ENFERMEDAD PERICARDICA

Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo

Medicina Human a

EMFERMEDAD PERICÁRDICA

PERICARDIO

Es un saco fibroso que rodea al corazón y la raíz de los grandes vasos. Tiene dos componentes el pericardio fibroso y el pericardio seroso.

Pericardio fibroso. Es una capa externa del tejido conectivo resistente que establece los límites del mediastino medio.

Pericardio seroso. Es fino y está formado por dos partes:

La capa parietal: Recubre la superficie interna de la lámina fibrosa.

La capa visceral (Epicardio): Pericardio serosos que se adhiere al corazón y le forma su cubierta externa.

La capa visceral y parietal del pericardio seroso son continuas en la raíz de los grandes vasos. El estrecho espacio creado entre las dos capas de pericardio seroso que contiene una pequeña cantidad de líquido se llama cavidad pericárdica. Este espacio potencial permite el movimiento prácticamente sin restricciones del corazón.

EL PERICARDIO FIBROSO es una bolsa en forma de cono con su base en el diafragma y cuyo vértice se continúa con la adventicia de los grandes vasos. La base está unida al tendón central del diafragma y una pequeña zona muscular del diafragma en el lado izquierdo. Anteriormente se une a la parte posterior del esternón a través de los ligamentos esternopericardicos. Estas inserciones ayudan a mantener la posición del corazón en la cavidad torácica. El saco también delimita la distensión cardíaca.

Los nervios frénicos que inervan el diafragma y se originan en los niveles espinales de c3 a c5 atraviesan el pericardio fibroso y lo inerva en su recorrido en su punto de origen

Cátedra de Cardiología Grupo Nº 5


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y destino final. Su localización en el pericardio fibroso está directamente relacionada con el origen embrionario del diafragma y los cambios que se producen durante la formación de la cavidad pericárdica. De igual modo los vasos pericardiofrénicos también se localizan en el interior del pericardio fibroso proporcionándole a su paso a través de la cavidad torácica.

PERICARDIO SEROSO

La capa parietal del pericardio seroso se continúa con las capas viscerales del pericardio seroso en torno a la raíz de los grandes vasos. Estas reflexiones del pericardio seroso se producen en dos zonas.

Una superior, rodeando a las arterias, la aorta y el tronco pulmonar.

La segunda más posterior rodea a las venas, las venas cava superior e inferior y a las venas pulmonares.

Una comunicación entre las dos zonas de reflexión del pericardio seroso en el seno pericárdico transverso. Este seno se localiza posterior a la aorta ascendente y el tronco de la pulmonar, anterior a la vena cava superior y superior a la aurícula izquierda.

Cuando el pericardio se abre anteriormente durante una intervención quirúrgica, un dedo colocado en el seno transverso separa las arterias de las venas. Si se coloca la mano en al base del corazón y se mueve superiormente, se desliza hacia el seno oblicuo.

VASOS Y NERVIOS:

El pericardio está irrigado por ramas de las arterias torácicas internas, pericardiofrénicas, frénica inferíos y al aorta torácica.

Las venas del pericardio entran en el sistema de las venos ácigos y en las venas torácicas interna y frénica inferior,

Los nervios del pericardio nacen del nervio vago, de los troncos simpáticos y de los nervios frénicos.

FISIOLOGÍA DEL PERICARDIO.

En la actualidad se piensa que el pericardio tiene importantes funciones, agrupándose en funciones membranosas y funciones mecánicas, ambas importantes.

Las funciones membranosas son:



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disminución de la fricción o rozamiento del corazón en su actividad continua función de barrera a la infección de origen en las estructuras adyacentes

(pleuras, pulmón y mediastino).

Las funciones mecánicas consisten en:

la limitación de la dilatación miocárdica excesiva el mantenimiento de una complianza normal.

mantenimiento de una "forma óptima del corazón", no solo anatómicamente, sino desde el punto de vista funcional, de manera que ante una dilatación ventricular de mayor o menor grado, el pericardio la limitaría en cierto grado y evitaría el desarrollo de una gran insuficiencia mitral y tricúspide

El pericardio es rígido y actúa pasivamente. Por su rigidez, influye fundamentalmente en la función diastólica del corazón (es una membrana que limita o puede limitar la función de llenado del corazón), mientras que al actuar solo pasivamente no afecta (o solo minimamente) a la función sistólica. Por tanto, la importancia fisiológica del pericardio está en su capacidad de limitar el llenado de los ventrículos, pero es necesario señalar que este efecto no solo se lleva a cabo por aumento del liquido pericárdico (taponamiento), sino que también puede ocurrir por aumento de cualquier "compartimento" contenido dentro del saco pericárdico. De hecho, el saco pericárdico contiene las cavidades cardíacas, la masa miocárdica, la parte de grandes vasos comprendida dentro del pericardio, la red vascular coronaria y el volumen sanguíneo contenido dentro de las cavidades cardíacas. Es fácil comprender que, aún en ausencia de aumento del líquido pericárdico, si existe aumento del volumen intracavitario o aumento de la masa miocárdica, el pericardio puede afectar al llenado del corazón. Es decir, el comportamiento pasivo del pericardio depende del volumen intrapericárdico "total" y no de la forma en que esté distribuido este dentro del pericardio. Los movimientos respiratorios, movimientos posturales, así como la propia actividad del corazón, indudablemente originan cambios del volumen cardíaco y volumen intrapericárdico. Sin embargo, en circunstancias normales, el escaso volumen de líquido pericárdico existente (< 50 ml), está por debajo de la capacidad o "volumen de reserva pericárdico”, por lo que estos cambios de volumen originados por actividad cardíaca, respiración, etc. no originan cambios significativos de la presión intrapericárdica (experimentalmente se han confirmado cambios de presión intrapericárdica entre - 5 y + 5 cm de H2O durante el ciclo respiratorio).

Cuando aumenta el volumen dentro del saco pericárdico (por aumento de cualquier parte del "compartimento cardíaco", bien por aumento de volumen del corazón o por



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aumento del volumen de líquido pericárdico), se produce un aumento de la presión intrapericárdica.

La curva de presión/volumen pericárdica. Se comporta de forma que inicialmente es plana (los aumentos de volumen originan escaso aumento de presión), indicando que existe cierta capacidad o "volumen de reserva pericárdico". La curva, no obstante, pronto desarrolla una "rodilla" o aumento brusco de presión con mínimos incrementos de volumen, lo que se puede interpretar como que se ha excedido el volumen de reserva pericárdico, antes mencionado. La rodilla está situada en estas curvas de presión volumen alrededor de 250-300 ml. de volumen.

Es decir, en una primera parte de la curva (a la izquierda de la "rodilla") el tejido pericárdico es extensible, mientras que a la derecha de la "rodilla", el tejido pericárdico parece no distensible, es decir, precisa grandes fuerzas para lograr mínimos cambios de distensibilidad. Ello ha sido explicado sugiriendo que el tejido pericárdico es extensible cuando las fibras de colágeno están laxas, soportando entonces la carga las fibras de elastina del pericardio. Cuando se estira más, la carga va a ser soportada entonces de forma progresiva por las fibras de colágeno que son mucho menos distensibles que las de elastina. Pero no todo lo señalado es debido al pericardio, ya que ha sido demostrado experimentalmente mediante pericardiectomía, que esta curva presión-volumen descrita es similar sin pericardio, aunque en esta situación la curva está desplazada a la derecha, es decir, el pericardio hace que la "rodilla" aparezca antes, con menores volúmenes, si bien el pericardio originaba restricción del llenado del ventrículo izquierdo incluso con volúmenes relativamente bajos.

Habitualmente, aunque de forma un tanto simplista, al considerar el mecanismo de Frank-Starling y su papel en la regulación del volumen/latido, se considera la longitud de estiramiento de las fibras miocárdicas como dependiente de la presión de llenado de la cavidad cardíaca en cuestión. Ello no es más que una simplificación de una situación más compleja resultado de la interacción de diversas fuerzas entre las que participa la



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presión dentro del pericardio. En realidad la fuerza relacionada con el mayor o menor estiramiento de las fibras miocárdicas es la "presión de distensión transmural", o simplemente"presión transmural", que es independiente de la gravedad, y resultado de la interacción de las distintas presiones de los diversos compartimentos que componen el previamente mencionado "volumen intrapericárdico total".Efectivamente, para cada cámara cardíaca, el principal determinante de su presión de llenado es la presión transmural , que es la diferencia entre la presión intracavitaria (presión de llenado ventricular izquierda, por ej.) y la presión intrapericárdica.

Ptm = Pcavitaria - (Pip)

Como ya se ha señalado anteriormente, la presión dentro del pericardio (P ip) es habitualmente negativa, de niveles similares a la presión intrapleural (Pipl) y varía de forma paralela a ésta. Esta presión negativa intrapericárdica modifica o afecta a la Presión Transmural (Ptm), sumándose al gradiente de presión transmural, ya que la presión intrapleural es normalmente de valor negativo. Es decir:

Ptm = Pcavitaria - (-Pip)

Resulta que: Ptm = Pcavitaria + Pip

Por tanto, en situaciones normales, las presiones transmurales de cada cavidad son mayores que las presiones intracavitarias . Así, si la presión intracavitaria del ventrículo izquierdo al final de la diástole (habitualmente denominada presión de llenado del ventrículo izquierdo) es 10 mmHg y la presión intrapericárdica es - 4 mmHg, la presión de distensión transmural (presión de llenado "real") seria igual a 10 + 4, es decir 14 mmHg. La fuerza "real" que originaría la longitud de las miofibrillas es de 14 mmHg y no de 10 mmHg como habitualmente se considera.

En situaciones normales, estos pequeños valores de presión intrapericárdica ejercen poca o ninguna influencia en la presión transmural y, por tanto, en el mecanismo de Frank-Starling, pero si la capacidad de distensión del pericardio se sobrepasa (por aumento de volumen de algunos de los compartimentos del saco pericárdico, ya sea por aumento del volumen del corazón o de líquido pericárdico), durante la diástole el corazón trabaja en la parte más pendiente de la curva presión-volumen pericárdica, originando un importante aumento de las presiones intrapericárdicas e intracardíacas. La presión transmural en esta situación es menor que la presión de llenado, es decir, la presión transmural disminuye, ya que la presión intrapericárdica (ahora positiva) se resta del valor (aumentado) de la presión de llenado de la cavidad (por ejemplo: P tm = 15 - (+ 10) = 5 mmHg). Esto es especialmente evidente en el caso de taponamiento



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cardíaco, en el que el importante aumento de las presiones intrapericárdicas restadas a las presiones de llenado ventriculares (así mismo muy aumentadas), originan una caída drástica del valor de la presión transmural de distensión, originando una importante disminución de la precarga y del volumen diastólico ventricular. Como señalan Lorell y Braunwald, "estos hallazgos indican que los cambios de la presión intrapericardica modulan modestamente la regulación del volumen-latido por la precarga ventricular, es decir, el mecanismo de Frank-Starling, y ejercen una influencia sustancial solamente a mayores presiones ventriculares y pericárdicas".

El pericardio se muestra distensible inicialmente según va aumentando el volumen dentro del saco pericárdico hasta llegar a un volumen total determinado en que se vuelve no distensible, de manera que cualquier incremento de volumen por pequeño que sea, origina un incremento muy importante de la presión intrapericárdica. Ello nos permite, al menos en parte, explicar que pasa cuando existe líquido pericárdico en pequeñas o grandes cantidades.

Pequeños derrames pericárdicos desarrollados de forma muy rápida originan un cuadro clínico de taponamiento e incluso síncope, mientras que derrames muy voluminosos pueden ser muy bien tolerados o con mínimos problemas si se desarrollan con suficiente lentitud. Diversos experimentos han demostrado que efectivamente el pericardio es capaz de adaptarse ante situaciones tales como hipertrofia crónica del corazón, dilataciones ventriculares secundarias a insuficiencias mitrales o aórticas crónicas. De hecho ha sido demostrado que en casos de sobrecarga volumétrica crónica, el pericardio se muestra como una estructura dinámica, capaz de adaptarse a la nueva situación, originando un desplazamiento de la curva de presión-volumen hacia la derecha, con "rodilla" y pendientes similares, pero siendo necesario un volumen mayor para alcanzar la "rodilla". Además, en la hipertrofia crónica del corazón se han demostrado aumentos del área de superficie del pericardio y aumento de la masa pericárdica

Otras situaciones hemodinámicas agudas que originan cambios dentro del "compartimento cardíaco", lógicamente tienen efectos similares a los descritos para derrames pericárdicos desarrollados de forma aguda o crónica. Así, la sobrecarga de volumen originada por una insuficiencia mitral aguda se asocia a veces con un llamativo aumento de las presiones diastólicas, equilibrandose en las cuatro cavidades cardíacas, de forma similar a la observada en las pericarditis constrictivas, hallazgos que nunca están presentes si la sobrecarga de volumen ocurre de forma más lenta o crónica. Algo parecido ocurre a veces en el contexto del infarto agudo de ventrículo derecho. Ambas situaciones son debidas a aumento de la presión intrapericárdica, incapaz de adaptarse a estas nuevas situaciones hemodinámicas, desarrolladas de forma aguda.



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Por otro lado, el corazón izquierdo está relacionado con el derechoanatomicamente por el tabique interventricular y, funcionalmente mediante el tabique interventricular así como mediante bandas musculares envolventes que rodean de forma compartida ambos ventrículos. Así, existe evidencia de que el tabique interventricular tiende a abombarse hacia el ventrículo derecho cuando aumenta suficientemente el volumen del ventrículo izquierdo (efecto Bernheim) y viceversa: el tabique tiende a abombarse hacia el ventrículo izquierdo cuando existe aumento de volumen del ventrículo derecho (efecto Bernheim invertido), de manera que parece que existe una evidente interdependencia entre ambos ventrículos, de forma que la distensión de un ventrículo altera la distensibilidad del otro, o dicho de otra manera, los cambios de volumen en un ventrículo afectan directamente al llenado del otro ventrículo (interferencia o interdependencia ventricular diastólica). El hecho de estar relacionado con 2 factores no pericárdicos (tabique interventricular y bandas musculares envolventes compartidas por ambos ventrículos) probablemente explican que esta interdependencia existe aún sin pericardio, pero ha sido demostrado experimentalmente que el pericardio influye importantemente, de forma que esta interdependencia diastólica es mucho mayor cuando existe pericardio intacto que cuando se ha extirpado éste . Así, en ausencia de pericardio son necesarios grandes aumentos de volumen del ventrículo derecho para originar aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, mientras que con pericardio intacto, los aumentos de volumen o presión del ventrículo derecho originan una íntima correlación entre las presiones de llenado de ambos ventrículos y, además, el volumen del ventrículo izquierdo es más pequeño que cuando no hay pericardio. Este efecto de interdependencia ventricular está presente siempre, aún con presiones de llenado normales o bajas, pero su importancia es mayor cuando existen presiones de llenado elevadas. Por otro lado, esta interrelación ventricular es evidente en casos de taponamiento cardíaco, siendo esta la causa del pulso paradójico.

Por otro lado, las presiones existentes en el corazón derecho son mucho más bajas que las del izquierdo, por lo que cualquier aumento de la presión dentro del compartimento pericárdico, afectará antes y en mayor grado a las cavidades derechas que a las cavidades izquierdas . Por tanto, podría afirmarse que el pericardio afecta a la interdependencia de ambos ventrículos básicamente mediante su influencia sobre el llenado y geometría del ventrículo derecho, el cual finalmente afectaría al ventrículo izquierdo, y, por otro lado, que el pericardio no afecta a la interdependencia ventricular durante la sístole a presiones de llenado normales o bajas, pero sí en condiciones de sobrecarga o expansión de volumen, ya que ha sido demostrado experimentalmente un aumento del volumen latido significativo cuando se realiza sobrecarga de volumen en animales a los que se les ha extirpado el pericardio, mientras que no ocurre así en animales con pericardio intacto, lo que ha sido explicado gracias a la ley de Frank-Starling: en animales sin pericardio, ocurriría un incremento sustancialmente mayor de



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la longitud telediastólica de las fibras miocárdicas y un mayor aumento de la excursión sistólica que en animales con pericardio intacto.

El pericardio, también juega un papel de cierto interés en la regulación del retorno venoso aún en condiciones normales, habiéndose demostrado que cuando se abre el pericardio, disminuye el retorno venoso durante la sístole ventricular. Ello ha sido explicado porque cuando ocurre la eyección de sangre por parte de los ventrículos, se origina un descenso brusco del plano de unión aurículo-ventricular y una disminución paralela de la presión auricular, que queda manifiesta en el registro de pulso auricular derecho (descenso "x"). Paralelamente ocurre también una disminución de la presión intrapericárdica, lo que origina una oleada de retorno venoso durante la sístole ventricular, lo que es más manifiesto cuando las presiones ventriculares e intrapericárdicas están aumentadas.

Finalmente, junto a todos los aspectos señalados, el pericardio parece tener otros importantes efectos protectores. Así, ha sido descrito un efecto protector del pericardio contra el edema pulmonar mediante limitación del llenado del ventrículo derecho cuando el ventrículo izquierdo está dilatado. Por otra parte, se ha sugerido que sin pericardio, la dilatación aguda de cavidades cardíacas, podría llevar a una dilatación miocárdica tal que apareciesen hemorragias intramiocárdicas e insuficiencias valvulares agudas severas. Así, el pericardio tendría un importante factor protector, limitando esta dilatación aguda excesiva, permitiendo al corazón un mayor tiempo para adaptarse a la nueva situación hemodinámica.

LIQUIDO PERICÁRDICO:

Es un líquido seroso ultra filtrado del plasma, proveniente de los vasos de las serosas. Depende de la presión osmótica (retiene liquido gracias a las proteínas), presión hidrostática (saca liquido de los capilares) y la permeabilidad capilar.

Las causas que producen acúmulo del líquido en la cavidad pericárdica son consecuencias de alteración en el equilibrio de los factores que controlan la formación y reabsorción del mismo.

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA: Enfermedad hepática, síndrome nefrótico.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: Enfermedades inflamatorias, infecciones, tumores.



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AMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA: Insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión portal.

DISMINUCIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO: Obstrucción linfática, ruptura de lños conductos linfáticos.

COMPOSICIÓN

Color amarillo pálido

Glucosa: la cantidad de glucosa en los líquidos serosos es igual que la del plasma pero tarda más horas en llegar a estos líquidos, por eso se prefiere mantener al paciente en ayunas para hacer la extracción. La glucosa está disminuida en los líquidos inflamatorios.

PERICARDITIS AGUDA

La pericarditis aguda es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio que se caracteriza por dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas evolutivas.Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor de 1% en la población general, lo que sugiere que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias.



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La pericarditis puede clasificarse ya sea según su presentación clínica (aguda: <6 semanas, crónica > 6semanas) o de acuerdo a las formas etiológicas que la provocan (infecciosas, no infecciosas, inmunológicas).

ETIOLOGIA

La causa más frecuente de Pericarditis aguda es la idiopática y/o viral, que corresponden a casi el 80% de los casos, de hecho, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta.

Otras posibles causas son: Infecciosa (7%):

o Vírica: coxsackie, influenzae, VIH, hepatitis, adenovirus. o Bacteriana: neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria, legionella. o Tuberculosa. o Fúngica: histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomicosis, candidiasis. o Otras: sífilis, protozoos, parásitos (entamoeba histolytica, toxoplasma).

Neoplasias (7%): o primarias: mesotelioma, sarcoma, fibroma, lipoma o secundarias (metástasis): pulmón, mama, linfoma, leucemia.

Vasculitis y enfermedades del tejido conectivo (3%): artritis reumatoide, fiebre reumática, lupus, esclerodermia.

Enfermedades de estructuras próximas: o Infarto miocárdico: La pericarditis epistenocárdica es la que ocurre en los

primeros días tras el infarto. Suele darse en el contexto de infartos transmurales extensos, aunque no es exclusivo de ellos. No es infrecuente que se diagnostique por la presencia de un roce pericárdico y síntomas poco expresivos, siendo poco frecuentes las alteraciones electrocardiográficas típicas.

o Existe una forma tardía; el síndrome de Dressler, que es un cuadro de pericarditis aguda con síntomas floridos, a menudo acompañada de pleuritis y derrame pleural. Su etiología es probablemente autoinmune, y suele aparecer de semanas a meses tras el infarto.

o Disección aórtica o Neumonía o Tromboembolismo pulmonar o Empiema

Alteraciones metabólicas: uremia, mixedema, gota, postdiálisis, escorbuto. Traumatismos:



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o Directos: perforación cardiaca, cirugía cardiaca. o Indirectos: radiación, traumatismo torácicos no penetrantes.

Asociación a otros síndromes: síndrome de Loeffler, síndrome de Stevens-Johnson, aortitis de células gigantes, enfermedad inflamatoria intestinal.

Fármacos: procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida, anticoagulantes.

PRESENTACION CLINICA

La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas que suele ser precedida de fiebre, mal estado general y mialgias (aunque en pacientes ancianos no suele presentarse la fiebre).

Las principales manifestaciones clínicas son:Dolor torácico: se suele describir como intenso, agudo, retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial, de características pleuríticas (aunque en ocasiones puede simular un cuadro isquémico), que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. Ocasionalmente se localiza en región epigástrica, simulando un abdomen agudo. Suele aumentar con la inspiración profunda, la tos, la deglución y la posición supina y mejorar al sentarse con el cuerpo hacia adelante.Roce pericárdico: Es el hallazgo patognomónico de la exploración física en la Pericarditis aguda. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero, por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos. Puede ser transitorio, monofásico, bifásico o trifásico, según la relación que tenga con los movimientos cardiacos durante la sístole auricular, sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. La mayoría de veces se trata de un roce bifásico con los componentes de sístole auricular y ventricular. Con frecuencia el roce es inconstante y el fuerte ruido correoso de vaivén desaparece en pocas horas, probablemente para reaparecer al día siguiente.

Otras manifestaciones son: Disnea: puede ser resultado de una inspiración superficial de causa del dolor

torácico con la inspiración. Fatiga e incomodidad. Los pacientes con pericarditis purulenta pueden mostrar una situación toxica,

con fiebre alta, temblores por escalofríos y sudoración nocturna. La pericarditis tuberculosa se caracteriza por un inicio lento con síntomas no

específicos, crónicos como fiebre, escalofríos y sudoración nocturna. En algunos casos podemos encontrar pulso paradójico.



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EXPLORACION FISICA La auscultación del roce pericárdico se lleva a cabo idealmente en el borde

esternal izquierdo bajo, utilizando la membrana del estetoscopio en inspiración, con el paciente inclinado hacia delante.

Palpación de pulso paradójico (arterial radial o femoral).

DIAGNOSTICOEl diagnóstico de Pericarditis aguda se puede hacer cuando existen al menos 2 de estos tres criterios:

Dolor torácico característico Roce pericárdico Cambios evolutivos del ECG

La aparición de roce pericárdico es diagnóstico de pericarditis aguda por sí solo, aunque su ausencia nunca debe descartarla. La Sociedad Europea de Cardiología recomienda realizar el diagnóstico de pericarditis aguda según la siguiente secuencia: Auscultación y exploración física completa.

La pericarditis es un diagnostico clínico que se basa en la historia clínica, en la exploración física y en los cambios electrocardiográficos.

EXAMENES AUXILIARES.

ELECTROCARDIOGRAMALos cambios electrocardiográficos asociados evolucionan en 4 estadios. Aunque estos cambios suelen producirse en la mayoría de los pacientes 80-90%, su ausencia no excluye una pericarditis aguda, especialmente en pacientes con pericarditis neoplasicas o tuberculosa.

a. El estadío I suele producirse a pocas horas del inicio del dolor torácico y es diagnostico de pericarditis aguda. La presencia de cambios electrocardiográficos de estadio I es lo mas útil a la hora de confirmar el diagnostico de pericarditis aguda, aunque tales cambios son a menudo difícil de distinguir de los cambios asociados ala repolarización precoz y el infarto agudo de miocardio. Existe elevación difusa del segmento ST, con concavidad hacia arriba y ondas T positivas en todas las derivaciones excepto aVR y V1, que en ocasiones puede ir acompañado de depresión del segmento PR en todas las derivaciones excepto en aVR y V1.

b. El estadío II, que se produce varios días mas tarde, se caracteriza por la vuelta de los segmentos PR/ST a la línea de base con aplanamiento de las ondas T.

c. El estadío III se caracteriza por la inversión de las ondas T.



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d. El estadío IV se da cuando las ondas T se hacen de nuevo positivas, esto sucede después de días o semanas.

ECOCARDIOGRAMAa. La pericarditis no es un diagnostico ecocardiográfico. Debe realizarse una

ecocardiografia cuando los síntomas persisten durante más de una semana para estudiar alteraciones hemodinámicas o para valorar la posibilidad de engrosamiento pericárdico.

b. La ecocardiografia es el método mas sensible y especifico si se sospecha de derrame pericárdico o de taponamiento cardiaco.

RX DE TORAXa. Puede mostrar cardiomegalia sugerente a derrame pericárdico con perdida de

silueta cardiaca y que toma la forma de “botella de agua” (cantimplora) que supone mas de 250 ml de liquido pericárdico, pero no puede realizarse diagnostico basándose solo en la radiografía de tórax. La radiografía de tórax puede brindar importante información que apoye el diagnostico de tuberculosis o de un proceso neoplásico.

TRATAMIENTOLa mayoría de los casos de pericarditis agudas son no complicados y autolimitados. El tratamiento de primera línea suele consistir en fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

1. Tratamiento medico Ibuprofeno, 600 mg a 800 mg v.o 3 veces/día por 3 semanas o

Indometacina, 25 mg a 50 mg v.o 3 veces/día por 3 semanas. Si el paciente no responde al AINE, o en caso de pericarditis recurrente,

se administra Prednisona, 40 mg a 60 mg v.o diariamente, reduciendo posteriormente la dosis a lo largo de 3 semanas. También se ha utilizado Colchicina.

Los paciente con pericarditis post –IM se recomienda el uso del acido acetilsalicílico.

En los casos en que se sospecha de pericarditis purulenta, se debe instituir un tratamiento antibiótico empírico dirigido frente a estafilococos y estreptococos.

En la pericarditis tuberculosa se recomienda administrar rifampicina (600mg/d), isoniacida (300mg/d) con piridoxina (50 mg/d) y estreptomicina (1g/d) o etambutol (15 mg/kg/d) durante al menos 9 meses.



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El tratamiento de elección de la pericarditis urémica sintomática es la diálisis intensiva.

2. Tratamiento percutáneo. Como la mayoría de los casos de pericarditis son autolimitados, no existe un papel para la pericardiocentesis ordinaria o la biopsia pericárdica. En los casos de taponamiento o en caso de sospecha de derrame purulento o neoplásico, se debe llevar a cabo una pericardiocentesis.La pericardiocentesis debe reservarse para los casos de derrame pericárdico cuantioso con compromiso hemodinámico o cuando es preciso conseguir líquido pericárdico con fines diagnósticos. Si existe una sospecha clínica de pericarditis purulenta, se debe realizar sin demora una pericardiocentesis y se debe enviar el líquido para su cultivo. Si el líquido es sanguinolento, se debe enviar el líquido para su examen citológico.

3. Tratamiento quirúrgico. Habitualmente se realiza pericardiostomía subxifoidea en caso de

pericarditis neoplásica con derrames pericárdicos rápidamente recurrentes. En casos graves de pericarditis neoplásica se ha realizado escleroterapia con tetraciclinas; sin embargo el procedimiento es bastante doloroso y puede producir arritmias.

La pericardiotectomia se reserva para casos de pericarditis recurrente intensa. Se utiliza con mayor frecuencia en el tratamiento de la pericarditis constrictiva.



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DERRAME PERICARDICO

DEFINICIÓN

Se entiende por derrame pericárdico una acumulación excesiva de líquido en el saco pericárdico. En condiciones normales, el pericardio contiene hasta 50 ml de líquido seroso. El volumen de reserva pericárdica es la cantidad de líquido que puede acumularse rellenando de los senos y pliegues del pericardio antes de ocasionar alteraciones que permitan detectarlo. Hablar de derrame pericárdico implica una condición anormal, por lo que debe tenerse en cuenta que las técnicas de imagen actuales tienen capacidad de detectar pequeñas cantidades de líquido pericárdico, que no deben considerarse patológicas. Aunque la sospecha diagnóstica inicial suele realizarse por el aumento del índice cardiotorácico en la radiografía de tórax, la ecocardiografía es la técnica de elección en el diagnóstico definitivo y la cuantificación del derrame. Mediante esta técnica, el derrame se observa característicamente como una zona libre de ecos por fuera del contorno cardíaco, habitualmente por detrás de la pared posterior del ventrículo izquierdo.

CRITERIOS PARA LA CUANTIFICACIÓN DEL DERRAME.La técnica de elección es la ecocardiografía transtorácica. Pequeñas cantidades de líquido no patológicas se observan, exclusivamente durante la sístole, en el saco posterior, entre la pared posterior del ventrículo izquierdo (el epicardio) y la membrana pericárdica. Cuando la cantidad de líquido es mayor, la separación posterior se observa tanto en sístole como en diástole, hallazgo que permite el diagnóstico de derrame pericárdico. Cuando es más abundante, el derrame se hace visible también en el saco anterior, entre la pared libre del ventrículo derecho y el pericardio. Los derrames masivos rodean todas las cavidades cardíacas, y hacen que todo el contorno del corazón sea visible en el ecocardiograma.Los criterios más ampliamente utilizados para establecer una cuantificación más objetiva del derrame son los propuestos en el trabajo de Weitzman et al.Según este método deben sumarse en diástole los máximos espacios libres de ecos en sacos anterior y posterior, y debe existir separación durante todo el ciclo cardíaco. Una suma inferior a 10 mm indica derrame ligero; si la suma se halla entre 10 y 20 mm, el derrame debe considerarse moderado; por encima de 20 mm, el derrame es severo. Cualquier método de cuantificación debe aplicarse con prudencia, ya que en algunas situaciones el derrame puede tener una distribución atípica debido, por ejemplo, a la existencia de adherencias pericárdicas tras cirugía cardíaca que ocasionan derrames localizados junto a cualquiera de las cavidades cardíacas.

FISIOPATOLOGÍA



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El pericardio normalmente está lleno con una pequeña cantidad de liquido (30 a 50 mL) con una presión intrapericárdica por lo general similar a la presión intrapleural. La presión pericárdica puede aumentar al agregar súbitamente líquido, a veces hasta el valor de las presiones auricular y ventricular derechas. La presión transmural de distensión del ventrículo disminuye y la cámara se colapsa, con lo cual se evita el llenado apropiado del corazón con el retorno venoso sistémica. Las cuatro cámaras del corazón ocupan un volumen relativamente fijo en el saco pericárdico, y la evaluación hemodinámica pone de manifiesto el equilibrio de las presiones diastólicas en la arteria pulmonar y en el ventrículo con las presiones auriculares derecha e izquierda; y todas aproximadamente a la presión intrapericárdica.

PROBLEMAS EN EL MANEJO DEL DERRAME PERICÁRDICOTres cuestiones son las que fundamentalmente se plantea el clínico ante un paciente diagnosticado de derrame pericárdico de grado moderado o severo:

Cómo establecer el diagnóstico etiológico del derrame. Valorar si existe repercusión hemodinámica por el derrame, es decir

taponamiento cardíaco, que a su vez puede sentar la indicación de drenar el líquido.

Decidir la actitud terapéutica a seguir con el derrame pericárdico, especialmente si está indicada la práctica de un procedimiento de drenaje, decisión que será de especial dificultad en ausencia de taponamiento.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL DERRAME PERICÁRDICOEspectro etiológico.La primera dificultad que encuentra el clínico en el diagnóstico etiológico del derrame pericárdico es el amplio espectro de enfermedades y situaciones que pueden originarlo. Cualquier agente nocivo infeccioso, inmunológico, neoplásico, físico, metabólico, farmacológico, y otros muchos que produzca irritación de la serosa pericárdica, el pericardio visceral, puede ocasionar una exudación inflamatoria de líquido al espacio pericárdico, que además tiende a perpetuarse al ocurrir una obstrucción del drenaje venoso y linfático y al acumularse moléculas de alta osmolaridad, hechos que contribuyen a incrementar la cantidad de derrame. Por dificultades en el drenaje linfático y venoso, aquellas enfermedades que ocasionan retención hidrosalina y elevación de presiones intracavitarias cardíacas, también tienden a incrementar la cantidad de líquido pericárdico. Las enfermedades de los órganos contiguos al pericardio y las lesiones yatrógenas o traumáticas del corazón o del pericardio pueden producir derrame pericárdico, con componente frecuentemente hemático. La degradación de sangre en la cavidad pericárdica provoca la aparición de moléculas de alto poder osmótico, con atracción de líquido adicional.



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Diferentes grupos de enfermedades y anomalías pueden ser causa de derrame pericárdico:1. Idiopáticas: pericarditis aguda idiopática y derrame crónico idiopático.2. Infecciosas: virus, bacterias, hongos, parásitos.3. Neoplasias: metastásicas o primarias del pericardio.4. Traumáticas y físicas, incluyendo yatrógenas.5. Metabólicas: hipotiroidismo, insuficiencia renal.6. Enfermedades del tejido conectivo, vasculitis y estados de hipersensibilidad.7. Enfermedades de los órganos contiguos: corazón, pulmón, aorta, pleura.8. Enfermedades que cursan con retención hidrosalina: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.



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Orientación diagnóstica global del derrame pericárdico

a) Derrame pericárdico primario y derrame pericárdico secundario.En ocasiones, el derrame pericárdico se diagnostica en un contexto que permite establecer un diagnóstico inicial de alta sospecha basándose en los datos obtenidos de la historia clínica, exploración física, radiografía de tórax, analítica y electrocardiograma. Es el caso, por ejemplo, de derrames diagnosticados en el post-operatorio inmediato de cirugía cardíaca, pacientes con enfermedades crónicas conocidas que pueden ser causa de derrame – neoplasia diseminada, antecedentes de irradiación torácica, conectivopatía activa, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca descompensada, o en el curso de una disección aórtica o un infarto de miocardio, entre otras causasEn ausencia de circunstancias o enfermedades asociadas como las descritas, el derrame pericárdico se considera primario. En este subgrupo no existen, tras la valoración inicial, datos que permitan establecer un diagnóstico inicial de sospecha sobre la causa del derrame pericárdico. Es en este contexto en el que se plantea el principal reto diagnóstico.

b) Exploraciones generales en el diagnóstico etiológico del derrame pericárdico primario.En el derrame primario, la investigación de la etiología debe centrarse en la búsqueda de signos guía que permitan dirigir el estudio hacia la patología causante del derrame. La anamnesis y exploración física, además de determinar si existe o no taponamiento cardíaco, pueden orientar el diagnóstico por la existencia, por ejemplo, de un síndrome febril o tóxico acompañante, otras manifestaciones de determinadas enfermedades sistémicas o metabólicas, o por encontrarse anomalías a otros niveles por ejemplo, adenopatías o masas. En la radiografía de tórax puede observarse derrame pleural, o anormalidades en el mediastino o en los campos pulmonares ocasionadas por enfermedades infecciosas, sistémicas o neoplásicas, entre otras. Salvo en pacientes con pericarditis aguda que responden rápidamente al tratamiento antiinflamatorio, es aconsejable practicar de forma rutinaria niveles de hormonas tiroideas, anticuerpos antinucleares y anti- DNA, factor reumatoideo, serología para toxoplasma, serología HIV en determinados casos, e investigación de micobacterias en esputo o aspirado gástrico.

Técnicas invasivas de diagnóstico y drenaje pericárdico.

No existe un consenso total sobre la indicación de los procedimientos invasivos sobre el pericardio. Si bien en presencia de taponamiento cardíaco grave el beneficio de la evacuación del líquido pericárdico por una u otra técnica es obvio, en ausencia de



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taponamiento la actitud adoptada por diferentes grupos es mucho más heterogénea. Algunos autores, ante el diagnóstico de derrame pericárdico, incluso cuantitativamente poco relevante y sin compromiso hemodinámico, indican estos procedimientos con la pretensión de un alto rendimiento diagnóstico y una baja morbilidad. Según otros grupos las indicaciones de pericardiocentesis o biopsia pericárdica deben aplicarse de forma mucho más restrictiva, aplicando protocolos diagnósticos preestablecidos, con el fin de seleccionar aquellos pacientes que puedan obtener el máximo beneficio de estas técnicas.La técnica ideal debería cumplir con los siguientes requisitos: mínima morbimortalidad, máxima eficacia en la eliminación del líquido pericárdico, alto rendimiento diagnóstico y mínima tasa de recurrencia del derrame que obligue a nuevos procedimientos.

a) Pericardiocentesis.Inicialmente descrita por Schuh en 1840 a través de un acceso intercostal anterior, en la actualidad la vía de acceso más utilizada es la subxifoidea. La obtención de líquido pericárdico es exitosa en un 86 a 100% dependiendo fundamentalmente de la cantidad de líquido y su presencia o no en saco anterior pericárdico. Estos resultados pueden mejorarse mediante una punción guiada por ecocardiograma, especialmente en pacientes con derrame localizado. La técnica no está totalmente exenta de complicaciones, con una mortalidad entre 0% y 4% y una morbilidad entre el 5% y el 10%, según la experiencia y el contexto en que se practique. Un número significativo de pacientes requerirá nuevos procedimientos tras una primera pericardiocentesis, frecuentemente por recurrencia del derrame. Esto ocurre con mayor frecuencia en pacientes neoplásicos, en quienes un drenaje más prolongado y la instilación de sustancias esclerosantes o antineoplásicas en la cavidad pericárdica puede minimizar este problema.Además del taponamiento, la única indicación claramente establecida es la sospecha de pericarditis purulenta. En este caso, la obtención de un exudado purulento resulta un dato imprescindible para el diagnóstico y el manejo del paciente, que requerirá drenaje quirúrgico y antibioterapia específica. En ausencia de estas dos circunstancias, la pericardiocentesis con finalidad diagnóstica tiene un rendimiento muy bajo, entre el 5% y el 14%, a diferencia de la pericardiocentesis terapéutica (en presencia de taponamiento) con un rendimiento del 25% a 30%. Este hecho está en buena medida determinado por la baja prevalencia de etiologías específicas en pacientes sin taponamiento cardíaco. La sensibilidad de la técnica en la detección de etiologías específicas (tuberculosis, neoplasia y otras infecciones no virales) es inferior al 80%, una cifra subóptima teniendo en cuenta las posibles repercusiones de los falsos negativos. Esto refleja las dificultades en la obtención del bacilo tuberculoso en el líquido pericárdico, y en menor medida, la subóptima sensibilidad de la citología para la pericarditis neoplásica, que se sitúa alrededor del 75% a 85%, o incluso inferior.



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Algunos autores han utilizado un valor de ADA superior a 40UI/l en líquido pericárdico como criterio diagnóstico de tuberculosis, obteniendo así cifras superiores de rendimiento y sensibilidad diagnósticas de la pericardiocentesis.El aspecto macroscópico del líquido no ayuda en el diagnóstico etiológico diferencial, salvo en el caso del derrame quiloso, pericarditis purulenta y pericarditis por colesterol. Tampoco parámetros como el hematocrito, glucosa, proteínas o LDH, aunque la utilidad de estas últimas en la diferenciación entre exudados y trasudados es similar a la conocida para el líquido pleural.Puede tener interés la determinación de niveles de antígeno carcinoembrionario (CEA) en líquido pericárdico para el diagnóstico de pericarditis neoplásica. Cifras superiores a 5ng/ml tuvieron en un estudio una sensibilidad del 75% y una especificidad del 100% para el diagnóstico de neoplasia.

1) Indicaciones diagnósticas de la pericardiocentesis.1 La sospecha de pericarditis purulenta obliga a obtener una muestra de líquido pericárdico, ya que en caso de confirmarse deberá realizarse drenaje quirúrgico y tratamiento antibiótico específico.2 En pacientes con enfermedad neoplásica y derrame pericárdico mayor que ligero de origen incierto, puede estar indicada la pericardiocentesis para determinar si el derrame es neoplásico o de otra etiología. En este grupo de pacientes conviene prever la necesidad de adoptar medidas terapéuticas que eviten la recurrencia del derrame, especialmente en aquellos casos en que se demuestre derrame neoplásico.b) Biopsia pericárdica quirúrgica o pericardiotomía.El acceso más habitualmente utilizado es el subxifoideo. Esta intervención permite el drenaje completo del líquido, la obtención de muestras de líquido y tejido, la inspección y exploración digital del pericardio, la liberación de adherencias y la inserción de tubos de drenaje. La morbi-mortalidad quirúrgica es escasa, inferior a la de la pericardiocentesis, la ventana pleuropericárdica y la pericardiectomía, así como también la tasa de recurrencia del derrame.Con finalidad diagnóstica, la biopsia pericárdica es superior a la pericardiocentesis, ya que además del estudio del líquido pericárdico, permite tomar muestras de tejido y explorar parcialmente el pericardio parietal y visceral, superando en buena medida las limitaciones de la pericardiocentesis, especialmente en lo referente al diagnóstico de tuberculosis. En el estudio de Permanyer-Miralda et al (26) el rendimiento diagnóstico de la biopsia practicada a 31 de 231 pacientes con enfermedad pericárdica aguda primaria fue del 22%, aunque sólo 5% si la indicación era con finalidad diagnóstica y 54% si la finalidad era terapéutica. La sensibilidad para detectar etiologías específicas fue del 78%. La principal limitación de la biopsia viene dada por la posibilidad de falsos negativos en el diagnóstico de neoplasia, en aquellos casos con afectación localizada del pericardio. Este inconveniente se supera en parte mediante el análisis citológico de las



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muestras de líquido pericárdico obtenidas en el mismo procedimiento. Los resultados del cultivo de micobacterias son superiores en tejido que en líquido pericárdico, y posiblemente también las técnicas de amplificación de DNA por PCR.

c) Pericardioscopia.Esta técnica, practicada a través de un abordaje subxifoideo, permite la introducción de un mediastinoscopio o pericardioscopio en la cavidad pericárdica, con una morbi-mortalidad mínima. Además de la obtención de líquido y tejido pericárdico, permite la observación directa del pericardio y epicardio y la toma de biopsias dirigidas a las zonas con anomalías. Los autores sugieren también la superioridad de la técnica en los derrames de causa tuberculosa o purulenta, al poderse establecer el diagnóstico en el mismo momento de la exploración basándose en el aspecto característico del pericardio.Una variante de este procedimiento es la video-toracoscopia en la que el acceso se realiza a través de 2 ó 3 pequeñas incisiones en el tórax. Como principales ventajas, ofrece la posibilidad de practicar una resección pericárdica más amplia y la creación de una ventana pleuro-pericárdica mayor, y el estudio de la pleura y mediastino en el mismo procedimiento. La necesidad de colapsar un pulmón durante la intervención limita su uso en pacientes con taponamiento o una capacidad respiratoria limitada.

TRATAMIENTO

El tratamiento se clasifica en sintomático y etiológico. Es fundamentalmente sintomático en el caso de las pericarditis agudas sobre todo de causa viral o idiopáticas, mediante el uso de drogas antiinflamatorias no esteroideas. Los pacientes deben ser cuidadosamente evaluados y monitorizados para diagnosticar precozmente las complicaciones comunes de estas afecciones.

La pericardiectomia es el tratamiento definitivo para la pericarditis constrictiva y contribuye al alivio necesario en la mayoría de los casos. Más recientemente se recomienda la realización de una videotoracoscopía, como vía de drenaje efectiva que permite además resecar un adecuado trozo de pericardio para estudio histológico y una ventana óptima. Se puede explorar toda la cavidad pericárdica incluso los espacios posteriores inalcanzables para otras técnicas, es bien tolerada por el paciente, con escaso dolor post operatorio.

El tratamiento etiológico tiene gran importancia para obtener resultados definitivos y evitar las recurrencias, en caso de infecciones la antibioterapia adecuada, la cirugía para reparar traumas quirúrgicos o no quirúrgicos, etc.



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EL TAPONAMIENTO CARDÍACO

DEFINICIÓN

El taponamiento cardíaco se define como el incremento en la presión intrapericárdica, con compresión cardíaca secundaria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico. Se puede desarrollar en forma aguda o crónica por un derrame pericárdico, en cualquier pericarditis, pero sus causas más comunes son neoplasias, virus, uremia, infección bacteriana purulenta o tuberculosis, tras infarto de miocardio, después de la perforación de alguna cavidad cardíaca por procedimientos invasores; también puede ser idiopática.

Taponamiento cardíaco agudo Taponamiento cardíaco crónico

Hemopericardio Causas infecciosas Ruptura de la pared ventrículo postinfarto de miocardio Tuberculosis

Aneurismo aórtico roto a cavidad pericárdica Algunas parasitosis

Disección aórtica al pericardio Causa no infecciosa

Neoplasias Urémico

Tratamiento anticoagulante Neoplásico

Postoperatorio cirugía cardíaca Mixedematoso

Pericarditis aguda (Bact. o Tbc.) Postirradiación

Bacteriana Síndrome de Dressler

Enfermedades del tejido conectivo Quilopericardio

Urémica S.postpericardiectomía

Características principales del taponamiento. La elevación de las presiones intracardíacas La limitación del llenado ventricular La reducción del gasto cardíaco.



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La cantidad de líquido necesaria para producir este estado crítico puede ser tan sólo 200 ml cuando el líquido se acumula rápidamente, o superior a 2.000 ml en los derrames de acumulación lenta, cuando el pericardio tiene la oportunidad de distenderse y acomodarse al volumen creciente. El volumen de líquido necesario para provocar el taponamiento está relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor del pericardio parietal.

FISIOPATOLOGÍALa presión que existe en el espacio pericárdico es semejante a la presión de la aurícula derecha. Cuando se acumulan más de 50 mL entre el pericardio visceral y el parietal (saco pericárdico), la presión en su interior empieza a subir hasta el punto de igualar o sobrepasar la presión diastólica de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, lo que produce colapso de estas cavidades en diástole y taponamiento cardíaco. La elevación de las presiones intrapericárdicas y de la aurícula derecha es menos notable si hay hipovolemia, caso en el cual el taponamiento cardíaco puede quedar encubierto.La presión puede también subir alrededor de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo hasta igualar su presión diastólica, colapsándolos en diástole. El llenado diastólico de ambos ventrículos cae, lo mismo que el volumen sistólico; como respuesta aumenta el tono simpático, lo que se manifiesta con taquicardia y mayor fracción de expulsión que mantienen el gasto cardíaco; las resistencias arteriales periféricas también se elevan, la excreción de sodio urinario disminuye, lo mismo que la liberación de factor natriurético. En los casos severos estos mecanismos no logran mantener el gasto cardíaco ni la presión arterial y aparece disfunción de múltiples órganos. El flujo coronario decae, causando hipoperfusión del subendocardio, lo cual agrega un daño de la bomba al defecto ya existente y deteriora el volumen por latido. En los casos severos hay bradicardia que precede a la hipotensión severa y a la disociación electromecánica.El retorno venoso sistémico se altera durante el principio de la diástole, se altera el vaciamiento de la aurícula derecha, la cual es comprimida o parcialmente colapsada durante la diástole; estos sucesos se expresan gráficamente en las ondas del sistema venoso o de la aurícula derecha, en las cuales el descenso sistólico x es relevante mientras que el descenso diastólico y está ausente o atenuado. La presión venosa central siempre se encuentra elevada.

MANIFESTACIONES CLÍNICASSe ha descrito la tríada de Beck caracterizada por presión arterial baja, presión venosa central elevada, y “corazón quieto” con ruidos muy débiles, pero estos hallazgos son típicos de taponamiento cardíaco causado por hemorragia intrapericárdica en caso de heridas cardíacas penetrantes, disección de aorta y rotura intrapericárdica de un aneurisma aórtico o cardíaco. En los casos no inmediatamente mortales disminuye el



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gasto cardíaco y la presión arterial, lo que lleva a taquicardia y taquipnea; el paciente puede presentar estupor, agitación e inquietud. La presión venosa yugular se halla elevada, la actividad cardiaca precordial por lo general no es palpable y los ruidos cardiacos son débiles o inaudibles. Se observan extremidades frías y húmedas, también anuria.Cuando el taponamiento ocurre en forma crónica, los pacientes presentan principalmente disnea acompañada de dolor torácico; los síntomas sistémicos adicionales pueden ser anorexia, pérdida de peso y debilidad intensa.

En el examen físico, la distensión yugular es un marcador de diagnóstico que coincide con prominente onda x sistólica descendente y ausencia de colapso y diastólico. Otros hallazgos son taquipnea, taquicardia, pulso paradójico con desaparición inspiratoria total del pulso humeral y de los ruidos de Korotkoff, frote pericárdico, hepatomegalia y disminución de los ruidos cardíacos.El pulso paradójico es crucial en el diagnóstco y consiste en la disminución de la presión arterial de más de 10 mmHg durante la inspiración profunda; no es patognomónico del taponamiento, ya que se puede observar en la enfermedad pulmonar obstructiva, en la miocardiopatía restrictiva, en la obesidad y en el embolismo pulmonar masivo.

SÍNTOMAS Disnea Ortopnea Sudoración Ansiedad e inquietud Confusión Dolor interescapular Dolor abdominal OliguriaSIGNOS Piel fría y viscosa Taquipnea Taquicardia yugulares ingurgitadas Hipotensión PA diferencial reducida Latido apexiano y Ruidos cardíacos disminuidos Hepatomegalia congestiva Frotes pericárdicos Matidez aumentada



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Signo de Kussmaul +

Diagnóstico diferencial. ICC Pericarditis exudativo constrictiva Pericarditis constrictiva aguda y subaguda Constricción cardíaca transitoria Costricción cardíaca extrinseca Infarto de ventriculo derecho Shock cardiogénico Cor pulmonale agudo

EXÁMENES PARACLÍNICOS

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: el corazón puede presentar un tamaño completamente normal cuando el taponamiento cardiaco se debe a hemopericardio agudo ocasionado por laceración o rotura cardiaca. Si un derrame de más de 250 mL es la causa, la silueta cardiaca puede estar agrandada, con forma de “garrafa”.ELECTROCARDIOGRAMA: las anomalías electrocardiográficas traducen la pericarditis aguda y el derrame pericárdico como reducción en el voltaje del complejo QRS y aplanamiento de las ondas T. En presencia de derrame pericárdico severo puede observarse alternancia eléctrica (cambios de la morfología y voltaje del complejo QRS a latidos alternos) que puede ser de 2:1 o 3:1.ECOCARDIOGRAMA DOPPLER: es un excelente método para el diagnóstico; ayuda a comprobar la presencia y magnitud del derrame pericárdico. La falta de pruebas ecocardiográficas de derrame pericárdico excluye virtualmente el diagnóstico de taponamiento cardiaco. En el ecocardiograma, la compresión diastólica de la aurícula derecha o del ventrículo derecho son diagnósticos con alta sensibilidad y especificidad. En el Doppler se aprecia aumento de la velocidad a través de las válvulas tricúspide y pulmonar en la inspiración profunda, así como disminución de la velocidad a través de la válvula mitral y aórtica en el mismo tiempo.

Recomendaciones para la práctica del ecocardiograma-dopplerLas indicaciones y niveles de evidencia serían los siguientes:Clase I1. Diagnóstico y cuantificación del derrame pericárdico.2. Seguimiento evolutivo del derrame pericárdico.

Clase IIA:Diagnóstico y valoración de la severidad del taponamiento cardíaco. El diagnóstico de taponamiento debe hacerse sobre la base de criterios clínicos pero el



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ecocardiograma es esencial para confirmar la presencia de derrame pericárdico y, por otra parte, el ecocardiograma bidimensional y el estudio Doppler pueden aportar datos muy sugestivos de taponamiento (colapsos, alteración de flujos).

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA (TAC), RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM)Tanto la TAC como la RNM son técnicas útiles para detectar derrame pericárdico y su distribución, en ocasiones, permiten caracterizar su naturaleza (por ejemplo, hemorrágico).Recomendaciones para la práctica de TAC torácica o RNM en la patología pericárdica:Clase I:Documentación de derrame pericárdico localizado o taponamiento localizado, especialmente en el postoperatorio de cirugía cardiaca.

CATETERISMO CARDIACOEl taponamiento se define por la presencia de igualación de la presión intrapericárdica con la presión de llenado de las cavidades derechas (presión auricular derecha o diastólica de ventrículo derecho) en telediástole. Se considera que hay igualación cuando la presión derecha no supera en más de 2 mmHg la presión intrapericárdica. A medida que aumenta la severidad del taponamiento, se alcanza la presión diastólica ventricular izquierda y se produce igualación entre la presión intrapericárdica y las presiones diastólicas del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo.La severidad del taponamiento se valora por la amplitud del pulso paradójico (debe ser igual o superior a 12 mmHg), el porcentaje de su reducción tras la pericardiocentesis (superior al 50%) y el aumento del gasto cardiaco tras la pericardiocentesis (superior al 10% o al 20%). Por criterios hemodinámicos se considerará:

1. Taponamiento ligero: cuando sólo exista la igualación de las presiones de llenado y las pericárdicas, asociado sólo a pulso paradójico, o sólo a mejoría del gasto cardíaco >10%.

2. Taponamiento moderado: además de los criterios de igualación hay mejoría del gasto cardíaco >10% tras la pericardiocentesis y criterios de pulso paradójico o tan sólo mejoría del gasto cardíaco >20%.

3. Taponamiento severo: criterios de igualación, asociado a mejoría del gasto cardiaco>20% y a pulso paradójico.

Recomendaciones para la práctica del estudio hemodinámico:Clase II b: Valoración de la severidad del taponamiento cardiaco. Habitualmente se puede establecer a través de otras exploraciones.



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PERICARDIOCENTESIS

Se pueden describir varias técnicas:1. Pericardiocentesis en la cabecera del paciente con la simple monitorización por ECG y sin monitorización hemodinámica invasora. Se lleva a cabo sólo con una aguja o con una cánula. La vía de abordaje más usada es la subxifoidea. 2. Pericardiocentesis con control ecocardiográfico adicional al ECG. Se pueden hacer pericardiocentesis muy completas y exhaustivas, permitiendo la inserción de catéteres intrapericárdicos en lugar de una aguja o cánula. Tiene la ventaja de permitir que se elija la ruta de punción (transxifoidea, subcostal, transtorácica) según la distribución del derrame pericárdico.3. Pericardiocentesis con control radiológico y hemodinámico: puede llevarse a cabo en la unidad de cuidado intensivo (UCI) o en el departamento de hemodinamia. Permite controles hemodinámicos muy completos, tanto para evaluar la situación del paciente en cada momento como para valorar la eficacia de la pericardiocentesis. Con facilidad permite dejar un catéter para drenaje a más largo plazo o para la aplicación de tratamientos intrapericárdicos.

Rendimiento diagnóstico: El rendimiento diag- nóstico etiológico de la pericardiocentesis en ausencia de taponamiento cardiaco clínico es muy bajo (alrededor de un 5%), en presencia de taponamiento el rendimiento es mayor de 30%.Indicaciones para la práctica de pericardiocentesis:Clase I1. Taponamiento cardíaco moderado o severo diagnosticado por los criterios clínicos

clásicos, en presencia de un derrame pericárdico como mínimo moderado en el ecocardiograma.

Clase IIA1. Taponamiento cardíaco moderado en pacientes con alta probabilidad de tener una

pericarditis idiopática. En ocasiones el cuadro de taponamiento puede mejorar con tratamiento médico.

2. Derrame pericárdico crónico masivo (espacios libres de ecos en los sacos anterior y posterior >20 mm).Clase IIB1. Taponamiento cardíaco ligero en pacientes con alta probabilidad de tener una pericarditis idiopática.2. Derrame pericárdico importante sin ninguna evidencia de taponamiento.Clase III1. Derrame pericárdico ligero o moderado sin ningún dato de taponamiento.2. Derrame pericárdico moderado con colapso de aurícula o ventrículo izquierdo pero



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sin ningún dato clínico de taponamiento.

BIOPSIA PERICÁRDICA

El rendimiento en cuanto a diagnóstico etiológico es alrededor de 5% cuando se practica solo con finalidad diagnóstica, mientras que es más alto, alrededor de 35%, en enfermos con taponamiento.Recomendaciones para la práctica de biopsia pericárdica con drenaje: Habitualmente el drenaje y la toma de biopsia se hacen por vía subxifoidea. Las indicaciones y niveles de evidencia serían los siguientes:Clase I• Taponamiento cardíaco severo, no resuelto con la pericardiocentesis o recidivante

tras la misma.Clase IIA• Estudio histológico y bacteriológico del tejido pericárdico y del líquido pericárdico

en pacientes con signos clínicos persistentes tres semanas después de iniciado el tratamiento médico correcto.

Clase III1. Derrame pericárdico ligero o moderado sin ningún dato de taponamiento.2. Derrame pericárdico moderado con colapso de aurícula o ventrículo izquierdo pero

sin ningún dato clínico de taponamiento.

PERICARDIOSCOPIASe lleva a cabo con un mediastinoscopio rígido que se introduce en la cavidad pericárdica mediante una fenestración quirúrgica, en general por vía epigástricaxifoidea.

TRATAMIENTOLos pacientes con taponamiento cardíaco clínico severo deben ser sometidos a drenaje pericárdico urgente (nivel de recomendación clase I). La elección entre pericardiocentesis y drenaje quirúrgico depende en gran medida de la experiencia del cardiólogo y de la disponibilidad de equipo quirúrgico.La pericardiocentesis soluciona el taponamiento en un porcentaje importante de enfermos (alrededor de 60 a 70%) y aporta información en cuanto al diagnóstico etiológico en 30% de los casos, aproximadamente. Cuando el taponamiento no se soluciona con la pericardiocentesis o recidiva tras ella, hay que practicar un drenaje quirúrgico. El drenaje quirúrgico con toma de biopsia, por otra parte, puede ser el procedimiento de elección cuando se sospecha una etiología específica (como la tuberculosis), ya que permite el estudio histológico del pericardio (nivel de recomendación clase IIA).



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INDICACIONES Y TÉCNICAS QUIRÚRGICASLas indicaciones de las diferentes técnicas quirúrgicas en la patología pericárdica son condicionadas por la patología de base, la repercusión hemodinámica, el rendimiento en cuanto al diagnóstico etiológico y las posibilidades evolutivas. Las técnicas quirúrgicas son:• Drenaje pericárdico por vía subxifoidea.• Ventana pericárdica.• Pericardiectomía por esternotomía media con ayuda de circulación extracorpórea o

sin ella.

DRENAJE PERICÁRDICO POR VÍA SUBXIFOIDEA.

El drenaje pericárdico quirúrgico permite la toma de tejido pericárdico para investigación bacteriológica e histológica. El procedimiento se puede realizar con finalidades diagnósticas, terapéuticas o ambas. Con anestesia local o general se practica incisión en la línea media por debajo de la apófisis xifoides. Se abre la línea alba y se levanta la apófisis xifoides. El pericardio aparece turgente y abultado por el líquido pericárdico. Se abre el pericardio bajo visión directa, se drena y se toma un fragmento de tejido pericárdico para estudio. Se coloca un tubo de drenaje que se conecta a un sistema de aspiración continua, el drenaje se mantiene mientras es productivo (más de 100 mL en 24 h).

VENTANA PERICÁRDICA. El propósito de la ventana pericárdica es drenar el líquido pericárdico dentro de la cavidad pleural o peritoneal; puede ser más efectiva que el drenaje subxifoideo y se puede considerar como alternativa terapéutica en casos de derrames repetidos en los que no se puede actuar sobre la causa etiológica (neoplasias, derrames severos idiopáticos). Se practica incisión sobre la parte anterolateral del quinto espacio intercostal izquierdo. Tras abrir los músculos intercostales aparece el pericardio y la pleura izquierda. Se realiza incisión amplia en el pericardio drenando la cavidad pericárdica.

A continuación se conecta esta incisión con otra en la pleura, por delante del nervio frénico izquierdo. De esta forma el líquido originado en el pericardio va drenando a la cavidad pleural, donde puede ser reabsorbido o evacuado con toracocentesis repetidas. La comunicación entre pericardio y pleura debe ser amplia pues, de lo contrario, el propio corazón y el pulmón tenderían a taponar el defecto y la ventana dejaría de funcionar.



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PERICARDIECTOMÍATécnica1. Por esternotomía media. Actualmente es el abordaje más empleado.2. Por esternotomía media con ayuda de circulación extracorpórea: poco usada pero

debe contemplarse en los casos en que se pretenda practicar pericardiectomía total.

Recomendaciones para la práctica de la pericardiectomía: la indicación y nivel de evidencia es:Clase I:• Hemopericardio por traumatismo torácico o hematoma pericárdico iatrogénico.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

La pericarditis constrictiva habitualmente es un proceso de cicatrización simétrica que



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produce restricción uniforme de todas las cámaras cardíacas y que se presenta como consecuencia de alteraciones en la anatomía de la membrana pericárdica producidas por procesos inflamatorios de la más diversa índole como son: infecciones (virales, bacterianas, micóticas, amibianas); radioterapia; padecimientos autoinmunes (lupus eritematoso, artritis reumatoide), y en ocasiones como consecuencia de hemodiálisis crónica en pacientes urémicos. En los países subdesarrollados la causa más frecuente de pericarditis constrictiva es la tuberculosis.

FISIOPATOLOGÍA

En la pericarditis constrictiva el pericardio engrosado, fibroso y frecuentemente calcificado impide el llenado diastólico de todas las cavidades cardíacas por lo que determina el volumen diastólico del corazón. El efecto constrictivo simétrico del pericardio produce elevación y equilibrio de las presiones diastólicas de las cuatro cavidades cardíacas (así como también de la presión capilar pulmonar). El impedimento al llenado diastólico del ventrículo izquierdo produce:

a. Aumento en la presión telediastólica ventricular que puede ser causa de hipertensión venocapilar pulmonar.

b. Disminución del volumen telediastólico que a su vez produce disminución del gasto cardíaco y caída de la presión arterial, fenómeno que generalmente es compensado con secreción adrenérgica (taquicardia y aumento de las resistencias periféricas); este es un proceso de instalación paulatina.

El impedimento al llenado del ventrículo derecho tiene las siguientes consecuencias:

a. Constituye un obstáculo para el retorno venoso del cuerpo, lo cual condiciona la elevación de la presión venosa.

b. La falta de distensión diastólica impide que el ventrículo derecho genere mayor presión sistólica o aumente su gasto y ello explica la ausencia de hipertensión pulmonar en la pericarditis constrictiva.

Debido a que el proceso inflamatorio y cicatricial no afecta al pericardio auricular, la mayoría de las veces éste queda indemne y por lo tanto no produce constricción de las aurículas.

Sin embargo, estas cavidades son las que soportan la sobrecarga hemodinámica del impedimento al llenado diastólico ventricular, hecho importante para entender los cambios electrocardiográficos de crecimientos auriculares, comunes en los pacientes



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con pericarditis constrictiva, así como la frecuente aparición de fibrilación auricular en esta entidad.

Además, en la pericarditis constrictiva los ventrículos están incapacitados para aumentar su volumen diastólico, debido a la constricción misma, (es decir, no pueden utilizar su mecanismo de Starling), por lo que disminuye su gasto anterógrado, a pesar de que la contractilidad intrínseca sea normal. Sin embargo, en algunos casos de pericarditis constrictiva crónica la función sistólica también puede estar deprimida, debido a atrofia y fibrosis miocárdica o a compresión de las coronarias epicárdicas superficiales por el pericardio fibrótico con la consecuente isquemia miocárdica.

Por otra parte, en condiciones normales, una disminución en la presión intratorácica durante la inspiración se transmite directamente a la cavidad cardíaca. Las venas pulmonares son intratorácicas y en sujetos normales los cambios de presión con la respiración en las venas pulmonares van paralelas a los cambios de presión en las cavidades cardíacas. Por lo tanto, el gradiente de presión desde la vena pulmonar al ventrículo izquierdo muestra sólo un cambio mínimo con la respiración. En la pericarditis constrictiva, el pericardio engrosado virtualmente aisla al corazón de los pulmones; por lo tanto, los cambios de las presiones intratorácicas no se transmiten completamente a las cavidades cardíacas. Estos cambios de presión discordantes causan un descenso en el gradiente de llenado izquierdo con la inspiración; es decir, la velocidad del flujo transmitral disminuye al inicio de la inspiración.

La misma variación con la respiración en el llenado de las cavidades izquierdas se observa en las velocidades de flujo anterógrado diastólico venoso pulmonar. Con un volumen cardíaco relativamente fijo en la pericarditis constrictiva, existe una relación recíproca entre el llenado cardíaco izquierdo y derecho debido al acoplamiento ventricular. La disminución inspiratoria en el llenado del ventrículo izquierdo permite un aumento en el llenado del ventrículo derecho, así como un desplazamiento del septum ventricular a la izquierda y el cambio opuesto se produce durante la espiración (es decir, aumento en el llenado del ventrículo izquierdo, desplazamiento del septum ventricular a la derecha y disminución del llenado del ventrículo derecho), lo que origina una disminución significativa en la velocidad del flujo tricuspídeo y un aumento en el flujo retrógrado venoso hepático diastólico con la espiración.

ETIOLOGÍA En los países subdesarrollados la causa más frecuente de pericarditis constrictiva es la tuberculosis que sin embargo en los países desarrollados representa alrededor de 15% de todos los casos, con un 42% de etiología desconocida y atribuidos a pericarditis virales subclínicas.



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Otras causas no fímicas de pericarditis constrictiva son las enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide), la infiltración neoplásica del pericardio (metástasis pericárdicas de cáncer de mama, cáncer pulmonar, enfermedad de Hodgkin y linfoma), y la hemodiálisis crónica realizada en pacientes con insuficiencia renal. La pericarditis constrictiva también se puede presentar como complicación después de un drenaje incompleto de pericarditis purulenta o bien como complicación de procesos infecciosos micóticos o parasitarios; la pericarditis constrictiva además puede ser una complicación del síndrome postpericardiotomía y en ocasiones se asocia a asbestosis pulmonar.

CUADRO CLÍNICO

Síntomas

Cuando la presión venosa sistémica y auricular derecha están elevadas entre 10 y 15 mm Hg los síntomas predominantes son aquellos secundarios a congestión venosa sistémica: edema, ascitis, sensación de plenitud y dolor en hipocondrio derecho por hepatomegalia congestiva.

Cuando están aumentadas tanto la presión de llenado de cavidades derechas como las izquierdas por arriba de 15 a 30 mm Hg, aparecen síntomas de congestión venosa pulmonar como son disnea de esfuerzo, tos y ortopnea.

Por otra parte, también se pueden presentar síntomas secundarios a disminución del gasto cardíaco como son astenia, adinamia, malestar general fatigabilidad, y pérdida de peso; esta última puede ser debida a mala absorción intestinal y desnutrición por congestión crónica de hígado e intestino.

Exploración física

a) Signos centrales

1. Habitualmente el corazón es de tamaño normal. 2. Se puede encontrar retracción sistólica del impulso apical.

3. A la auscultación cardíaca es característico un ritmo de tres tiempos debido a la presencia de un chasquido protodiastólico pericárdico (Lyan), que frecuentemente se escucha a lo largo del borde esternal izquierdo y ocurre 0.09 a 0.12 segundos después del componente aórtico del segundo ruido, y es producido por la interrupción brusca del llenado ventricular. Dicho chasquido se confunde frecuentemente con el chasquido de apertura mitral que se presenta en la estenosis valvular mitral.



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b) Signos periféricos

Signos de hipertensión venosa sistémica

1. Ingurgitación yugular y de las venas de la cara. 2. Hepatomegalia congestiva.

3. Derrame pleural derecho o bilateral.

4. Ascitis.

5. Edema de extremidades inferiores.

6. Red venosa colateral, ictericia, eritema palmar.

Signos de disminución del gasto cardíaco

1. El pulso puede ser normal o con poca amplitud.2. Disminución de la presión arterial sistólica con cifras normales de presión

diastólica.

3. Pulso paradójico de Kussmaul: consiste en disminución en la presión arterial durante la inspiración (más de 10 mmHg).

Signos de ataque al estado general

1. Adelgazamiento.2. Atrofia muscular.

EXÁMENES AUXILIARES:

ELECTROCARDIOGRAMA

Los cambios electrocardiográficos en la pericarditis constrictiva no son patognomónicos, pero con frecuencia se pueden encontrar los siguientes hallazgos:

1. Complejos QRS de bajo voltaje con aplanamiento o inversión generalizada de la onda T.

2. En los pacientes que se encuentran en ritmo sinusal es frecuente encontrar ondas P bimodales, similares a las que se presentan en pacientes con estenosis mitral.

3. En pacientes con larga evolución es común la fibrilación auricular probablemente debida a la importante elevación de la presión intraauricular que se observa en estos casos.



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4. En algunos casos se pueden observar trastornos en la conducción consistentes en bloqueo de rama y bloqueo aurículo-ventricular de primer grado.

RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX

La radiografía del tórax puede mostrar una silueta cardíaca de tamaño normal o aumentado (este último puede ser secundario a crecimiento auricular izquierdo o a la presencia de derrame pericárdico) además de que es posible encontrar otros signos inespecíficos como son hipertensión venocapilar de grado variable y ensanchamiento del mediastino superior por dilatación de la vena cava superior. No obstante, también es posible encontrar signos más específicos como son la existencia de calcificación pericárdica (presente en aproximadamente 50% de los casos), la cual sin embargo, no es patognomónica, ya que puede existir dicho hallazgo radiológico sin que haya constricción. El sitio de localización más frecuente de las calcificaciones son las paredes anterior y diafragmática, pero pueden encontrarse en cualquier parte de la silueta cardíaca. La calcificación pericárdica debe buscarse intencionadamente en las tres posiciones clásicas del estudio radiológico del corazón pero la placa lateral de tórax resulta de particular ayuda en la investigación de este signo radiológico.

ECOCARDIOGRAMA

Modo-M

El ecocardiograma en Modo-M puede sugerir engrosamiento pericárdico cuando se observan dos líneas paralelas (que representan el pericardio parietal y visceral) separadas por un espacio libre de ecos de al menos 1 mm, o bien cuando se observan múltiples ecos densos. Estos cambios sin embargo, tienen muy poca sensibilidad para establecer el diagnóstico de pericarditis constrictiva.

La verdadera utilidad del Modo-M para realizar el diagnóstico de pericarditis constrictiva es que permite valorar el movimiento del septum interventricular, el cual incluye un movimiento brusco, posterior, durante la protodiástole que coincide con el chasquido pericárdico y un movimiento septal posterior durante la sístole auricular; estos hallazgos reflejan los cambios hemodinámicos que ocurren en las cavidades cardíacas al ser el septum interventricular la única estructura que se contrae libremente, mientras que el resto de las paredes ventriculares se encuentran aprisionadas. Por otra parte, también se puede demostrar disminución en la movilidad de la pared posterior y apertura precoz de la válvula pulmonar secundarios a elevación de la presión protodiastólica del ventrículo derecho, cambios estos últimos que sin embargo, también



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se pueden presentar en otros trastornos que cursan con elevación de la presión protodiastólica del ventrículo derecho, como son la insuficiencia tricuspídea y la insuficiencia pulmonar.

Ecocardiograma bidimensional

El ecocardiograma bidimensional puede mostrar un pericardio engrosado y poco móvil (dato poco sensible). Sin embargo, los datos más relevantes son la presencia de dilatación de ambas aurículas con ventrículos pequeños, con desplazamiento brusco del septum interventricular hacia el lado izquierdo durante la protodiástole y protrusión del tabique interauricular hacia el lado izquierdo durante la inspiración; puede haber interrupción brusca del llenado ventricular y es característica la dilatación de las venas hepática y cava inferior, así como el pobre o nulo colapso de la vena cava inferior en inspiración.

Ecocardiografía Doppler

La ecocardiografía Doppler es de gran utilidad en la pericarditis constrictiva. Los cambios producidos por la constricción se caracterizan por impedimento al llenado ventricular durante la meso y telediástole, cuando la expansión diastólica es interrumpida bruscamente por un pericardio engrosado y rígido, por lo que prácticamente todo el llenado ventricular se produce durante la protodiástole.

Además de los trastornos en el llenado ventricular también es posible evaluar la influencia que ejerce el ciclo respiratorio sobre dicho llenado: el análisis del flujo mitral en la pericarditis constrictiva muestra un aumento importante en la velocidad de la onda E (llenado protodiastólico) con desaceleración rápida (disminución de la distensibilidad) y una disminución en la velocidad del llenado telediastólico ventricular (onda A, contracción auricular), produciendo un aumento en la relación E:A.

Este hallazgo sin embargo, no es específico de pericarditis constrictiva y también se encuentra en pacientes con miocardiopatía restrictiva y en aquellos con insuficiencia mitral grave, por lo que es importante evaluar los cambios que ocurren en el flujo con la respiración: en la pericarditis constrictiva la velocidad del flujo mitral disminuye durante la inspiración y aumenta en la espiración, y lo mismo ocurre con la velocidad del flujo en venas pulmonares; esta disminución en el llenado ventricular izquierdo produce desviación del septum interventricular hacia la izquierda (interdependencia ventricular), favoreciendo un aumento en la velocidad del flujo que entra al ventrículo derecho durante la inspiración lo cual se manifiesta por un aumento en la velocidad del flujo a través de la válvula tricúspide así como también por aumento en la velocidad del



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flujo en las venas hepáticas durante la inspiración; los cambios opuestos ocurren durante la espiración, ello es debido a que en la pericarditis constrictiva el pericardio engrosado y rígido aisla al corazón de los pulmones y con la inspiración se produce disminución en el gradiente de presión entre los capilares pulmonares y las cavidades cardíacas izquierdas, lo cual origina disminución en la velocidad del flujo diastólico mitral, así como también en la velocidad del flujo en venas pulmonares.

La variación respiratoria se puede observar también en el tiempo de relajación isovolumétrica, el cual disminuye durante la espiración y aumenta en la inspiración. Estos cambios respiratorios en la dinámica del flujo también son útiles para diferenciar la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva. A diferencia de los pacientes con pericarditis constrictiva, en los pacientes con miocardiopatía restrictiva no se observan cambios importantes con la respiración en la velocidad del flujo y en el tiempo de relajación isovolumétrica.El análisis del flujo en la vena cava inferior y en las venas hepáticas también es útil para diferenciar la constricción de la restricción: en pacientes con constricción el componente sistólico del flujo venoso sistémico está aumentado y corresponde con el trazo de presión descendente X. A su vez, el componente diastólico anterógrado, que corresponde con la onda descendente Y, es prominente en la miocardiopatía restrictiva.

CATETERISMO CARDÍACO

El cateterismo cardíaco es de gran utilidad, ya que además de confirmar el diagnóstico permite valorar la repercusión hemodinámica que la constricción produce sobre el gasto cardíaco y la función sistólica; asimismo permite realizar el diagnóstico diferencial entre esta entidad con la miocardiopatía restrictiva y excluye la compresión de las arterias coronarias.

Es importante señalar que la medición de las presiones debe ser simultánea en las cuatro cavidades cardíacas.

Los hallazgos característicos son:

1. Aumento y equilibrio (menos de 5 mmHg de diferencia) de las presiones diastólicas en las cuatro cavidades cardíacas antes de la onda “a”.

2. La curva de presión en aurícula derecha muestra una onda Y prominente y una onda X conservada, con ondas “a” y “v” pequeñas y similares (patrón en M o W). La presión media de la aurícula derecha no disminuye ni aumenta durante la inspiración.



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3. La presión diastólica en ambos ventrículos es similar y muestra morfología en dip y plateau (signo de la raíz cuadrada). Este signo podría estar ausente cuando existe taquicardia, aunque la similitud de las presiones diastólicas persiste durante el ejercicio.

4. Las presiones sistólicas del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar suelen encontrarse ligeramente elevadas (entre 35 a 40 mm Hg y es muy raro que excedan los 60 mm Hg).

5. El gasto cardíaco y el volumen sistólico pueden ser normales o estar ligeramente disminuidos

Cuando los datos hemodinámicos no son evidentes en condiciones basales, la administración intravenosa de 1000 cc de solución salina aplicada en 6-8 minutos puede ponerlas de manifiesto.En la ventrículografía izquierda los volúmenes son normales o están disminuidos y la función sistólica es normal. La angiografía venosa puede mostrar dilatación de la vena cava superior y rectificación del borde derecho del corazón. La angiografía coronaria puede demostrar el engrosamiento pericárdico como un aumento de la distancia entre las arterias coronarias (epicárdicas) y el borde externo de la silueta cardíaca.

TRATAMIENTOLa pericarditis constrictiva es una enfermedad progresiva que no revierte de manera espontánea. Solo una minoría de pacientes puede sobrevivir muchos años con ligera plétora yugular y edema periférico que pueden ser controlados con dieta pobre en sal y la utilización moderada de diuréticos. Se deben evitar aquellos medicamentos que disminuyen la frecuencia cardíaca como son los betabloqueadores y los calcioantagonistas, debido a que la taquicardia moderada constituye un mecanismo compensatorio.

La mayoría de los pacientes con síntomas siguen un curso progresivo y requieren tratamiento quirúrgico, el cual consiste en la resección quirúrgica del pericardio (pericardiectomía), teniendo especial cuidado de identificar la presencia de trombosis intracavitaria (habitualmente ventricular derecha) ya que se deberá realizar trombectomía en el momento de la pericardiectomía.

El tratamiento quirúrgico debe realizarse temprano en el curso clínico de la enfermedad, cuando los pacientes se encuentran asintomáticos, ya que el desarrollo de síntomas y signos son seguidos de malos resultados quirúrgicos; asimismo se sugiere realizar esternotomía y utilizar bomba de circulación extracorpórea, porque ello permite una mejor movilización del corazón para poder efectuar una resección lo más completa posible.



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