Enfermedades de Las Aves ATLAS a COLOR

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Segunda Edicin 2011

Impreso en Per

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La reproduccin, distribucin o imitacin del libro entero o en partes en cualquier formato (electrnico o fotocopias) sin el consentimiento del autor en los titulares de la escritura o los derechos de autor est totalmente prohibido.

Gerente de proyecto: Dr. Roberto Valdivia OsorioAsistente de proyecto: Dra. Carla Monsante EdgarTraduccin al espaol: Dra. Maria Isabel Cevallos

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Infecciones por Escherichia coli 8Salmonelosis 18Pullorosis 18 Tifoidea aviar 20Infecciones paratficas 23Infecciones por Pseudomona aeruginosa 24Clera aviar 27Infeccin por Riemerella anatipestifer 31Infeccin por Staphylococcus 33Infeccin por Streptococcus 35Micoplasmosis 37Infeccin por Mycoplasma gallisepticum 37Infeccin por Mycoplasma synoviae 40Enteritis necrtica 41Colangiohepatitis en pollo broiler 45Enteritis ulcerativa (enfermedad de la codorniz) 48Gastritis necrtica en asociacin con Clostridium perfringers 52Dermatitis gangrenosa 54Botulismo 57Espiroquetosis 57Clamidiosis 59Coriza infecciosa 60Tuberculosis aviar 62

Hepatitis viral por cuerpos de inclusin 66Enteritis hemorrgica en pavos 70 Sndrome de cada de la postura 1976 73Infeccin asociada con Adenovirus 74Infeccin asociada con Adenovirus tipo I 74 Infeccin asociada con Adenovirus tipo II 75Enfermedad infecciosa de la Bursa 75Bronquitis infecciosa 78Laringotraqueitis 80Sndrome de cabeza hinchada 81Encefalomielitis infecciosa 84Enfermedad de Newcastle 85Viruela aviar 88Infeccin de Reovirus en pollos 90Nefritis infecciosa aviar 93Sndrome de mortalidad por enteritis en el pollo beb 95Proventriculitis viral transmisible 96Sndrome de hepatitis esplenomegalia 97

Enfermedad de Marek 102Leucosis linfoide 108Myelocitomatosis 111Eritroblastosis 117Osteopetrosis 118

Adenocarcinomatosis 119Leiomyoma del mesosalpinx 119Colangioma 120Carcinoma drmico de clulas escamosas 121

Coccidiosis 124

abla de Contenidos

I.- ENFERMEDADES BACTERIANAS

II.- ENFERMEDADES VIRALES

III.- ENFERMEDADES NEOPLASICAS EN POLLOS

IV.- ENFERMEDADES PARASITARIAS

ENFERMEDADES NEOPLASICAS INDUCIDAS POR VIRUS

ENFERMEDADES NEOPLASICAS CON ETIOLOGIA DESCONOCIDA

PREFACIO 5AGRADECIMIENTOS 6

Enfermedades de la Avicultura

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Histomonosis 127Tricomoniasis 129Ascaridiosis 129Heterakidosis 130Raillietiniasis 131Knemidokoptosis 131Escarabajos tenebrinidos en patologa aviar 132

Deficiencia de vitamina A 149Deficiencia de vitamina B1 150Deficiencia de vitamina B2 150Deficiencia de vitamina E 151Sndrome hemorrgico de hgado graso 155Sndrome de desprendimiento de tendones (Perosis) 157 Raquitismo 157

Divertculo 199Invaginacin 199Vlvulo 199Impactacin del buche 200

Oviducto derecho persistente 200Ausencia de ojos (anoftalmia) y malformaciones craneales 201Cavidades corporales abiertas 201Polipodia 202

V.- MICOSIS Y MICOTOXICOSIS

VI.- ENFERMEDADES CARENCIALES

VII.- OTROS

IMPACCIN GASTROINTESTINAL

MALFORMACIONES

ABREVIACIONES

INDICE

ENFERMEDADES MICOTICAS

MICOTOXICOSIS

Aspergillosis 136Candidiasis 140

Aflatoxicosis 141Fusariotoxicosis 142

Sndrome de mortalidad-enanismo por hipoglicemia 163Sndrome de Hipertensin pulmonar (ascitis) en pollo de engorde 165Amiloidosis 169Pododermatitis Plantar 173Canibalismo 174Miopata pectoral profunda 175Ruptura del tendn gastrocnemio en broilers 178Discondroplasia 180Fatiga de la ponedora en caja 182Hiperqueratosis 182Gota 183Hiperandrogenismo en pollo broiler 186Efecto de Galium aparine (lapa o hierba de gallina) en el estado sanitario y 187Rangos de produccin en pollo broilerToxicidad por ionforos 189Impactacin de molleja en pavos 192 Corazn abombado en pavos (cardiomiopata dilatada) 192Intoxicacin aguda con selenio 193Intoxicacin aguda con propano-butano 193Choque de calor y asfixia 195Constipacin 195Ruptura espontnea de la arteria renal caudal en pavos 195Sndrome hipoxmico en pollos 197Sndrome de anasarca 198Enfisema subcutneo 198

TABLA DE CONTENIDOS

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refacio

Mayo, 2010 Stara Zagora

Ivan Dinev & CEVA

Hace cuatro aos, propusimos conjuntamente con CEVA la primera edicin del libro Enfermedades de las Aves. Un Atlas a Color, destinado a los especialistas en la industria avcola. Pero en vista de que una nueva enfermedad en Patologa Aviar se registra cada 4 o 5 aos consideramos necesario actualizarla para que los especialistas en el campo de la salud aviar mantengan un alto nivel de conocimiento y experiencia.

A travs de nuestro trabajo durante este periodo, nosotros tuvimos la suerte de recopilar suficiente material nuevo para complementar, actualizar y publicar esta segunda edicin, en razn de que la primera edicin se agot rpidamente. Nuestra principal motivacin fue, una vez ms, crear una gua, en un formato accesible, para facilitar el diagnstico de las enfermedades de aves as como proveer asesoramiento para su tratamiento y prevencin.

Esta segunda edicin de nuestro libro fue completada e ilustrada con diecisiete unidades nosolgicas nuevas. Incluye adems siete enfermedades infecciosas descritas recientemente, tres de las cuales son bacterianas y cuatro son virales. Entre ellas estn la gastritis necrtica asociada con C. perfringers, que hemos descrito recientemente. Entre las enfermedades virales hemos ilustrado al Sndrome de la mortalidad por enteritis del pollo beb y el Sndrome de hepatitis esplenomegalia en pavos.

Hemos incrementado material en la seccin de las enfermedades parasitarias. Ha sido mejorada con fotos que demuestran la tricomoniasis, heterakidosis, y datos de importancia que faltaron en la edicin previa acerca de los escarabajos tenebrinidos en patologa aviar.

Se ha hecho tambin actualizaciones considerables y se ha incrementado informacin en las secciones de deficiencias y otras enfermedades del pollo. El nmero total de unidades nosolgicas mejoradas con nuevas ilustraciones es de 34.

En esta segunda edicin hemos mantenido nuestro estilo de trabajo especfico. El enfoque del primer libro es el uso de material fotogrfico, considerando que este es el camino ms fcil para identificar lesiones en el caso de las unidades nosolgicas diferentes. Todas las fotos en el libro son originales y han sido captadas en el curso de nuestro diagnstico cientfico y actividades de consultora. El atlas actual incluye un total de 553 foto-ilustraciones a full color, 511 de las cuales son macroscpicas y 42 son microscpicas. El alto nmero de fotos demuestran la patologa macroscpica del ave, con el propsito de garantizar que el libro est completo. A pesar de que estamos conscientes del valor diagnstico del examen histolgico para algunas enfermedades, hemos considerado incluir pocas fotos microscpicas.

Deseamos que esta edicin pueda contribuir a aportar con material nuevo el conocimiento y la confianza de especialistas en el campo del diagnstico de enfermedades aviares.

Nosotros esperamos que nuestro libro tenga una gran aceptacin entre nuestros colegas veterinarios, estudiantes de medicina veterinaria, criadores y todo tipo de especialistas en el campo de la crianza de aves.

Esta edicin tambin existe en una versin electrnica expandida, la cual puede ser usada en la educacin de especialistas o principiantes los cuales pueden tener amplias opciones para la discusin de problemas relacionados a la patologa aviar.

Enfermedades de la Avicultura

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gradecimiento

Estamos muy agradecidos por recibir el aporte de nuestros colegas, quienes han aportado su experiencia y competencia en el campo de la crianza avcola, para nuestra primera edicin de Enfermedades de las Aves. Un Atlas a Color. Este fue un factor innegable de motivacin que influy en la preparacin de la segunda edicin extendida y actualizada.

Por esa razn, quisiera expresar mis sentimientos cordiales para el equipo de CEVA SALUD ANIMAL, por su apoyo y financiamiento para la publicacin de este libro. Gracias a CEVA mi objetivo profesional se hizo realidad.

Tambin quisiera enviar mi gratitud a Dimitar Stoykov DVM PhD, por introducirme en el mundo de la

patologa aviar.

Quiero agradecer a mis colegas extranjeros y blgaros por su ayuda en la recopilacin del material usado en la realizacin de ste libro.

Un agradecimiento especial para el equipo del laboratorio de histopatologa del Departamento de Patologa Animal General y Clnica de la Facultad de Medicina Veterinaria, de la Universidad de Trakia en Stara Zagora, por el material preparado perfectamente para nuestro trabajo diagnstico en el campo de la patologa aviar, parte del cual est incluido como fotos microscpicas en este atlas.

Gracias a todos los que hicieron posible que este libro sea publicado.

Mayo, 2010 Stara Zagora

Ivan Dinev, DVM, PhD

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nfermedadesBacterianas

8Enfermedades Bacterianas

INFECCIONES PRODUCIDAS POR ESCHERICHIA COLI FORMAS LOCALES DE LA INFECCION POR E. COLI

3.- El retraso de la absorcin del saco vitelino es un pre requisito para las infecciones de E. coli y la peritonitis. Los serotipos de E. coli ms comunes identificados son: 01:K1 (L), 02:K1 (L) Y 078:K80 (B)

En la ltima etapa de la infeccin el contenido de la yema liberado en la cavidad peritoneal produce procesos necrticos putrefactivos. El abdomen est hinchado. La pared completa del abdomen est afectada por gangrena hmeda (maceracin).

1.- Onfalitis (infeccin del ombligo)Est caracterizada por enrojecimiento y edema tisular de la regin umbilical.

Las infecciones por Escherichia coli estn distribuidas ampliamente entre pollos de todas las edades y categoras. Ellas estn relacionadas principalmente con condi-ciones higinicas pobres, procedimientos tecnolgicos mal realizados, o enferme-dades respiratorias o inmunosupresoras. Una secuela comn de las infecciones del ombligo es la peritonitis local o difusa.

2.- Cuando la cantidad de clara de hue-vo es grande (en huevos grandes, esta impide la absorcin durante la eclosin, produciendo edemas gelatinosos subcu-tneos los cuales son un medio excelen-te para el desarrollo de infecciones de E. coli.

9Infecciones por Escherichia Coli

4.- Salpingitis (inflama-cin del oviducto). La salpingitis debida a infec-ciones de E. coli puede ser observada en aves en cre-cimiento. El oviducto est dilatado, su pared est delgada y est repleto de exudado caseoso a lo lar-go de toda su longitud.

5.- Salpingitis. Compresin y compac-tacin de masas caseosas necrticas despus de perder parte de su conte-nido de agua en el oviducto de la po-nedora.

6.- Salpingitis. En casos crnicos, las masas caseosas en el oviducto tienen una estructura laminar. En las excretas se puede encontrar usualmente E. coli debido a su presencia en el intestino de los mamferos y aves. Las aves estn constantemente en riesgo de infeccin a travs del agua contaminada, polvo heces y ambiente.

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Enfermedades Bacterianas

7.- Hidrosalpinx

8.- Peritonitis producida por yema de huevo en una gallina ponedora como consecuencia de salpingitis por E. coli. Podra haber eclosin de pollitos con una infeccin latente, cuando E. coli est presente en los ovarios y el oviducto. En esas circunstancias, la infeccin podra volverse una infeccin abierta bajo la influencia de algunos factores de estrs o lesiones.

9.- Ooforitis (Inflamacin del ovario). Consecuencia de una salpingitis debido a infeccin ascendente de E. coli. (arriba). Degeneracin cstica de folculos ovricos siguiendo a una ooforitis por E. coli. (abajo).

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Infecciones por Escherichia Coli

10.- Celulitis (inflamacin del tejido sub-cutneo que afecta tambin a la piel adya-cente). Esta lesin predomina en pollos de engorde y se detecta principalmente en ma-taderos. Macroscpicamente, las lesiones son de color pardo amarillento. Las reas afectadas se encuentran principalmente en la regin de la espalda y en los muslos. En el tejido subcutneo se recuperan a menudo placas fibrinosas gruesas.

11.- Celulitis Depsito subcutneo de pseudomembranas serofibrinosas en la regin abdominal ventral. Esto es consecuencia de la postracin debida a debilidad de las piernas.

12.- Infeccin local por E. coli producida por acmulo de exudado serofibrinoso entre los msculos pectorales superficiales y pro-fundos.

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13.- En algunos casos en aves adultas, en la regin de la cabeza se detectan masas subcutneas de exudado serofibrinoso delgado resultado de una infeccin local de E. coli.

14.- Enterocolitis. E. coli ente-rotoxignica, produce toxinas, y causa la secrecin y retencin de fluidos en algunas porciones intes-tinales especialmente en el ciego. Clnicamente, se observa diarrea y deshidratacin. Los intestinos se encuentran plidos y distendidos, particularmente el ciego que est lleno con fluido que contiene mu-chas burbujas de gas.

15. - Septicemia neonatal producida por E.coli. Los pollos son afectados en las primeras 24 a 48 horas despus de la eclosin. La tasa de mortalidad se encuentra elevada durante los primeros diez das y puede alcanzar el 5-6%. El saco vitelino no est absorbido. El bazo est agrandado. Algunos das despus, se manifiestan las lesiones tpicas de poliserositis serofibrinosa que afectan el peritoneo, el pericardio, los sacos areos y la cpsula del hgado.

INFECCIONES SISTEMICAS PRODUCIDAS POR E.COLI

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16.- Septicemia aguda en gallinas ponedoras producida por E. coli.La septicemia aguda por E. coli clnicamente y morfolgicamente puede ser similar al clera aviar o a la tifoidea aviar. Se presenta tanto en aves jvenes como en aves sexualmente maduras. El estrs al comienzo de la postura es considerado como un factor predisponente importante. Los rganos parenquimatosos se encuentran agrandados e hipermicos. Algunas veces el hgado tiene un color verdoso y est impregnado con mltiples focos necrticos pequeos. Tambin se presentan pericarditis, peritonitis y hemorragias petequiales en las capas serosas.

17, 18, 19.- Septicemia de origen respiratorio. En algunos casos, la mucosa respiratoria daada por agentes infecciosos y no infecciosos (virus de ND incluyendo las cepas vacunales, IB, TRT, micoplasma, altos niveles de amonio), ella puerta de entrada de infecciones de E. coli. Las lesiones se observan principalmente en el tracto respiratorio (trquea, pulmones y sacos areos) pero tambin estn afectados algunas capas serosas adyacentes (pericardio y peritoneo) por lo tanto se produce el cuadro de una poliserositis serofibrinosa.

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20.- Septicemia secundaria a enteri-tis producida por E. coli. Esta lesin ocurre comnmente en pavos. La mucosa intestinal daada por el virus de la enteritis hemorrgica, (ver in-fecciones de adenovirus) se convierte en la puerta de entrada para la infec-cin de E. coli. Las lesiones tpicas ms comunes son una amplia hiperemia marcada, hemorragias y necrosis en el hgado y el bazo.

21.- Septicemia secundaria a ente-ritis producidas por E. coli. Brote de septicemia producida por E. coli. en pollo de engorde de 18 das de edad despus de sobrevivir a enteritis ne-crtica.

22.- Hemorragias en el tejido linftico del intestino delga-dohen el ciego (t. caecalis) del caso de la figura 21.

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23.- Hemorragias de la mucosa proven-tricular en el lmite del esfago similar a las lesiones de la enfermedad de New-castle en el caso de la figura 21.

24.- Aumento de tamao especfico del hgado moderado y de color gris verdoso en un pollo de engorde con septicemia por E. coli en el caso de la figura 21.

25.- Hemorragias y aumento de tama-o de los riones en un pollo de engor-de con septicemia producida por E. coli en el caso de la figura 21.

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26.- Cloacitis hemorrgica en un pollo de engorde con septicemia producida por E. coli que podra no ser distinguida de la que se observa en el caso de enfermedad de Newcastle de la figura 21.

27.- Panoftalmitis (inflamacin de todos los tejidos del globo ocular). Generalmente esto se desarrolla como consecuencia de septicemia secundaria a E. coli y es usualmente unilateral.

28.- Artritis, Osteomielitis y Osteonecrosis (inflamacin de las articulaciones, mdula sea y necrosis de los huesos respectivamente). Las lesiones son una secuela comn de la septi-cemia producida por E. coli. Clnicamente, se produce cojera, baja de la postura prolongada, deshidratacin y tasa de crecimiento retarda-da. Las articulaciones coxofemorales, el fmur y las articulaciones tibiotarsales, estn afecta-das ms frecuentemente. La bacteria coloniza las epfisis de los huesos en crecimiento y pro-voca una respuesta inflamatoria que adems causa osteomielitis. Dentro del punto de vista anatomo -patolgico, se observan fracturas de la cabeza del fmur.

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29, 30.- Coligranuloma (enfer-medad de Hjarre) Est caracteri-zado por granulomas mltiples en el tracto intestinal, el mesenterio y el hgado pero no en el bazo. Las lesiones son similares a aquellas observadas en la tuberculosis.

31.- Bursitis sternalis (inflamacin de la bolsa es-ternal). La bolsa est agrandada en grado variable y llena de exudado inflamatorio. El diagnstico de infeccin por E. coli est basado en el aislamiento y tipificacin de serotipos patognicos de E. coli. Mu-chas otras bacterias (Salmonella, Pasteurella, estafi-lococos etc.) virus, clamidias y micoplasmas deben ser excluidas como agentes etiolgicos posibles. La prevencin puede tener como objetivo minimizar la probabilidad de contaminacin fecal en los huevos. Esto implica el mantenimiento de nidos limpios, des-cartar los huevos del piso, y remover los huevos que estn rotos o contaminados con heces. Los huevos de reproductoras deben ser fumigados o desinfecta-dos en la granja antes de su transporte al almacn. El tratamiento es efectivo, si se inicia pronto despus de realizar la prueba de sensibilidad anti bacteriana de los aislamientos.

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El gnero Salmonella (Familia Enterobacteriaceae) est constituido por cerca de 2400 variantes serolgicas diferentes (serotipos).La salmonelosis aviar puede ser clasificada en dos grupos. El primero incluye infecciones ( Enfermedad producida por S. pollurum y tifoidea aviar) causados por los dos serotipos de Salmonella no mviles ( S. pullorum y S. gallinarum) El segundo grupo comprende infecciones causadas por serotipos mviles de Salmonella principalmente S. Enteritidis y S. Typhimurium, aislamientos que en conjunto son considerados como paratficos.

1,2.- La pullorosis es una enfermedad aguda sistmica de los pollitos y pavos jvenes. La infeccin se transmite a travs de los huevos y est caracterizada por diarrea blanca y tasa de mortalidad alta, mientras que las aves adultas son portadoras asintomticas. Los porcentajes de morbilidad y de mortalidad se incrementan cerca del 7mo al 10mo da despus de la eclosin. Los pollitos afectados se muestran somnolientos, deprimidos y su crecimiento es retardado. Las plumas alrededor del vientre en muchos pollitos se pueden encontrar con heces diarricas o con heces secas pegadas.

3.- El edema de las articulaciones tibio-tarsales es un signo asociado frecuente. La pullorosis es una enfermedad distri-buida ampliamente entre todos los gru-pos de edades de pollitos y pavos. Las altas prdidas se producen en aves bajo la edad de 4 semanas.

SALMONELOSIS

PULLOROSIS O DIARREA BLANCA BACILAR

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Salmonelosis

4, 5.- El agente etiolgico es S. pu-llorum, un microorganismos Gram negativo inmvil. S. pullorum es muy resistente bajo condiciones climti-cas moderadas y podra sobrevivir por meses. Este microorganismo puede ser eliminado por fumigacin con formaldehido de los huevos em-brionados en la incubadora. La pre-sentacin tpica de esta forma de la enfermedad son los ndulos gris-ceos blanquecinos en uno o varios de los siguientes sitios: corazn (4), pulmones, hgado, paredes de la mo-lleja, intestinos (5) y el peritoneo.

6.- Algunas veces, se encuentra ne-crosis miliar griscea blanquecida en el hgado. S. pullorum se transmite a travs de huevos infectados de galli-nas ponedoras que son las portadoras. Muchos pollitos eclosionan ya infec-tados y diseminan el microorganismo por la ruta horizontal hacia otras aves, por va del tracto urinario y gastroin-testinal. Las aves adultas portadoras tambin diseminan el agente a travs de sus excreciones.

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TIFOIDEA AVIAR La tifoidea aviar es una enfermedad septicmica aguda o crnica que afecta principalmente a gallinas adultas y pavos.

7.- Bazo agrandado y septicmico. Para la confirmacin del diagnsti-co debe aislarse y tipificarse S. pu-llorum. La pullorosis debe ser dife-renciada de otras salmonelosis. Las infecciones producidas por E. coli, o Aspergillus pueden producir lesiones similares en los pulmones, Staphylo-coccus aureus causa artritis, etc. Al-gunas veces los ndulos pulmonares son similares a los tumores produci-dos por la enfermedad de Marek.

8.- Tifoidea aviar aguda Los brotes usualmente comienzan con una fuerte disminucin del consumo de alimen-to, y de la produccin de huevos. Se reduce considerablemente la fertili-zacin y la taza de eclosin. Puede aparecer diarrea. La tasa de mortali-dad en la tifoidea aviar aguda es alta y vara entre 10% al 90 %. Cerca de 1/3 de pollitos eclosionados de huevos de lotes infectados mueren con tifoidea. Una lesin caracterstica de la tifoidea aviar en aves adultas es el tinte color verdoso bronce diseminado en todo el hgado.

9.- Tifoidea aviar aguda En algunas circunstancias, el hgado agrandado se encuentra manchado con mltiples necrosis miliares. Los brotes se obser-van principalmente en gallinas y pa-vos, pero la enfermedad se encuentra tambin en algunas ocasiones en otras aves domsticas y salvajes.

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Salmonelosis

10.- Tifoidea aviar aguda En otros casos, el tamao de las necrosis en el hgado vara de manchas a puntos con un dimetro de -2 cm. A diferencia de la pullorosis, la tifoidea aviar puede permanecer latente durante meses.

11.- Tifoidea aviar aguda El bazo se encuentra dos a tres veces ms gran-de que lo normal, y en ciertas ocasio-nes con ndulos grisceos blanqueci-nos, prominentes en la superficie, que representan folculos hiperplsicos.

12.- Tifoidea aviar aguda A menu-do, se presenta enteritis con ulcera-ciones especialmente en la parte an-terior del intestino delgado El agente etiolgico es Salmonella gallinarum. Este organismo usualmente com-parte antgenos comunes con S. pu-llorum y los dos microorganismos a menudo dan reacciones cruzadas en la prueba de aglutinacin.


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13.- Tifoidea aviar aguda En po-cas ocasiones, se detecta necrosis miocrdica debida a las toxinas de Salmonella. Puede tomar impor-tancia la transmisin de la infeccin por huevos contaminados es espe-cialmente importante. Ms an la diseminacin de S. gallinarum pue-de ocurrir principalmente entre lo-tes en crecimiento y en produccin y la tasa de mortalidad entre aves adultas es alta.

14.-Tifoidea aviar aguda Los pulmo-nes adquieren un caracterstico color caf. Se observan necrosis y ndulos parecidos a sarcomas.

15.- Tifoidea aviar crnicaLas lesiones se presentan principal-mente en las gnadas. Los ovarios pueden presentar cambios inflama-torios y degenerativos. Tomando en consideracin que la quimioterapia no elimina los portadores, el tratamiento de aves infectadas de tifoidea aviar o pullorosis, no se justifica y nunca se re-comienda.

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18.- Los agentes etiolgicos son cerca de 10-15 serotipos de Salmonella y los aisla-mientos ms comunes son S. Enteritidis y S. Typhimurium. Muchos organismos paratficos de las aves contienen una en-dotoxina que es la responsable de los efec-tos patognicos. Desde el punto de vista anatomopatolgico, se observa marcada enteritis hemorrgica catarral. A menudo el ciego se encuentra lleno de exudado ge-latinoso-fibrinoso con apariencia de queso. Este es un hallazgo caracterstico de salmo-nelosis, pero no es especfico para ninguno de los serotipos. El exudado fibrinoso infla-matorio en el ciego a menudo forma mol-des con la forma de la pared mucosa.

Salmonelosis

16.- Tifoidea aviar crnica Frecuente-mente, los folculos afectados estn de-formados y aparecen como masas pen-dulares delgadas. La tifoidea aviar debe ser diferenciada de otras salmonelosis, infecciones de E. coli, infecciones por Pas-teurella spp.etc. Si en lotes de reproduc-toras se comprueba que son portadores de la enfermedad, sus huevos no deben ser usados para reproduccin.

INFECCIONES PARATFICAS17.- La paratifoidea es una enfer-medad aguda o crnica en aves domsticas y muchas otras aves o especies de mamferos, causado por algunos serotipos mviles de Salmonella que no son hospeda-dores-especficos. La morbilidad ms alta y las tasas de mortalidad son observadas usualmente du-rante las primeras 2 semanas des-pus de la eclosin. Las aves estn postradas, con ojos cerrados, las plumas erizadas y agrupadas cerca de las fuentes de calor. Se observa diarrea, deshidratacin y masas pegadas alrededor de la cloaca.

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19.- Algunas veces, se descubren focos necrticos en el hgado. La infeccin de pollitos ocurre por penetracin de microorganismos dentro del huevo despus de contaminacin fecal. La transmisin de agentes pude deberse tambin a fuentes de contaminacin de protena animal (harina de carne y harina de hueso). Los roedores son un reservorio muy importante de micro-organismos paratficos. El tratamiento inhibe pero no erradica la infeccin. El tratamiento apropiado minimiza las ta-zas de muerte hasta que las aves desa-rrollen inmunidad.

1.- Infeccin por P. aeruginosa causada por vacuna inyectable de Marek. Cerca de 24 horas despus de la vacunacin, aparecen signos nerviosos, incoordinacin, ataxia, cojera unilateral (si la vacunacin es manual). Los pollitos vacunados automticamente exhiben edemas subcutneos en la regin del cuello, envolviendo a veces la cabeza.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR PSEUDOMONA AERUGINOSAP. aeruginosa produce infecciones locales o sistmicas en pollitos jvenes o en crecimiento, contaminando los huevos frtiles y causando muerte en embriones y en pollitos recin eclosionados.

2.- Se detectan edemas subcutneos serosos y hemorrgicos. P. aeruginosa es un bacilo mvil, Gram negativo y no esporulado. El microorganismo es anaerbico, y crece en medios bacteriolgicos ordinarios y produce un pigmento verde compuesto de fluorescena y piocianina que tiene un olor afrutado caracterstico.

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Infecciones por Pseudomona Aeruginosa

3.- Algunas veces se presentan hemo-rragias subcutneas en los msculos. Se encuentra ampliamente distribuida en el suelo, agua y en el ambiente. La hu-medad alta favorece su desarrollo. Las especies susceptibles son pollos, pavos, patos, faisanes, gansos avestruces y aves exticas.

4.- En el hgado se detecta hiperemia, hemorragia sub capsular y distrofia.

5.- Infeccin aguda septicmica de P. aeruginosa. Se describe en estos casos inflamacin serofibrinosa de las mem-branas serosas en la cavidad pleuro-peritoneal (aerosaculitis, pericarditis, y perihepatitis). Las lesiones se asemejan fuertemente a aquellas observadas en la septicemia por E. coli.

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6.- Infecciones locales de P. aerugi-nosa Estas infecciones se presentan como consecuencia de septicemias o de manera independiente. Se observa pododermatitis e inflamacin de zona plantar en pollos de engorde a la edad de 7 a 14 das.

7.- Otras formas locales de la infeccin de P. aeruginosa son conjuntivitis, queratitis consecuente y pan oftalmitis

8.- Se encuentra artritis (arriba) y periartritis (abajo) en aves de carne as como en aves en crecimiento. Las articulaciones tibio tarsales son las ms comnmente afectadas. La piel y las cubiertas mucosas son la puerta de en-trada de la infeccin. La prevencin se basa en la deteccin y eliminacin del agente causal. Es esencial mantener una higiene es-tricta en las incubadoras y en la introduccin de inyecciones en aves para poder prevenir la infeccin de Pseudomonas. La prueba de aislamiento y sensibilidad a antimicrobianos es de mucha importancia para el tratamien-to debido a que el microorganismo es resis-tente a un alto nmero de drogas antimicro-bianas.

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Clera Aviar

COLERA AVIAR

1.- El clera aviar es una enfermedad infecciosa en los pollos domsticos, aves acuticas y otras especies aviares. Se manifiesta tanto en forma aguda septicmica con alta morbilidad y tasa de muerte o en una forma crnica local (independiente o secundaria a formas agudas). Clera aviar agudo La muerte sbita y repentina puede ser el primer signo de la enfermedad. En esta forma, las lesiones estn relacionadas predominantemente con daos vasculares.

2.- Un hallazgo especfico en el clera aviar agudo es la neumona cruposa en el estado de hepatizacin roja.

3, 4.- Los signos observados ms comunes son anorexia, plumas erizadas, descarga mucosa oral o nasal, cianosis y diarrea blanca o griscea acuosa. Frecuentemen-te se descubren hemorragias o equimosis petequiales sub sero-sas en la parte interior del intes-tino delgado, la molleja o la grasa abdominal.

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5, 6.- En el hgado se presenta necrosis miliar o submiliar. El clera aviar se encuentra espo-rdicamente o enzooticamente, algunas veces con alta mortali-dad y otras veces las prdidas son insignificantes. La enferme-dad prevalece durante la final del verano el otoo y el invier-no. Las aves afectadas estn el periodo de maduracin sexual o ya son aves viejas.El agente etiolgico es Pas-teurella multocida, un micro-organismo Gram negativo de coloracin bipolar, que crece fcilmente en agar sangre, pero no en agar Mac Conkey. La vi-rulencia de los aislados vara considerablemente. P. multo-cida muere fcilmente por des-infectantes usados de manera rutinaria.

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Clera Aviar

7.- En ponedoras (comerciales o re-productoras) se observa comnmente ooforitis con folculos en regresin y como consecuencia de esto puede pre-sentarse peritonitis.

8.- Forma crnica del clera aviar. Se caracteriza por inflamaciones locales. Los senos peri orbitales estn afectados con inflamacin sero fibrinosa.

9, 10, 11.- Otra forma local es el dao producido en las barbillas, las cuales estn bastante distendidas, debido a que estn llenas de contenido fibri-noso y caseoso. Las aves que se recu-peran de clera aviar continan como portadoras y diseminan Pasteurella multocida. Los portadores almace-nan el microorganismo en las coanas nasales, y contaminan el alimento, el agua y el ambiente con sus descargas orales. Las aves salvajes y algunos ma-mferos (cerdos), pueden ser tambin portadores del agente e introducirlo en los lotes de aves. El canibalismo es una ruta esencial de diseminacin de la infeccin.

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12.- El exudado caseoso fibrinoso acumulado en las barbillas algunas veces provoca gangrena de la piel circundante.

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Infecciones Por Riemerella Anatipestifer

13.- En pavos, un hallazgo comn es la pleuroneumona cuprosa bilateral.

INFECCIONES POR RIEMERELLA ANATIPESTIFER

14.- La inflamacin puede favorecer la dise-minacin desde los senos nasales hacia los huesos del crneo adyacentes, con necrosis subsecuente y el aparecimiento de signos neurolgicos. (opisttomos y tortcolis). El diagnstico se realiza con base de la histo-ria de la enfermedad, signos clnicos, lesio-nes y el resultado de estudios bacteriolgi-cos. El clera aviar debe ser diferenciado de la septicemia producida por E. coli, tifoidea aviar erisipeloide, etc. La inmunizacin de las aves a la edad de 8 a 12 semanas ha dado muy buenos resultados. Muchos antibiti-cos como las sulfonamidas podran dismi-nuir las tasas de mortalidad, pero cuando se descontina el tratamiento, la enfermedad puede recurrir. Las sulfonamidas son apro-piadas para el tratamiento pero ellas inhiben la postura de huevos.

1, 2.- La infeccin por Riemerella anatipestifer, es una enferme-dad contagiosa en los patos do-msticos, pavos y otras aves. Se presenta como septicemia agu-da o crnica y se caracteriza por poliserositis fibrinosa serosa. El tracto respiratorio tambin pue-de estar afectado. Los patitos son especialmente susceptibles entre la 1ra y 8va semana. Clnicamen-te, se presentan estornudos, tos, temblores de la cabeza y el cuello, ataxia y diarrea verdosa.

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3.- La lesin caracterstica ms impor-tante es el depsito de exudado fibri-noso en el pericardio, en la cpsula del hgado o en los sacos areos.

4.- El bazo puede estar agrandado y manchado. Las lesiones crnicas afectan la piel y las articulaciones. Aunque se puede intentar un diagnstico tentativo sobre la base de los sntomas clnicos observados y las lesiones, este pue-de ser solamente confirmado si se realiza el aislamiento e identificacin de R.A. La infeccin de R.A. debe ser distinguida de septicemia debida a P. multocida, E. coli, Salmonella, etc. El tratamiento con antibiticos (Flume-quina) y sulfonamidas (Trimetropim, Sulfadiazina) tiene una efectividad variable.

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INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS1.- Las infecciones producidas por Sta-phylococcus aureus se observan co-mnmente en pollos. Estn afectados principalmente los huesos, las bolsas articulares y las articulaciones particu-larmente las articulaciones coxofemo-rales y tibio tarsales. Los signos clnicos incluyen cojera uni-lateral o bilateral, renuencia a caminar y baja en la postura. Cuando las articu-laciones tibio tarsales estn afectadas, se observa hinchazn, fiebre, necrosis de los tejidos subyacentes y exudado purulento.

2.- Como secuela de la septicemia, se puede producir osteomielitis. Las lesiones se detectan principalmente en la regin del fmur proximal, donde se observan focos necrticos inflamatorios en la mdula sea y fractura parcial o completa de la cabeza femoral. Los resultados de los daos en la piel se evidencian por la apariencia de celulitis que se caracteriza por inflamacin extensa purulenta del tejido subcutneo. Muchos aislamientos estafiloccicos se identifican como Staphylococcus aureus, un coco gran positivo en forma de racimo.

3, 4.- Los abscesos plantares son un tipo de inflamacin local purulenta. Estn localizados en la superficie plantar o adyacente a esta y apare-cen despus de heridas punzantes. Los estafilococos son microorganis-mos moderadamente resistentes para los desinfectantes comunes. Los desinfectantes que contienen cloro son eficientes en ausencia de materia orgnica.

Infecciones Estafilococicas

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5.- Otras formas locales de estafilo-cocosis son las bursitis esternales. La bolsa esternal se encuentra agranda-da y en gran medida esto se debe a la acumulacin de sustancias purulentas. Algunas veces el recubrimiento de piel se encuentra necrosado. Los microor-ganismos se encuentran ampliamente distribuidos en el medio ambiente y principalmente en la piel. Muchas le-siones producidas por Staphylococcus aureus estn asociadas con daos en la piel, recorte de pico, corte de uas. To-das las categoras de aves estn afecta-das. Las cepas toxignicas son capaces de inducir intoxicaciones alimentarias.

6.- En una infeccin septicmica estafi-loccica, se observa hiperemia, agran-damiento, y necrosis de coagulacin en grado variable en el hgado o el bazo. Como los estafilococos son microorga-nismos ubicuos, su presencia no puede ser prevenida. Las medidas deben ser encaminadas para minimizar las posi-bilidades de dao de la mucosa intes-tinal, respiratoria y de la piel.

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Infecciones producidas por Streptococcus

INFECCIONES PRODUCIDAS POR STREPTOCOCCUS

7.- Una infeccin tpica de tipo secun-dario es la dermatitis gangrenosa esta-filoccica, que se produce como resul-tado de infecciones inmunosupresoras (IBD, CIA). Las reas de la piel afectadas son de color rojo obscuro o azul verdoso hmedas y definidas en forma diferente al de la piel saludable adyacente.El aislamiento e identificacin de Sta-phylococcus s.p.p. confirma el diag-nstico. Desde el punto de vista del diagnstico diferencial, deben ser con-sideradas las infecciones por E. coli, S. gallinarum, P. multocida, M. synoviae y reovirus

1,2.- En pollos las infecciones pro-ducidas por Streptococcus se pre-sentan como septicemias agudas o crnicas con una tasa de mor-talidad de 5 a 50%. El agente que est comnmente asociado con diversas condiciones patolgicas en pollos es Streptococcus zooe-pidemicus. Las lesiones en infec-ciones estreptoccicas incluyen artritis, tendosinovitis, miocarditis, y endocarditis valvular. La endo-carditis afecta predominantemen-te a la vlvula mitral y menos fre-cuentemente a las vlvulas aorta o tricspide.

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3, 4, 5.- Otras lesiones relacionadas a la endocar-ditis son los infartos en el corazn, hgado y bazo. Los infartos del hgado se encuentran perifrica-mente localizados en los mrgenes tienen un co-lor crema plido y estn demarcados en forma. La penetracin de la infeccin ocurre por la ruta oral o aerogna, pero pude tambin entrar a tra-vs de la piel daada, especialmente en gallinas ponedoras en sistema de jaulas. El diagnstico diferencial incluyes otras septicemias bacteria-nas como estafilococosis, clera aviar, infeccio-nes por E. coli etc.

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Micoplasmosis

MICOPLASMOSISINFECCIONES POR MICOPLASMA GALLISEPTICUM (enfermedad respiratoria crnica, micoplasmosis respiratoria, sinusitis infecciosa en pavos, MG)

1, 2, 3.- MG se caracteriza por presentar signos respiratorios y un curso prolongado de en-fermedad. Las gallinas y los pavos son particularmente sus-ceptibles en todas las edades. El agente etiolgico es M. ga-llisepticum. Sin embargo, en muchos casos la patogenicidad del microorganismo se encuen-tra aumentada debido a su aso-ciacin con cualquiera de los siguientes agentes: E. coli, P. mul-tocida, H. paragallinarum, y virus IB o ND. Los signos caractersti-cos en lotes de adultos son: es-tertores nasales, descarga nasal, tos y disminucin en la produc-cin de huevos. Muchos brotes se producen en pollitos de en-gorde de ms de 4 semanas. El curso de la enfermedad es ms severo durante el invierno y en casos de infecciones asociadas. A menudo, se puede observar conjuntivitis, edema facial de la piel, y secrecin profusa de lgri-mas. El hallazgo ms importante es la aerosaculitis, en la cual los sacos areos se llenan de exuda-do fibrinoso caseoso (1 & 2). En casos crnicos el contenido de los sacos areos es denso y com-pacto (3).

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4.- Se encuentra frecuentemente neumona serofibrinosa, usualmen-te bilateral. Las aves pueden llevar los microorganismos y ser asinto-mticas hasta que la enfermedad se dispara por factores de estrs como cambios en la dieta o el clima, vacu-naciones o infecciones de IB o ND, niveles incrementados de polvo o amonaco.

5.- A menudo, la inflamacin en-vuelve las cubiertas serosas adya-centes y entonces ocurre poliserosi-tis fibrinosa.

6.- Las sinusitis observadas en galli-nas son relativamente raras.

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Micoplasmosis

7, 8, 9.- M. gallisepticum produce sinusitis infecciosa en pavos. Se puede observar en los pavos hin-chazn unilateral o bilateral de los senos periorbitales, descarga nasal y conjuntivitis. En pavos, se observa hinchazn bilateral o unilateral de los senos periorbitales, descarga nasal y conjuntivitis. El exudado inflama-torio se presenta principalmente fibrinoso y se detecta como una acumulacin difusa despus de remover la piel circundante.

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INFECCIONES POR MYCOPLASMA SYNOVIAE

10.- Rara vez estn afectados los sacos areos y otras serosas en los pavos. Las pruebas de aglutinacin positivas en suero de aves diferentes en los lotes confirman el diagnstico. MG debe ser distinguida de otras en-fermedades respiratorias en los po-llos. Las lesiones pulmonares y sacos areos pueden ser confundidas con hallazgos similares en septicemia producida por E. coli o por Aspergillus. En los pavos debe ser considerada para el diagnstico diferencial la neu-mona producida por P. multocida.

1,2.- Las infecciones por Myco-plasma synoviae (MS), pueden progresar como enfermedades sistmicas agudas o crnicas, con sntomas de artritis, sinovitis y bursitis especialmente en pavos y gallinas. Los primeros signos son cojera, disminucin de postura, y crecimiento retardado. A menu-do se producen edemas de las ar-ticulaciones tibio-tarsales y en las patas de los pollos. La morbilidad y las tasas de muerte son mode-radas, bajo el 10%. Los pollitos j-venes son susceptibles a la edad de 4-12 semanas y los pavitos a la edad de 10-12 semanas.Las sinovitis son encontradas du-rante todo el ao, pero son pre-valentes durante las estaciones hmedas y fras o cuando la cama est mojada.

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Micoplasmosis

ENTERITIS NECRTICA

3, 4.- Las aves afectadas se ago-tan progresivamente. Cuando las articulaciones o las bolsas ten-dinosas se abren, se observa un exudado serofibrinoso. El agen-te etiolgico es M. synoviae. Los microorganismos muestran un cierto tropismo por las estructuras sinoviales como las articulaciones y las bolsas tendinosas. Una ruta importante de diseminacin del agente es la transmisin transo-vrica. La distribucin es posible tambin por la ruta horizontal a travs del tracto respiratorio. El medio diagnstico ms utilizado son las pruebas serolgicas como el ELISA. Las infecciones por Mycoplasma gallisepticum deben ser diferenciadas de infecciones estafiloccicas, artritis reoviral y RGT. (Vea RGT).

1.- La enteritis necrtica (NE) es una infeccin aguda producida por Clostridium caracterizada por necrosis severa de la mucosa intestinal. La enfermedad empieza con un fuerte incremento de la tasa de mortalidad. Luego las aves se observan fuertemente deshidratadas. La piel est pegada o adherida a la musculatura del cuerpo y puede desprenderse casi completamente.

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2.- Se encuentran afectados princi-palmente los pollos de 2-5 semanas de edad, pero la enteritis necrtica tambin se presenta en gallinas cer-ca del periodo del comienzo de la postura o del pico de postura y se asocia principalmente con coccidio-sis. En los casos agudos, se presenta congestin marcada del hgado res-ponsable de la coloracin rojo oscura o negra.

3.- El intestino delgado est a menu-do distendido, con gases y la muco-sa necrtica es visible a travs de la pared. El agente etiolgico es Clostri-dium perfringers, principalmente del tipo A y menos comn del tipo C. Las toxinas y , de C. perfringers tipo A y tipo C respectivamente, son respon-sables de la necrosis de la mucosa intestinal.

4.- El lumen intestinal est lleno de contenido acuoso de color pardo, mezclado con burbujas de gas.

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Enteritis Necrtica

5.- La mucosa necrtica, adquiere una apariencia griscea cremosa o verdosa. Algunas veces la mucosa tiene una apariencia de cobija de franela.

6, 7.- En algunos casos la mucosa tiene una forma similar a la de un tronco de rbol. Los factores predisponentes son: daos en la mucosa intestinal causados por varias especies de Eimeria, migracin de Ascaris, estados de inmunodeficiencia debido a CIA, IBD, MD, y alto contenido de humedad o de harina de pescado en la dieta.

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8.- En casos donde la NE se encuen-tra asociada con coccidiosis del in-testino delgado, se pueden observar hemorragias petequiales mltiples a travs de la pared en diferentes reas a lo largo del intestino delgado.

9, 10, 11.- Cuando se produce la ocurrencia simultnea de EN y coccidiosis, el contenido del lumen se encuentra sanguino-lento, mezclado con detritus necrtico y burbujas de gas. El diagnstico est basado en las lesiones macroscpicas dis-tintivas. Cuando es necesario debe ser realizada una inves-tigacin histological o debe esperarse para el aislamiento del agente causal. NE debe ser diferenciada de enteritis ulce-rativa y algunas coccidiosis del intestino Delgado. El control debe estar enfocado en los fac-tores predisponentes. Se reco-mienda una apropiada medi-cacin de los alimentos. Se ha obtenido efectos satisfactorios con dihidrato de oxitetraciclina (OTC 50% premix). NE puede ser tratada efectivamente con hidroclohidrato de doxiciclina, amoxicilina etc.

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Colangiohepatitis en Pollo de Engorde

COLANGIOHEPATITIS EN POLLO DE ENGORDE

1, 2.- La colangiohepatitis (CAH) en pollo de engorde est caracte-rizada por alteraciones necrobi-ticas inflamatorias, proliferativas y distrficas en los ductos bilia-res y en el parnquima heptico. Usualmente, no se observan sig-nos clnicos. El incremento diario de la mortalidad es insignificante sin embargo en algunos pollos se presentan crecimiento retardado y deshidratacin. Desde el pun-to de vista anatomopatolgico el hgado est agrandado y de color amarillo plido. En algunos casos sta superficie tiene una aparien-cia de acinos caracterstica y en otros est manchado con focos pequeos mltiples pardo blan-quecinos o verdosos.

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3.- Las paredes de la vescula biliar se encuentran engrosadas en 5 a 6 cm y opacas. El estado se detecta en la ltima fase del periodo de engor-de o en el matadero. Es posible ob-servar CHA como una enfermedad independiente o asociada con ente-ritis necrtica.

4.- Una seccin transversal a travs de la pared de la vescula biliar en-grosada (flecha).

5.- El agente etiolgico es Clostridium perfringers. CAH puede reproducir-se experimentalmente en pollos de engorde cuando se liga los ductos biliares y cuando se inocula C. per-fringers. La vescula biliar est llena de una secrecin de bilis espesa o un material denso de color crema.

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Colangiohepatitis en Pollo de Engorde

6.- En algunos pollos, la grasa subcutnea y corporal presentan un tinte ictrico.

7.- Histolgicamente, las lesiones en el hgado se detectan en varios perio-dos del desarrollo. En la mayor parte de casos, se observan cambios prolifera-tivos en los ductos biliares. Los ductos biliares dilatados poseen estructuras granulomatosas rodeadas por fibras re-ticulares finas. En el centro, en algunos granulomas, se observan grados inicia-les o avanzados de necrosis y poca o moderada infiltracin granuloctica.

8.- En algunos ductos biliares, se presenta stasis biliar dentro de ellos, y en medio de las secreciones estanca-das se detectan una gran cantidad de microorganismos. Dentro de los canalculos, se evidencia frecuentemente necrosis de coagulacin. Muchas bacterias Gram positivas son detectadas entre los granulomas, en el lumen de los ductos y dentro de la vescula biliar a menudo con lesiones inflamatorias. En-tre algunos de estos focos, se observa hialinizacin de las masas necrticas y microorganismos simples. La mucosa de los ductos biliares y de la vescula biliar se encuentra necrosada y la pared est engrosada debido al crecimien-to de tejido conectivo. El diagnstico se basa en las le-siones macroscpicas y microscpicas. Alrededor de las necrosis, se forman un cinturn de macrfagos, linfocitos y granulocitos. La prevencin es similar que para la Ne-crosis Ulcerativa.

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ENTERITIS ULCERATIVA

1, 2.- La enteritis ulcerativa (UE) se caracteriza por cam-bios inflamatorios ulcerativos y necrticos en la mucosa in-testinal y lesiones necrobiti-cas distrficas en el hgado y el bazo. Los signos clnicos inclu-yen malestar general, plumas erizadas, diarrea y anemia. En muchas circunstancias, la en-fermedad comienza con mor-talidad sbita. Desde el punto de vista anatomopatolgico, se observan lceras profun-das de apariencia de botn, principalmente en el ciego y menos frecuentemente, en algunas partes del intestino delgado, usualmente visibles a travs de la pared.

3, 4.- El agente etiolgico es Clostridium colinum, un organis-mo formador de esporas, alta-mente resistente a los agentes qumicos y alteraciones fsicas. El contenido intestinal se en-cuentra a menudo mezclado con sangre. Las lesiones principales aparecen como focos amarillen-tos con hemorragias petequiales que pueden observarse tanto en la superficie serosa como en la mucosa.

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Enteritis Ulcerativa

5.- En las lceras grandes y antiguas, las zonas hemorrgicas tienden a desapare-cer. Las lceras pueden tener una forma redonda irregular o alargada y estn cu-biertas por membranas diftricas necr-ticas grandes.

6.- Frecuentemente se observa peri-tonitis adhesiva debido al material in-flamatorio envolvente, de las cubiertas serosas adyacentes. Son susceptibles muchas aves domsticas y salvajes, (po-llos, pavos, codornices, perdices de roca, gansos, perdices, etc.). Los pollos y las codornices son las especies ms vulne-rables entre 4 y 12 semanas de edad y tambin estn afectados los pavos de 3 a 8 semanas de edad.

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7.- En el hgado, se detecta una variedad de cambios distrficos y necrosis. Los focos necrticos en algunos casos son de tipo miliar. Algunas veces, las necrosis del hgado alcanzan 1-2 cm de dimetro y son rodeadas de una zona hemorrgica.

8, 9.- En algunas circuns-tancias los focos necrticos envuelven gran parte del h-gado y son infiltrados por he-morragias. Frecuentemente, las necrosis se distinguen en el fondo de una marcada dis-trofia parenquimatosa, afec-tando el hgado parcialmente o totalmente (uni o bilateral). El agente etiolgico se distri-buye en las excreciones de las aves enfermas y en recupera-cin, y persisten en el suelo por muchos meses. El perio-do de incubaciones de 1 a 3 das. La tasa de mortalidad en pollos vara del 2-10% y en los cuales alcanza el 100%. Los brotes de UE en pollos estn a menudo asociados con coccidiosis o aparecen despus de la presentacin de condiciones de estrs, IBD y coccidiosis aviar.

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Enteritis Ulcerativa

10.- Apariencia esponjosa del hgado debido a la presencia del patgeno for-mador de gas.

11.- El bazo puede est agrandado, hipermico, hemorrgico y algunas veces, con necrosis. El diagnstico se basa en las lesiones tpicas. Si es ne-cesario se pueden realizar improntas, estudios histopatolgicos o esperar al aislamiento e identificacin del agente etiolgico. La UE debe ser diferenciada del NE, coccidiosis, e histomonosis (ty-plohepatitis).

12.- En algunos casos se detectan hemorragias de intensidad variada en la cubierta mucosa de la molleja. Prevencin - Crianza separada de los diferentes grupos de edades, evitando el contacto con otras especies aviares. La pre medicacin de alimentos con algunos antibiticos y su rotacin puede prevenir la reproduccin de C. colinum. Se han obtenido buenos resultados con di hidrato de oxitetraciclina (OTC, 50% premix). La EU puede ser tratada eficazmente con hidroclorhidrato de doxiciclina, amoxicilina etc.

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GASTRITIS NECRTICA Asociada con Clostridium Perfringens en Pollos de Engorde Descripcin de un caso de un brote enzotico de Gastritis Necrtica Asociada con Clostridium Perfringens en pollos de engorde

1.- La cutcula de la molleja est embe-bida con una superficie costrosa y tiene apariencia de haber sido cocinada (a) y perifricamente est elevada y des-prendida de la cubierta mucosa subya-cente con un material amorfo con apa-riencia caseosa (flecha).

2, 3, 4.- Deteccin de pseu-do-membranas (flechas) con apariencia esponjosa y color amarillo cremoso despus de remover la cutcula.

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Gastritis Necrtica

5.- Lesin ulcerativa necrtica severa en medio de la cutcula necrtica.

6.- Lesin ulcerativa de la Figura 5 des-pus de remover la cutcula. Fue afec-tada solamente la cutcula (flecha), y no hay alteraciones en la cubierta mucosa subyacente.

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1, 2.- La dermatitis gangrenosa (GD) es una enfermedad que afecta la alimentacin y el cre-cimiento de las aves, y est ca-racterizada por la necrotizacin de diferentes reas de la piel y una celulitis severa del tejido subcutneo. El repentino y r-pido incremento de las tasas de mortalidad es a menudo la pri-mera seal de la incidencia de GD. Las aves afectadas mueren en menos de 24 horas. La tasa de mortalidad va desde el 1% al 60%. Las lesiones se presentan como reas de la piel macera-das de color rojo obscuro o azul verdosas. Usualmente la prdi-da de plumas empieza general-mente en las alas y contina a las reas adyacentes.

DERMATITIS GANGRENOSA

7.- Depsitos pseudomembranosos profundos en la cubierta mucosa de la molleja, entre las cuales se detallan hyalinizacin (flecha 1) y grupos focales de bacilos (flecha 2) H/E,bar= 40 m.

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Dermatitis Gangrenosa

3, 4.- Muchos brotes se presen-tan en pollos de engorde a la edad de 4 a 8 semanas. La enfer-medad se observa tambin en ponedoras de caja a la edad de 6 a 20 semanas y en reproductoras de pollos de engorde a la edad de 20 semanas. Los brotes se obser-van frecuentemente en aves ali-mentadas con pre mezclas muy hmedas y calientes. La derma-titis gangrenosa afecta a las aves mientras an estn vivas. En mu-chos casos diferentes la gangrena puede comenzar y afectar la piel de la cabeza, cuello y el pecho. La piel afectada est macerada o to-talmente necrtica, lo que produ-ce en muchos casos exposicin de tejidos adyacentes.

5.- Los agentes de la GD son Cl. septicum, Cl.perfringers tipo A y Staphylococcus aureus, de manera independiente o en combinacin. La infeccin asociada es ms severa. Las lesiones de la piel son a menudo crepitantes y son detectadas en la regin del pecho, abdomen, espalda y alas, tanto en aves vivas y muertas.

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6.- Debajo de la piel afectada se descubren edemas hemorrgicos extensos con o sin gas (enfisema). Los clostridios se encuentran en el suelo, heces, y en el contenido intestinal. Los estafilococos viven en la piel y las mucosas de las aves.

7.- Raramente se observan lesio-nes en la piel de las patas. El incre-mento de la susceptibilidad de las aves a la dermatitis gangrenosa est relacionado con estados de inmunodeficiencia secundarios a CIA, IBD, IBH etc. Otros factores predisponentes son la aflatoxico-sis, la dieta deficiente o no balan-ceada y la higiene no adecuada. Las heridas en la piel son la puerta de entrada de la infeccin.

8.- En muchos casos, no se observan cambios en las vs-ceras. Raramente, burbujas se pueden encontrar burbujas de gas en el hgado. El diagnstico se confirma por im-prontas preparadas o cortes histolgicos. El agente bacte-riano puede ser aislado de las lesiones celulticas. A menudo se observan, necrosis simples o mltiples.

Prevencin.- Se deben minimizar los factores que pro-ducen heridas en la piel (canibalismo, traumas mecnicos etc.). Los enfoques ms exitosos se logran con programas de profilaxis inmunolgica, en lotes de reproductoras, los cuales tienen como objetivo la prevencin y reduccin de posibles estados inmunosupresores. Las lesiones microscpicas son caracterizadas por edema, enfisema, hiperemia, hemorragias, y necrosis de los tejidos subcutneos. La dermatitis gangrenosa puede ser tratada efectivamente con tetraciclinas: hidroclorhidrato de doxi-ciclina, tiocianato de eritromicina, clortetraciclina y sulfato de cobre en el agua.

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Botulismo

BOTULISMO1.- El botulismo es una intoxicacin cau-sada por las toxinas de Clostridium bo-tulinum. Muchas aves son susceptibles con excepcin de los buitres. Los signos clnicos aparecen dentro de las primeras horas y luego de varios das. Se observa paresia flccida de las piernas, alas, cuello y prpados. La paresia progresa rpida-mente a parlisis y las aves caen dentro de un coma profundo con la cabeza y el cue-llo extendidos de manera tpica. No hay lesiones macroscpicas caractersticas. El tratamiento con selenio, vitaminas A, D y E as como algunos antibiticos como la clortetraciclina, bacitracina, etc, pueden reducir las tasas de mortalidad.

ESPIROQUETOSIS

1.- La espiroquetosis es una enferme-dad septicmica caracterizada por de-presin, paresia progresiva, parlisis y cambios necrobiticos inflamatorios en los rganos parenquimatosos y en el tracto gastrointestinal.

2.- La trasmisin de las espiroquetas se relaciona con la garrapata de las aves Argas persicus que es el reservorio y el principal vector. Las gallinas, pavos, gansos, patos, y faisanes de todas las edades son susceptibles a la infeccin. En un estado avanzado, el desarrollo de la parlisis y la paresia hace que las aves se encuentren comatosas y somnolien-tas.

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3.- Despus de remover el plumaje, se descubren las garrapatas adhe-ridas a la piel. El agente etiolgico es Borrelia anserina, una espiroqueta altamente mvil, con 5-8 espirales. Los organismos no son resistentes fuera del hospedador y pueden exis-tir solo en algunos vectores.

4.- Un hallazgo tpico de la espiro-quetosis, es el agrandamiento del bazo con apariencia marmrea. La garrapata A. persicus permanece in-fectiva por cerca de 430 das y trans-mite las espiroquetas a su progenie. Las espiroquetas pueden ser identi-ficadas en frotis de sangre teidos con coloracin Giemsa. En la ltima fase de la enfermedad, no se detec-tan las espiroquetas.

5.- El hgado se encuentra agran-dado, y con marcas de necrosis de varios tamaos e infartos margina-les. Usualmente, se observa ente-ritis mucoide del color de la bilis. Los arsenicales as como algunos antibiticos incluyendo la tilosina, tetraciclina, y penicilina son efecti-vos para el tratamiento de las aves infectadas. La aplicacin de vacunas se considera exitosa, pero la inmuni-dad adquirida es corta y se requie-ren vacunaciones repetidas.

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Clamidiosis

CLAMIDIOSIS

1, 2.- La clamidiosis en una enfer-medad infecciosa aguda o crni-ca en algunas aves domsticas, y varias aves migratorias, salvajes o de jaula. En las aves clnica-mente enfermas existen lesiones y signos entricos, pulmonares y septicmicos. El agente etio-lgico de la clamidiosis aviar es Clamydophila psittaci. Las aves domsticas ms afectadas son los patos y los pavos. Los pollos se afectan ocasionalmente. Los signos clnicos especficos son conjuntivitis, panolftalmitis, sin-usitis infraorbital (1) y rinitis (2).

3.- Algunos hallazgos anatmicos ma-croscpicos caractersticos son las poli-serositis generalizadas manifestadas por pericarditis serofibrinosa (a), aerosaculi-tis (b) y perihepatitis (c), acompaada por hepatomegalia y esplegnomegalia.

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CORIZA INFECCIOSA

4.- La pleuroneumona cruposa (fle-cha) es una lesin pulmonar especfi-ca en las aves clnicamente enfermas. En humanos, la enfermedad se pue-de producir despus de la infeccin en galpones de pollos. Las poblacio-nes de palomas silvestres en algunas ciudades en Europa, Amrica y Asia son un grave problema para el con-trol de la clamidiosis humana.

5.- El diagnstico est basado en la historia, sntomas y lesiones, adems de la presencia de cuerpos de inclu-sin intra-citoplasmticos. Prepara-cin de una impronta de los sacos areos de un pato. Cuerpos elemen-tales clamidiales rojos intracitoplas-mticos. Coloracin Giemsa, Bar=10 m.

1.- La coriza infecciosa (IC) se manifies-ta principalmente por rinitis y sinusitis infraorbital. Ocurre principalmente en pollos y est producida por Avibacte-rium paragallinarum. En general, los primeros signos son rinitis con descar-gas seromucosas, a menudo desecadas alrededor de los orificios nasales.

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Coriza Infecciosa

2.- Se produce edema facial en el rea del seno infraorbital. Usual-mente, este estado est acompaa-do por disminucin del consumo de alimento y agua, y en las aves de postura con reduccin variable de la produccin de huevos.

3.- Se puede observar edema de las barbillas especialmente en los ma-chos. La infeccin del tracto respira-torio bajo rara vez se presenta.

4.- Despus de que disminuye la inflamacin, las barbillas afecta-das pueden permanecer arrugadas como resultado de la organizacin del exudado de depsito. La IC debe diferenciarse del clera aviar y la hi-poavitaminosis. A las cuales son si-milares en sus signos clnicos.

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TUBERCULOSIS AVIAR

1, 2, 3.- La tuberculosis aviar es una enfermedad infecciosa crnica caracterizada por la formacin de lesiones granu-lomatosas en las vsceras, pr-dida de peso progresiva y la muerte. Se encuentra espor-dicamente en aves, criadas en traspatio, zoolgicos y es un problema en las aves exticas enjauladas.Se observa prdida progresi-va de peso, caquexia, diarrea y palidez en la cresta, barbillas y cara. Los rganos paren-quimatosos (especialmente el hgado y el bazo) estn agrandados y se encuentran granulomas (tubrculos) de varias tallas. Las lesiones pul-monares se presentan muy raramente.

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Tuberculosis Aviar

4, 5.- El agente etiolgico es My-cobacterium avium, un microor-ganismo con mucha capacidad para adaptase y es cido resisten-te. Es resistente a los cambios de temperatura, desecado, cambios de pH, a muchos desinfectantes y sobrevive en el suelo por aos. Se pueden detectar a lo largo del intestino delgado numerosos tu-brculos sub serosos simples o mltiples. Despus de la necrotizacin de algunos tubrculos, se forman pseudo divertculos que disemi-nan constantemente micobac-terias viables. La transmisin del agente se realiza principalmente por va de la ingesta de alimentos contaminados, agua, cama y el suelo.

6.- En casos avanzados, los tubrculos pueden ser observados a lo largo de la mdula sea del fmur y de la tibia.

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7, 8.- La tuberculosis aviar se presenta de manera caracte-rstica en forma de tubrculos conglomerados (apariencia macroscpica e histolgica). El diagnstico se basa en la evaluacin de la historia, mor-talidad persistente en lotes de adultos y los hallazgos anato-mopatolgicos. La tuberculosis aviar debe ser diferenciada de las enfermedades neoplsicas, coligranuloma (enfermedad de Hjarre), pullorosis, etc. No se re-comienda el tratamiento ya que la enfermedad es contagiosa para el hombre.

nfermedadesvirales

Enfermedades Virales

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HEPATITIS POR CUERPOS DE INCLUSIN

1.- La hepatitis viral por cuerpos de inclusin (IBH) es una infeccin por adenovirus caracterizada por he-morragias y cambios necrobiticos distrficos en el hgado y los riones acompaados por cuerpos de inclu-sin intranucleares. Una lesin ma-croscpica caracterstica es el agran-damiento y distrofia del hgado, que se presenta de color amarillento y textura friable.

2.- Los brotes de IBH se presentan principalmente en los pollos de car-ne, ms comnmente a la edad de 3 a 8 semanas. IBH a menudo ocu-rre como una infeccin secundaria a deficiencias inmunitarias resultantes de otras enfermedades (IBD, CIA). Dentro de los cambios distrficos del hgado, pueden presentarse he-morragias que varan en intensidad y tamao, lo que produce una varie-dad de lesiones en el hgado.

3, 4.- Durante los brotes de IBH se aslan diversos serotipos de los 12 adenovirus aviares conocidos (AAVs) del grupo 1. Las aves enfermas portan el virus en sus ex-cretas, riones, mucosa nasal y traqueal. El virus es resistente a muchos factores ambientales y puede ser transmitido fcil-mente por la va mecnica. La transmisin de adenovirus se realiza verticalmente a travs de los huevos frtiles, y horizontal-mente, por va de las excreciones (princi-palmente las heces). En un gran nmero de casos, las lesiones predominantes son las hemorragias masivas o petequiales en el hgado o marcada ictericia.

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Hepatitis por cuerpos de Inclusin

5.- El IBH se caracteriza por una cada sbita y un incremento inmediato de las tasas de mortalidad los cuales son ms altos en el 3 y 4 da y regresan al rango normal en el da 6 y 7. La tasa total de mortalidad se encuentra usualmente bajo el10 % pero a veces puede alcanzar 30%. Rara vez se de-tectan cambios necrticos visibles ma-croscpicamente.

6.- Los riones estn agrandados, p-lidos y presentan pequeas hemorra-gias petequiales.


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7.- En muchas circunstancias, el IBH in-crementa la cantidad de fluido pericr-dico (hidropericardio).

8, 9.- Los signos clnicos pue-den ser observados unas pocas horas antes de que ocurra la muerte. Estos signos consisten en cresta y barbilla plida, de-presin y apata. A menudo se observan equimosis y hemorra-gias estriadas en los msculos esquelticos y muy raramente en el proventrculo.

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Hepatitis por cuerpos de Inclusin

10, 11.- Se detectan cambios microscpicos distrficos exten-sivos y necrosis en el parnquima heptico. En el ncleo de los he-patocitos, se pueden encontrar cuerpos de inclusin eosinoflicos y basoflicos. Los cuerpos de in-clusin basoflicos son usualmen-te densos y ocupan el espacio denso intranuclear (flecha b), al contrario los eosinoflicos son re-dondos o de forma irregular y ro-deados de un halo de luz (flecha e). El diagnstico est basado en las lesiones macroscpicas tpicas y la historia clnica.Un aspecto importante en el diag-nstico de IBH es la investigacin histolgica que ayuda a detectar los cuerpos de inclusin intranu-cleares. IBH debe ser diferenciado principalmente del IBD y la ane-mia infecciosa aviar (CIA).

12.- Puede presentarse aunque no tan frecuentemente dentro del hgado cuerpos de inclusin intranuclear (flecha a), proliferacin perivascular mononuclear (flecha b) H/E, Bar = 25 m.

Desde el punto de vista de la prevencin y control del IBH, los huevos de lotes de reproductores de pollos de engorde donde la enfermedad aparece consecutivamente en la progenie, no deben ser utilizados. El acceso de aves silvestres debe evitarse, ya que ellas son portadoras potenciales y diseminan el virus. Los aspectos ms importantes en la prevencin de IBH son el control de IBD y CIA. No hay ninguna vacuna ni tratamiento efectivo.


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ENTERITIS HEMORRGICA DE LOS PAVOS

1, 2.- La enteritis hemorrgica (HE) es una enfermedad viral aguda en pollos jvenes que est caracterizada por decai-miento sbito, heces sanguino-lentas y a menudo tasas altas de mortalidad. Se puede ob-servar una descarga de sangre por el recto (1), sangre fresca en heces o melena (2).

3.- La enteritis hemorrgica se observa en pavos a la edad de 6 a 11 semanas pero ms frecuentemente a la edad de 7 a 9 semanas. Excepcionalmente, la HE se observa en pavos de menos de 4 semanas de edad, presumiblemente debido a los anticuerpos maternales. El intestino delgado, especialmente el duodeno, tiene un color rojo oscuro y vasos sanguneos ramificados, promi-nentes bajo la cubierta serosa y hemo-rragias que se observan a travs de la pared intestinal.

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Enteritis Hemorrgica de los Pavos

4,5.- La HE se caracteriza por signos clnicos que progresan rpidamente y el curso de la enfermedad tiene una duracin de aproximadamente 10 das. La tasa ms alta de morbilidad se alcanza en la mitad de este periodo. La taza total de mor-talidad vara entre 2-3 % y 5 a 10 % pero pueden alcanzar el 60 %.Los pavos se encuentran depri-midos y se observa una reduc-cin del consumo de alimento y agua. La ocurrencia de las le-siones de la mucosa intersticial vara de hipermica a hemorr-gica (4) y hay diversas hemo-rragias o inflamacin necrtica fibrinosa (5).

6, 7.- El bazo de las aves infectadas se encuentra tpicamente aumentado de tamao, hemorrgico, moteado o marmoleado. Despus el bazo reduce 2 a 3 veces su tamao y adquiere un color gris plateado caracterstico. Los estudios serolgicos muestran que HEV se encuentra distribuido entre los pavos adultos. No hay evidencia de transmisin vertical, y se ha establecido que HEV se disemina horizontalmente por ingestin de heces de pavos infectados. La cama contaminada, los equipos, zapatos, otras aves, roedores etc. son tambin agentes importantes en la transmisin de la infeccin.


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8.- El hgado est aumentado de tama-o, y moteado con mltiples hemorra-gias, las cuales varan de petequias a equimosis. Las aves muertas estn en buenas condiciones pero presentan piel plida. Una vez que la enfermedad aparece en la granja, la infeccin a me-nudo se disemina en otros lotes. La in-feccin de HEV en pavos resulta en una inmunosupresin transitoria y conse-cuentemente se produce una septice-mia secundaria producida por E. coli.

9.- Los riones estn agrandados y hemorrgicos.

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Enteritis Hemorragica de los Pavos

10.- En muchos casos la mucosa gstrica e intestinal presenta hemorragias petequiales o estriadas.

11.- Un signo caracterstico para el diagnstico es el hallazgo de

grandes cuerpos de inclusin acidoflicos y raramente basoflicos en

las clulas reticuloendoteliales del bazo.

Se observa un patrn en donde la cromatina del ncleo se encuen-

tra desplazada y condensada alrededor del cuerpo de inclusin que

generalmente se ve como una media luna. Algunas veces cuerpos

de inclusin similares pueden ser hallados en la lmina propia de la

mucosa intersticial.

Las lesiones macroscpicas tpicas y la historia de la enfermedad

pueden establecer un diagnstico presuntivo para HEV. Se puede

confirmar el diagnstico por la deteccin histolgica de cuerpos de

inclusin intranucleares en las clulas reticuloendoteliales del bazo

o los intestinos. Se puede utilizar para la identificacin de HEV el

mtodo de agar gel precipitacin. El antgeno viral puede ser de-

tectado tambin en tejido esplnico congelado o fresco, diluido 1:1

en solucin salina o en suero obtenido de pavos enfermos. La HE

debe distinguirse de otros casos de enteritis severa en pavos como

la septicemia aguda producida por E. coli, y otros estados septicmi-

cos (estreptococosis, clera aviar etc.). Luego de algunas semanas

despus del comienzo de la enfermedad, se debe iniciar una tera-

pia antibitica apropiada para prevenir la septicemia secundaria

producida por E. coli. Desde el punto de vista prctico, no hay una

terapia efectiva para HE en pavos.

SNDROME DE CAIDA DE POSTURA 1976

1, 2, 3.- El sndrome de cada de la postura-1976 (EDS 76) es una en-fermedad infecciosa en gallinas ponedoras manifestada por una brusca cada en el pico de produc-cin, huevos que presentan forma irregular, huevos sin cscara o con cscara blanda y despigmentacin de los mismos. El agente etiolgico es un adenovirus del grupo III. La transmisin horizontal ocurre lenta-mente en el sistema de jaulas y rpi-damente en los sistemas de postura de piso.


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El primer signo de la enfermedad es la prdida de pigmentacin de los huevos, seguido rpidamente por la aparicin de cscara blanda, deformada o ausencia de la misma. Si los huevos defectuosos son des-cartados los que quedan no tienen problemas con la fertilizacin y la incubacin. La cada de la postu-ra puede ser sbita o prolongada. Usualmente esta permanece por 4 a 10 semanas y la produccin de huevo es reducida en cerca del 40 %. Aparte de los ovarios inactivos y la atrofia del oviducto, no se ob-servan otras lesiones. La replicacin del virus en las clulas epiteliales de las glndulas del oviducto produ-ce un cambio inflamatorio severo y distrfico de la cubierta mucosa. La apariencia de los huevos con calidad variable y la cada de la pro-duccin son signos que sugieren la presencia de EDS 76. El diagnstico se apoya en los estudios serolgi-cos y se confirma despus del ais-lamiento e identificacin del virus. En muchos casos no se detectan anticuerpos en los lotes infectados hasta que la produccin de huevos se acerca a niveles entre el 50 % y el pico de produccin.

INFECCIONES ASOCIADAS A ADENOVIRUSADENOVIRUS GRUPO I- INFECCIONES ASOCIADAS

1.- Pancreatitis necrtica en pollos de engorde. Se caracteriza por necrosis focal en el pncreas.

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Infecciones Asociadas a Adenovirus

2.- Erosin de la molleja en pollos de engorde. Las lesiones se manifiestan por erosiones que afectan la cutcula y los tejidos subyacentes de la molleja.

ADENOVIRUS GRUPO II- INFECCIONES ASOCIADAS1.- Esplenomegalia aviar producida por adenovirus. La esplenomegalia aviar producida por adenovirus se caracteriza por el agrandamiento del bazo, edema pulmonar y congestin. Esto se observa en reproductoras de pollos de carne a la edad de 20-45 semanas. Su curso es sub-agudo o agudo. La mortalidad puede alcanzar 8- 9 %. Las lesiones principales son esplenomegalia, apariencia moteada o marmoleada del bazo, edema o hipere-mia de los pulmones.

ENFERMEDAD INFECCIOSA DE LA BURSA (GUMBORO)1.- La enfermedad infecciosa de la bolsa (IBD, Gumboro) es una infeccin viral alta-mente contagiosa aguda en pollos, mani-festada por inflamacin y posterior atro-fia de la Bolsa de Fabricio, varios grados de nefritis-nefrosis e inmunosupresin. Clnicamente la enfermedad se observa solo en pollos de ms de tres semanas de edad. Las plumas alrededor de la cloa-ca estn usualmente erizadas con heces conteniendo gran cantidad de uratos.


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2.- El periodo donde aparecen la mayora de signos clnicos y la tasa ms alta de muerte es a la edad de 3-6 semanas. La IBD puede ser observada a menudo durante el periodo que las aves mantienen una bolsa funcional (ms de 16 semanas de edad). En pollos menores a 16 semanas de edad la IBD pude ser sub clnica pero las lesiones en la bolsa producen inmunosupresin. Tambin puede presentarse diarrea, anorexia, depresin, plumas erizadas especialmente en la regin de la cabeza y el cuello.

3.- La infeccin natural de IBD se observa principalmente en aves. En pavos y patos, puede ocurrir en for-ma sub clnica sin inmunosupresin.Muchos aislamientos del virus de IBD en pavos son diferentes serol-gicamente que aquellos encontra-dos en pollos. En los galpones, una vez que existe contaminacin con el virus de IBD, la enfermedad tiende a repetirse usualmente como una infeccin subclnica. Los cadveres se encuentran deshidratados, a me-nudo con hemorragias en los ms-culos pectorales, abdominales y de los muslos.

4.- El virus IBD pertenece a la fami-lia Birnaviridae del grupo de virus ARN. Se conoce que existen dos serotipos, pero solo el serotipo 1 es patognico. Los virus son altamente resistentes a muchos desinfectan-tes y condiciones ambientales. En galpones contaminados puede per-manecer por meses en el agua, ali-mento y en las heces por semanas. El periodo de incubaciones corto y los primeros sntomas aparecen 2-3 das despus de la infeccin. Las lesiones en la bolsa de Fabricio son progresivas. Al principio la bolsa se encuentra agrandada, edematosa y cubierta con trasudado gelatinoso.

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Enfermedad Infecciosa de la Bursa (Gumboro)

5.- El virus IBD tiene un efecto linfocitico y los daos ms severos se producen en los folculos linfoides de la bolsa de Fabricio. La IBD comienza frecuentemente como una bursitis serosa.

6.- Las lesiones de IBD se caracterizan por presentar varias etapas de inflama-cin serosa hemorrgica a hemorrgica severa. La tasa de morbilidad es muy alta y puede alcanzar 100 %, mientras que la tasa de mortalidad alcanza 20 a 30 %. El curso de la enfermedad es de 5 a 7 das y el pico de mortalidad ocu-rre en el medio de este periodo.

7.- En algunos casos, la bolsa de Fabri-cio se encuentra de exudado fibrinoso coagulado que generalmente se mol-dea con la forma de los pliegues de la mucosa. En aves que sobreviven a los estados agudos de la enfermedad, la bolsa se atrofia progresivamente. Mi-croscpicamente la atrofia de los fo-lculos dentro de la bolsa de Fabricio, se observa secundariamente a las alte-raciones necrobiticas inflamatorias y distrficas.


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8.- Los riones se encuentran afecta-dos por una ditesis severa de uratos. En un brote agudo y con signos clnicos claramente manifiestos el diagnstico no es dificultoso. El diagnstico pue-de ser confirmado por la deteccin de las lesiones macroscpicas por medio de un estudio anatomopatolgico. La IBD debe ser diferenciada de la IBH (Hepatitis por cuerpos de inclusin). La aplicacin de vacunas vivas en pollos es un punto clave para la prevencin de IBD y debe estar relacionado con los niveles de anticuerpos maternales.

BRONQUITIS INFECCIOSA (IB)1.- En aves de ms de 4 semanas, la IB se manifiesta por signos respiratorios severos (estornudos, tos y estertores). Se observa tambin rinitis y conjuntivi-tis, depresin y la presencia de aumen-to de la presin alrededor del corazn. La tasa de muerte puede alcanzar el 100%. La mortalidad en pollos jvenes es insignificante de manera general siempre que no ocurra una infeccin secundaria con un agente diferente. En tales casos, hay una infiltracin ce-lular inflamatoria severa del tracto res-piratorio superior, lo que produce que la mucosa se engrose y se vuelva ms compacta.

2.- En gallinas ponedoras infectadas con el virus de IB, se observa oofori-tis y lesiones necrobiticas distrficas que afectan principalmente el tercio medial y terminal de la mucosa del oviducto. Las consecuencias de estas lesiones son la cada de la produccin de huevos, aparicin e incremento en el nmero de huevos pigmentados y deformados como los huevos blancos con cscara blanda y clara de huevo acuosa.El oviducto se encuentra atrofiado, cs-tico con depsitos de yemas o huevos completamente formados en la cavi-dad abdominal (lo que se denomina ponedora interna).

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Bronquitis Infecciosa (IB)

3.- Las consecuencias son el sndrome de cada de la postura, huevos pig-mentados o deformados, o huevos con cscaras dbiles y clara de huevo acuosa. IB est producida por un co-ronavirus. Se caracteriza por una gran diversidad antignica lo que explica la identificacin de gran variedad de serotipos (Massachusetts, Arkansas 99, Connecticut, O72 etc.) A menudo el curso de la infeccin se complica con la participacin de otros patgenos como E. coli, M. gallisepticum, y el virus de la laringotraqueitis aviar.

4, 5.- Las cepas necrobiticas de los virus IB causan cambios seve-ros daos necrobiticos, distrfi-cos e inflamatorios en los riones: urolitiasis (229), nefritis intersticial (230) hemorragias (231) que incre-mentan considerablemente la tasa de mortalidad. En condiciones na-turales solo las gallinas son infecta-das. Todas las aves no inmunizadas de todas las edades son suscepti-bles a la enfermedad. IB se puede observar an en lotes vacunados. Los mtodos serolgicos (VN, ELI-SA etc.) se usan ampliamente en el diagnstico. En la actualidad se est utilizando PCR para la identi-ficacin de serotipos del virus IB. La IB debe ser distinguida de otras enfermedades respiratorias agu-das como ND, laringotraqueitis y coriza infecciosa aviar. La vacuna-cin con vacuna viva o muerta es efectiva solo si contiene el serotipo respectivo del virus de una regin establecida.


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LARINGOTRAQUEITIS1.- La laringotraqueitis (LT) es una infeccin viral en gallinas, faisanes y pavos reales caracterizada por infil-tracin fibrinosa y hemorrgica del tracto respiratorio. Se manifiesta en forma laringotraqueal y conjunti-val En la forma laringotraqueal se observa asfixia, estertores y tos. La cabeza y el cuello se encuentran ex-tendidos hacia delante y hacia arriba durante la inspiracin.

2.- La cubierta mucosa de la larin-ge y la trquea presenta inflamacin catarral, hemorrgica o fibrinosa. Muchos brotes se encuentran a la edad de 4 a 14 semanas, pero la enfermedad puede presentarse a cualquier edad. LT est causada por un herpesvirus que es relativamente resistente.

3.- Laringotraqueitis hemorrgica. El rango de morbilidad de LT alcanza 50-70 % y el rango de muerte 10-20 %. A menudo, puede producirse una infeccin complicada con la participacin de E. coli, S. aureus, M. gallisepticum etc.

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Laringotraqueitis

4.- En algunos casos, el exudado fibrinoso o hemorrgico forma moldes que pueden obstruir casi completamente la laringe y la trquea. La fuente de infeccin son las aves enfermas y convalecientes siendo su periodo de portadores del virus prolongado (ms de 1 a 2 aos). Por sta razn se observa una cierta estacionalidad de la infeccin.

5.- En la forma conjuntival de LT, se observan ojos h-medos, secrecin de lgrimas y edema de los senos infraorbitarios, especialmente en las infecciones com-plicadas.Los signos clnicos y morfolgicos tpicos son suficien-tes para asumir la presencia de LT. El diagnstico se confirma con la deteccin de cuerpos de inclusin intranucleares por medio de los estudios histolgicos en las etapas tempranas de la enfermedad, estudios serolgicos, etc. La LT debe ser diferenciada de IB, SHS, infecciones por M. synoviae etc. Los galpones conta-minados con el virus de LT, deben ser desocupados, limpiados, desinfectados y ocupados otra vez despus de 5 a 6 semanas. Las aves no afectadas y las que per-tenecen a otros galpones de la granja infectada deben ser protegidas por vacunacin y as detener un brote subsecuente.

SINDROME DE CABEZA HINCHADA

1.- El sndrome de cabeza hinchada (SHS) es una infeccin complicada en pollos de carne y reproductoras de pollos de carne, donde el agente etiolgico primario es un Pneumovirus aviar (APV) y el agente secun-dario usualmente es E. coli. Este sndrome se caracteriza por signos nerviosos y respi-ratorios. En pollos de carne, SHS se observa generalmente despus de la cuarta semana de edad. Los signos clnicos primarios son estornudos, tos, estertores y conjuntivitis. Se puede observan tambin una secrecin lagrimal profusa, conjuntivas enrojecidas, y una forma de ojos caracterstica almendra-da y oblonga. El exudado inflamatorio es transparente en la fase inicial, pero despus se vuelve opaco.


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2.- Los edemas subcutneos en la re-gin de la cabeza, emergen y envuel-ven unilateralmente o bilateralmente los senos peri-orbitales y el espacio mandibular. Se puede evidenciar un patrn estacional en la prevalencia, con picos durante la primavera y el verano. Los virus se transmiten por contacto directo entre aves infectadas y aves susceptibles. Reviste especial impor-tancia la ruta de transmisin area de granja a granja. Las causas principales predisponentes son el microclima po-bre, mala ventilacin, niveles altos de polvo y amonaco, etc.

3.- Despus de remover la cubierta de la piel, se observan depsitos de exudado se-rofibrinoso. La APV es un virus de la familia Paramixoviridae, que est presente en las se-creciones y descargas respiratorias. Este orga-nismo sobrevive por un tiempo prolongado en el ambiente fro y hmedo. Despus de las infecciones de ADV pueden aparecer infec-ciones producidas por E.coli en el tracto res-piratorio superior. La respuesta inflamatoria provocada produce acumulacin de exudado en el tejido subcutneo. En muchas circuns-tancias, se desarrolla una neumona cruposa en las fases finales como consecuencia de la contaminacin con otros patgenos.

4, 5.- La SHS en reproductoras de carne, se encuentra principal-mente alrededor o despus del periodo de pico de postura de huevos solo en aves hembras. Se observa tambin hinchazn unilateral o bilateral de la cabeza, que afecta el seno peri-orbital, el espacio mandibular y las barbi-llas. La conjuntiva y la membrana mucosa de los senos estn consi-deradas como las puertas de en-trada de la infeccin.

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Sndrome de Cabeza Hinchada

6.- Se observan frecuentemente, sig-nos nerviosos en reproductoras de po-llos de carne, (opisttomos, tortcolis) debido a procesos inflamatorios en los huesos del crneo y el odo medio.

Se ha identificado una citotoxina nica en muchos aislamientos de E.coli, que participa en la SHS y que puede estar involucrada en la patognesis de la enfermedad. Los sitios donde la bacteria entra al tejido subcutneo son los teji-dos inflamados por la infeccin del virus, y los tejido linfoides asociados a la conjuntiva

7.- En gallinas ponedoras, los ova-rios estn afectados frecuentemente (ooforitis serofibrinosa), lo que produ-ce una reduccin en la produccin de huevos. El diagnstico se basa en los signos clnicos morfolgicos caracte-rsticos de la enfermedad. El SHS debe ser diferenciado de las infecciones de Mycoplasma y Pasteurella y la forma cutnea de Aspergilosis. Prevencin - El mejoramiento del microclima de los galpones, y el uso de las vacunas vivas y muertas.


1.- La Encefalomielitis infecciosa (IEM) se caracteriza por signos de ataxia, progresin de la parlisis, postracin y tremor marcado en la cabeza y el cuello, y debido a esto se observa el llamado tremor epidmico. Los pollos con postracin se encuentran usualmente en decbito lateral.

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ENCEFALOMIELITIS INFECCIOSA

2.- El tremor puede ser inaparente, pero a menudo es perceptible cuando se sostiene al pollo con las manos y se siente cuidadosamente. La expresin de los ojos es aptica. Los brotes de IEM se observan generalmente en pollos a la edad de 8, 9 a 20 das. La tasa de morbilidad pude alcanzar 40 a 60 %. El promedio de tasa de muerte puede ser ms del 50 %. Las lesiones macroscpicas no estn presentes.

3, 4.- Las lesiones histolgicas son especficas y tienen valor diagnstico. Un hallazgo particularmente valioso es la cromatlisis central (3) de las neuronas en los segmentos de la am-pliacin lumbosacra de la mdula espinal y ms rara-mente cromatopicnosis (4).Se presenta una encefalomielitis no purulenta con mar-cados focos peri-vasculares. El virus IEM pertenece a la familia Picornaviridae. Estudios previos colocaron al virus dentro del gnero de los Enterovirus, pero luego de varios estudios realizados en la actualidad se ha es-tablecido que pertenece al gnero Hepatovirus. Los virus se encuentran en las heces de pollos infecta-dos y pueden sobrevivir ah por un periodo de 4 sema-nas. Este virus presenta una relativamente alta resisten-cia a las condiciones medioambientales.

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Encefalomielitis Infecciosa

La infeccin ocurre en lotes de reproductoras de pollos de engorde no vacunadas y su curso es sub-clnico. Una trasmisin vertical de la infeccin hacia las aves susceptibles se realiza por medio de huevos puestos durante esto periodo. Al mismo tiempo, los padres adquieren inmunidad la cual se transmite a las siguientes generaciones las cuales estn prote-gidas contra la infeccin de IEM. Entonces la mani-festacin clnica de IEM se observa en pollos eclo-sionados de los huevos durante el periodo de 2 a 3 semanas que siguen a la infeccin de los lotes. Las siguientes generaciones son inmunes.

5.- Ciertos hallazgos diagnsticos valiosos son los ndu-los encontrados en los msculos del proventrculo y la molleja (253) y en el intersticio pancratico. La historia de la enfermedad, la edad del aparicin de los signos nervio-sos tpicos, especialmente el tremor en la cabeza, pueden ser indicativos del diagnstico, pero debe ser confirmado por histologa. La IEM debe ser diferenciada de otras en-fermedades con signos nerviosos como la encefalomala-cia, encefalitis mictica, toxicosis (pesticidas, sales etc). Prevencin - La vacunacin de lotes de reproductoras con miras a asegurar la proteccin de su descendencia. Los pollitos provenientes de lotes naturalmente infecta-dos obtienen una inmunidad materna adecuada que los protege de la enfermedad

ENFERMEDAD DE NEWCASTLE

1, 2, 3.- Enfermedad de Newcastle (ND) es una enfermedad altamente contagiosa que se produce en muchas especies de aves domsticas, exticas y salvajes; que dependiendo de su tro-pismo, se caracterizan por una ma

Enfermedades de Las Aves ATLAS a COLOR

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