Universidad Autónoma de Santo DomingoFacultad de Ciencias de la Salud

Escuela de MedicinaCátedra de Nefrología

Profesora: Ellen Hilario MarmolejosSec: 12

Grupo 6

Enfermedad Glomerular

Joneiky Del Jesús 100083326

Glomérulo

Enfermedad Glomerular

Glomerulonefritis Glomerulopatía

Inflamación No inflamación

GN proliferativas

GN aguda

Nefropatía por IgA

GN membrano proliferativa

GN no proliferativas

Cambios mínimos

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

GN membranosa

Etiología

o Primario

o Secundario

Nefropatías hereditarias

Enfermedades de deposito

Inmunológico

Clasificación

Estudio histopatológico:

Microscopia de luz Microscopia

electrónica Inmunofluorescencia

Focal

< 50% de los

glomérulos

Difuso

> 50% de los

glomérulos

Segmentario

Compromete una zona

Global Todo el

glomérulo

Según OMS: Características del daño glomerular

Cambios mínimos (CM)

GN proliferativa aguda (GNA)

GN membranosa (GNM)

GN membranoproliferativa

(GNMP)

GN rápidamente progresiva (GNRP) GN mesangial (GNms)

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

(GEFS)Nefropatía por (IgA)

ClasificaciónCambios en la citoarquitectura

Patogenia

o Están involucradas tanto la inmunidad celular como la humeral.

La respuesta de estas inmunidades pueden causar enfermedades autoinmunes.

o El grado de lesión dependerá de:

Los antígenos

Características bioquímicas del anticuerpo depositado

Mediadores inflamatorios

Grado de necrosis que se produzca.

Patogenia

Activación humoral

Formación de complejos

circulantes (95%)

Complejos A-A quedan atrapados en el glomérulo

Activación de la cascada del

Complemento

Síntesis de anticuerpos (5%)

Unión A-A origina complementos inmunes in situ

DAÑO GLOMERULAR

Patogenia Activación

celularCélulas T activadas

Sintetizan RANTES

Adhesión cels. inflamatorias

Induce metaloproteinasas

DAÑO GLOMERULAR

Clínica Proteinuria aislada

Hematuria macro o microscópica

Hematuria + Proteinuria

Insuficiencia renal aguda o crónica

Síndrome nefrítico

Síndrome nefrótico

Síndrome urémico

Diagnóstico

Historia Clínica: Antecedentes personales y familiares; hábitos tóxicos

Cuadro hemático Proteinuria en 24 h

Proteinemia-albúmina

Rx simple de abdomen Urografía Ecografía renal

Complejo sérico Anticuerpos

antinucleares ELISA para VIH

Serología para Hepatitis B y C Gammagrafía renal

Renograma

Diagnóstico

Biopsia renal: Permite localizar los inmunocomplejos Evalúa el grado de lesión glomerular Medición del grosor de la membrana basal

Indicada: Todo paciente con alteración de la función renal

Contraindicada: Riñón único (excepto el trasplantado) Pruebas de coagulación alteradas No colaboración del paciente Hidronefrosis Tumores renales Hipertensión arterial severa Anemia importante

Enfermedad de cambios mínimos

• Monk 1913•“Nefrosis lipoídica”.

• Causa más frecuente de Síndrome nefrótico idiopático

•Síndrome nefrótico no idiopático:Asociado con infecciones, inmunización reciente, ingestión de metales pesados, alergias.

•Consumo de AINES.

Epidemiologia

• Prevalencia 2-7 por cada 100mil niños.

Factores de riesgo:

Edad: Infantil

Género: Masculino

Asia - África

Fisiopatología B

arre

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Perd

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Fisiopatología

Proteinuria nefrótica

↓ Albumina sérica↓ Presión

coloidosmótica ↓ Volumen plasmático

↑ Renina Angiotensina - Aldosterona

↑ Vasopresina

Edema

Etiología

Factores circulantes derivados de citocinas

Hibridomas derivados de cels. T.

Historia Natural

Edema gravitacional

Ascitis Derrame pleural y pericárdico

Función renal preservada

Orina • Sedimento urinario normal.

Proteínas 24 h

• ↑ 3,5 g

Albúmina • 4 g/dL

Perfil lipídico

• ↑ Colesterol, xantelasmas, ateromatosis.

Estado de coagulación

• Hipercoagulabilidad, ↑ incidencia de trombosis venosas y arteriales.

Biopsia renal

• Diagnostico etiológico

Tratamiento

Corticoides

IECA

ARA II

Prednisona oral

Complicaciones

Desnutrición

Infecciones

Trombosis vena renal y cava

Insuficiencia renal

Hipertensión arterial

GN mesangiocapilar GN lobular

oProliferación mesangial tanto celular como de la matriz.

oEngrosamiento de paredes capilares con depósitos inmunes subendoteliales.

GN Membrano Proliferativa

• Primaria: Tres tipos (de acuerdo a ML, IF, ME)

• Secundaria: Asociada a cuadros infecciosos (hepatitis B y C, endocarditis bacteriana),

Enfermedades del colágeno (LES)

Vasculitis y enfermedades oncológicas (linfoma de Hodgkin o no Hodgkin, leucemia linfocítica, timoma).

Clasificación

• Primaria:

Tipo II: Niños, asociada con lipodistrofia parcial.

Tipo I y III: Pediátrica, asociadas con hepatitis c.

• Secundaria: Adultos

Clasificación

Fisiopatología

TIPO I

TIPO II

TIPO III

• Deposito crónico complejos

• Espacio subendotelial

• Activación permanente del complejo

• Auto anticuerpo factor nefrítico

• Espacio subendotelial y subepitelial.

Historia Natural

Hematuria microscópica

Proteinuria no nefrótica

Síndrome nefrótico

Insuficiencia renal

Hipertensión arterial 80%

Biopsia renal

Estudios de ML, IF, ME

Imperativa para el diagnostico, tratamiento y pronostico.

Tratamiento

Observación trimestral

Proteinuria no nefrótica

Prednisona 1mg/hg/día de tres a seis meses.

Proteinuria nefrótica

Antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y plasmaferesis

Insuficiencia renal RP

IECA o ARA II

Insuficiencia renal crónica y

proteinuria

Terapias dialíticas y trasplante renal

Insuficiencia terminal