claudicación al caminar (padres)

DIAGNOSTICO

oClínica

oExamen FísicooLimitación al movimiento (Rotación Interna)

oContractura en flexión de la cadera

oDismetría en extremidades inferiores

DIAGNOSTICOMétodos de estudio

a. Radiografía. Inicialmente de pelvis. Visiones antero posterior y lateral

b. Gammagrafía. En ausencia de cambios en la radiografía, puede mostrar avascularidad de la cabeza femoral.

c. Ecografía. Le ecografía es útil para encontrar cambios en la cabeza femoral y para establecer la presencia de sinovitis o derrame articular.

d. Resonancia magnética (RM). Es muy sensible para infarto óseo, pero no muestra con precisión las fases de reparación .

e. Artrografía. Podría mostrar abducción en bisagra de la pierna (el borde lateral de la cabeza femoral contacta con el borde acetabular) y aplanamiento de la cabeza femoral.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

•Enfermedades hematológicas,

hemoglobinopatías, linfoma, leucemia, púrpura

trombocitopénica idiopática, hemofilia.

•Displasia epifisiaria múltiple o

espóndiloepifisiaria

•Enfermedad de Morquio

•Coxitis fugaz:

•Artritis idiopática juvenil

•Osteomielitis

•Displasia de Meyer

•Condroblastoma

•Necrosis de la cabeza femoral inducida por

corticoides

Otr

as e

nfe

rmedades

asocia

das c

on o

ste

onecro

sis •Talasemia

•Trisomia 21

•Acondroplasia

•Enfermedad de Gaucher

•Hemofilia -

•Hipotiroidismo

•Síndrome de Klinefelter

TRATAMIENTOMenores de 6 años clasificación A y B

Son manejados en forma sintomática.

Control del dolor con antiinflamatorios no esteroideos, periodos de reposo o tracción para disminuir el dolor, sinovitis y espasmo muscular acompañante.

Mayores de 6 años y afección B del pilar lateral y todos los de tipo C

Cirugía para conseguir “contención” de la cabeza femoral por el acetábulo

Algún tiempo de manejo sintomático para mejorar la movilidad de la cadera, antes de la cirugía.

Pacientes mayores de 9 años con afección B o C del pilar lateral

Tratamiento quirúrgico con efectividad aun no probada

Respecto a la cadera «en bisagra», al ser una cadera deformada y con movilidad comprometida el tratamiento ha de ser quirúrgico

TRATAMIENTO ORTÉSICO CON FÉRULA DE ATLANTA

Menores de 8 años

Clasificación de Herring A-B

Mantener la cabeza del fémur en el acetábulo y conservar el arco de movimiento completo

ENFERMEDAD DE OSGOODSHLATER

DEFINICIÓN

La llamada dolencia de Osgood-Schlatter (también conocida erróneamente como osteocondrosis) es un dolor que se localiza en la rodilla, normalmente junto a un edema, en la tuberosidad tibial y sus estructuras cercanas.

Provoca una limitación funcional importante y un nivel de dolor, generalmente, bastante elevado, se trata de una patología de carácter benigno.

ETIOLOGÍA

No se conoce la causa exacta de la enfermedad, ya que se han involucrado factores mecánicos, traumáticos y relacionados al crecimiento.

EPIDEMIOLOGIA

Sexo masculino 3:1

Niños de 10-15 años de edad

Niñas 8-13 años de edad

Generalmente unilateral, puede haber aumento de volumen bilateral.

Niños que practican deporte 10-20%

FISIOPATOLOGIA

Apofisitis: Tracción de la tuberosidad tibial en el crecimiento.

Sucede por microtraumatismos repetidos sobre la tuberosidad tibial a través de la contracción del cuadríceps y del tendón rotuliano produciendo pérdida de la continuidad del tendón-hueso con la consecuente fragmentación de la tuberosidad tibial, lo que desencadena un proceso inflamatorio alrededor de ésta

CUADRO CLÍNICO

Dolor anterior

de la rodilla

(aumentado

con el mvto)

Prominencia

de la

tuberosidad

tibial con

dolor a la

palpación

Calor localEdema

discreto

Dolor ala

flexión y

extensión en

contra

resistencia

DIAGNÓSTICORadiografía anteroposterior y lateral

Resonancia magnética: La inserción del tendón rotuliano en la tuberosidad tibial es un poco más proximal

Ultrasonido: Tendón patelar engrosado en la porción distal, edema anterior ala tuberosidad y fragmentación de esta.

TRATAMIENTOEl cuadro agudo suele durar de 10 a 15 días, y una vez que resuelve se fusiona la epífisis de la tuberosidad tibial a la diáfisis, desaparecen los

El 10% problema residual como prominencia de la tuberosidad tibial o una calcificación en el sitio de inserción del tendón rotuliano.

1. modificación de la actividad física,

2. El uso de analgésicos-desinflamatorios no esteroideos

3. La inmovilización durante periodos de dolor intenso.

4. Uso de una rodillera quirúrgica removible

5. Terapia física

CASO CLÍNICOPaciente masculino, 13 años de edad, escolar, residente en Puerto Lempira, Departamento de Gracias a Dios.

Fue evaluado en la Sala de Emergencia del Hospital Puerto Lempira, el 16 de agosto del 2001.

El paciente manifiestó historia de un año y medio de dolor en rodilla derecha, por debajo de la rótula, tumefacción y prominencia sobre región del tubérculo tibial derecho.

El dolor fue de inicio insidioso, continuo, que limitó la realización de actividades físicas.

El paciente negó historia de traumatismo en rodilla. Al examen físico se notó prominencia en región anatómica correspondiente al tubérculo tibial derecho, doloroso a la presión, no se encontró disminución del rango de movilización de la rodilla; y se detectó signos de cajón negativo, reflejo rotuliano presente y movilidad de cadera derecha normal.

Se diagnostica como Síndrome de Osgood-Schlatter, controlado por Consulta Externa con antiinflamatorios no esteroidales por vía oral (naproxen), reposo de actividades deportivas y ejercicios para fortalecimiento de musculatura femoral (cuadriceps y flexores de la rodilla). Fue evaluado nuevamente el 10 de octubre y se encontró persistencia de la prominencia sobre rodilla, con disminución del dolor, y realización de algunas actividades deportivas sin dolor (trote suave, bicicleta).