Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Contenido

Definición Causas Puntos esenciales del diagnóstico Fisiopatología de la mecánica pulmonar e

hipoxemia Manejo de exacerbación EPOC Problemas en el manejo de exacerbación

en UCI Destete del soporte ventilatorio en EPOC

EPOC

Definición: limitación al flujo aéreo causado por obstrucción de vías aéreas intratorácicas, mayormente durante espiración

Insuficiencia respiratoria aguda en EPOC

Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.Lovesio C. Medicina Intensiva. 6ta ed. 2008.

EPOC

Bronquitis crónica Enfisema

Producción de esputo aumentada

Inflamación crónica de vías aéreas

Hipertrofia musculos broncoconstrictores y glándulas mucosas

Infección bacteriana crónica (colonización traqueal de Haemophilus influenzae y neumococo)

destrucción alveolar Menor retroceso elástico

con menor flujo espiratorio

Aumento de resistencia de vías aéreas al no ser dilatadas por la tracción elástica del parénquima

Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.

Factores precipitantes de exacerbaciones en la EPOC

Lovesio C. Medicina Intensiva. 6ta ed. 2008.

Etiología infecciosa

Virus H. influenzae Klebsiella S. aureus S. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae L. pneumophila M catarrhalis

Los pacientes con EPOC tienen una reserva ventilatoria limitada, pueden tener una falla respiratoria aguda por otras causas como infecciones extra pulmonares, falla cardíaca, diabetes o cirugía mayor


Falla respiratoria aguda

Obstrucción de vía aérea

Fatiga de músculos inspiratorios

Producción aumentada de esputo produce

broncoespasmo

Infección

Hipofosfatemia, hipokalemia,

desnutrición, esteroides predisponen a -

Obstrucción al flujo aéreo

Distorsión y estrechez de las vías aéreas

periféricas

Compresión dinámica de las vías aéreas durante espiración

Lesión bronquial: hipertrofia glandular, hiperplasia epitelial,

inflamación, broncoconstricción

Lesión alveolar:Destrucción del soporte

elástico de las vías aéreas sin cartílago

Aumento de CRFPulmones no alcanzan

posición de equilibro con la presión atmosférica al

final de la espiración

Ventilación se produce con volúmenes cercanos

a la CPT con disminución de

compliance

SATI. Terapia intensiva. 4ta ed. 2010.

Mecánica pulmonar en EPOC

Secreciones BroncoconstricciónResistencia vía aérea ↑

Distribución de ventilación desigual

↑ trabajo respiratorio

Ventilación inadecuada

Compensación para mantener ventilación min

↑ flujo inspiratorio

↑tiempo Espiratorio

Sobrecarga de músculos inspiratorios

Fatiga – falla respiratoria - hipoventilación

Respirar en un vol pulmonar ↑

Hiperinflación

Desplazamiento de curva P/V hacia porción aplanada

↑trabajo elástico

SATI. Ventilación Mecánica. 2da ed. 2010

Hipoxemia en EPOC

Estimulante respiratorio que puede ser contraproducente

estimula el aumento de la FR

aumenta el flujo inspiratorio

fatiga muscular

acorta tiempo Espiratorio

hiperinflación


Hipoxemia en EPOC

Debida principalmente a desequilibrio V/Q: pequeños aumentos de FIO2 serán suficientes para normalizar PaO2

Su corrección: mejora la función cardíaca


Hipercapnia

La causa principal de la hipercapnia en los pacientes con EPOC es un aumento de la relación Vd/Vt. (fracción de espacio muerto)

Esta relación, que alcanza al 0,35 en los sujetos normales, puede llegar al 0,6 en la EPOC estable y aun más (0,75-0,80) en los episodios de descompensación

Lovesio C. Medicina Intensiva. 6ta ed. 2008.

Control de ventilación En falla respiratoria aguda la combinación de

hipoxemia severa, alta PCO2 y pH bajo deprimen los centros quimiorreceptores centrales – se conserva mejor la estimulación hipóxica de los cuerpos carotídeos

Cuando la hipoxemia arterial se corrige con oxígeno suplementario, disminuye el impulso ventilatorio – V min disminuye

La mayoría de los pacientes tienen un impulso ventilatorio conservado


Puntos esenciales en diagnóstico Enfisema o bronquitis crónica Aumento disnea y tos, tolerancia al

ejercicio disminuida Exacerbación de EPOC: uno o más:

Aumento expectoraciónPurulenciaDisnea

Fatiga de los músculos respiratorios Hipoxemia/hipercapnia progresivas


Hallazgos sugerentes de exacerbación EPOC severa

Clínicos fisiológicos

Neumonía Neumotórax Insuficiencia cardíaca izquierda Antecedente de VM Apnea o desaturación nocturna Infección concurrente Falla renal Respuesta pobre a

broncodilatadores Desnutrición Uso de músculos accesorios,

respiración paradójica Hipertensión pulmonar severa

pH menor 7.25 pCO2 mayor 60mmHg PaO2 menor 50mmHg Fatiga músculos

respiratorios


Manifestaciones radiológicas

Bronquitis Crónica Hiperinsuflación y

oligohemia Engrosamiento de

las paredes bronquiales

Acentuación de la trama broncovascular

Enfisema Hiperinsuflación Alteraciones de los

vasos pulmonares Traquea en sable Bullas único signo

específico de enfisema


Intervención terapéutica

Oxigenoterapia

Broncodilatadores

Corticosteroides

Antibióticos

Agentes mucolíticos y estrategias de aclaramiento

de secreciones

Soporte ventilatorio

Martínez J. ventilación mecánica en EPOC reagudizada. SVMC. Medicina crítica. Estado del arte. 2008

Indicaciones para ingreso a UCI

Disnea severa que no responde al tratamiento de urgencia

Confusión, letargia, estupor Fatiga extrema con incremento del trabajo

respiratorio Agravamiento de la hipoxemia a pesar del

tratamiento Agravamiento de acidosis respiratoria Requerimiento de soporte o asistencia

ventilatoriaMartínez J. ventilación mecánica en EPOC reagudizada. SVMC. Medicina crítica. Estado del arte. 2008

Manejo de exacerbación EPOC

BroncodilatadoresBeta 2 agonistas de acción corta e ipatropio

CorticosteroidesRegímenes varían según severidad y

respuesta clínicaPrednisona 30-40mg VO OD – levesMetilprednisolona 2mg/kg STAT luego 0,5-

1mg/k cada 6 h - graves Antibióticos si es indicado Oxígeno suplementario/soporte ventilatorio


Manejo oxigenoterapia Objetivo PaO2 mayor de 60mmHg o sat

O2 mayor de 90% FIO2 de 24-35% usualmente suficiente Precaución en administrar exceso:

disminuye impulso ventilatorio hipoxémico en algunos pacientes

Beneficio: disminuye vasoconstricción pulmonar hipóxica

y presión arterial pulmonardisminuye trabajo de VD e isquemia miocárdica


incrementar la eficiencia de la ventilación

disminuir trabajo respiratorio

Mejora relación V/Q

Mejoría de la PaO2

Manejo de oxigenoterapia


Broncodilatadores Beta 2 agonistas

Respuesta no tan marcada como en asmaSon pacientes generalmente de mayor edad,

comorbilidades, cardiópatas, polimedicadosLas dosis serán menores y menos frecuentes que en

asmáticos

AnticolinérgicosEficaz y seguro en combinaciónReduce volumen del esputo sin alterar viscosidadAntagoniza acción broncoconstrictora vagalDosis hasta 2 – 3 veces la usual de forma segura


Metilxantinas Aumenta la frecuencia y fuerza de contracción muscular en el músculo

fatigado: a nivel estriado y miocárdico

Otros efectos: Inmunomodulación Diurético Estimulación respiratoria central

No ha demostrado mejoría adicional al uso de agonista beta 2 y esteroides

Margen terapéutico estrecho: pacientes ancianos, cardiópatas, hepatopatía, interacción con quinolonas y macrólidos

Toxicidad: arritmias, taquicardia, hipokalemia, síntomas gastrointestinales o SNC


Esteroides sistémicos Mejoría en función pulmonar, síntomas, pronóstico

Subgrupo beneficiado: broncoespasmo predominante, niveles elevados de eosinófilos en esputo y sangre

Ensayo controlado más significativo: metilprednisolona 125mg QID por 3 días, luego prednisona 60, 40, 20mg por 4 días cada una: mejoría respecto a placebo y 8 semanas de esteroides


Antibióticos Aquellos con aumento de expectoración, disnea y

purulencia del esputo tienen más posibilidad de beneficio al antibiótico

Bronquitis crónica simple: menor 65 años, menos de 4 exacerbaciones/año, VEF1 mayor 50% esperado: cubrir H influenzae, neumococo, M catarrhalis (amoxicilina/clavulánico, macrólidos de espectro mayor como azitro y claritromicina, cefalosporinas 2da G)

Bronquitis crónica Complicada: mayor 65 años, más exacerbaciones y deterioro pulmonar: cubrir bacilos gram -. (cefalosporinas 3ra G, quinolonas)


Fisioterapia respiratoria

Eliminación de secreciones bronquialesHumidificación y calentamientoVibración y percusión torácicaBroncofibroscopia en atelectasias que

persistenMucolíticos no han demostrado eficacia

SATI. Terapia intensiva. 4ta ed. 2010.

Ventilación mecánica

Mortalidad en exacerbación aguda de EPOC que requiere VM 30-50%

Usualmente indicada por hipercapnia y acidosis respiratoria.

Hipoxemia no es el problema primario y se puede corregir satisfactoriamente con oxígeno solo


Ganar tiempo hasta resolver

desencadenante

Descanso y recuperación

el aparato muscular

Objetivos de la

ventilación mecánica

Oxigenación rápida y eficiente


VM no invasiva CPAP y BiPAP: éxito considerable en evitar

intubación y VM en pacientes seleccionados

Se puede usar continuo por 24-48 h o más, también se ha estudiado por 8-20h/día alternando con ventilación espontánea


Criterios de selección y exclusión para ventilación no invasiva

VM no invasiva

Bilevel: IPAP 8-15cmH2O, EPAP 3-5cmH2O, siendo la primera para proveer apoyo durante inspiración y la segunda para compensar el PEEPi

Beneficios:Menos infección respiratoriaObvia necesidad de destete prolongado

luego de intubación


Complicaciones asociadas a la VM invasiva

autoPEEP Broncoespasmo rebelde Taponamiento-atelectasia Barotrauma Broncoaspiración Tromboembolismo Neumonía Trastornos cardiovasculares


Ventilación ciclada por volumen

VC: 6-8cc/k, reducen autoPEEP, barotrauma Tiempo inspiratorio corto: menor 1,2s Flujo inspiratorio alto: 70-90 litros/minuto Relación I:E mínimo 1:3 preferiblemente 1:4–

1:5 Pmeseta < 30 cmH2O: prolongar TE lo más

posible para evitar ascenso Ppico aumentada en relación con Pmeseta:

sospechar neumotórax, broncoespasmo, moco


Ventilación ciclada por volumen

Hipercapnia permisiva siempre que pH este mayor de 7.25-.30

Hipoventilación crónica con bicarbonato elevado: Evitar causar alcalemia (arritmias, colapso circulatorio), no intentar normalizar PCO2

FIO2 0.3 -0.5 para PaO2 normal (altos requerimientos de FIO2 pensar en atelectasia o consolidación asociada)


PEEP intrínseco

Generado en los alvéolos por flujo espiratorio persistente al final de la espiración por obstrucción al flujo aéreo (oscila entre 5 y 12 cmH2O)

Consecuencias: compliance disminuida, trabajo respiratorio, alteración cardiovascular, altera intercambio gaseoso por hipoventilación: hipoxemia e hipercapnia progresivas

Si incrementamos vol min paradójicamente empeorará PCO2

Se debe disminuir FR y VC

Compensar con PEEP 80% del PEEPi estimado para disminuir trabajo respiratorio


Razones para monitorizar el PEEPi

1. Tiene las mismas consecuencias de al PEEP en cuanto a cambios hemodinámicos

2. Puede dificultar el destete de VM al aumentar trabajo respiratorio

3. Puede usarse para medir respuesta a broncodilatadores


Medición del PEEPi Requiere paciente relajado para ser confiable Maniobra de oclusión de válvula espiratoria durante la espiración: PEEP

estática refleja promedio de PEEP de todos los alvéolos

Maniobra de volumen del final de espiración: apnea de 20-40seg y medir volumen espirado: más de 20cc/k riesgo de barotrauma

Respiración espontánea: PEEPdinámica por balón intraesofágico (poco usado)

Curva flujo volumen característica

Auscultación: inicio de siguiente inspiración antes de finalizar la espiraciónSATI. Terapia intensiva. 4ta ed. 2010.

Determinación: maniobra de oclusión al final de espiración

Puede subestimar el PEEPi en obstrucciones severas con distribución heterogénea de las resistencias

SATI. Ventilación Mecánica. 2da ed. 2010

CURVA DE PRESIONPresión Plateau

CURVA DE PRESIONPresión Plateau

Presión requerida para distender los alveolos

↑ de la Resistencia = ↑del Presión Pico,con Presión Plateau conservada

↓ de la Compliance= ↑ de la Presión PicoCon ↑ de la PresiónPlateau

CURVA DE PRESIONPresión Pico

CURVA DE PRESIONPresión Pico

AUTOPEEP / SOBREDISTENSION

↑ Presión Pico

SE OBSERVA AUTOPEEP

ONDA DE FLUJOONDA DE FLUJO

0

ESPIRACION ACTIVA

ESPIRACION PASIVA(NORMAL)

0

NORMAL

OBSTRUCTIVO

ASA FLUJO - VOLUMENASA FLUJO - VOLUMEN

PATRÓN OBSTRUCTIVOFlujo

Volumen

(L/min)

(L)

↓ Flujo

Inspiración

Espiración

Problemas en el manejo en UCI

Discapacidad como resultado de condición de enfermedad crónica

Fatiga, debilidad muscular, reserva fisiológica disminuida que conlleva: Necesidad precoz de soporte ventilatorio Dependencia física a terapias de soporte mayor

Dependencia psicológica a terapias de soporte

Mayor predisposición a Neumotórax Mayor producción de esputo

Cor pulmonale


Destete del soporte ventilatorio en EPOC Intentar extubación temprana antes de que

el paciente desarrolle dependiencia Destete puede ser lento, hacer ensayos

diarios de respiración espontánea para acelerar el progreso

Proveer soporte psicológico: movilización temprana, fijar metas diarias

No producir cansancio con pruebas de respiración espontánea prolongadas, permitir el descanso intercalado y buen sueño


Destete del soporte ventilatorio en EPOC Guiarse por la apariencia del paciente y

síntomas como fatiga, disnea antes que valores gasométricos para valorar tolerancia a la ventilación espontánea

Traqueostomía temprana cuando el destete es dificultoso

Usa PEEP o CPAP para prevenir cierre de vía aérea y reducir trabajo respiratorio

Tener en cuenta que la insuficiencia cardíaca es una causa de destete dificultoso


Recordar el manejo hidroelectrolítico y nutricional Deshidratación: taquipnea, intolerancia oral

por disnea – difícil de detectar (ICC asociada)

hipofosfatemia es responsable en casi el 43% de la caída de la presión diafragmática

Fórmulas enterales: bajas en carbohidratos, compuestas básicamente de lípidos y proteínas


Factores pronóstico

Desnutrición Edad avanzada Empeoramiento progresivo del estado

funcional PaO2/FiO2 Hipoalbuminemia Cor pulmonale


Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Health & Medicine

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