ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Contenido
Definición Causas Puntos esenciales del diagnóstico Fisiopatología de la mecánica pulmonar e
hipoxemia Manejo de exacerbación EPOC Problemas en el manejo de exacerbación
en UCI Destete del soporte ventilatorio en EPOC
EPOC
Definición: limitación al flujo aéreo causado por obstrucción de vías aéreas intratorácicas, mayormente durante espiración
Insuficiencia respiratoria aguda en EPOC
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.Lovesio C. Medicina Intensiva. 6ta ed. 2008.
EPOC
Bronquitis crónica Enfisema
Producción de esputo aumentada
Inflamación crónica de vías aéreas
Hipertrofia musculos broncoconstrictores y glándulas mucosas
Infección bacteriana crónica (colonización traqueal de Haemophilus influenzae y neumococo)
destrucción alveolar Menor retroceso elástico
con menor flujo espiratorio
Aumento de resistencia de vías aéreas al no ser dilatadas por la tracción elástica del parénquima
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Factores precipitantes de exacerbaciones en la EPOC
Lovesio C. Medicina Intensiva. 6ta ed. 2008.
Etiología infecciosa
Virus H. influenzae Klebsiella S. aureus S. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae L. pneumophila M catarrhalis
Los pacientes con EPOC tienen una reserva ventilatoria limitada, pueden tener una falla respiratoria aguda por otras causas como infecciones extra pulmonares, falla cardíaca, diabetes o cirugía mayor
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Falla respiratoria aguda
Obstrucción de vía aérea
Fatiga de músculos inspiratorios
Producción aumentada de esputo produce
broncoespasmo
Infección
Hipofosfatemia, hipokalemia,
desnutrición, esteroides predisponen a -
Obstrucción al flujo aéreo
Distorsión y estrechez de las vías aéreas
periféricas
Compresión dinámica de las vías aéreas durante espiración
Lesión bronquial: hipertrofia glandular, hiperplasia epitelial,
inflamación, broncoconstricción
Lesión alveolar:Destrucción del soporte
elástico de las vías aéreas sin cartílago
Aumento de CRFPulmones no alcanzan
posición de equilibro con la presión atmosférica al
final de la espiración
Ventilación se produce con volúmenes cercanos
a la CPT con disminución de
compliance
SATI. Terapia intensiva. 4ta ed. 2010.
Mecánica pulmonar en EPOC
Secreciones BroncoconstricciónResistencia vía aérea ↑
Distribución de ventilación desigual
↑ trabajo respiratorio
Ventilación inadecuada
Compensación para mantener ventilación min
↑ flujo inspiratorio
↑tiempo Espiratorio
Sobrecarga de músculos inspiratorios
Fatiga – falla respiratoria - hipoventilación
Respirar en un vol pulmonar ↑
Hiperinflación
Desplazamiento de curva P/V hacia porción aplanada
↑trabajo elástico
SATI. Ventilación Mecánica. 2da ed. 2010
Hipoxemia en EPOC
Estimulante respiratorio que puede ser contraproducente
estimula el aumento de la FR
aumenta el flujo inspiratorio
fatiga muscular
acorta tiempo Espiratorio
hiperinflación
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Hipoxemia en EPOC
Debida principalmente a desequilibrio V/Q: pequeños aumentos de FIO2 serán suficientes para normalizar PaO2
Su corrección: mejora la función cardíaca
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Hipercapnia
La causa principal de la hipercapnia en los pacientes con EPOC es un aumento de la relación Vd/Vt. (fracción de espacio muerto)
Esta relación, que alcanza al 0,35 en los sujetos normales, puede llegar al 0,6 en la EPOC estable y aun más (0,75-0,80) en los episodios de descompensación
Lovesio C. Medicina Intensiva. 6ta ed. 2008.
Control de ventilación En falla respiratoria aguda la combinación de
hipoxemia severa, alta PCO2 y pH bajo deprimen los centros quimiorreceptores centrales – se conserva mejor la estimulación hipóxica de los cuerpos carotídeos
Cuando la hipoxemia arterial se corrige con oxígeno suplementario, disminuye el impulso ventilatorio – V min disminuye
La mayoría de los pacientes tienen un impulso ventilatorio conservado
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Puntos esenciales en diagnóstico Enfisema o bronquitis crónica Aumento disnea y tos, tolerancia al
ejercicio disminuida Exacerbación de EPOC: uno o más:
Aumento expectoraciónPurulenciaDisnea
Fatiga de los músculos respiratorios Hipoxemia/hipercapnia progresivas
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Hallazgos sugerentes de exacerbación EPOC severa
Clínicos fisiológicos
Neumonía Neumotórax Insuficiencia cardíaca izquierda Antecedente de VM Apnea o desaturación nocturna Infección concurrente Falla renal Respuesta pobre a
broncodilatadores Desnutrición Uso de músculos accesorios,
respiración paradójica Hipertensión pulmonar severa
pH menor 7.25 pCO2 mayor 60mmHg PaO2 menor 50mmHg Fatiga músculos
respiratorios
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Manifestaciones radiológicas
Bronquitis Crónica Hiperinsuflación y
oligohemia Engrosamiento de
las paredes bronquiales
Acentuación de la trama broncovascular
Enfisema Hiperinsuflación Alteraciones de los
vasos pulmonares Traquea en sable Bullas único signo
específico de enfisema
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Intervención terapéutica
Oxigenoterapia
Broncodilatadores
Corticosteroides
Antibióticos
Agentes mucolíticos y estrategias de aclaramiento
de secreciones
Soporte ventilatorio
Martínez J. ventilación mecánica en EPOC reagudizada. SVMC. Medicina crítica. Estado del arte. 2008
Indicaciones para ingreso a UCI
Disnea severa que no responde al tratamiento de urgencia
Confusión, letargia, estupor Fatiga extrema con incremento del trabajo
respiratorio Agravamiento de la hipoxemia a pesar del
tratamiento Agravamiento de acidosis respiratoria Requerimiento de soporte o asistencia
ventilatoriaMartínez J. ventilación mecánica en EPOC reagudizada. SVMC. Medicina crítica. Estado del arte. 2008
Manejo de exacerbación EPOC
BroncodilatadoresBeta 2 agonistas de acción corta e ipatropio
CorticosteroidesRegímenes varían según severidad y
respuesta clínicaPrednisona 30-40mg VO OD – levesMetilprednisolona 2mg/kg STAT luego 0,5-
1mg/k cada 6 h - graves Antibióticos si es indicado Oxígeno suplementario/soporte ventilatorio
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Manejo oxigenoterapia Objetivo PaO2 mayor de 60mmHg o sat
O2 mayor de 90% FIO2 de 24-35% usualmente suficiente Precaución en administrar exceso:
disminuye impulso ventilatorio hipoxémico en algunos pacientes
Beneficio: disminuye vasoconstricción pulmonar hipóxica
y presión arterial pulmonardisminuye trabajo de VD e isquemia miocárdica
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
incrementar la eficiencia de la ventilación
disminuir trabajo respiratorio
Mejora relación V/Q
Mejoría de la PaO2
Manejo de oxigenoterapia
Martínez J. ventilación mecánica en EPOC reagudizada. SVMC. Medicina crítica. Estado del arte. 2008
Broncodilatadores Beta 2 agonistas
Respuesta no tan marcada como en asmaSon pacientes generalmente de mayor edad,
comorbilidades, cardiópatas, polimedicadosLas dosis serán menores y menos frecuentes que en
asmáticos
AnticolinérgicosEficaz y seguro en combinaciónReduce volumen del esputo sin alterar viscosidadAntagoniza acción broncoconstrictora vagalDosis hasta 2 – 3 veces la usual de forma segura
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Metilxantinas Aumenta la frecuencia y fuerza de contracción muscular en el músculo
fatigado: a nivel estriado y miocárdico
Otros efectos: Inmunomodulación Diurético Estimulación respiratoria central
No ha demostrado mejoría adicional al uso de agonista beta 2 y esteroides
Margen terapéutico estrecho: pacientes ancianos, cardiópatas, hepatopatía, interacción con quinolonas y macrólidos
Toxicidad: arritmias, taquicardia, hipokalemia, síntomas gastrointestinales o SNC
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Esteroides sistémicos Mejoría en función pulmonar, síntomas, pronóstico
Subgrupo beneficiado: broncoespasmo predominante, niveles elevados de eosinófilos en esputo y sangre
Ensayo controlado más significativo: metilprednisolona 125mg QID por 3 días, luego prednisona 60, 40, 20mg por 4 días cada una: mejoría respecto a placebo y 8 semanas de esteroides
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Antibióticos Aquellos con aumento de expectoración, disnea y
purulencia del esputo tienen más posibilidad de beneficio al antibiótico
Bronquitis crónica simple: menor 65 años, menos de 4 exacerbaciones/año, VEF1 mayor 50% esperado: cubrir H influenzae, neumococo, M catarrhalis (amoxicilina/clavulánico, macrólidos de espectro mayor como azitro y claritromicina, cefalosporinas 2da G)
Bronquitis crónica Complicada: mayor 65 años, más exacerbaciones y deterioro pulmonar: cubrir bacilos gram -. (cefalosporinas 3ra G, quinolonas)
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Fisioterapia respiratoria
Eliminación de secreciones bronquialesHumidificación y calentamientoVibración y percusión torácicaBroncofibroscopia en atelectasias que
persistenMucolíticos no han demostrado eficacia
SATI. Terapia intensiva. 4ta ed. 2010.
Ventilación mecánica
Mortalidad en exacerbación aguda de EPOC que requiere VM 30-50%
Usualmente indicada por hipercapnia y acidosis respiratoria.
Hipoxemia no es el problema primario y se puede corregir satisfactoriamente con oxígeno solo
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Ganar tiempo hasta resolver
desencadenante
Descanso y recuperación
el aparato muscular
Objetivos de la
ventilación mecánica
Oxigenación rápida y eficiente
Martínez J. ventilación mecánica en EPOC reagudizada. SVMC. Medicina crítica. Estado del arte. 2008
VM no invasiva CPAP y BiPAP: éxito considerable en evitar
intubación y VM en pacientes seleccionados
Se puede usar continuo por 24-48 h o más, también se ha estudiado por 8-20h/día alternando con ventilación espontánea
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Criterios de selección y exclusión para ventilación no invasiva
VM no invasiva
Bilevel: IPAP 8-15cmH2O, EPAP 3-5cmH2O, siendo la primera para proveer apoyo durante inspiración y la segunda para compensar el PEEPi
Beneficios:Menos infección respiratoriaObvia necesidad de destete prolongado
luego de intubación
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Complicaciones asociadas a la VM invasiva
autoPEEP Broncoespasmo rebelde Taponamiento-atelectasia Barotrauma Broncoaspiración Tromboembolismo Neumonía Trastornos cardiovasculares
Martínez J. ventilación mecánica en EPOC reagudizada. SVMC. Medicina crítica. Estado del arte. 2008
Ventilación ciclada por volumen
VC: 6-8cc/k, reducen autoPEEP, barotrauma Tiempo inspiratorio corto: menor 1,2s Flujo inspiratorio alto: 70-90 litros/minuto Relación I:E mínimo 1:3 preferiblemente 1:4–
1:5 Pmeseta < 30 cmH2O: prolongar TE lo más
posible para evitar ascenso Ppico aumentada en relación con Pmeseta:
sospechar neumotórax, broncoespasmo, moco
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Ventilación ciclada por volumen
Hipercapnia permisiva siempre que pH este mayor de 7.25-.30
Hipoventilación crónica con bicarbonato elevado: Evitar causar alcalemia (arritmias, colapso circulatorio), no intentar normalizar PCO2
FIO2 0.3 -0.5 para PaO2 normal (altos requerimientos de FIO2 pensar en atelectasia o consolidación asociada)
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
PEEP intrínseco
Generado en los alvéolos por flujo espiratorio persistente al final de la espiración por obstrucción al flujo aéreo (oscila entre 5 y 12 cmH2O)
Consecuencias: compliance disminuida, trabajo respiratorio, alteración cardiovascular, altera intercambio gaseoso por hipoventilación: hipoxemia e hipercapnia progresivas
Si incrementamos vol min paradójicamente empeorará PCO2
Se debe disminuir FR y VC
Compensar con PEEP 80% del PEEPi estimado para disminuir trabajo respiratorio
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Razones para monitorizar el PEEPi
1. Tiene las mismas consecuencias de al PEEP en cuanto a cambios hemodinámicos
2. Puede dificultar el destete de VM al aumentar trabajo respiratorio
3. Puede usarse para medir respuesta a broncodilatadores
Martínez J. ventilación mecánica en EPOC reagudizada. SVMC. Medicina crítica. Estado del arte. 2008
Medición del PEEPi Requiere paciente relajado para ser confiable Maniobra de oclusión de válvula espiratoria durante la espiración: PEEP
estática refleja promedio de PEEP de todos los alvéolos
Maniobra de volumen del final de espiración: apnea de 20-40seg y medir volumen espirado: más de 20cc/k riesgo de barotrauma
Respiración espontánea: PEEPdinámica por balón intraesofágico (poco usado)
Curva flujo volumen característica
Auscultación: inicio de siguiente inspiración antes de finalizar la espiraciónSATI. Terapia intensiva. 4ta ed. 2010.
Determinación: maniobra de oclusión al final de espiración
Puede subestimar el PEEPi en obstrucciones severas con distribución heterogénea de las resistencias
SATI. Ventilación Mecánica. 2da ed. 2010
CURVA DE PRESIONPresión Plateau
CURVA DE PRESIONPresión Plateau
Presión requerida para distender los alveolos
↑ de la Resistencia = ↑del Presión Pico,con Presión Plateau conservada
↓ de la Compliance= ↑ de la Presión PicoCon ↑ de la PresiónPlateau
CURVA DE PRESIONPresión Pico
CURVA DE PRESIONPresión Pico
AUTOPEEP / SOBREDISTENSION
↑ Presión Pico
SE OBSERVA AUTOPEEP
ONDA DE FLUJOONDA DE FLUJO
0
ESPIRACION ACTIVA
ESPIRACION PASIVA(NORMAL)
0
NORMAL
OBSTRUCTIVO
ASA FLUJO - VOLUMENASA FLUJO - VOLUMEN
PATRÓN OBSTRUCTIVOFlujo
Volumen
(L/min)
(L)
↓ Flujo
Inspiración
Espiración
Problemas en el manejo en UCI
Discapacidad como resultado de condición de enfermedad crónica
Fatiga, debilidad muscular, reserva fisiológica disminuida que conlleva: Necesidad precoz de soporte ventilatorio Dependencia física a terapias de soporte mayor
Dependencia psicológica a terapias de soporte
Mayor predisposición a Neumotórax Mayor producción de esputo
Cor pulmonale
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Destete del soporte ventilatorio en EPOC Intentar extubación temprana antes de que
el paciente desarrolle dependiencia Destete puede ser lento, hacer ensayos
diarios de respiración espontánea para acelerar el progreso
Proveer soporte psicológico: movilización temprana, fijar metas diarias
No producir cansancio con pruebas de respiración espontánea prolongadas, permitir el descanso intercalado y buen sueño
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Destete del soporte ventilatorio en EPOC Guiarse por la apariencia del paciente y
síntomas como fatiga, disnea antes que valores gasométricos para valorar tolerancia a la ventilación espontánea
Traqueostomía temprana cuando el destete es dificultoso
Usa PEEP o CPAP para prevenir cierre de vía aérea y reducir trabajo respiratorio
Tener en cuenta que la insuficiencia cardíaca es una causa de destete dificultoso
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill. 2010.
Recordar el manejo hidroelectrolítico y nutricional Deshidratación: taquipnea, intolerancia oral
por disnea – difícil de detectar (ICC asociada)
hipofosfatemia es responsable en casi el 43% de la caída de la presión diafragmática
Fórmulas enterales: bajas en carbohidratos, compuestas básicamente de lípidos y proteínas
Martínez J. ventilación mecánica en EPOC reagudizada. SVMC. Medicina crítica. Estado del arte. 2008
Factores pronóstico
Desnutrición Edad avanzada Empeoramiento progresivo del estado
funcional PaO2/FiO2 Hipoalbuminemia Cor pulmonale
Martínez J. ventilación mecánica en EPOC reagudizada. SVMC. Medicina crítica. Estado del arte. 2008
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