Enfermedades Del Esófago 2013

La Medicina es una ciencia aplicada en continuo progreso. Los avances en los conocimientos científicos de los procesos que in-ducen y provocan las enfermedades se generan de forma incesante. La innovación y el desarrollo de tecnologías diagnósticas permiten mayor sensibilidad y especificidad en la detección e identificación de patologías. Se definen también nuevos marcadores moleculares y celulares que mejoran la predicción pronóstica de las enfermedades, así como la de su aplicación individualizada a los pacientes. En el ámbito terapéutico el progreso es incluso más intenso y manifiesto. Este conjunto de hechos determina que el médico deba hacer un marcado esfuerzo de actualización de sus conocimientos para asegurar la calidad deseable a su práctica profesional.

MEDICINE es un programa de formación dirigido al médico que desea mantenerse actualizado en el ámbito del área médi-ca. Su objetivo es facilitar y optimizar la inversión de tiempo y esfuerzo del facultativo que lo sigue, con el interés de conseguir y mantener una práctica asistencial de la mayor calidad en la segunda década del siglo XXI. Se sigue una estrategia de análisis de la información de forma crítica y actualizada, con una selección de lo más relevante e innovador en el área médica, y especial énfasis en la aplicación a la atención de pacientes. Se ofrece un programa de revisión metódica y ordenada de las enfermedades por aparatos y sistemas que se jerarquizan de acuerdo con los intereses del área médica. Se enfatiza en los diferentes aspectos del conocimiento de las enfermedades con revisión de sus mecanismos etiopatogénicos, epidemiología, historia natural, formas de comienzo, complicaciones, estrategias y criterios diagnósticos, pronóstico del paciente que las sufre y su tratamiento. De acuerdo con el objetivo de formación en medicina clínica de MEDICINE, el programa también se fundamenta en la presentación de protocolos diagnósticos y terapéuticos que seleccionan de forma científica y racional la eficiente aplicación de los recursos tec-nológicos y del armamentario de tratamientos a situaciones clínicas concretas relevantes.

El programa MEDICINE complementa su estrategia y metodología formativa con aplicaciones prácticas del conocimiento médico. Se incluye una selección de discusiones sistemáticas de casos clínicos que permiten avanzar en el quehacer asistencial de calidad del clínico y se incorporan videos sobre habilidades y destrezas propias de la práctica asistencial de las diferentes áreas médicas incluidas en el programa. En la página web de MEDICINE (www.medicineonline.es) se facilita el acceso a otras rele-vantes fuentes de información complementarias y sistemas de formación interactiva. Además, la disponibilidad para el lector de los ciclos recientes de MEDICINE asegura la amplitud del conocimiento médico con una posible utilización de los contenidos en los que no se han producido innovaciones significativas. Las áreas de imagen aportan un material de información y docencia de especial calidad, claridad y síntesis de relevante ayuda para la preparación de sesiones clínicas, actualizaciones, seminarios, clases, etc. Se incluye un foro de resolución de problemas clínicos con casos e imágenes médicas de especial significación. Con el objetivo de facilitar esta gestión del conocimiento del médico en la página web de MEDICINE también se tiene acceso a una selección mensual de 10 de los artículos publicados en revistas de investigación de mayor importancia por su repercusión en la actualización del saber médico y de la práctica asistencial.

El programa de MEDICINE, en su objetivo de facilitar la formación continuada del médico práctico, ofrece también una herramienta de reconocimiento administrativo de la inversión de tiempo y esfuerzo a través de los sistemas oficiales de acredita-ción. Por otro lado, MEDICINE también se ha adaptado a las necesidades y peticiones de los usuarios, incorporando aplicacio-nes on line y redes sociales para facilitar el acceso a la información del suscriptor.

Sin embargo, la singularidad y excelencia del programa de formación continuada en medicina clínica, MEDICINE, se debe a la calidad y experiencia asistencial, investigadora y docente de los autores. La selección realizada de coordinadores con acredi-tado liderazgo profesional en las áreas y contenidos médicos es un aval de la idoneidad y pertinencia de los contenidos. La cui-dada valoración de los originales realizados por autores de la mayor reputación por el equipo de profesionales que participan en la producción del programa y su consejo editorial contribuye a asegurar los estándares de excelencia buscados en MEDICINE.

El objetivo final de la revista es contribuir a satisfacer las necesidades de nuestros lectores. La valoración muy satisfactoria del programa MEDICINE realizada por sus lectores y usuarios es un acicate para mantener y mejorar su cuidada preparación. La excelencia científica y práctica de sus contenidos, en su formato papel y en el soporte informático, es el deseo de todos los que participamos en su desarrollo. Ser útiles y eficaces en la formación médica continuada de nuestros lectores es nuestro principal interés. Esperamos conseguir y reiterar el beneplácito de todos ustedes.

EDITORIAL

00B EDITORIAL 1.indd 1 26/1/12 08:36:55

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 06/06/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Medicine. 2012;11(1):1-12 1

Enfermedad por reflujo gastroesofágicoF. Alberca de las Parras, F.J. Álvarez Higueras, E. Belchí Segura y F. Carballo ÁlvarezUnidad de Gestión Clínica de Digestivo. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.

ResumenEl reflujo gastroesofágico es una entidad de alta prevalencia clínica que consiste en el paso de contenido gástrico o duodenal al esófago en ausencia de vómitos, eructos o cualquier otra situa-ción que lo induzca. Se produce por un desequilibrio entre factores defensivos esofágicos (barrera antirreflujo, aclaramiento esofágico y defensa tisular) y factores agresivos (el material refluido, el aumento de presión intragástrica y el retraso de vaciamiento). La pirosis y la regurgitación son los síntomas principales, aunque también se pueden presentar otros como la disfagia, la tos crónica, el dolor torácico, la patología otorrinolaringológica y el asma. La respuesta clínica al tratamiento con los inhibidores de la bomba de protones es una primera etapa en el proceso diagnóstico y pue-de continuar con la realización de endoscopia alta y pHmetría en casos seleccionados. La llave del tratamiento son los inhibidores de la bomba de protones, habiéndose establecido actualmente que las pautas descendentes (dosis altas iniciales) son las más coste-efectivas. Sólo un pequeño por-centaje de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico necesita cirugía y se suele limi-tar a la aparición de complicaciones como el esófago de Barrett, las estenosis y el adenocarcino-ma esofágico o al fracaso del tratamiento médico.

AbstractGastroesophageal reflux disease

Gastroesophageal reflux is a highly prevalent clinical entity consisting of the passage of gastric or duodenal contents into the esophagus in the absence of vomiting, belching, or any other situation that induces. It is caused by an imbalance between esophageal defensive factors (antireflux barrier, esophageal clearance and tissue defense) and aggressive factors (the refluxed material, increased intragastric pressure and delayed emptying). Heartburn and regurgitation are the main symptoms but also may be other as dysphagia, chronic cough, chest pain, otolaryngology pathology and asthma. Clinical response to treatment with inhibitors of proton pump is a first step in the diagnostic process and may continue with the implementation of upper endoscopy and pH monitoring in selected cases. The key to treatment are the proton pump inhibitors, having shown that descending patterns (high initial doses) are the most cost-effective. Only a small percentage of patients with gastroesophageal reflux disease need surgery and is usually limited to the occurrence of complications such as Barrett’s esophagus, strictures and esophageal adenocarcinoma or failure of medical treatment.

Palabras Clave:

- Enfermedad por reflujo gastroesofágico

- Endoscopia

- Inhibidores de la bomba de protones

- Esofagitis

Keywords:

- Gastroesophageal Reflux Disease

- Endoscopy

- Protom Pump Inhibitors

- Oesophagitis

ACTUALIZACIÓN

01 ACT 1 (1-12).indd 1 1/2/12 08:41:48


2 Medicine. 2012;11(1):1-12

EnFErMEDADES DEl APArAto DiGEStiVo (i)

Concepto

El reflujo gastroesofágico (rGE) consiste en el paso de con-tenido gástrico o duodenal al esófago en ausencia de vómi-tos, eructos o cualquier otra situación que lo induzca. Es un fenómeno fisiológico que sucede varias veces al día, durante breves períodos de tiempo y especialmente después de las comidas, sin producir síntomas ni lesiones anatomopatológi-cas. En consecuencia, la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ErGE) se define como un proceso patológico que aparece cuando el reflujo del contenido del estómago produce com-plicaciones y/o síntomas, debido a la persistencia e intensi-dad de los mismos, alterando de forma considerable la calidad de vida del paciente1.

la ErGE se cataloga como una enfermedad benigna, pero puede alterar de forma considerable las actividades co-tidianas; los aspectos laborales, sociales y psicológicos se pueden ver afectados, especialmente cuando los síntomas son graves o aparecen por la noche e interfieren el sueño2.

Determinar en qué grado los síntomas de la ErGE per-judican la calidad de vida no es fácil3. Algunos autores justi-fican situar el punto de corte en dos o más episodios de sín-tomas por semana4,5.

tradicionalmente, el reflujo ácido se ha identificado como el factor crítico para el desarrollo de la ErGE en la mayoría de los pacientes; sin embargo, la disponibilidad de nuevos métodos diagnósticos, como el Bilitec y la impedanciometría, ha permitido observar que el reflujo de material débilmente ácido, no ácido (gastroduodenal)6 e incluso gaseoso es capaz de producir síntomas molestos y complicaciones en algunos pacientes. Estos hallazgos demuestran la variedad en cuanto a formas de presentación clínica de esta enfermedad que ha-cen, junto a su diversidad etiopatogénica y fisiopatológica, que se trate de una enfermedad muy heterogénea. tal es así, que no existe una correlación entre la clínica, la intensidad del reflujo y el grado de lesión esofágica.

la pirosis funcional, considerada como una entidad dife-renciada de la ErGE, se define por la presencia durante al menos 6 meses de sensación de quemazón retroesternal (pi-rosis) en ausencia de alteraciones estructurales o metabólicas, tras-tornos motores o reflujo esofágico patológico, como causa de los sín-tomas7. no se incluyen los pacien-tes con esófago sensible al ácido ni los que mejoran con el inhibidor de la bomba de protones (iBP) como ensayo terapéutico, lo que la dife-rencia de la ErGE no erosiva8.

Epidemiología

la prevalencia de la ErGE es difí-cil de estimar debido a varias limi-taciones. la primera es la ausencia de una prueba o patrón diagnósti- co de referencia (patrón oro); en segundo lugar, los diversos estudios

realizados disponibles no han utilizado el mismo concepto patológico y, por último, existe variabilidad en cuanto a la descripción de síntomas y la comprensión de la anamnesis por el paciente.

la pirosis y la regurgitación se consideran los síntomas típicos de la ErGE, y los presentan cada mes el 25% de los adultos del mundo occidental, cada semana el 12% y a diario el 5%4. los últimos estudios en la población española sitúan la prevalencia, definida como la presencia de pirosis durante 2 o más días a la semana, en torno al 15% (iC 95%:13,2-16,2)9. la mayoría de los casos corresponde a ErGE no ero-siva y se sabe que sólo unos pocos (el 15%, aproximadamen-te) progresan a ErGE erosiva10.

Mecanismos etiopatogénicos

la ErGE es la consecuencia de un desequilibrio entre los factores y mecanismos defensivos del esófago y los factores agresivos, a favor de estos últimos (tabla 1).

Mecanismos defensivos esofágicos

Se instauran a 3 niveles: la barrera antirreflujo, el aclara-miento esofágico y los mecanismos propios de la mucosa (tisulares).

Barrera antirreflujoSe localiza a nivel de la unión gastroesofágica, de integridad y función compleja, ya que depende de varias estructuras: el esfínter esofágico inferior (EEi), el ángulo de His, la compre-sión extrínseca diafragmática y el ligamento frenoesofágico.

la principal estructura es el EEi. Dicho músculo presen-ta de manera fisiológica relajaciones espontáneas, conocidas como relajaciones transitorias del EEi, que son responsables en gran medida de los episodios de rGE en los pacientes con ErGE. Estas relajaciones no están relacionadas con la de-glución, son más prolongadas (más de 10 segundos) y no se

TABLA 1Mecanismos etiopatogénicos en la enfermedad por reflujo gastroesofágico

Mecanismos defensivos Factores lesivos

Barrera antirreflujo EEI

Compresión diafragma crural

Ligamentos frenoesofágicos

Ángulo de His

Material refluido Ácido + pepsina

Reflujo duodenobiliar

Aclaramiento esofágico Peristalsis esofágica

Salivación

Aumento presión intragástrica Relajaciones transitorias

Distensión gástrica

Defensa tisular Capa preepitelial de moco, agua y bicarbonato

Membrana/uniones intercelulares

Neutralización/expulsión hidrogeniones

Reparación/multiplicación celular

Postepitelial: flujo sanguíneo

Retraso vaciamiento

EEI: esfínter esofágico inferior.

01 ACT 1 (1-12).indd 2 1/2/12 08:41:49


Medicine. 2012;11(1):1-12 3

EnFErMEDAD Por rEFlUJo GAStroESoFÁGiCo

asocian a peristaltismo esofágico. otro caso sería la hipoto-nía del EEi, que favorecería el reflujo por presentar menor resistencia a los aumentos de presión intraabdominal. tradi-cionalmente se ha afirmado que el tono del EEi puede verse afectado por la acción de fármacos, hormonas y algunos ali-mentos, aunque sobre el efecto de algunos de ellos (especial-mente los alimentos) no hay una clara evidencia (tabla 2).

Aclaramiento esofágicoEl proceso mecánico del aclaramiento esofágico reside en la actividad peristáltica esofágica. Existe un relación entre la gravedad de la esofagitis en el paciente con ErGE y el grado de disfunción peristáltica que podría explicar el aclaramiento ácido más lento que presentan los pacientes con ErGE se-gún algunos estudios11. la salivación es el otro componente responsable del aclaramiento, aunque su papel en la patoge-nia parece poco importante.

Mecanismo de defensa tisularla defensa tisular se estructura a su vez en varios niveles. la secreción de bicarbonato, agua y moco por las glándulas sub-mucosas neutralizan en parte los hidrogeniones del ácido luminal.

El mecanismo de defensa epitelial se basa por un lado en la estratificación de su epitelio, la bicapa lipídica de la mem-brana celular y las uniones intercelulares, que ejercen una barrera mecánica al paso de iones. la barrera funcional se establece en el interior celular, donde los hidrogeniones o bien se neutralizan mediante bicarbonato y proteínas o son expulsados de la célula mediante transportadores (bomba na/H, transportador Cl/HCo3). Por último, existe una de-

fensa postepilelial, constituida básicamente por el aporte sanguíneo a la mucosa y que aumenta a nivel de los esfínteres y el tercio inferior esofágico en presencia de ácido luminal.

Mecanismos de agresión mucosaHay que diferenciar, por un lado, el efecto lesivo del conte-nido refluido y, por otro, los cambios de presión intragástri-ca. El ácido gástrico, además de su acción lesiva propia por la ruptura intercelular y difusión al interior de las células, po-tencia la acción proteolítica de la pepsina, con mayor efecto de ésta a menor pH. El reflujo duodenogástrico biliar puede traducirse en un reflujo no ácido esofágico que altera la inte-gridad de la membrana celular, favoreciendo la entrada de hidrogeniones y consiguiendo, por tanto, una lesión con un pH más alto que el ácido.

los aumentos de presión intragástrica producen un au-mento del número de relajaciones transitorias del EEi, por lo que la distensión gástrica (distensión postprandial o retra-so del vaciamiento fisiológico o patológico) favorece el reflujo. Un mecanismo similar, pero secundario al aumento de la presión intraabdominal, justificaría, sólo en parte, el reflujo que acontece en el embarazo.

Manifestaciones clínicas del reflujo

los síntomas característicos asociados a la ErGE son la pi-rosis, la regurgitación y la disfagia. Si bien, la coexistencia de los dos primeros es prácticamente diagnóstica en su presen-tación típica, las complicaciones asociadas a la ErGE pue-den estar presentes aun en ausencia de estos síntomas cardi-nales. Por otro lado, la distinción entre lo normal y la ErGE puede ser complicada debido a la existencia de un cierto gra-do de reflujo fisiológico.

no obstante, la ausencia de pirosis y regurgitación no excluye el diagnóstico1.

Pirosis

Es generalmente descrita como una sensación de ardor o quemazón en el área retroesternal, más experimentado en el período postprandial1. no existe una buena correlación entre la intensidad de la pirosis y la magnitud de las lesiones eso-fágicas13.

Regurgitación

Se define como la percepción del flujo de contenido gástrico en la boca o la hipofaringe. los pacientes suelen regurgitar material ácido que se mezcla con pequeñas cantidades de ali-mentos no digeridos. Se puede producir bien de forma es-pontánea o desencadenada por determinadas posturas que aumentan la presión intraabdominal. Es típico que aparezca al inclinarse hacia delante o en decúbito lateral derecho. Cuando se producen episodios de regurgitación nocturna, se pueden manifestar en el paciente en forma de disnea o de crisis de tos irritativa1.

TABLA 2Factores modificadores de la presión del esfínter esofágico inferior

Factores modificadores Disminuyen la presión del EEI Aumentan la presión del EEI

Hormonas VIP

Somatostatina

Secretina

Colecistocinina

Estrógenos

Progesterona

Gastrina

Sustancia P

Serotonina

Motilina

Fármacos Antagonistas

Calcio

Teofilina

Nitratos

Anticolinérgicos

Antagonistas alfa

Agonistas beta

Alendronato

Benzodiacepinas

Mórficos

Prostaglandinas E1, E2

Procinéticos (cisaprida, metoclopramida, domperidona)

Agonistas colinérgicos

Alfa-agonistas

Antagonistas beta

Antiácidos

Prostaglandina F2α

Alimentos Grasas, chocolate, café, cítricos, bebidas carbónicas, alcohol, cebolla, especias, menta*

EEI: esfinter esofágico inferior; VIP: péptido intestinal vasoactivo.*Los estudios son contradictorios y no concluyentes, por lo que no se puede establecer una clara relación etiopatogénica.Fuente: Grupo de trabajo de la guía práctica clínica sobre ERGE12.

01 ACT 1 (1-12).indd 3 1/2/12 08:41:49


4 Medicine. 2012;11(1):1-12


Estas definiciones han sustituido a las previas al consenso de Montreal, en las que la pirosis se definía como la sensa-ción de ardor o quemazón que se origina en el estómago o bajo tórax y que asciende hacia el cuello, y la regurgitación como el retorno sin esfuerzo del contenido gástrico al esófa-go y con frecuencia a la boca14.

Disfagia

Definida como la sensación de dificultad para la deglución, ocurre en una proporción pequeña, pero puede ser común en el marco de una acidez crónica y en pacientes con esofagitis erosiva que traducen una lesión esofágica. Se puede resolver tras el tratamiento con un iBP.

las causas más comunes de disfagia son la inflamación del esófago, la esofagitis eosinofílica y la peristalsis disminuida. la disfagia lenta y progresiva para sólidos, con episodios de obs-trucción esofágica es sugestiva de una estenosis péptica. Por otro lado, puede traducir complicaciones más serias como la existencia de cáncer de esófago, ya sea adenocarcinoma deriva-do de la metaplasia de Barrett o carcinoma de células escamo-sas. Es por esto que la disfagia lenta y progresiva en el contexto de una ErGE se considera uno de los síntomas de alarma.

otros síntomas de alarma serían la presencia de hemorra-gia gastrointestinal, anemia ferropénica, vómito persistente, saciedad precoz, pérdida de peso de causa inexplicada y/o tumoración epigástrica palpable15.

la clasificación de Montreal (fig. 1) consideró como sín-tomas atípicos de ERGE y los agrupó formando parte del con-junto de síndromes extraesofágicos asociados a la ErGE a la presencia de:

1. náuseas.2. Hiposalivación.3. Hipersalivación o sialorrea: emisión profusa de saliva

por la boca con secreción de unos 10 ml de saliva por minu-to en respuesta al reflujo.

4. odinofagia: deglución dolo-rosa. Es un síntoma poco común de la ErGE pero, cuando está presen-te, por lo general indica una úlcera esofágica.

5. Dolor en la garganta y globus faríngeo, definido como una sensa-ción casi constante de un nudo en la garganta con independencia de la deglución y que se ha relacionado con la ErGE en algunos estudios. Sin embargo, el papel del reflujo esofágico en este desorden es in-cierto, ya que hay estudios que lo relacionan con una hipertensión del esfínter esofágico superior y no con la presencia de rGE16.

El síndrome de dolor torácico aso-ciado a ERGE (SDTAE) es muy co-mún. Puede simular una angina de pecho y se suele describir como presión o ardor retroesternal con

posibilidad de irradiación a la espalda, el cuello, la mandíbu-la o los brazos que en ocasiones dura desde minutos hasta horas, y se resuelve de forma espontánea o con antiácidos. Por lo general, ocurre después de las comidas, los pacientes se despiertan del sueño, y puede ser exacerbado por el estrés emocional.

El mecanismo más probable para explicar el SDtAE es la exposición de la mucosa esofágica al ácido17.

la tos crónica por reflujo (TCPR) es muy común, ya sea asociada o no a otras enfermedades, y no suele acompañarse de otros síntomas gastrointestinales.

la exposición ácida del esófago y la aspiración del conte-nido esofágico en la laringe y los bronquios, así como la in-ducción de un reflejo esófago-traqueo-bronquial en respues-ta a la exposición ácida del esófago han sido postulados como mecanismos fisiopatológicos probables en relación con la tCPr17.

Se han propuesto otros síndromes extraesofágicos aso-ciados a ErGE:

1. la laringitis por reflujo cuyos síntomas se justificarían por el reflujo y el reflejo vagal producido a partir del estímu-lo ácido del esófago17. El término reflujo laringofaríngeo se ha utilizado para describir este proceso a menudo con un míni-mo de síntomas esofágicos, y por lo general sin esofagitis. Están descritas laringitis, estenosis laríngea y traqueal.

2. El síndrome de asma por reflujo mediada por mecanis-mos de pH bajo y por la distensión del esófago que producen un broncospasmo por vía vagal. Este último también podría inducirse por aspiración del reflujo al tracto respiratorio17.

3. la asociación entre ErGE y faringitis, ronquera, sin-usitis, erosiones dentales, fibrosis pulmonar idiopática, neu-monitis recurrente, otitis media recurrente, estenosis subgló-tica y el cáncer de laringe también ha sido establecida a través de varios estudios prospectivos12.

Sin embargo, sigue siendo difícil establecer una relación causal en un paciente individual, ya que, incluso si el reflujo patológico se puede constatar desde el punto de vista del esó-

La ERGE es una condición que se desarrolla cuando el contenido gástrico refluido causa síntomas

y/o complicaciones

Síntomasesofágicos

Síndromes sintomáticos

Síndrome reflujo típicoSíndrome de dolor torácico por reflujo

Síndromes con lesión esofágica

Esofagitis por reflujoEstenosis por reflujoEsófago de BarretAdenocarcinoma

Asociación propuesta

SinusitisFibrosis pulmonarFaringitisOtitis media recurrente

Asociación establecida

Tos por reflujoLaringitis por reflujoAsma por reflujoErosiones dentales por reflujo

Síntomasextraesofágicos

Fig. 1. Clasificación de Montreal. ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.

01 ACT 1 (1-12).indd 4 1/2/12 08:41:50


Medicine. 2012;11(1):1-12 5


fago, rara vez se puede demostrar de forma convincente la regurgita-ción patológica o aspiración. Dado que el rGE es muy común, puede ser simplemente una enfermedad coexistente, sin una relación causal.

Complicaciones esofágicas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

las complicaciones esofágicas de la ErGE son esofagitis, hemorragia, estenosis, esófago de Barrett (EB) y adenocarcinoma18.

Esofagitis péptica

Supone la inflamación de la muco-sa esofágica. El grado de afectación de la misma se establece por endos-copia según las clasificaciones de Savary-Miller modificada19 (fig. 2) y con mayor consenso por la clasi-ficación de los Ángeles20 (fig. 3). los grados más severos donde exis-te ulceración mucosa se pueden acompañar de disfagia, odinofagia y hemorragia digestiva alta en for-ma de hematemesis o vómitos en posos de café, si bien éste último extremo es infrecuente.

Estenosis péptica

la estenosis péptica del esófago es una complicación relativamente frecuente de la ErGE. Se ha calcu-lado que llegan a padecerla entre un 10 y un 15% de los pacientes diagnosticados de esofagitis, aun-que probablemente con la apari-ción de los iBP esta cifra haya dis-minuido considerablemente. Se ha demostrado que entre los factores que predisponen a la aparición de estenosis están la edad avanzada, la historia prolongada de reflujo y la coexistencia de un trastorno motor esofágico grave asociado.

las estenosis son el resultado del proceso de curación de la esofagitis ulcerosa. El colágeno es depositado durante esta fase y, con el tiempo, se produce un estrechamiento de la luz del esófago. las estenosis son, por lo general, de corta longi-

tud y contigua a la unión gastroesofágica. la endoscopia puede revelar también las áreas adyacentes de la esofagitis por reflujo. los principales síntomas que producen son la disfagia para alimentos sólidos y la obstrucción esofágica epi-sódica.

Estadio I

Estadio III Estadio IV

Estadio V

Estadio II

Erosión eritematosa o eritémato-exudativa, única o múltiple, que puede afectar a varios pliegues pero no es con�uente

Erosiones circunferenciales eritémato-exudativas

Erosiones con�uentes no circunferenciales

I, II o III más úlcera o con estenosis y/o esófago corto

Barrett con o sin lesiones de I a III

Fig. 2. Clasificación de la esofagitis de Savary-Miller modificada.

Una o más rupturas mucosas que SE extienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia

Una o más rupturas mucosas, mayores de 5 mm de longitud que NO se extienden entre las crestas de los pliegues mucosos

Una o más rupturas mucosas que afectan por lo menos al 75% de la circunferencia

Una o más rupturas mucosas, menores de 5 mm de longitud que NO se extienden entre las crestas de los pliegues mucosos

Grado A Grado B

Grado C

Además referir la existencia de Barrett o estenosis

Grado D

Fig. 3. Clasificación de la esofagitis de los Ángeles.

01 ACT 1 (1-12).indd 5 1/2/12 08:41:52


6 Medicine. 2012;11(1):1-12


Esófago de Barrett

El EB se produce cuando las células sanas que revisten la parte inferior del esófago (células escamosas) son sustitui-das por células columnares (metaplasia intestinal), afectan-do a la unión gastroesofágica. Este proceso ocurre usual-mente como resultado de daños constantes sobre la mucosa esofágica14.

la prevalencia estimada en pacientes con ErGE es de un 3-4%21.

la ErGE es el factor de riesgo más importante del EB, aunque sólo una minoría de los pacientes con ErGE desa-rrollará esta complicación.

los factores epidemiológicos que predisponen a su apa-rición son: ser varón de mediana edad, alrededor de 55 años, raza blanca, nivel socioeconómico alto.

El EB en sí no produce síntomas. El diagnóstico se rea-liza mediante una endoscopia digestiva alta. las personas con EB con metaplasia intestinal tienen mayor riesgo de de-sarrollar adenocarcinoma de esófago, si bien el riesgo en tér-minos absolutos es muy bajo (1/1.000)18.

Actualmente están muy discutidos los protocolos de se-guimiento, pues no han podido demostrar una mejora de la supervivencia por adenocarcinoma de esófago, entidad por otro lado con baja prevalencia. las recomendaciones de las guía clínicas actuales son las siguientes:

1. Si no aparece displasia en dos endoscopias realizadas en 6-12 meses, hacer un control a los 3 años.

2. Si se detecta displasia de bajo grado (DBG), control en 6 meses y luego control anual hasta demostrar ausencia de displasia en 2 controles consecutivos.

3. Si se detecta displasia de alto grado (DAG), confirmada por 2 anatomopatólogos, confirmar en 1-3 meses tras un tra-tamiento con iBP en doble dosis. Si se confirma, plantear un tratamiento endoscópico o quirúrgico tras la evaluación cui-dadosa de la invasión.

Adenocarcinoma de esófago

Se ha constatado un aumento de su incidencia en los últimos años, si bien sigue siendo una complicación infrecuente pero muy grave, ya que la supervivencia global se sitúa alrededor del 10%22.

la incidencia aumenta con la edad y la edad media en el momento del diagnóstico está en torno a los 60 años. Afecta más a varones y son factores de riesgo importantes la obesi-dad, la ErGE crónica y la presencia de EB23.

Estrategias diagnósticas

¿Qué es necesario para realizar un correcto diagnóstico en la enfermedad por reflujo?

1. Poder hacer una valoración objetiva de los síntomas.2. Estratificar la enfermedad del paciente para poder rea-

lizar un correcto tratamiento.

3. Disponer de una herramienta fiable para su uso en la práctica clínica habitual.

En este sentido, son útiles los cuestionarios autoadminis-trados, ya que han demostrado efectividad clínica, aunque su utilidad no está completamente validada.

Se ha publicado la Escala de síntomas GerdQ24 (tabla 3) que puede ser útil para:

1. realizar el diagnóstico de ErGE.2. Hacer un seguimiento de respuesta al tratamiento (pre-

guntas 1, 2, 5 y 6).3. Valora el impacto de la ErGE en la calidad de vida

(preguntas 5 y 6.)

¿Cuál es el papel de la clínica en el diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico?

Se estima que cuando la pirosis y la regurgitación ácida son los síntomas predominantes, la probabilidad de que el pa-ciente presente rGE patológico es de aproximadamente un 70%25. Sin embargo, estos síntomas son malos predictores de gravedad al no existir una clara correlación con los hallazgos endoscópicos13,25.

Por otro lado, la existencia de epigastralgia va en contra del diagnóstico clínico, pues no es un síntoma típico. Por ello, en la escala GerdQ tanto la epigastralgia como las náu-seas se consideran parámetros negativos.

¿Tiene Helicobacter pylori algún papel en el reflujo gastroesofágico?

no se debe diagnosticar ni erradicar, pues no cambian los síntomas del rGE y existen datos de que la prevalencia de la infección es menor en pacientes con ErGE26.

TABLA 3Cuestionario GERD-Q para pacientes con síntomas gastrointestinales superiores

Valorar los síntomas en los últimos 7 días:

1. ¿Con qué frecuencia ha tenido sensación de quemazón tras el esternón (ardor)?

2. ¿Con qué frecuencia ha notado que el contenido del estómago (líquido o alimento) le subía a la garganta o a la boca (regurgitación)?

3. ¿Con qué frecuencia ha sentido dolor en la boca del estómago?

4. ¿Con qué frecuencia ha tenido náuseas?

5. ¿Con qué frecuencia tuvo problemas para dormir bien por la noche debido al ardor o a la regurgitación?

6. ¿Con qué frecuencia tomó otra medicación para el ardor y/o la regurgitación aparte de la que le recetó el médico?

Las respuestas a cada una se puntuarán:

1: nunca; 2: 1 día; 3: 2-3 días; 4: 4-7 días.

Interpretación:

Diagnóstico NO ERGE: si la suma de 1+2+3+4+5+6 es menor de 8

Diagnóstico ERGE: si la suma de 1+2+3+4+5+6 es mayor o igual de 8 y además la suma de 5+6 es menor de 3

Diagnóstico ERGE severo: si la suma de 1+2+3+4+5+6 es mayor o igual de 8 y además la suma de 5+6 es mayor de 3

ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.

01 ACT 1 (1-12).indd 6 1/2/12 08:41:52


Medicine. 2012;11(1):1-12 7


¿Tiene algún papel en el diagnóstico el ensayo clínico empírico con inhibidores de la bomba de protones?

Es la prueba más útil, simple, barata y cómoda para el pa-ciente. Por supuesto mejor tolerada que la endoscopia o la pHmetría.

Se usan iBP en dosis estándar durante 4 semanas, y se estima que esta prueba clínica tiene una sensibilidad del 75% y una especificidad del 55% en el diagnóstico de la ErGE15.

Papel de la endoscopia en el diagnóstico del reflujo gastroesofágico

Se ha demostrado que conocer la gravedad de la esofagitis no es un factor esencial en la toma de decisiones en cuanto al tratamiento médico27.

Existe un acuerdo claro de que la endoscopia no debe realizarse a todos los pacientes que presentan síntomas típicos de ErGE28, pues menos de un 5% de los no tratados presen-tan una esofagitis tan grave que puede llegar a aumentar el riesgo de complicaciones25. Además, la sensibilidad de la en-doscopia en la detección de la ErGE es inferior al 50%.

Por ello las recomendaciones de las guías clínicas elaboran unas indicaciones de endoscopia en el manejo del RGE (tabla 4)28,29.

la biopsia de la mucosa esofágica por endoscopia, aun con endoscopia normal, no está justificada para el diagnóstico rutinario de la ErGE25. Sí está indicada cuando aparecen le-siones asociadas (EB, úlceras, masas, estenosis irregulares) o hay dudas diagnósticas (esofagitis eosinofílica o de otro tipo)28. Sin embargo, existen discrepancias acerca de su papel en pa-cientes pediátricos, sobre todo ante la existencia de eosinófi-los intraepiteliales que no se ven en pacientes sin rGE.

En cuanto al papel de la endoscopia en el control de la enfermedad tratada, ya está definido que la clínica es buen indicador de evolución, por lo que la endoscopia no es nece-saria salvo si recurriese la clínica o apareciesen síntomas compatibles con complicaciones. De hecho, ninguna guía llega a un consenso en cuanto al papel de la endoscopia en el seguimiento de la ErGE.

Papel de la pHmetría de 24 horas en el manejo del reflujo gastroesofágico

la pHmetría esofágica permite cuantificar el rGE ácido durante todo el tiempo de registro y frac-cionado en periodos predetermi-nados (decúbito, bipedestación, postprandial).

Durante mucho tiempo se pensó que la monitorización du-rante 24 horas era la prueba clave en el manejo del reflujo, pero se ha visto que puede existir una pHmetría normal en hasta la tercera parte de los reflujos y el 25% de las esofagitis graves.

De los datos que aporta la pHmetría (tabla 5) se conside-ra el más importante el porcentaje de tiempo con un pH menor de 430. Antes de una pHmetría se debe realizar una endoscopia.

las indicaciones de la pHmetría de 24 horas son:1. Confirmación de la sospecha de reflujo en pacientes

que no responden al tratamiento empírico y presentan una endoscopia negativa.

2. Evaluación de rGE en pacientes pediátricos.3. Evaluación tras técnicas quirúrgicas o endoscópicas

antirreflujo.4. Su papel en la evaluación de la respuesta al tratamien-

to médico y en situaciones de endoscopia patológica (esofa-gitis) es muy controvertido y se debe realizar si se sospechan otras causas (reflujo alcalino, etc.).

Papel de otras pruebas diagnósticas

Impedanciometría asociada a pHmetríaMide la impedancia entre electrodos intraluminales y per-mite realizar diagnósticos de rGE no confirmados por otras técnicas; además permite discriminar los casos en que los síntomas son debidos a reflujo de gas o a contenido no ácido.

Manometría esofágicaSu papel es secundario y discutido, y se utiliza más cuando se asocian algunos síntomas atípicos como el dolor retroester-nal o previamente a la decisión quirúrgica.

Radiología baritadano tiene ninguna indicación en el diagnóstico de la ErGE, ya que la sensibilidad y especificidad son muy bajas25.

Cápsula endoscópicaEs una técnica de reciente introducción que tiene a favor no ser invasiva y su seguridad, y en contra su precio y la impo-sibilidad para tomar biopsias. la principal indicación serían los pacientes que rechacen la endoscopia o en los que esté contraindicada.

TABLA 4Indicaciones de endoscopia en el manejo del reflujo gastroesofágico

Síntomas persistentes o progresivos a pesar de un tratamiento apropiado

Disfagia u odinofagia

Pérdida de peso involuntaria > 5%

Evidencia de sangrado gastrointestinal o anemia

Evaluación de pacientes con sospecha de manifestaciones extraesofágicas o síntomas atípicos (dolor torácico, manifestaciones respiratorias u otorrinolaringológicas)

Vómitos persistentes

Hallazgos de una masa, estenosis o úlcera en estudios de imagen

Cribado de esófago de Barrett en pacientes seleccionados (cuando esté clínicamente indicado)

Evaluación de pacientes con síntomas recurrentes tras procedimientos quirúrgicos o endoscópicos

Para documentar la existencia de reflujo gastroesofágico ácido en pacientes con endoscopia negativa que van a ser considerados para cirugía antirreflujo

TABLA 5

Parámetros de la pHmetría esofágica ambulatoria de 24 horas

Número de episodios de reflujo gastroesofágico

Número de reflujos ácidos de más de 5 minutos

Duración del episodio de reflujo ácido más largo

Tiempo (%) con pH < 4 en bipedestación

Tiempo (%) con pH < 4 en decúbito

Índice de DeMeester

Tiempo total (%) con pH < 4

01 ACT 1 (1-12).indd 7 1/2/12 08:41:53


8 Medicine. 2012;11(1):1-12


¿Cuál sería la pauta diagnóstica más correcta?las guías clínicas tienen como finalidad analizar la eviden-cia y elaborar pautas razonadas de manejo. En este sentido, se elaboró en el año 2002 una Guía de Práctica Clínica co-laborativa entre el Centro Cochrane, la Asociación Españo-la de Gastroenterología y la Sociedad Española de Medici-na Familiar y Comunitaria que aporta unos cuadros de toma de decisiones fáciles de seguir31. Basándonos en ellos, he-mos elaborado la figura 4, en la que se deben destacar varios puntos:

1. la intensidad, frecuencia y duración de los síntomas y su efecto sobre la calidad de vida son esenciales para la toma de decisiones.

2. En la mayor parte de los casos el tratamiento a deman-da y las medidas higiénico-posturales son suficientes para controlar la clínica.

3. los iBP en dosis estándar son el tratamiento de elec-ción en una ErGE con esofagitis leve.

4. Ante síntomas de alarma (disfagia, odinofagia, pérdida de peso, hematemesis, anemia y melenas) es obligada la rea-lización de una endoscopia.

5. Ante la persistencia de los síntomas, subir la dosis de un iBP y alargar la duración del tratamiento han demostrado ser medidas beneficiosas.

Existen iBP (esomeprazol) que aportan mayor potencia antisecretora que otros32 y el cambio puede mejorar la clínica

Síntomas de RGE

Síntomas/signos de alarmaAlteran calidad de vidaLeves

Modificación del estilo de vidaInformaciónTratamiento a demanda: IBP, antiH2, antiácidos

OtrosMejora

Curación

Curación

No mejora

No

Tratamiento con IBP en dosis estándar,

8 semanas

Doblar dosis IBP hasta 8 semanas

Tratamiento de mantenimiento con IBP en dosis estándar

Evaluar respuestaen 6-12 meses

Control delos síntomas

Continuar eltratamiento Continuar el

tratamiento

Doblar dosis IBP hasta 8 semanas

NoMejora síntomas/alivio

Mejora síntomas/alivio

Mejora síntomas/alivio Mejora síntomas

Sí

No

No

Sí

NoSí

NoSíNoSí

Sí

Sí

Esofagitis graveNormal o esofagitis leve

Tratamiento con IBP en dosis estándar, 4 semanas

Tratamiento empírico IBP con dosis estándar, 4 semanas

Asintomático trasensayo de retirada

Reiniciar dosis inicialo

Espaciar hasta la dosis mínima eficaz

oTratamiento a demanda o

intermitente

Disminuir o espaciar hasta la dosis mínima eficaz

oTratamiento a demanda o

intermitente

Tratamiento previo

Endoscopia

EndoscopiaDerivar al

especialista

Fig. 4. Algoritmo de manejo diagnóstico en el reflujo gastroesofágico. IBP: inhibidores de la bomba de protones; RGE: reflujo gastroesofágico; Tto: tratamiento.

01 ACT 1 (1-12).indd 8 1/2/12 08:41:54


Medicine. 2012;11(1):1-12 9


del paciente, aunque su papel en el algoritmo no está bien definido.

En las esofagitis graves, cuando hay mala respuesta, ante la presencia de EB o de estenosis el paciente debe ser deriva-do al especialista.

Tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

El tratamiento de la ErGE se basa en evitar la exposición del esófago al material gástrico.

Objetivos del tratamiento

1. Eliminar los síntomas (pirosis y regurgitación).2. Cicatrizar la esofagitis (curación).3. Evitar la recidiva de los síntomas.4. tratar o prevenir las complicaciones, como el EB, la

estenosis o el adenocarcinoma esofágico.5. Mejorar la calidad de vida del paciente.Este último objetivo, la afectación de la calidad de vida

en la ErGE, se relaciona directamente con la gravedad de los síntomas y es independiente de que exista esofagitis33. Por ello, al iniciar de forma precoz el tratamiento se puede con-seguir mejorar la calidad de vida del paciente y disminuir el impacto sobre su actividad laboral.

Mecanismos fisiopatológicos del tratamiento

Para controlar el efecto del ácido gástrico sobre la mucosa esofágica se puede actuar de dos formas: a) disminuyendo el reflujo por mecanismos físicos, son las técnicas antirreflujo quirúrgicas y endoscópicas y b) disminuyendo la acidez del contenido gástrico, se consigue básicamente con los antise-cretores.

Modificaciones del estilo de vida

Su eficacia no está demostrada, aunque su recomendación se considera razonable31. Son las siguientes:

1. Elevar el cabecero de la cama de 10 a 15 cm, y apoyar-se sobre el lado izquierdo, sobre todo en pacientes con sín-tomas predominantemente nocturnos.

2. Evitar el decúbito postprandial (2-3 horas).3. Evitar alimentos que faciliten el reflujo (grasas, choco-

late, cafeína y alcohol) o aumenten la presión abdominal (be-bidas carbónicas).

4. Dejar el tabaco.5. Perder peso si existe sobrepeso. Existe evidencia de su

efectividad, pues un 66% de los pacientes con síntomas de reflujo quedó en remisión a los 6 meses de perder peso34.

6. Evitar situaciones que desencadenen reflujo: ejerci-cio físico intenso, comidas copiosas, etc.

7. Evitar fármacos que producen un aumento del rGE (tabla 2).

Fármacos usados en el reflujo gastroesofágico

El objetivo de los fármacos es reducir la exposición del esó-fago al contenido gástrico y se podría obtener teóricamente mediante dos formas: a) aumentando la motilidad digestiva (con procinéticos) y b) disminuyendo el pH gástrico (con antisecretores o con antiácidos).

Procinéticosteóricamente son fármacos que podrían estimular la motili-dad esofagogástrica, aumentar el tono del EEi y acelerar el vaciamiento gástrico, con lo que mejorarían los síntomas de rGE.

las dosis terapéuticas son: metoclopramida, 10 mg/8 ho-ras; domperidona, 10 mg/8 horas; cleboprida, 500 mcg/8 horas; levosulpirida, 25 mg/8 horas; cisaprida, 10 mg/8 horas y cinitaprida, 1 mg/8 horas.

la forma apropiada de tomarlos es en ayunas, 15 minu-tos antes de las comidas.

El más estudiado y efectivo es la cisaprida, aunque la apa-rición de efectos secundarios graves (arritmias) ha restringi-do mucho su uso.

En cualquier caso, no existen datos consistentes en la li-teratura que apoyen su uso, pues aunque han demostrado efectividad asociados a anti-H2, sus efectos son menores que con los iBP25. Quizá su papel pueda circunscribirse a aque-llos casos cuyo síntoma principal sea la regurgitación.

Antiácidos y alginatosActúan neutralizando la secreción ácida. Durante años han sido los fármacos más utilizados y son más efectivos que el placebo en el control de los síntomas leves.

Sin embargo, su papel ha quedado relegado incluso como tratamiento puramente sintomático a favor de los antisecre-tores.

AntisecretoresSon dos tipos, los antagonistas de los receptores H2 de la histamina en la célula parietal (antiH2) y los iBP bloqueando la enzima H+/K+AtPasa.

Anti-H2. las dosis terapéuticas son: cimetidina 800-1.000 mg/día; ranitidina 300 mg/día; famotidina 40 mg/día; nizati-dina 300 mg/día y roxatidina 150 mg/día.

Son efectivos frente al placebo en la remisión de sínto-mas leves e incluso en la curación de esofagits moderadas a graves.

Son fármacos bien tolerados y con muy esporádicos efec-tos adversos, aunque el advenimiento de fármacos más po-tentes como los iBP los ha dejado en segundo lugar.

Inhibidores de la bomba de protones. las dosis terapéu-ticas o plenas son: omeprazol 20 mg/día; lansoprazol 30 mg/día; pantoprazol 40 mg/día; rabeprazol 20 mg/día y esome-prazol 40 mg/día.

Son la base del tratamiento del reflujo.la forma habitual es en dosis única (15-30 minutos antes

de una comida). Cuando los síntomas nocturnos predominan se aconseja dar la dosis por la noche.

01 ACT 1 (1-12).indd 9 1/2/12 08:41:54


10 Medicine. 2012;11(1):1-12


Si se dan dosis mayores es mejor fraccionarlas en dos tomas.

Efectos adversos. Son raros y habitualmente poco importan-tes. Se han relacionado con alteraciones de la función hepá-tica, citopenias, gastritis atrófica, reacciones de hipersensibi-lidad y descenso de vitamina B12.

¿Se puede realizar un tratamiento empírico antes de hacer pruebas? los iBP son los fármacos de elección para efectuar un tratamiento empírico en la ErGE. Además se sabe que su sensibilidad es mayor en dosis más altas, por lo que se ha establecido que la mejor técnica es la llamada pauta descen-dente, es decir, empezar el tratamiento con dosis plenas y luego ir descendiendo manteniendo al paciente oligosinto-mático.

Ante la no respuesta o la respuesta parcial a un trata-miento con iBP en dosis estándar durante 4 semanas se re-comienda doblar la dosis del iBP y prolongar el tratamiento durante 8 semanas antes de pasar a otros estudios.

Si hay respuesta, la actitud correcta es ir disminuyendo las dosis hasta conseguir la mínima eficaz para mantener al enfermo sin síntomas (pauta descendente).

¿Existen unos inhibidores de la bomba de protones más po-tentes que otros? En las dosis recomendadas, esomeprazol es algo más eficaz, siendo su efecto más precoz que omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol, especialmente en la formas con esofagitis grave22.

Esomeprazol ha demostrado un mejor control de la inhi-bición ácida y una mayor duración del pH intragástrico por encima de 4 durante más horas al día que el resto de los iBP35, así como una mayor rapidez en el alivio de la pirosis. Por ello, se recomienda como una posible pauta de mejora ante situaciones de refractariedad a otros iBP.

no parece haber grandes diferencias en la respuesta a los diferentes iBP con los distintos tratamientos de manteni-miento, aunque sí se ha detectado que esomeprazol de 20 mg/día es superior en ganancia terapéutica a lansoprazol (15 mg/día) y pantoprazol (20 mg/día), con una tasa de remisión de la esofagitis a los 6 meses del 11 y 14% respectivamente, respecto a cada uno35,36.

¿Son las interacciones medicamentosas un problema real? Se describen en la tabla 637. Es importante por su trascen-dencia actual la interacción entre clopidogrel e iBP, pues se ha publicado que omeprazol y esomeprazol38 podrían dismi-nuir los niveles efectivos de clopidogrel, aunque estudios clínicos posteriores no demuestran un aumento de eventos cardiacos si se mantienen los iBP, y sí un aumento de las hemorragias digestivas si se retiran los mismos39, por lo que la AGA no recomienda su retirada actualmente.

¿Qué dosis de inhibidores de la bomba de protones se puede llegar a alcanzar? A mayor gravedad del reflujo, será nece-saria una mayor dosis de antisecretores o potencia de los mismos. Se han establecido dosis del doble de las basales para todos los fármacos en el caso de tratamiento en fase aguda si no responde a la terapia inicial con iBP40.

¿Se pueden utilizar a largo plazo en el reflujo gastroesofá-gico? Se debe hacer un tratamiento de mantenimiento por-que la recidiva a los 6 meses si se retira la medicación oscila entre el 75 y el 90%, siendo más frecuente si partimos de los casos más graves41. Se ha demostrado que el mejor método es el descendente, es decir, comenzar con tratamiento en dosis plenas y luego ir disminuyendo a la mínima dosis eficaz42. lo que se busca es mantener al paciente asintomático u oligo-sintomático, y existe una clara relación entre esta situación y la curación endoscópica, lo que obvia la necesidad de una endoscopia de control43. Además, se sabe que el tratamiento debe ser igual de potente haya o no esofagitis para que remi-tan los síntomas44. Esta pauta ha demostrado ser más coste-efectiva que la pauta ascendente (empezar por dosis bajas e ir subiendo según respuesta)45.

¿Es el tratamiento a demanda o intermitente una pauta útil en el mantenimiento? Ambos se consideran clave como for-ma de tratamiento de mantenimiento, superiores incluso a la pauta de iBP diario crónico. Se han impuesto en el manejo de los enfermos desde Atención Primaria y se ha demostrado que en casos no graves es la pauta más coste-efectiva tras una pauta de iBP empírico45. El tratamiento intermitente consis-te en dar iBP en dosis estándar durante 1 o 2 semanas cada vez que se presenten síntomas. Con ésta se disminuye a la mitad la necesidad de iBP sin afectar la calidad de vida46. En el tratamiento a demanda el paciente toma la decisión de tomar el iBP diario cuando tenga síntomas o cuando existan desencadenantes que le pueden producir una recidiva. Se dis-minuye el consumo a un tercio sin merma de la calidad de vida y con satisfacción para los enfermos47.

¿Y si no hay respuesta con dosis altas de inhibidores de la bomba de protones (refractariedad)? Ante la falta de res-puesta con dosis altas tras 8 a 12 semanas de tratamiento debemos excluir las siguientes situaciones: incumplimiento en la toma de la medicación y asociación de factores agravan-tes: obesidad, alcohol, tabaco, fármacos, etc. Una alternativa

TABLA 6Interacciones de los inhibidores de la bomba de protones

Omeprazol

Aumenta la toxicidad de ciclosporina, fenitoína, diacepam, anticoagulantes orales, antipirina, aminopirina y claritromicina

Disminuye la absorción de ketoconazol e itraconazol

Lansoprazol

Aumenta los niveles de teofilina

Disminuye la eficacia de los anticonceptivos orales


Pantoprazol

No hay interacciones significativas

Rabeprazol

Puede aumentar los niveles de digoxina


Esomeprazol

Aumenta la toxicidad de diacepam

Disminuye los niveles de antiproteasas

01 ACT 1 (1-12).indd 10 1/2/12 08:41:55


Medicine. 2012;11(1):1-12 11


es el tratamiento endoscópico o quirúrgico que siempre debe plantearse al paciente de forma individualizada.

Tratamiento endoscópico

En los últimos años se han ensayado varios tratamientos, no habiéndose definido aún ninguno netamente superior ni con resultados lo suficientemente convincentes. Se ha utilizado la ablación por radiofrecuencia (Stretta), el Endocinch, la sutu-ra endoscópica, el Plicator y el Esophyx entre otros, pero aún se trata de técnicas en investigación.

Tratamiento quirúrgico

la técnica más extendida es la funduplicaura que busca re-construir la barrera antiflujo, y que puede ser abierta o por vía laparoscópica. tiene buenos resultados, con datos de un 90% de éxito terapéutico a los 10 años48. Sin embargo, en el estudio lotUS, un ensayo clínico aleatorizado, multicén-trico, europeo, en el que se comparó el tratamiento médico (esomeprazol 20 a 40 mg/24 horas) con la cirugía antirreflu-jo laparoscópica, se apreciaron mejores resultados con eso-meprazol a los 5 años (92 frente a 85%), además con meno-res síntomas lógicamente debidos a la propia cirugía (dificultad para eructar o vomitar, disfagia, distensión)49.

En un trabajo a largo plazo (12 años) no se ha visto dife-rencia en la prevención de complicaciones (adenocarcinoma y estenosis), encontrando que un porcentaje muy alto de pa-cientes seguían necesitando iBP a pesar de la cirugía50.

Por lo tanto, las indicaciones de la cirugía quedarían limita-das a la refractariedad al tratamiento médico (recurrencias frecuentes, intolerancia por efectos secundarios, etc.) y/o el deseo del paciente.

Se debe tener presente a la hora de informar al paciente que la morbilidad global es cercana al 5%, incluyendo com-plicaciones médicas y quirúrgicas, y se debe informar de la experiencia del equipo quirúrgico local22.

Conflicto de intereses

los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

✔1. •• Vakil N, Van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R, and the Global Consensus Group. The Montreal definition and classifica-tion of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol. 2006. 101:1900-20.

✔2. Ponce J, Beltrán B, Ponce M, Zapardiel J, ortiz V, Vegazo o, et al. impact of gastroesophageal reflux disease on the quality of life of Spanish pa-

tients: the relevance of the biometric factors and the severity of symp-toms. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2009;21:620-9.

✔3. • Armstrong D, Marshall JK, Chiba N, Enns R, Fallone CA, Fass R, et al. Canadian Consensus Conference on the management of gas-troesophageal reflux disease in adults -update 2004. Can J Gas-troenterol. 2005;19:15-35.

✔4. Moayyedi P, talley nJ. Gastro-oesophageal reflux disease. lancet. 2006;367:2086-100.

✔5. Dent J, Armstrong D, Delaney B, Moayyedi P, talley J, Vakil n. Symptom evaluation in reflux disease: workshop background, processes, terminolo-gy, recommendations, and discussion outputs. Gut. 2004;53:1-24.

✔6. Mainie i, tutuian r, Shay S, Vela M, Zhang X, Sifrim D, et al. Acid and non-acid reflux in patients with persistent symptoms despite acid su-ppressive therapy: a multicentre study using combined ambulatory impe-dance-pH monitoring. Gut. 2006;55:1398-402.

✔7. talley nJ, Stanghellini V, Heading rC, Kock Kl, Malagelada Jr, tytgat GnJ. Functional gastroduodenal disorders. Gut. 1999;45Suppl2:37-42.

✔8. Garrigues V, Pomce J. Aspectos menos conocidos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico: pirosis funcional y reflujo no ácido. Gastroenterol Hepatol. 2008;31(8):522-9.

✔9. Ponce J, Vegazo o, Beltrán B, Jiménez J, Zapardiel J, Calle D, et al. iber-ge Study Group. Prevalence of gastro-esophageal reflux disease in Spain and associated factors. Aliment Pharmacol ther. 2006;23:175-84.

✔10. isoulari J, luostarinen M, isolauri E, reinikainen P, Viljakka M, Keyrilai-nen o. natural course of gastroesophageal reflux disease: a follow-up of 60 patients. Am J Gastroent. 1997;92:37-41.

✔11. • Lanas A, Santolaria S. Gastroesophageal reflux disease (GERD): current agents and future perspective. Curr Pharm Des. 2001;7:1-18.

✔12. •• Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre ERGE. Manejo del paciente con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Guía de Práctica Clínica. Actualización 2007. Asociación Española de Gastroenterología, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano; 2007.

✔13. Johnson F, Joelsson B, Gudmundsson K, Greiff l. Symptoms and endos-copic findings in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol. 1987;22:714-8.

✔14. • Vakil N, Moayyedi P, Fennerty MB, Talley NJ. Limitedvalue of alarmfeatures in the diagnosis of upper gastrointestinal malignancy: systematic review and meta-analysis. Gastroenterology. 2006;131: 390-401.

✔15. •• DeVault KR, Castell DO. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease The Practice Para-meters Committee of American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol. 1999;94:1434-42.

✔16. Corso MJ, Pursnani KG, Mohiuddin MA, Gideon rM, Castell JA, Katzka DA, et al. Globus sensationis associated with hypertensive upper esopha-geal sphincter but not with gastroesophageal reflux. DigDisSci. 1998; 43(7):1513.

✔17. • Hungin AP, Raghunath AS, Wiklund I. Beyond heartburn: a sys-tematicreview of the extra-oesophageal spectrum of reflux-induced disease. Fam Pract. 2005;22:591-603.

✔18. •• British Society of Gastroenterology. Guidelinesforthe diagnosis and management of Barrett’ columnar-line do esophagus. A Report of theWorkingParty of the British Society of Gastroenterology, Nov 2005.

✔19. • Savary M, Miller G. De esophagus. Hand book and Atlas of En-doscopy. Solothurn, Switherland: Grassmann; 1977. p.135.

✔20. • Lundell LR, Dent J, Bennett J, Blum AL, Armstrong D, Galmiche JP, et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functio-nal correlates and further validation of the Los Angeles classifica-tion. Gut. 1999;45(2):172-80.

✔21. Shaheen nJ, Crosby MA, Bozymski EM, Sandler rS. is there publication bias in the reporting of cancer risk in Barrett´s esophagus? Gastroentero-logy. 2000;119:333-8.

✔22. Garrigues V, Pons V. tratamiento de las enfermedades gastroenterológi-cas. 3.a ed. Barcelona: Elsevier Doyma. 2010. p. 19-29.

✔23. • Hampel H, Abraham NS, El-Serag HB. Meta-analysis: obesity and the risk for gastroesophageal reflux disease and its complica-tions. Ann Intern Med. 2005;143:199-211.

✔24. • Jones R, Junghard O, Dent J, Vakil N, Halling K, Wernersson B, et al.Development of the GerdQ, a tool for the diagnosis and mana-gement of gastro-oesophageal reflux disease in primary care. Ali-ment Pharmacol Ther. 2009.15;30(10):1030-8.

✔25. •• Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ, et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management-The Genval Workshop Report. Gut. 1999;44Supl2:S1-16.

✔26. • Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, Bazzoli F, El-Omar E, Graham D, et al. Current concepts in the management of Helicobac-ter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut. 2007;56:772-81.

✔27. Heading rC. review article: diagnosis and clinical investigation of gas-tro-oesophageal reflux disease: a European view. Aliment Pharmacol ther. 2004;20Suppl8:9-13.

✔28. •• Lichtenstein DR and members og Standards Practice Commit-tee of ASGE. Role of endoscopy in the management of GERD. Gas-trointestinal Endoscopy. 2007;66(2):219-24.

01 ACT 1 (1-12).indd 11 1/2/12 08:41:55


12 Medicine. 2012;11(1):1-12


✔29. • Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF, Hiltz SW, Black E, Modlin IM, et al American Gastroenterological Associationet al. American Gastroenterological Association medical position statement on the management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology. 2008;135:1383-91.

✔30. Wallin l, Madsen t. 12-Hour simultaneous registration of acid reflux and peristalsis activity in the esophagus: A study in normal subjets. Scand J Gastroenterol. 1979;14:561-6.

✔31. •• Marzo M, Alonso P, Bonfill X, Fernández M, Ferrandiz J, Mar-tínez G, et al. Guía de práctica clínica sobre el manejo del paciente con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Gastroentol Hepatol. 2002;25(2):85-110.

✔32. Edwards SJ, lind t, lundell l. Systematic review: proton pump inhibi-tors (PPis) for the healing of reflux oesophagitis - a comparison of eso-meprazole with other PPis. Alimentary Pharmacology and therapeutics. 2006;24:743-50.

✔33. Wiklund i. review of the quality of life and burden of illness in gastroe-sophageal reflux disease. Dig Dis. 2004;22(2):108-14.

✔34. Crowell MD, levy rl, DiBaise JK, Jeffery rW. Symptomatic improve-ment in gastroesophageal refl ux disease (GErD) following weight loss through caloric restriction and behavioral modifi cation. Gastroenterology. 2010;138:S646.

✔35. Castell Do, Kahrilas PJ, richter JE, Vakil nB, Johnson DA, Zuckerman S,et al. Esomeprazole (40 mg) compared with lansoprazole (30 mg) in the treatment of erosive esophagitis. Am J Gastroenterol. 2002;97:575-83.

✔36. labenz J, Armstrong D, lauritsen K, Katelaris P, Schmidt S, Schütze K, et al. A randomized comparative study of esomeprazole 40 mg versus pantoprazole 40 mg for healing erosive oesophagitis: the EXPo study. Aliment Pharmacol ther. 2005;21:739-46.

✔37. Marrero J. interacciones medicamentosas de los antiulcerosos. Emergen-cias. 2002;14:S14-1.

✔38. Harmsze AM. Esomeprazole but not pantoprazole is associated with lower plasma concentrations of clopidogrel’s active metabolite. Ann Phar-macother. 2011;45(4):542-3.

✔39. Chow CK. ACP Journal Club. Adding omeprazole to clopidogrel reduced Gi events and did not increase CV events. Ann intern Med. 2011; 154(6):JC3-7.

✔40. lundell l, Miettinen P, Myrvold HE, Pedersen SA, liedman B, Hatle-bakk JG, et al. Continued (5-year) follow up of a randomized clinical

study comparing antireflux surgery and omeprazole in gastroesophageal reflux disease. J Am Coll Surg. 2001;192:172-9.

✔41. Carlsson r, Dent J, Watts r, riley S, Sheikh r, Hatlebakk J, et al. Gastro-oesophageal reflux disease in primary care: an international study of di-fferent treatment strategies with omeprazole. international GorD Study Group. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998;10:119-24.

✔42. Bytzer P, Blum Al. rationale and proposed algorithms for symptom-based proton pump inhibitor therapy for gastro-oesophageal reflux disea-se. Aliment Pharmacol ther. 2004;20:389-98.

✔43. • Carlsson R, Galmiche JP, Dent J, Lundell L, Frison L. Prognostic factors influencing relapse of esophagitis during maintenance the-rapy with antisecretory drugs: a meta-analysis of long-term omepra-zole trials. Aliment Pharmacol Ther. 1997;11:473-82.

✔44. DeVault Kr. review article: the role of acid suppression in patients with non-erosive reflux disease or functional heartburn. Aliment Pharmacol ther. 2006;23Suppl1:33-9.

✔45. • Gerson LB, Robbins AS, Garber A, Hornberger J, Triadafilo-poulos G. A cost-effectiveness analysis of prescribing strategies in the management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gas-troenterol. 2000;95:395-407.

✔46. Wiklund i, Bardhan KD, Müller-lissner S, Bigard MA, Bianchi Porro G, Pon-ce J, et al. Quality of life during acute and intermittent treatment of gastroe-sophageal reflux disease with omeprazole compared with ranitidine. results from a multi-center clinical trial. ital J Gastroenterol Hepatol. 1998;30:19-27.

✔47. Ponce J, Argüello l, Bastida G, Ponce M, ortiz V, Garrigues V. on-de-mand therapy with rabeprazole in nonerosive and erosive gastro-oe-sophageal reflux disease in clinical practice: effectiveness, health-related quality of life and patient satisfaction. Dig Dis Sci. 2004;49:931-6.

✔48. Martínez de Haro lF, ortiz A, Parrilla P, García Marcilla JA, Aguayo Jl, Morales G. long-term results of nissen fundoplication in reflux esopha-gitis without strictures. Clinical, endoscopic and pH-metric evaluation. Dig Dis Sci. 1992;37(4):523-7.

✔49. Galmiche JP, Hatlebakk JG, Attwood SE, Ell C, Fiocca r, Eklund S, et al. laparoscopic antirefl ux surgery vs long-term esomeprazole treatment for chronic GErD. Final results after 5 yrs of follow up in the lotus Study. Gastroenterology. 2010;138:S53.

✔50. Spechler SJ, lee E, Ahnen D, Goyal rK, Hirano i, ramírez F, et al. long-term outcome of medical and surgical therapies for gastroesophageal reflux disease: follow-up of a randomized controlled trial. JAMA. 2001;285(18):2.331-8.

01 ACT 1 (1-12).indd 12 1/2/12 08:41:56


Medicine. 2012;11(1):13-25 13

Otras esofagitis. Etiología infecciosa y tóxica/cáustica. Esofagitis eosinofílica M. Sánchez Cazalilla y A.J. Lucendo Sección de Aparato Digestivo. Hospital General de Tomelloso. Tomelloso. Ciudad Real. España.

ResumenLa disfagia es un síntoma común a diversos procesos inflamatorios del esófago. En las etiologías infecciosas suele acompañarse de odinofagia, presenta un curso continuo y predominan en pa-cientes inmunodeprimidos, principalmente debido a una infección por el VIH o por tratamientos in-munosupresores o quimioterapia. La candidiasis esofágica es además la infección más frecuente en inmunocompetentes. Su diagnóstico precisa de endoscopia y biopsias, siendo estas últimas im-prescindibles para la caracterización de otras esofagitis víricas, como las producidas por virus herpes simple, citomegalovirus y virus de la varicela-zoster, que requieren tratamientos específi-cos. La esofagitis eosinofílica es la segunda causa de esofagitis crónica. Es de origen inmunológi-co y afecta, sobre todo, a varones entre la infancia y la quinta década de la vida. Cursa con disfagia crónica o intermitente e impactaciones alimentarias. Su diagnóstico requiere de toma de biopsias, tras lo que se pueden plantear tratamientos basados en la evitación de alergenos alimentarios, es-teroides tópicos o dilataciones en caso de estenosis.

AbstractOther esophagitis. Infectious and toxic/caustic aetiology. Eosinophilic esophagitis

Dysphagia is a symptom common to many inflammatory processes affecting the oesophagus. Infectious aetiologies are often accompanied by odinophagia, symptoms have a continuous course and presents predominantly in immunosuppressed patients, mainly due to HIV infection, immunosuppressive therapy or chemotherapy. Oesophageal candidiasis is the most common infection in immunocompetent as well. Its diagnosis requires endoscopy and biopsies, the later being essential for the characterization of other viral esophagitis, such as those caused by herpes simplex virus, cytomegalovirus and varicella-zoster virus, which require specific treatments. Eosinophilic esophagitis constitutes the 2nd cause of chronic esophagitis, is immunologically mediated and predominantly affects males between childhood and the 5th decade of life. It presents with chronic or intermittent dysphagia and food impaction. Endoscopic features are diverse, but the diagnosis requires biopsies, after which the treatment may be based on avoidance of food allergens, topical steroids or oesophageal endoscopic dilation in case of strictures.

Palabras Clave:

- Esofagitis

- Esofagitis infecciosa

- Candidiasis

- Inmunodepresión

- Disfagia

- Esofagitis eosinofílica

Keywords:

- Oesophagitis

- Infectious oesofagitis

- Candidiasis

- Immunosupresion

- Dysphagia

- Eosinophilic oesophagitis

ACTUALIZACIÓN

Esofagitis infecciosaLa esofagitis infecciosa afecta sobre todo a pacientes inmu-nodeprimidos, un grupo en aumento debido al avance en los tratamientos de las enfermedades neoplásicas y autoinmunes

y al incremento en los trasplantes de órganos y de células progenitoras hematopoyéticas. Por tanto, van a presentarse fundamentalmente en pacientes sometidos a tratamiento quimioterápico o inmunosupresor, aquellos con neoplasias, especialmente hematológicas, y en pacientes con infección

02 ACT 1 (13-25).indd 13 1/2/12 08:49:12


14 Medicine. 2012;11(1):13-25

EnfERMEDADES DEL APARATo DiGESTivo (i)

por el virus de la inmunodeficiencia humana (viH), si bien en los últimos años se ha documentado un importante des-censo de los casos diagnosticados en este grupo, gracias a la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA)1,2.

Los pacientes inmunocompetentes también pueden pre-sentar infecciones esofágicas, aunque en menor grado, ha-biéndose descrito algunos factores predisponentes, sobre todo en la esofagitis por Candida, tales como la presencia de alteraciones esofágicas que favorezcan una estasis del ali-mento, como la acalasia o la esclerodermia, el uso de corti-coides inhalados, la diabetes mellitus, la edad avanzada, el alcoholismo, la insuficiencia renal y la desnutrición. También pueden afectar a pacientes que no presentan ninguno de es-tos factores, debiendo descartarse algún trastorno inmunoló-gico subyacente incluyendo la infección por el viH.

El diagnóstico se realiza mediante una endoscopia diges-tiva alta que permite visualizar directamente las lesiones, en algunos casos muy sugestivas o características, y la toma de muestras para su estudio histológico y/o cultivo, lo cual esta-blece el diagnóstico definitivo. Los estudios radiológicos ba-ritados del esófago pueden ofrecer datos compatibles pero son menos sensibles.

Las causas más frecuentes de esofagitis infecciosa son Candida, virus del herpes simple y citomegalovirus (CMv), y en caso de pacientes inmunodeprimidos es frecuente encon-trar coinfecciones por más de un agente causal.

Esofagitis por Candida

Las infecciones esofágicas por Candida albicans son las más frecuentes tanto en los pacientes inmunodeprimidos como en los inmunocompetentes, asociándose a menudo a algún factor predisponerte entre estos últimos. C. albicans puede encontrarse en el esófago como comensal, habiéndose des-crito una prevalencia de colonización en adultos sanos del 20%. Con menor frecuencia otras especies de Candida tam-bién pueden producir esofagitis como C. tropicalis, C. glabra-ta, C. parapsilosis, C. guillermondii y C. krusei.

Clínicamente casi siempre se manifiesta como odinofagia que suele localizarse a nivel retroesternal. A menudo coinci-de con la afectación de la orofaringe, aunque la ausencia de dicha afectación no excluye el diagnóstico de esofagitis can-didiásica.

La esofagitis candidiásica suele presentar un aspecto en-doscópico típico con las características placas o pseudomem-branas blanquecinas adheridas a la mucosa esofágica, confir-mándose el diagnóstico con el examen histológico mediante el cepillado de las lesiones para citología o biopsia, en las que se observa la invasión de la mucosa por la levadura.

En cuanto al tratamiento, se recomienda el empleo de antifúngicos sistémicos, no aconsejándose los fármacos de acción local. Es de elección el fluconazol en dosis de 200-400 mg/día durante 14-21 días. En casos de resistencia se reco-mienda el uso de voriconazol, posaconazol, equinocandinas (anidulafungina, caspofungina o micafungina) o anfotericina B, también efectivo pero con mayor toxicidad. Cuando no se puede emplear la vía oral es posible utilizar fluconazol por vía intravenosa o bien una equinocandina o anfotericina B3.

Esofagitis por herpes simple

Al igual que Candida, el virus del herpes simple (vHS) pre-senta tropismo por el epitelio poliestratificado esofágico, aunque no forma parte de la flora local. Ambos tipos de vHS (vHS-1 y vHS-2) pueden producir esofagitis, siendo más frecuente el vHS-1. Suele afectar a pacientes inmunodepri-midos, fundamentalmente a trasplantados, siendo menos fre-cuente en los pacientes con infección por el viH. La esofa-gitis por el vHS también se ha descrito en personas sanas, sobre todo en varones jóvenes4, pudiendo presentarse a cual-quier edad.

La afectación esofágica se puede producir tanto en la pri-moinfección como en las reactivaciones posteriores, habién-dose descrito con mayor frecuencia la primera situación entre los pacientes inmunocompetentes4. Además, se ha descrito como posible factor favorecedor de la infección esofágica por vHS la pérdida de integridad de la mucosa esofágica, ya sea por yatrogenia o por otras causas como la esofagitis por re-flujo.

Los síntomas característicos son odinofagia, fiebre y do-lor retroesternal, con un comienzo generalmente agudo. También puede existir disfagia y pirosis, así como herpes labial o afectación orofaríngea por vHS coexistente. La en-fermedad suele tener un curso autolimitado en los pacientes inmunocompetentes, con resolución completa en una o dos semanas. En los inmunodeprimidos suele tener un compor-tamiento más agresivo, con mayor frecuencia de complica-ciones, entre las que se han descrito hemorragia, estenosis, perforación esofágica y formación de fístulas traqueoesofá-gicas.

El diagnóstico se realiza mediante endoscopia. Las lesio-nes suelen aparecer en el esófago medio y distal, pudiendo afectarse la totalidad de este e incluso el estómago5. El aspec-to de las lesiones depende del estadio evolutivo, observándo-se inicialmente múltiples vesículas de 1-3 mm que van con-fluyendo y formando úlceras generalmente superficiales, bien delimitadas y con bordes sobreelevados. En ocasiones pueden aparecer exudados o erosiones esofágicas difusas. Las muestras deben tomarse del borde de las úlceras, ya sea me-diante biopsia o cepillado, pues es donde se hacen más evi-dentes los cambios celulares típicos inducidos por el virus (células gigantes multinucleadas, degeneración balonizante, cromatina marginal e inclusiones intranucleares eosinofílicas tipo Cowdry A). Debe realizarse además un cultivo viral a partir de las muestras esofágicas para confirmar el diagnósti-co. Las técnicas inmunohistoquímicas (iHQ) o la detección mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del ADn viral también ayudan en el diagnóstico.

El tratamiento de la esofagitis por el vHS va a depen-der del estado inmunológico del paciente. En los inmuno-deprimidos se requieren tratamientos más prolongados respecto a otras infecciones por el vHS menos invasivas. En los pacientes que puedan tomar medicación oral suele utilizarse aciclovir (400 mg 5 veces al día durante 14-21 días), siendo efectivo y con escasos efectos adversos. Tam-bién pueden emplearse famciclovir o valaciclovir, aunque existe menos experiencia de estos fármacos en el contexto de la esofagitis.

02 ACT 1 (13-25).indd 14 1/2/12 08:49:12


Medicine. 2012;11(1):13-25 15

oTRAS ESofAGiTiS. ETioLoGíA infECCioSA y TóxiCA/CáuSTiCA. ESofAGiTiS EoSinofíLiCA

En los pacientes inmunocompetentes suele producirse una resolución espontánea del cuadro en 1 o 2 semanas. En estos casos, el beneficio del tratamiento no está demostrado, aunque, con carácter general, el tratamiento antiviral precoz ha mostrado ser beneficioso en casos de herpes oral y genital en cuanto a una mayor rapidez en la resolución de las lesio-nes. En general se recomienda tratamiento con aciclovir oral (200 mg 5 veces al día o 400 mg cada 8 horas durante 7-10 días), si bien se desconoce si el diagnóstico se puede realizar con la suficiente precocidad como para que el tratamiento aporte algún beneficio. En casos de odinofagia intensa o dis-fagia se emplea aciclovir intravenoso, pasándose a la vía oral una vez que el paciente pueda deglutir. En casos de resistencia a aciclovir, más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos, suele existir una resistencia cruzada frente a antivirales de la misma clase, por lo que se emplean otros como foscarnet.

Esofagitis por citomegalovirus

La infección por citomegalovirus (CMv) puede generar cua-dros muy diversos que van a depender fundamentalmente del estado inmunológico de los pacientes. En el caso de los inmunodeprimidos, especialmente los receptores de órganos trasplantados y los infectados por el viH, van a destacar por su potencial morbimortalidad, mientras que en los inmuno-competentes suelen cursar de forma asintomática o bien ma-nifestarse como un síndrome mononucleósico, aunque en ocasiones la infección primaria puede producir complicacio-nes graves a nivel de diversos órganos. La enfermedad sinto-mática secundaria a reactivación suele producirse en el con-texto de la inmunosupresión5.

La afectación esofágica por CMv ocurre sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, siendo en el caso de los infec-tados por el viH la segunda causa más frecuente de esofagi-tis infecciosa. En los inmunocompetentes es poco frecuente, habiendo muy pocos casos publicados, en ocasiones tras ha-ber recibido tratamiento con corticoides, aunque en otros casos los pacientes no presentaban ningún factor de riesgo.

Los síntomas son similares a los de la esofagitis por Can-dida o por vHS, habiéndose descrito su instauración más gradual. El aspecto endoscópico se caracteriza por la presen-cia de úlceras solitarias o múltiples que tienden a ser lineales, en ocasiones grandes y más profundas que las producidas por vHS, generalmente a nivel del esófago medio o distal. Tam-bién se han descrito casos de esofagitis erosiva, necrosis eso-fágica aguda y procesos inflamatorios de aspecto tumoral. El diagnóstico se realiza a partir de las biopsias tomadas prefe-rentemente del fondo de las úlceras, ya que el CMv no sue-le infectar las células epiteliales sino a los fibroblastos de la submucosa y a las células endoteliales. Los efectos citopáti-cos consisten en inclusiones intranucleares eosinofílicas ro-deadas por un halo y múltiples pequeñas inclusiones intra-citoplásmicas de aspecto granular. El estudio histológico, los métodos iHQ y las técnicas de PCR son métodos fiables para establecer el diagnóstico6.

Existen varios fármacos disponibles para el tratamiento de la infección por CMv, tales como ganciclovir, valganci-clovir y foscarnet. Aunque hay poca experiencia de uso en los

pacientes inmunocompetentes, se han publicado algunos ca-sos de infecciones graves por CMv con buena respuesta al tratamiento en estos pacientes.

Otras esofagitis infecciosas

Aunque poco frecuente, el virus de la varicela zoster (vvZ) puede producir esofagitis, más común en pacientes inmuno-deprimidos, pudiendo causar lesiones vesiculosas, ulceracio-nes e incluso esofagitis necrosante. El virus de Epstein-Barr (vEB) también es una rara causa de esofagitis, con formación de úlceras esofágicas generalmente pequeñas y de distribu-ción lineal a nivel del esófago medio. En ambos casos se sue-len utilizar técnicas de iHQ para el diagnóstico y aciclovir como tratamiento de elección3. El virus del papiloma huma-no (vPH) puede infectar el epitelio escamoso esofágico y producir una variedad de lesiones (máculas, placas, nódulos o lesiones excrecentes) que suelen ser asintomáticas y no pre-cisar tratamiento, aunque en ocasiones se puede recurrir a la extirpación endoscópica de las lesiones extensas. El diagnós-tico se realiza mediante el estudio histológico o técnicas iHQ.

La esofagitis tuberculosa es rara y suele deberse a una extensión desde un foco pulmonar o ganglionar, aunque también puede producirse a partir de una enfermedad larín-gea o faríngea, vertebral o en la tuberculosis miliar. La afec-tación esofágica primaria es muy poco frecuente. La lesión endoscópica puede presentarse como úlceras con bordes so-breelevados, formaciones pseudotumorales que pueden ser confundidas con neoplasias o bien como formas estenóticas por fibrosis de la pared esofágica. También pueden observar-se compresiones extrínsecas de la luz por adenopatías me-diastínicas. Se han descrito complicaciones como fístulas traqueoesofágicas, broncoesofágicas, aortoesofágicas y he-morragias secundarias a las lesiones ulcerosas. Para el diag-nóstico se deben realizar biopsias y aspirado de secreciones gástricas para el estudio histológico y microbiológico. Los fármacos antituberculosos se han mostrado efectivos en la afectación esofágica, debiendo mantenerlos al menos duran-te 9 meses, y se ha recomendado asociar corticoides para prevenir la estenosis esofágica cicatricial7.

En los pacientes con infección por el viH pueden apare-cer úlceras esofágicas tanto en la infección aguda como en fases posteriores que suelen ser profundas y afectar al esófa-go medio e inferior, de causa desconocida aunque se ha de-mostrado la existencia de proteínas y de ARn del viH en los macrófagos ubicados en la base de estas lesiones8.

Las esofagitis bacterianas son raras y suelen ser secunda-rias a la extensión local a partir de la faringe. Los agentes etiológicos suelen ser cocos grampositivos y bacilos gramne-gativos y se han descrito sobre todo en pacientes neutropé-nicos.

En los pacientes con infección avanzada por el viH pue-de producirse una esofagitis por M. avium, P. carinii, Cryptos-poridium y Leishmania9. otras infecciones esofágicas muy poco frecuentes se pueden producir por Treponema pallidum (sífilis), infecciones fúngicas como la blastomicosis y la histo-plasmosis, y otras causas poco frecuentes en nuestro medio

02 ACT 1 (13-25).indd 15 1/2/12 08:49:12


16 Medicine. 2012;11(1):13-25


como la enfermedad de Chagas, que podría contemplarse en inmigrantes de zonas endémicas.

Esofagitis inducidas por fármacos

Las lesiones esofágicas producidas por fármacos pueden apa-recer a cualquier edad, aunque son menos frecuentes en la población pediátrica, probablemente por la posología en sus-pensión de la mayoría de los medicamentos prescritos a los niños, y puede producirse con una amplia variedad de fárma-cos de uso común. Se estima una incidencia de 4 casos por cada 100.000 habitantes al año10, aunque se considera una entidad infradiagnosticada, ya que en la mayoría de los casos los síntomas son pasajeros o bien por no considerarse esta posibilidad ante la clínica del paciente.

Los fármacos pueden producir daño esofágico de forma indirecta, por ejemplo mediante la inducción de reflujo gas-troesofágico como los calcioantagonistas, favoreciendo las infecciones esofágicas como los inmunosupresores, o bien de forma directa a través de un efecto cáustico local sobre la mucosa esofágica, en el que nos centraremos a continuación, distinguiendo los siguientes fármacos:

1. Antibióticos, en particular doxiciclina, habiéndose des-crito también casos con tetraciclina, clindamicina, rifampici-na y penicilina, entre otros.

2. Antiinflamatorios no esteroideos (AinE): esencial-mente todos, aunque el más frecuente es el ácido acetilsalicí-lico.

3. Antirretrovirales: zalcitabina, zidovudina, nelfinavir. 4. Bifosfonatos, sobre todo alendronato. 5. Quimioterápicos.6. otros como quinidina, cloruro potásico, sulfato ferro-

so, vitamina C, teofilina, alprenolol, complejos polivitamíni-cos, lansoprazol, acetato de ciproterona, etinilestradiol, etc.

Se estima que la lesión se produce por un contacto pro-longado del contenido cáustico del fármaco con la mucosa esofágica. Las zonas lesionadas con mayor frecuencia son aquellas donde existe una estrechez o hipomotilidad fisioló-gica como las producidas por el arco aórtico, el bronquio principal izquierdo o la unión gastroesofágica. Aquellos pa-cientes con alteraciones de la motilidad esofágica o reduc-ción de su calibre presentarán mayor riesgo. También van a influir factores relacionados con el fármaco, tales como el tamaño o la presencia de una superficie adherente (sobre todo cuando es gelatinosa) o hidrófila (como la celulosa o la goma guar), así como su modo de administración, sobre todo cuando se hace en decúbito y con poca cantidad de líquido.

Los síntomas pueden aparecer horas o días después de la toma del fármaco y típicamente consisten en odinofagia y dolor retroesternal, en ocasiones acentuado con la inspira-ción, pudiendo existir disfagia y pirosis. Ante unos síntomas sugestivos de esofagitis debemos interrogar a los pacientes, no sólo sobre la ingesta de fármacos, sino también sobre la forma de tomarlos y su presentación.

El diagnóstico puede establecerse ante la aparición de los síntomas típicos en el contexto de la toma inadecuada de un fármaco con potencial lesivo para la mucosa esofágica, no siendo precisa la realización de gastroscopia de rutina, salvo

en casos de síntomas intensos o persistentes, predominio de la disfagia, sospecha de complicaciones y en pacientes inmu-nodeprimidos para descartar causas infecciosas. Las lesiones no son específicas y suelen consistir en una o más úlceras generalmente discretas y rodeadas de mucosa de aspecto normal, a menudo superficiales, pudiendo encontrarse, ade-más, restos del fármaco responsable. La localización más fre-cuente es en la impronta aórtica y en el esófago distal en pacientes con dilatación de la aurícula izquierda. Las biopsias son inespecíficas, mostrando cambios inflamatorios, aunque ayudan a descartar otros procesos11. otros hallazgos menos frecuentes son las estenosis y las lesiones pseudotumorales. Como complicaciones se han descrito la hemorragia y la per-foración esofágica. El esofagograma con bario es una técnica menos sensible que la endoscopia, aunque puede ser de uti-lidad para excluir complicaciones u otros procesos, además puede identificar zonas de compromiso de la luz esofágica que en ocasiones predisponen a la repetición del proceso.

La mayoría de los casos son autolimitados y se resuelven de forma espontánea en varios días. Lo más importante es identificar el cuadro, para así suspender el fármaco responsa-ble siempre que sea posible, o en su defecto administrarlo en una presentación líquida o bien adoptando una serie de reco-mendaciones como tomar el fármaco con abundante líquido, permaneciendo posteriormente en posición erguida durante al menos treinta minutos. Se han empleado inhibidores de la bomba de protones (iBP) y sucralfato, aunque no existe evi-dencia sobre la efectividad de estas medidas. Lo más impor-tante es la prevención, advirtiendo a los pacientes sobre el modo de tomar los fármacos adecuadamente, favoreciendo las presentaciones líquidas en pacientes con factores de ries-go y en casos de comprimidos grandes comprobando si se pueden triturar o existe otra formulación.

Algunos ejemplos concretos serían los siguientes:

Antibióticos

Son responsables de aproximadamente la mitad de los casos de esofagitis medicamentosa documentados, y entre estos destaca el grupo de las tetraciclinas, especialmente doxicicli-na12. Suele afectar a pacientes jóvenes y sin alteración esofá-gica de base, aunque a menudo se asocia a la ingesta inade-cuada del fármaco. La afectación esofágica se ha relacionado con las propiedades ácidas del fármaco y la cubierta gelatino-sa de las cápsulas. Las lesiones suelen consistir en erosiones o úlceras discretas y localizadas de curso benigno que se re-suelven tras la suspensión del fármaco. otros antibióticos implicados, aunque de forma infrecuente, son clindamicina y penicilina.

Antiinflamatorios no esteroideos

Son otro grupo destacado, aunque afectan a un porcentaje muy pequeño si consideramos a todos los consumidores de estos fármacos. La lesión esofágica se produce por sus cuali-dades ácidas y por afectar las propiedades protectoras de la mucosa, habiéndose asociado además un efecto favorecedor

02 ACT 1 (13-25).indd 16 1/2/12 08:49:13


Medicine. 2012;11(1):13-25 17


del reflujo gastroesofágico. Las lesiones consisten en erosio-nes o úlceras, en algunos casos complicadas con hemorragia o perforación, siendo común la formación de estenosis.

Bifosfonatos

Especialmente alendronato, aunque la proporción de casos es muy baja, estimándose inferior al 1%, y la mayoría de los pa-cientes afectados tenía un trastorno esofágico de base o bien no tomó el medicamento de forma adecuada. Las lesiones descritas consisten en erosiones o úlceras junto con exudados y engrosamiento de la pared esofágica, pudiendo afectar seg-mentos esofágicos largos, y rara vez presentan complicaciones como hemorragia, estenosis y perforación esofágica. En oca-siones el estudio histológico de las lesiones muestra material cristalino polarizable en los exudados inflamatorios.

Cloruro potásico

Su toxicidad se debe a que puede dar lugar a una solución hiperosmolar en contacto con la mucosa esofágica. Las lesio-nes pueden ser graves, habiéndose descrito casos de esteno-sis, perforación y formación de fístulas. Los pacientes afecta-dos suelen padecer trastornos asociados como cardiomegalia u otros factores de riesgo para la esofagitis por fármacos.

Sulfato ferroso

Las lesiones se producen por una quemadura química con formación de erosiones o úlceras de gravedad variable, ha-biéndose descrito casos de hemorragia, estenosis e incluso perforación. En el estudio anatomopatológico se puede apreciar la existencia de un material cristalino marrón o ne-gruzco que recubre el epitelio dañado y que puede ser pues-to de manifiesto mediante el uso de tinciones específicas para el hierro. Como en la mayoría de los casos, los pacien-tes afectados suelen ser ancianos con otros factores de riesgo para el desarrollo de una esofagitis farmacológica, habién-dose descrito también en casos de sobredosificación del fár-maco13.

Quinidina

Es otro fármaco que puede causar esofagitis grave, habiéndo-se descrito reacciones inflamatorias muy marcadas que pue-den confundirse con neoplasias.

Esofagitis por cáusticos

Los cáusticos son sustancias con capacidad de lesionar los tejidos con los que contactan, produciendo lesiones similares a una quemadura. Según su pH se dividen en ácidos (pH < 7) o álcalis (pH > 7) y están presentes en productos de limpieza (detergentes, desinfectantes, blanqueadores), disolventes, pi-

las, algunos cosméticos, etc. La ingesta de cáusticos es más frecuente en los niños, sobre todo menores de 5 años, con un pico de incidencia alrededor de los 2 años de edad que es cuando logran autonomía para caminar, siendo accidental en la mayoría de los casos. En los adultos se produce con fre-cuencia de forma voluntaria con fines autolíticos, siendo más común en pacientes psiquiátricos, alcohólicos y ancianos.

La ingesta de cáusticos es poco frecuente y, en general, no implica necesariamente un mal pronóstico ni la existencia de lesiones. La mortalidad descrita en los países occidentales está en torno al 4%, habiendo disminuido en las últimas dé-cadas, principalmente por la mejoría en la seguridad de los productos. Sin embargo, esta cifra aumenta considerable-mente en casos de ingesta voluntaria, donde se ingieren vo-lúmenes mayores, y con el uso de productos altamente co-rrosivos como el agua fuerte, pudiendo alcanzar en estos casos el 50%.

La diferencia principal entre ambos tipos de cáusticos es que los álcalis producen una necrosis por licuefacción, dando lugar a una rápida penetración tisular mediante una potente acción disolvente tisular, causando lesiones profundas e incluso per-foración. Los ácidos originan una necrosis coagulativa que pro-duce una escara protectora, provocando generalmente lesio-nes menos profundas. Suelen tener mal sabor, por lo que, salvo que la ingesta sea intencionada, suelen ser expulsados rápidamente, favoreciendo, no obstante, la lesión de las vías aéreas altas al estimular el vómito y la tos. Las soluciones alcalinas suelen ser insípidas e inodoras y se pueden deglutir antes de provocar un reflejo protector, conllevando a la in-gesta de mayores cantidades.

La ingesta de estas sustancias puede originar lesiones en el tracto digestivo superior, cuya extensión y gravedad va a depender de factores relacionados con el producto (tipo, concentración, cantidad ingerida, estado físico) y con el pa-ciente (causa accidental o voluntaria, alteraciones motoras u orgánicas que prolonguen la exposición del cáustico, estado previo de la mucosa, etc.). Entre las sustancias alcalinas po-demos encontrar: hidróxido de sodio (sosa cáustica), potasio (potasa cáustica), amonio, hipoclorito sódico (lejía), etc. Al-gunos ejemplos de ácidos son: clorhídrico (agua fuerte), sul-fúrico, nítrico, etc. Existe una amplia variedad de estos pro-ductos en el mercado, con predominio de los alcalinos entre los de uso doméstico. Las lejías de uso casero suelen presen-tar concentraciones bajas y son el cáustico ingerido con ma-yor frecuencia en nuestro país14. Algunos cosméticos pueden tener componentes cáusticos, aunque no suelen causar daño esofágico y cuando lo hacen suele ser superficial. Los cáusti-cos industriales suelen presentar un mayor poder corrosivo debido a sus mayores concentraciones. Los materiales sóli-dos tienden a adherirse a la mucosa y pueden producir pro-fundas lesiones a nivel de la cavidad oral o el esófago. Los que tienen una presentación granular o en polvo tienden a lesionar las vías respiratorias altas.

Los síntomas más frecuentes son odinofagia, disfagia y dolor retroesternal o epigástrico, pudiendo existir también sialorrea, vómitos, rechazo de la ingesta en los niños y datos de afectación de la vía aérea como estridor y disfonía. La presencia o ausencia de clínica puede no correlacionarse con la gravedad y extensión de las lesiones, así como la existencia

02 ACT 1 (13-25).indd 17 1/2/12 08:49:13


18 Medicine. 2012;11(1):13-25


de lesiones orofaríngeas no predice la presencia de lesiones en el esófago y el estómago, aunque se ha descrito un mayor riesgo de lesiones en aquellos pacientes con uno o más signos o síntomas y en los que han presentado vómitos14-16. En los casos más graves encontraremos signos de shock, perfora-ción o distrés respiratorio.

Las lesiones pueden consistir en inflamación, ulceración e incluso necrosis de extensión variable. Las lesiones profun-das pueden complicarse con sangrado, perforación y, con menor frecuencia, formación de fístulas traqueoesofágicas. El método de elección para valorar la presencia, extensión y severi-dad de las lesiones es la endoscopia oral, con valor pronóstico añadido al correlacionarse el tipo de lesión con la aparición de complicaciones graves agudas y secuelas tardías como las estenosis esofágicas y gástricas. Esto además nos servirá para diferenciar si el paciente es susceptible de manejo ambulato-rio o si existe necesidad de ingreso con mayor o menor in-tensidad en el tratamiento y vigilancia iniciales. Existe una clasificación de las lesiones encontradas durante la endosco-pia ampliamente aceptada que es la siguiente: grado 0, ausen-cia de lesiones; grado 1, edema e hiperemia de la mucosa; grado 2, úlceras superficiales, exudados, restos hemáticos; grado 2B, úlceras profundas circunferenciales; grado 3, afec-tación de todo el espesor de la pared, con aparición de necro-sis focal y grado 3B: necrosis extensa.

Los pacientes con grados 1 y 2A tienen un pronóstico excelente sin presentar morbilidad significativa ni riesgo de formación de estenosis. Los pacientes con grado 2B y 3A desarrollarán estenosis en más del 70% de los casos. La afec-tación perimetral conlleva un mayor riesgo de estenosis. Los pacientes con grado 3B tienen un alto riesgo de mortalidad, perforación, formación de fístulas, complicaciones sistémicas y estenosis, precisando una resección esofágica en muchos casos.

Los primeros días tras la ingestión del cáustico existe un mayor riesgo de perforación debido al proceso inflamatorio, pudiendo persistir la ulceración durante meses. Posterior-mente se produce una intensa actividad fibroblástica que puede dar lugar a estenosis, generalmente en las primeras 4-8 semanas.

La endoscopia oral es un método seguro que permite una exploración completa en la mayoría de los casos tanto en adultos como en niños. una vez valorado y estabilizado el paciente y excluidas las contraindicaciones para su realiza-ción (perforación, inestabilidad hemodinámica, insuficiencia respiratoria grave, afectación importante orofaríngea o larín-gea), se recomienda su uso, aunque podría ser innecesaria en casos de pacientes asintomáticos con certeza de ingesta mí-nima de productos de menor potencial corrosivo como las lejías domésticas. En cuanto al momento de realizarla, la ma-yoría de los autores la recomiendan entre las primeras 12-24 horas, incluso hasta las 48 horas después de la ingesta, para así definir mejor la extensión de las lesiones.

Es importante evitar el vómito y se desaconseja su inducción, ya que podría conllevar un daño esofágico adicional, así como el uso de agentes neutralizantes o diluyentes, que a su vez pueden inducir el vómito y conllevar a un mayor número de complicaciones. El tra-tamiento con corticoides tampoco se recomienda, pues no ha de-mostrado beneficio en cuanto a la prevención del desarrollo

de estenosis y podría enmascarar una perforación. El uso de antibióticos de forma profiláctica es controvertido, aunque se suele emplear en los casos graves. La cirugía está indicada en casos de perforación, y se recomienda la exploración qui-rúrgica en casos de alta sospecha clínica, aun cuando no se haya podido demostrar por técnicas de imagen15. La dilata-ción esofágica precoz para prevenir la formación de estenosis se asocia con un mayor riesgo de perforación. otras modali-dades de tratamiento en investigación son la colocación de endoprótesis esofágicas para tratar y prevenir la estenosis en pacientes con lesiones graves y el uso de agentes inhibidores de la proliferación de los fibroblastos como la mitomicina C tópica en pacientes sometidos a dilatación endoscópica, pues parece que podría disminuir el número de sesiones.

Se han hecho pocos progresos en cuanto a la prevención de las complicaciones tardías, entre las que destacan la este-nosis esofágica y antropilórica y el incremento del riesgo de desarrollar carcinoma epidermoide esofágico. Este último se desarrolla a largo plazo, generalmente a partir de los 20 años de la ingestión, por lo que se recomienda una vigilancia en-doscópica de estos pacientes cada 1-3 años, 15-20 años des-pués del episodio agudo15. En cuanto a la estenosis, se reco-mienda realizar un estudio baritado tres semanas después de la ingesta a aquellos pacientes con lesiones significativas, así como su seguimiento clínico en cuanto a síntomas que sugie-ran esta complicación (disfagia, vómitos, pérdida ponderal). Las estenosis esofágicas suelen aparecer en los 2 primeros meses tras la ingestión, aunque en casos de lesiones severas pueden aparecer en la segunda o tercera semana, si bien pue-den tardar hasta 1 año e incluso más. En comparación con otras causas, este tipo de estenosis suele precisar un mayor número de dilataciones endoscópicas para alcanzar y mante-ner una luz esofágica adecuada, y cuando esto no es posible se suele requerir una resección esofágica generalmente con interposición de colon. También se han descrito como secue-las tardías alteraciones en la motilidad esofágica y desarrollo de reflujo gastroesofágico.

Dado que en muchas ocasiones pueden ser prevenidas, es fundamental para ello insistir en la información a la pobla-ción sobre los riesgos de estos productos, no dejarlos al al-cance de los niños o ancianos, evitar cambiarlos de su reci-piente original sin identificarlos adecuadamente y advertir sobre el manejo en caso de producirse la ingesta, evitando la inducción del vómito o la administración de grandes canti-dades de líquidos.

Ingesta de pilas botón

Su incidencia ha aumentado en los últimos años, debido al mayor número de juguetes y dispositivos electrónicos, afec-tando, sobre todo, a niños menores de 6 años, con un pico de incidencia entre 1 y 2 años de edad. En la mayoría de los casos la pila ingerida atraviesa el tubo digestivo sin secuelas significativas. El factor más importante en cuanto a la apari-ción de complicaciones es que se produzca una impactación esofágica, siendo decisivo el tiempo de contacto de la pila con la mucosa esofágica17, presentando más riesgo los niños menores de 5 años por su diámetro esofágico reducido y en

02 ACT 1 (13-25).indd 18 1/2/12 08:49:13


Medicine. 2012;11(1):13-25 19


casos de ingestión de pilas de 20 milímetros o más. El daño tisular se produce por un triple mecanismo: compresión di-recta del cuerpo extraño, lesión por generación de corriente eléctrica y liberación de material alcalino concentrado. Pue-den producirse quemaduras importantes a las 4 horas, siendo muy alto el riesgo de perforación pasadas 8 horas. La lesión a nivel gástrico o intestinal es rara.

La medida terapéutica principal es extraer la pila alojada en el esófago de forma inmediata, así como descartar compli-caciones, fundamentalmente la perforación esofágica y la formación de una fístula traqueoesofágica. Al igual que en otras lesiones por cáusticos, el uso de corticoides está desaconsejado y no existe evidencia de beneficio en cuanto a la administración de antibióticos. Asimismo el seguimiento consiste en la vigilancia en cuanto a la aparición de estenosis esofágica y cáncer de esófago a largo plazo.

Esofagitis inducida por la radiación y la quimioterapia

El tratamiento con quimio o radioterapia afecta fundamen-talmente a los tejidos con una división celular activa como el epitelio esofágico, causando atrofia de la mucosa y ulcera-ción18. Dicha toxicidad puede llegar a limitar la dosis e inclu-so interrumpir estos tratamientos, afectando la eficacia de los mismos. El riesgo de esofagitis aumenta cuando se dan am-bos tratamientos, ligeramente cuando se dan de forma se-cuencial pero considerablemente en la forma combinada19,20. También está aumentado en las formas intensivas de radiote-rapia fraccionada (dos sesiones diarias) y en los pacientes de edad avanzada.

Los agentes quimioterápicos tales como dactinomicina, bleomicina, citarabina, daunorrubicina, 5-fluorouracilo, me-totrexato y vincristina, entre otros, pueden causar disfagia severa por mucositis a nivel de orofaringe y esófago, que sue-le ser autolimitada, aunque puede persistir semanas o meses después de finalizar el tratamiento21.

La esofagitis por radiación puede ocurrir en el contexto de tratamientos de neoplasias de pulmón, cabeza y cuello o esófago, pudiendo ser aguda o tardía. La primera suele pro-ducirse en la segunda o tercera semana tras el inicio del tra-tamiento, y se debe a los efectos de la radiación inicialmente en la capa basal del epitelio esofágico con adelgazamiento y denudación del mismo, produciéndose mucositis y ulcera-ción que raramente puede complicarse con hemorragia o perforación, y que se manifiesta como odinofagia, disfagia y dolor retroesternal. La resolución del cuadro suele ocurrir entre 4 y 6 semanas después de finalizar el tratamiento. La afectación esofágica tardía se debe a una inflamación crónica y fibrosis de la pared esofágica, manifestándose de 3 a 8 me-ses después de finalizar el tratamiento en forma de disfagia por estenosis o trastornos de la motilidad, ulceración crónica y más raramente formación de fístulas.

El tratamiento de la esofagitis aguda es sintomático, in-cluyendo analgésicos, procinéticos, antiácidos y modificacio-nes en la dieta (blanda o triturada, evitar alimentos muy fríos o calientes, así como picantes o ácidos, etc.). En casos severos puede ser precisa la nutrición parenteral o la colocación de

una sonda de gastrostomía, incluso la interrupción del trata-miento. La estenosis esofágica sintomática suele tratarse me-diante dilatación endoscópica. Se han investigado varios agentes preventivos en el manejo de la mucositis inducida por radio y quimioterapia, especialmente la amifostina, aun-que ninguno ha demostrado ser eficaz.

Esofagitis eosinofílica

Concepto y epidemiología

La esofagitis eosinofílica (EoE) es una enfermedad crónica, mediada inmunológicamente y/o por exposición a antígenos, que se caracteriza clínicamente por síntomas de disfunción esofágica, e histológicamente por inflamación predominante-mente eosinofílica, con presencia de 15 o más eosinófilos en al menos un campo de gran aumento (CGA) de 400x, restrin-gida al esófago y excluidas otras causas de eosinofilia, espe-cialmente aquella que responde a tratamiento con iBP22.

Ampliamente reconocida en los últimos años, existen en la literatura descripciones desde la década de 1970; en los años 1980 la presencia de inflamación eosinofílica en el esó-fago fue erróneamente considerada signo histopatológico patognomónico de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), pero las terapias basadas en el control de la exposi-ción al ácido resultaron ineficaces, principalmente en niños. La resolución de la eosinofilia esofágica y los síntomas acom-pañantes con la alimentación exclusiva mediante dietas ele-mentales (basadas en aminoácidos y carentes de capacidad antigénica) supuso la demostración de un mecanismo alérgi-co subyacente a la EoE23, que comenzaba también a caracte-rizarse en adultos como un síndrome clinicopatológico pro-pio24. La expansión del número de casos en los últimos años con casos procedentes de todos los continentes excepto de áfrica ha situado a la EoE como la segunda causa de esofagi-tis crónica tras la ERGE.

La EoE predomina en países con mayor desarrollo so-cioeconómico: en los últimos 10 años la prevalencia de EoE en Australia se ha incrementado en 18 veces25, y en filadelfia (EE. uu) en 35 veces26. La prevalencia global de EoE en el conjunto de EE. uu. se ha estimado en 52 casos por cada 100.000 habitantes27. En todo caso, la epidemiología varía en función de la edad de los pacientes; así, en pacientes adultos la incidencia oscila entre 1,4 y 1,8 casos por cada 100.000 habitantes y año28,29 con un incremento en los últimos años. Las cifras de prevalencia se han estimado en 23 casos por cada 100.000 habitantes. En el caso de los niños, las cifras comunicadas son sensiblemente superiores, alcanzando los 0,9 y 1,3 nuevos casos por cada 10.000 habitantes y año en EE. uu para el periodo 2000-200330, y una prevalencia de aproximadamente 40 casos por cada 100.000 habitantes30. Debemos señalar que estas cifras están influidas por el punto de corte en la densidad de eosinófilos que se considere para el diagnóstico de la enfermedad, y que ha variado en los úl-timos pocos años. Análisis retrospectivos de series de biop-sias de entre 1982 y 1999 han mostrado que el 29% de los niños con diagnóstico de esofagitis presentaba al menos 15 eosinófilos/CGA, junto con otros hallazgos histopatológicos

02 ACT 1 (13-25).indd 19 1/2/12 08:49:14


20 Medicine. 2012;11(1):13-25


que permitían un diagnóstico retrospectivo de la enferme-dad. La incidencia de EoE se mantuvo relativamente estable durante ese periodo de tiempo, a pesar del incremento pro-gresivo en el número de endoscopias realizadas a lo largo de esos años.

El aumento epidemiológico de la EoE y de las enferme-dades de base inmunológica y alérgica, en general, en parale-lo con un descenso en la incidencia de enfermedades infec-ciosas ha sido explicado mediante la hipótesis de la higiene: el control excesivo de la exposición a microorganismos du-rante la infancia determina variaciones en los patrones de la microflora intestinal, y una reducción en la exposición a hel-mintos, lo que conduce a un disbalance en el desarrollo del sistema inmune, con una predisposición a padecer trastornos alérgicos y enfermedades autoinmunes.

El incremento en el diagnóstico de EoE se ha producido en paralelo al del asma bronquial en áreas geográficas comu-nes, siendo la EoE más frecuente en áreas urbanizadas con mayor desarrollo socioeconómico en comparación con áreas rurales, con independencia de la raza del paciente. La expo-sición es, por tanto, un factor de riesgo tan importante como la predisposición genética para el desarrollo la EoE.

Fisiopatología

La EoE es considerada un trastorno mixto que comparte ca-racterísticas de aquellos mediados por igE (como el síndrome de alergia oral o las reacciones anafilácticas desencadenadas por alimentos) y de aquellos otros mediados exclusivamente por células (como las colitis inducidas por proteínas alimen-tarias o la enfermedad celíaca). Su origen parece surgir de la interrelación entre elementos del ambiente y factores genéti-cos individuales del paciente, que podrían además estar mo-dulados por la exposición al ácido de la mucosa del esófago.

Aproximadamente el 75% de los pacientes con EoE aso-cian historia familiar o personal de atopia (asma bronquial, rinitis alérgica, dermatitis atópica, hipersensibilidad a fárma-cos, alimentos o inhalantes, eosinofilia sanguínea y niveles séricos elevados de igE), lo que refuerza la idea de que la acumulación de eosinófilos en el esófago se debe a la exposi-ción a antígenos de la dieta31 o del ambiente32: además, diver-sas terapias útiles en otras enfermedades alérgicas, o las die-tas carentes de alergenos producen respuestas clínicas e histológicas satisfactorias. Sin embargo, en una cierta pro-porción de pacientes no se demuestran sensibilizaciones an-tigénicas tras los estudios apropiados.

En el origen de la EoE se ha implicado una respuesta de tipo Th233, dirigida por linfocitos T helper CD4+ y mediada por citoquinas como iL-4, iL-5, iL-9, e iL-13, cuya expre-sión génica en la mucosa esofágica aparece incrementada. La EoE surgiría del efecto sinérgico de estas citoquinas. La fun-ción central de IL-5 ha sido bien establecida en modelos mu-rinos, pero el efecto limitado del anticuerpo monoclonal anti-iL-5 mepolizumab obliga a considerar otros factores. En particular, IL-13 parece ser un regulador principal de las rutas moleculares que conducen a la EoE34, potenciando además la transcripción génica de moléculas quimiotácticas activadoras de eosinófilos, como eotaxina-1/CCL11 y eo-

taxina-3/CCL2634, a través del factor de transcripción nu-clear STAT633 (que desempeña un papel central en la dife-renciación de células Th2). Los linfocitos Th2 son potentes activadores de la producción de anticuerpos por las células B, especialmente igE, para la que se ha observado producción local y cambio de clase hacia igE en la mucosa esofágica de estos pacientes35.

De modo paralelo a lo observado en la inflamación eosi-nofílica de la vía aérea, la EoE se asocia a cambios estructu-rales subepiteliales conocidos como remodelación36,37, que implican metaplasia de glándulas mucosas, hipertrofia de músculo liso, depósito subepitelial de colágeno (fibrosis) y angiogénesis. La remodelación podría asociarse con un dete-rioro de la función motora del esófago y explicar las estenosis que se asocian con frecuencia a esta enfermedad. En este pro-ceso de fibrosis se han implicado citoquinas como el factor de crecimiento de fibroblastos-9 (fGf-9), el factor transfor-mante de fibroblastos (TGf)-β, y CCL18, una quimiocina estimuladora de la proliferación de fibroblastos y el depósito de colágeno, cuya expresión se reduce tras el tratamiento con esteroides, si bien el efecto de estos sobre la fibrosis es limi-tado en caso de los adultos. no obstante, los síntomas esofá-gicos parecen depender en mayor medida de un trastorno motor que de la propia fibrosis del órgano. Las alteraciones manométricas en la EoE suelen afectar a los dos tercios infe-riores del órgano, que están constituidos por músculo liso. La proteína mayor básica (MBP) del eosinófilo es un potente agonista del receptor de acetilcolina que gobierna la función de este músculo liso, determinando así trastornos motores reversibles tras la resolución del infiltrado eosinofílico38.

La alta asociación familiar de la EoE (un 10%) ha permi-tido estudiar alteraciones en ciertos genes reguladores de la respuesta inmune, altamente conservadas entre diferentes pacientes39, incluyendo los de eotaxina-3/CCL26, genes propios de mastocitos, del receptor de alta afinidad para igE (fCεRi), genes que mantienen la función de barrera epitelial (filagrina, involucrina y desmogleina-1) o el gen de la linfopoyetina estromal tímica (TSLP). Polimorfismos en un único nucleótido (SnP) en los genes codificantes de eotaxina-3/CCL26 y de TGf-β podrían conferir susceptibi-lidad a la enfermedad. otro SnP en el gen de la TSLP se ha relacionado con la afectación predominante de la EoE en el sexo masculino, pues su receptor está codificado en la región autosómica de los cromosomas sexuales.

Recientemente se ha especulado sobre la posible partici-pación del RGE en la fisiopatología de la EoE, aunque la coexistencia de ambos procesos pueda ser considerada a la vez origen y consecuencia de la misma. En este sentido, la causa de la EoE parece multifactorial, determinada por la exposi-ción a alergenos alimentarios o ambientales sobre el sistema inmunológico de la mucosa digestiva, modulado en algunos casos por la exposición al ácido en individuos genéticamente predispuestos.

Manifestaciones clínicas

La EoE ha sido descrita en pacientes de todas las edades, si bien más de la mitad de los casos se presentan en la infancia,

02 ACT 1 (13-25).indd 20 1/2/12 08:49:14


Medicine. 2012;11(1):13-25 21


y en adultos durante la tercera y quinta década de la vida40. A diferencia de otras enfermedades inmunoalérgicas, la EoE afecta predominantemente a varones (más de tres cuartas partes). La gran mayoría de los casos ha sido descrita en su-jetos de raza blanca, pudiendo ser menos frecuente en asiáti-cos y negros.

Las manifestaciones características de disfagia varían a lo largo de las diversas edades, probablemente en función de la capacidad de los pacientes para comunicar eficazmente sus síntomas; mientras que en los niños más pequeños predomi-nan el rechazo al alimento, los vómitos o el dolor abdomi-nal30, a partir de la adolescencia la disfagia y las impactacio-nes de alimento son los síntomas que más frecuentemente conducen al diagnóstico41. La tabla 1 resume las manifesta-ciones clínicas asociadas a la EoE y los criterios diagnósticos de la misma.

Hallazgos endoscópicos

La poca expresividad e inespecificidad que, en general, mues-tran los hallazgos endoscópicos de la EoE puede haber mo-

tivado su tardía descripción por vez primera hace sólo unos 30 años. Alcanzar un diagnóstico de EoE requiere frecuente-mente mantener un alto nivel de sospecha, realizar una ex-ploración cuidadosa del esófago y tomar siempre biopsias, incluso cuando la apariencia de la mucosa sea normal.

Es común que muchos pacientes ya hayan sido explora-dos mediante endoscopia por síntomas similares antes de alcanzar el diagnóstico de EoE41. La endoscopia con toma de biopsias sigue siendo el único método fiable para diagnos-ticar la EoE, lo que refuerza la importancia de conocer sus hallazgos endoscópicos, aunque análisis retrospectivos de la apariencia endoscópica del esófago en pacientes con EoE revelan que entre una tercera y una cuarta parte de los casos fue descrita como normal42. Pero, aunque los hallazgos en-doscópicos pudieran ser muy sutiles, pueden observase algu-nas anomalías en la mayor parte de los casos.

Han sido descritos variados hallazgos endoscópicos en los pacientes con EoE, que incluyen surcos longitudinales, anillos esofágicos rígidos, que ocasionalmente reducen la luz del órgano y se denominan “traquealización”, y anillos eso-fágicos transitorios (llamados también surcos felinos o “feli-nización”) (fig. 1). La nodularidad o granularidad de la su-perficie mucosa y la presencia de lesiones mucosas exudativas (en forma de pápulas blanquecinas de tamaños variables agrupadas, o como grandes lesiones fibrinoides exudativas) se describe también con frecuencia y recuerdan a una infec-ción por Candida, pero su análisis histopatológico revela que se trata de abscesos de eosinófilos. Mucho más sutil es la pérdida del patrón vascular de la mucosa. Puede aparecer una mucosa de aspecto frágil o “mucosa de papel crêpe” sobre la que se pueden producir desgarros con facilidad. Sin em-bargo, ninguno de estos hallazgos puede ser considerado pa-tognomónico de EoE. La endoscopia por sí misma ha mos-trado una baja capacidad diagnóstica para EoE en estudios prospectivos, ya que sólo el 24 a 38% de las sospechas fueron confirmadas histológicamente43,44. La utilización del narrow-banding imaging no mejoró estos resultados45. En todo caso, y dado que la EoE es una causa muy prevalente de disfagia

(que justifica hasta el 22% de los casos de disfagia no obstructiva46, la toma de biopsias debe ser una práctica rutinaria en este contexto clínico.

Diagnóstico

La EoE es un síndrome clínico-patológico caracterizado por sínto-mas relacionados con disfunción esofágica, cuyo diagnóstico exige la toma de biopsias de mucosa esofá-gica en los tercios proximal y distal. Con al menos 5 especímenes se consigue una sensibilidad diagnós-tica del 100%46. otros hallazgos que refuerzan el diagnóstico y de-bería describir el patólogo, además del denso infiltrado por eosinófi-

TABLA 1Criterios diagnósticos para la esofagitis eosinofílica

Adultos Niños

Síntomas Disfagia

Impactación de alimento

Pirosis

Regurgitación

Dolor torácico

Odinofagia

Dolor abdominal

Pirosis

Regurgitación

Náuseas/vómitos

Disfagia

Fallo de medro

Histología Biopsias esofágicas con 15 eosinófilos/CGA

Biopsias gástricas y duodenales normales

pH-metría de 24 horas sin RGE patológico, o bien las biopsias deben haber sido tomadas tras 6-8 semanas de tratamiento con inhibidores de la bomba de protones en dosis dobles

CGA: campo de gran aumento (400x).

Fig. 1. Varias imágenes del aspecto endoscópico que puede presentar la esofagitis eosinofílica: a) esófago de calibre y superficie mucosa de apariencia normal; b) mucosa de aspecto frágil con superficie irregular y exuda-dos blanquecinos; c) esófago de calibre reducido, con superficie mucosa irregular que permite el paso del en-doscopio; d) surcos lineales longitudinales y mucosa de aspecto irregular; e) mucosa esofágica cubierta por exudados de aspecto algodonoso que aparenta candidiasis, pero cuya biopsia describe abscesos de eosinófilos y f) estenosis corta esofágica concéntrica con aspecto fibroso, a causa de la ausencia de patrón vascular

a

d

b

e

c

f

02 ACT 1 (13-25).indd 21 1/2/12 08:49:16


22 Medicine. 2012;11(1):13-25


los, son: abscesos eosinofílicos, des- pegamiento de la superficie epite-lial, depósitos extracelulares de proteínas eosinófilas, hiperplasia de las capas de células basales, ede-ma de los espacios intercelulares y fibrosis de la lámina propia.

La inflamación eosonofílica res- peta estómago y duodeno, y deben excluirse otras causas de eosinofi-lia, entre ellas y de manera especí-fica la ERGE. El reconocimiento de que un paciente puede presentar simultáneamente EoE y ERGE hace que el tratamiento de prueba con iBP se prefiera al estudio me-diante pH-metría esofágica.

Tratamiento de la esofagitis eosinofílica

varios aspectos deben ser tenidos en cuenta antes de abordar el trata-miento de la EoE:

1. no existen objetivos de tra-tamiento universalmente acepta-dos, estos varían entre el simple control de los síntomas y la com-pleta resolución del infiltrado in-flamatorio. Expertos recomiendan tratar incluso los casos asintomáti-cos para evitar las potenciales con-secuencias de la remodelación fi-brosa del órgano22.

2. Existen muy escasos estudios controlados y aleatorizados en EoE, ninguno de ellos com-parando diferentes modalidades terapéuticas entre sí.

3. Los síntomas son con frecuencia intermitentes, con largos periodos asintomáticos, incluso en presencia de infla-mación eosinofílica epitelial persistente. Surgen así dudas sobre la conveniencia de restringir la terapia a periodos sin-tomáticos, o prescribir un tratamiento de mantenimiento.

4. El estrechamiento de la luz del esófago puede estar determinado por contracciones musculares secundarias al trastorno motor subyacente a la EoE, constituir estenosis rí-gidas fibrosas, derivadas del depósito de colágeno en los es-tratos subepiteliales, o una combinación de ambos mecanis-mos. La distinción rutinaria entre pacientes con estenosis rígidas que deben ser dilatadas y aquellas que pueden ser re-vertidas con tratamiento médico es difícil de asegurar.

5. Carecemos de una escala de síntomas comúnmente aceptados para valorar la gravedad de la enfermedad o la eficacia de cada modalidad de tratamiento, dificultando la extrapolación de los resultados entre unos estudios y otros. Sin embargo, debemos ser conscientes de que, en ausencia de tratamiento, la EoE constituye una enfermedad crónica con inflamación persistente a lo largo del tiempo y que afecta la calidad de vida de los pacientes. La figura 2 repre-

senta un algoritmo para un posible tratamiento secuencial de la EoE.

Tratamiento dietético y de control de la exposición a antígenosSiguiendo estos estudios iniciales basados en la alimentación con dietas elementales en las que todas las proteínas eran sustituidas por aminoácidos23, otras estrategias de tratamien-to han tratado de eliminar de manera específica los alimentos que desencadenaban la enfermedad, basándose en los resul-tados de distintas pruebas de alergia47 o en dietas de elimina-ción empírica.

Dieta elemental exclusiva. Se empleó por primera vez en un grupo de niños con EoE atribuida a ERGE en el año 199523 y condujo a una respuesta clínica e histológica com-pleta en el 80% de los casos tratados, y parcial en el resto, tras un periodo de 6 semanas de tratamiento. Los síntomas reapa-recieron cuando los niños regresaron a la dieta convencional. Aunque estudios posteriores corroboran estos resultados y sitúan a la dieta elemental como el patrón oro para el trata-miento de la EoE pediátrica, su alto precio, su sabor no pla-centero y la imposibilidad de uso crónico limita su utilidad.

Fig. 2. Propuesta de algoritmo de tratamiento secuencial de la esofagitis eosinofílica (EoE). ERGE: enferme-dad por reflujo gastroesofágico; STP: test de atopia con parches; SPT: test cutáneos de prick.

Hallazgos clínicos e histopatológicoscaracterísticos de EoE

Tratamiento con IBPdurante 6-8 semanas

Dieta de exclusión de 6 alimentos

¿Resolución dela inflamación?


EoE

Reintroducciónde alimentos

ERGE

Estudios de alergia y tratar con fluticasona

deglutida durante ese tiempo

Tratamiento endoscópico si

estenosis rígidas

¿Otros fármacos antialérgicos?¿Tratamiento endoscópico?

¿Inmunomoduladores?¿Terapias futuras?

Tratamiento de mantenimiento con fluticasona tópica

¿Candidiasisrecurrente o sin

respuesta?

Dieta de eliminación según resultados de pruebas de alergia


¿Resultados positivos en SPT y/o STP?

No

No

No

Valorando

Sí

Sí

Sí

No Sí

Sí

02 ACT 1 (13-25).indd 22 1/2/12 08:49:17


Medicine. 2012;11(1):13-25 23


Dietas de exclusión empírica. Consiste en eliminar de la dieta aquellos alimentos potencialmente más alergénicos, con independencia de los resultados de las pruebas indivi-duales. Sólo dos trabajos han seguido esta estrategia por ahora. El primer estudio realizado en 2006 en una cohorte de 35 niños con EoE excluyó de su dieta durante 6 semanas leche de vaca, soja, trigo, huevos, pescados y frutos secos, logrando una mejoría clínica e histológica en el 74% de los casos, re-sultados similares a los obtenidos con la dieta elemental48. Estos resultados han sido reproducidos en adultos con una eficacia similar, tras la evitación en la dieta de alimentos que contenían cereales (trigo, arroz y maíz), lácteos, huevos, pes-cados y mariscos, frutos secos, legumbres y soja, durante 6 semanas49. La reintroducción seriada de alimentos con con-troles histológicos en aquellos pacientes con respuesta a la dieta de eliminación permite identificar antígenos concretos responsables de la EoE tanto en adultos49 como en niños50.

Eliminación de alimentos basada en pruebas de alergia. Suprimiendo de la dieta aquellos alimentos frente a los que se demostraban resultados positivos en pruebas de alergia, las cuales eran investigadas a través de la historia clínica, la de-tección de igE séricas específicas o pruebas cutáneas de prick y patch. En 2002 se publicó el primer trabajo que seguía esta estrategia51, logrando mejorar la enfermedad en el 77% de los pacientes. Desafortunadamente, estos resultados no han sido reproducidos en ningún otro trabajo, probablemente por la falta de estandarización de las pruebas de alergia.

Las estrategias basadas en las dietas suponen que la ma-yoría de los pacientes precisen excluir más de un alimento, lo que obliga a compensar apropiadamente posibles deficien-cias nutricionales.

Tratamiento farmacológico en la esofagitis eosinofílicano existen fármacos específicamente aprobados para la EoE, debiendo recurrirse a una medicación útil en otras enferme-dades alérgicas. El curso crónico de la EoE puede requerir un tratamiento a largo plazo que obliga a evaluar la eficacia y seguridad de cada terapia, para evitar o minimizar sus po-sibles efectos adversos; además ningún fármaco empleado hasta ahora en pacientes con EoE ha demostrado ser capaz de modificar el curso de la enfermedad o evitar sus síntomas a largo plazo52. A pesar de estos problemas, la necesidad de proporcionar un tratamiento a pacientes sintomáticos ha lle-vado al empleo de diversas terapias.

Inhibidores de la bomba de protones. Aunque no son con-siderados un tratamiento específico para la EoE, resultan úti-les para distinguir entre EoE y ERGE y alivian los síntomas secundarios de RGE por aclaramiento ácido deficiente causa-do por las alteraciones motoras asociadas a la EoE. Algunos trabajos han mostrado incluso que reducen el grado de infil-tración eosinofílica epitelial53, lo que ha planteado la posible existencia de una eosinofilia intensa asociada a RGE22.

Corticoides sistémicos. Documentados como muy eficaces en diversos estudios de hace años, el carácter crónico de la enfermedad desaconseja su uso a favor de los tratamientos tópicos con mejor perfil de seguridad. De hecho, propionato

de fluticasona resulta tan eficaz como prednisona para lograr una respuesta clínica e histológica rápida, con menos efectos adversos, aunque los síntomas reaparecían igualmente tras suspender ambos tratamientos54. Los esteroides sistémicos deberían reservarse para casos graves o urgentes.

Corticoides tópicos. Elegidos como tratamiento de primera línea en numerosos pacientes con EoE por su alta eficacia en niños y adultos, superior al placebo, con mínimos efectos ad-versos (candidiasis faringo-esofágica). Propionato de flutica-sona ha sido el más empleado, disponible comercialmente como aerosol nebulizado, polvo seco para inhalación y en suspensión líquida para administración nasal. Las dosis utili-zadas en EoE varían entre 176 μg/día en niños y 1 mg/día en adultos (divididas en dos tomas), en periodos de 6-12 sema-nas. Debido a su difícil administración (se debe deglutir un fármaco preparado para usar por otra vía), es muy importan-te adiestrar a los pacientes sobre cómo tomar correctamente el fármaco, e informarles de que no deberían comer ni beber al menos en los 30 minutos siguientes. La formulación líqui-da de fluticasona nasal facilita su deglución y podría ser de elección. Aunque no está comercialmente disponible, una solución viscosa de budesonida ha resultado eficaz tanto en niños como en adultos, en dosis entre 1-2 mg/día en un vo-lumen de 8-12 ml, tomadas entre 1 o 2 veces por día.

Estabilizadores de mastocitos. Cromoglicato disódico no ha mostrado eficacia clínica ni histológica en un estudio so-bre 14 niños con EoE a los que se administraron dosis de 100 mg/día (divididas en 4 tomas) en el periodo de 1 mes26, care-ciendo de pruebas suficientes que permitan recomendarlo.

Anti-leucotrienos. Dosis muy altas de montelukast (hasta 100 mg/día) resultaron clínicamente eficaces en la mayoría de los adultos, pero sin alcanzar remisión histológica y asociando efec-tos adversos55. Dosis estándar (4-10 mg/día) del fármaco emplea-das en 8 niños con EoE debieron ser suspendidas en 5 de ellos por ineficacia. Las biopsias de los restantes no mostraron mejo-ría56. Montelukast tampoco es útil para mantener la remisión clínica e histológica conseguida con propionato de fluticasona57.

Azatioprina/6-mercaptopurina. Tendrían su lugar en pa-cientes adultos dependientes de esteroides, en los que man-tienen la remisión clínica e histopatológica mientras se admi-nistran, con recidiva tras su supresión.

Tratamientos experimentales y futuros. Mepolizumab (anticuerpo monoclonal humanizado frente a iL-5) consiguió una reducción parcial del infiltrado eosinofílico epitelial en adultos58 y niños59 con EoE, pero con mínima mejoría clíni-ca. omalizumab (anticuerpo monoclonal frente a igE) e in-fliximab no mostraron ninguna eficacia en cuanto a síntomas o eosinofilia de pacientes adultos.

Tratamiento endoscópico de la esofagitis eosinofílicaSe plantea en dos situaciones:

Desimpactación del alimento retenido en el esófago. La impactación de alimento es la manifestación que más fre-

02 ACT 1 (13-25).indd 23 1/2/12 08:49:17


24 Medicine. 2012;11(1):13-25


cuentemente conduce al diagnóstico de EoE en adultos, pero no es común en niños. Su realización con esofagoscopio rí-gido asocia un alto riesgo de perforación.

Tratamiento de la esofagitis eosinofílica mediante dila-taciones. La dilatación mecánica del esófago mediante balo-nes hidroneumáticos o bujías de Savary ha sido empleada como una opción de tratamiento, y podrían ser restringidas a los dos subgrupos de pacientes con EoE bien establecidos52 tras el fracaso del tratamiento médico (farmacológico o die-tético) y en caso de estenosis persistente o definitiva. La identificación de cada subgrupo debería hacerse idealmente antes del tratamiento endoscópico, lo que implica que en la práctica clínica la dilatación no será la primera medida de tratamiento.

Aunque proporciona un alivio sintomático inmediato, en épocas pasadas se asociaron a un alto índice de complicacio-nes, incluida la perforación, para la que han sido identifica-dos como factores de riesgo el largo tiempo de evolución de la disfagia, la presencia de estenosis (especialmente en tercios superior y medio) y sobre todo si no es franqueable, el uso de bujías en lugar de balón hidroneumático y una densidad ele-vada de eosinófilos60. un tratamiento con corticoides antes de la dilatación podría ser una forma de reducir la inflama-ción activa y reducir el riesgo de complicaciones. En contras-te, estudios recientes retrospectivos y no controlados desa-rrollados describen que, realizadas cuidadosamente por manos expertas y usando diámetros menores que en otras circunstancias, las complicaciones de las dilataciones en la EoE no son mayores que cuando se realizan por otros moti-vos. Al tratarse de un procedimiento mecánico sin efecto so-bre el proceso inflamatorio subyacente su eficacia es limitada en el tiempo, oscilando entre 3 y 12 meses y siendo común la necesidad de dilataciones repetidas52.


Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía




✔ Epidemiología

✔1. Raufman JP. Declining gastrointestinal opportunistic infections in Hiv-infected persons: a triumph of science and a challenge for our HAARTs and minds. Am J Gastroenterol. 2005;100:1455-8.

✔2. Wilcox CM, Saag MS. Gastrointestinal complications of Hiv infection: changing priorities in the HAART era. Gut. 2008;57:861-70.

✔3. Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, Benjamin DK Jr, Calandra Tf, Ed-wards JE Jr, et al. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009 update by the infectious Diseases Society of America. Clin infect Dis. 2009;48:503.

✔4. Canalejo E, García f, Cabello n, García Martínez J. Herpes esophagitis in healthy adults and adolescents. Medicine. 2010;89(4):204-10.

✔5. • Gandhi MK, Khanna R. Human cytomegalovirus: clinical aspects, immune regulation, and emerging treatments. Lancet Infect Dis. 2004;4:725-38.

✔6. Weile J, Streeck B, Muck J, Krebs G, Jakobus KH, Knabbe C, et al. Seve-re cytomegalovirus-associated esophagitis in an inmunocompetent patient after short-term steroid therapy. J Clin Microbiol. 2009;47(9):3031-3.

✔7. Jain sk, Jain S, Jain M, yaduvansi A. Esophageal tuberculosis: is it so rare? Report of 12 cases and review of the literature. Am J Gastroenterol. 2002;97:287-91.

✔8. Werneck-Silva AL, Bedin i. Role of upper endoscopy in diagnosis oppor-tunistic infections in human inmunodeficiency virus-infected patients. World J Gastroenterol. 2009;15:1050-6.

✔9. Corti M, vilafañe Mf. El compromiso del esófago en la enfermedad Hiv/SiDA. Acta Gastroent Lat. 2003;33:211-20.

✔10. • Zografos GN, Georgiadou D, Thomas D, Kaltsas G, Digalakis M. Drug-induced esophagitis. Dis Esophagus. 2009;22:633-7.

✔11. • Castell DO. Medication-induced esophagitis. UpTodate 2011. ✔12. noffsinger AE. update on esophagitis: controversial and underdiagnosed

causes. Arch Pathol Lab Med. 2009;133:1087-95.

✔13. Cerezo A, Costán G, González A, Gálvez C, García v, iglesias E, et al. Esofagitis grave por la sobredosificación de grageas de hierro. Gastroen-terol Hepatol. 2008;31:551-2.

✔14. • Núñez O, González-Asanza C, de la Cruz G, Clemente G, Bañares R, Cos E, et al. Estudio de los factores predictivos de lesiones diges-tivas graves tras la ingestión de cáusticos. Med Clin (Barc). 2004; 123(16):611-4.

✔15. • Lee M. Caustic ingestion and upper digestive tract injury. Dig Dis Sci. 2010;55:1547-9.

✔16. Pace f, Antinori S, Repici A. What is the new in esophageal injury (infec-tion, drug-induced, caustic, stricture, perforation)? Curr opin Gastroen-terol. 2009;25:372-9.

✔17. Marom T, Goldfarb A, Russo E, Roth y. Battery ingestion in children. int J Pediatr otorhinolaryngol. 2010;74:849-54.

✔18. • Shafi MA, Bresalier RS. The gastrointestinal complications of oncology therapy. Gastroenterol Clin N Am. 2010;39:629-47.

✔19. Werner-Wasik M. Treatment-related esophagitis. Semin oncology. 2005; 32:60-6.

✔20. Bradley J, Movsas B. Radiation esophagitis: predictive factors and preven-tive strategies. Sem Radiat oncol. 2004;14:280-6.

✔21. • Pace F, Pallotta S, Antinori S. Nongastroesophageal reflux disea-se-related infectious, inflammatory and injurious disorders of the esophagus. Curr Opin Gastroenterol. 2007;23:446-51.

✔22. •• Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, Atkins D, Attwood SE, Bo-nis PA, et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recom-mendations for children and adults. J Allergy Clin Immunol. 2011; 128:3-20.

✔23. •• Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, Yardley JH, Perman JA, Samp-son HA. Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesophageal reflux: improvement with an amino acid-based formula. Gastroen-terology. 1995;109:1503-12.

✔24. •• Attwood SE, Smyrk TC, Demeester TR, Jones JB. Esophageal eosinophilia with dysphagia. A distinct clinicopathologic syndrome. Dig Dis Sci. 1993;38:109-16.

✔25. Cherian S, Smith nM, forbes DA. Rapidly increasing prevalence of eosino-philic oesophagitis in Western Australia. Arch Dis Child. 2006;91:1000-4.

✔26. Liacouras CA, Spergel JM, Ruchelli E, verma R, Mascarenhas M, Semeao E, et al. Eosinophilic esophagitis: a 10-year experience in 381 children. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005;3:1198-206.

✔27. Spergel JM, Book WM, Mays E, Song L, Shah SS, Talley nJ, et al. varia-tion in prevalence, diagnostic criteria, and initial management options for eosinophilic gastrointestinal diseases in the united States. J Pediatr Gas-troenterol nutr. 2011;52:300-6.

✔28. Straumann A, Simon Hu. Eosinophilic esophagitis: escalating epidemio-logy? J Allergy Clin immunol. 2005;115:418-9.

✔29. Lucendo AJ. Eosinophilic esophagitis. Med Clin (Barc). 2007;128:590-7.

✔30. noel RJ, Putnam PE, Rothenberg ME. Eosinophilic esophagitis. n Engl J Med. 2004;351:940-1.

✔31. Gonsalves n. food allergies and eosinophilic gastrointestinal illness. Gastroenterol Clin north Am. 2007;36:75-91.

✔32. • Almansa C, Krishna M, Buchner AM, Ghabril MS, Talley N, De-Vault KR, et al. Seasonal distribution in newly diagnosed cases of eosinophilic esophagitis in adults. Am J Gastroenterol. 2009;104: 828-33.

✔33. Mishra A, Rothenberg ME. intratracheal iL-13 induces eosinophilic esophagitis by an iL-5, eotaxin-1, and STAT6-dependent mechanism. Gastroenterology. 2003;125:1419-27.

✔34. • Blanchard C, Mingler MK, Vicario M, Abonia JP, Wu YY, Lu TX, et al. IL-13 involvement in eosinophilic esophagitis: transcriptome analysis and reversibility with glucocorticoids. J Allergy Clin Immu-nol. 2007;120:1292-300.

✔35. vicario M, Blanchard C, Stringer Kf, Collins MH, Mingler MK, Ahrens A, et al. Local B cells and igE production in the oesophageal mucosa in eosinophilic oesophagitis. Gut. 2010;59:12-20.

✔36. • Aceves SS, Newbury RO, Dohil R, Bastian JF, Broide DH. Esophageal remodeling in pediatric eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2007;119:206-12.

✔37. • Lucendo AJ, Arias Á, De Rezende LC, Yagüe-Compadre JL, Mota-Huertas T, González-Castillo S, et al. Subepithelial collagen deposition, profibrogenic cytokine gene expression, and changes after prolonged

02 ACT 1 (13-25).indd 24 1/2/12 08:49:18


Medicine. 2012;11(1):13-25 25


fluticasone propionate treatment in adult eosiophilic esophagitis. A prospective study. J Allergy Clin Immunol. 2011;128:1037-46.

✔38. Lucendo AJ, Castillo P, Martin-Chavarri S, Carrión G, Pajares R, Pascual JM, et al. Manometric findings in adult eosinophilic oesophagitis: a study of 12 cases. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2007;19:417-24.

✔39. Sherrill LD, Rothenberg ME. Genetic dissection of eosinophilic esopha-gitis provides insight into disease pathogenesis and treatment options. J Allergy Clin immunol. 2011;128:23-32.

✔40. Lucendo villarin AJ. Eosinophilic esophagitis — clinical manifestations, diagnosis, and treatment. Rev Esp Enferm Dig. 2009;101:49-59.

✔41. Lucendo AJ, Pascual-Turrion JM, navarro M, Comas C, Castillo P, Le-tran A, et al. Endoscopic, bioptic, and manometric findings in eosinophi-lic esophagitis before and after steroid therapy: a case series. Endoscopy. 2007;39:765-71.

✔42. • Sgouros SN, Bergele C, Mantides A.Eosinophilic esophagitis in adults: a systematic review. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006;18: 211-7.

✔43. Prasad GA, Talley nJ, Romero y, Arora AS, Kryzer LA, Smyrk TC, et al. Prevalence and predictive factors of eosinophilic esophagitis in patients presenting with dysphagia: a prospective study. Am J Gastroenterol. 2007;102:2627-32.

✔44. Mackenzie SH, Go M, Chadwick B, Thomas K, fang J, Kuwada S, et al. Eosinophilic oesophagitis in patients presenting with dysphagia—a pros-pective analysis. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:1140-6.

✔45. Ricker J, Mcnear S, Cassidy T, Plott E, Arnold H, Kendall B, et al. Routi-ne screening for eosinophilic esophagitis in patients presenting with dysphagia. Therap Adv Gastroenterol 2011;4:27-35.

✔46. Gonsalvez n, Policarpio-nicolas M, Zhang Q, Rao MS, Hirano i. et al. Histopathologic variability and endoscopic correlates in adults with eosi-nophilic esophagitis. Gastrointest Endosc. 2006;64:313-9.

✔47. • Spergel JM, Andrews T, Brown-Whitehorn TF, Beausoleil JL, Liacouras CA. Treatment of eosinophilic esophagitis with specific elimination diet directed by a combination of skin prick and patch test. Ann Allergy Asthma Immunol. 2005;95:336-43.

✔48. •• Kagalwalla AF, Sentongo TA, Ritz S, Hess T, Nelson SP, Eme-rick KM, et al. Effect of six-food elimination diet on clinical and histologic outcomes in eosinophilic esophagitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:1097-102.

✔49. Lucendo AJ, Arias á, González-Cervera J. Efficacy of six-food elimination diet in adult eosinophilic oesophagitis: a prospective study (abstact). Gut. 2011;60Suppl3:A42.

✔50. •• Kagalwalla AF, Shah A, Li BU, Sentongo TA, Ritz S, Manuel-Rubio M, et al. Identification of specific foods responsible for infla-mmation in children with eosinophilic esophagitis successfully trea-ted with empiric elimination diet. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;53:145-9.

✔51. Spergel JM, Andrews T, Brown-Whitehorn Tf, Beausoleil JL, Liacouras CA. Treatment of eosinophilic esophagitis with specific food elimination diet directed by a combination of skin prick and patch tests. Ann Allergy Asthma immunol. 2005;95:336-43.

✔52. González-Castillo S, Arias A, Lucendo AJ. Treatment of eosinophilic esophagitis: how should we manage the disease? J Clin Gastroenterol. 2010;44:663-71.

✔53. Molina-infante J, ferrando-Lamana L, Ripoll C, Hernández-Alonso M, Mateos JM, fernández-Bermejo M, et al. Esophageal eosinophilic infil-tration responds to proton pump inhibition in most adults. Clin Gas-troenterol Hepatol. 2011;9:110-7.

✔54. Schaefer ET, fitzgerald Jf, Molleston JP, Croffie JM, Pfefferkorn MD, Corkins MR, et al. Comparison of oral prednisone and topical fluticasone in the treatment of eosinophilic esophagitis: a randomized trial in chil-dren. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008;6:165-73.

✔55. Attwood SE, Lewis CJ, Bronder CS, Morris CD, Armstrong GR, Whittam J. Eosinophilic oesophagitis: a novel treatment using Montelukast. Gut. 2003;52:181-5.

✔56. Stumphy J, Al-Zubeidi D, Guerin L, Mitros f, Rahhal R. observations on use of montelukast in pediatric eosinophilic esophagitis: insights for the future. Dis Esophagus. 2011;24:229-34.

✔57. • Lucendo AJ, De Rezende LC, Jiménez-Contreras S, Yagüe-Com-padre JL, González-Cervera J, Mota-Huertas T, et al. Montelukast was inefficient in maintaining steroid-induced remission in adult eosinophilic esophagitis. Dig Dis Sci. En prensa 2011.

✔58. Straumann A, Conus S, Grzonka P, Kita H, Kephart G, Bussmann C, et al. Anti-interleukin-5 antibody treatment (mepolizumab) in active eosi-nophilic oesophagitis: a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Gut. 2010;59:21-30.

✔59. Assa’ad AH, Gupta SK, Collins MH, Thomson M, Heath AT, Smith DA, et al. An antibody against iL-5 reduces numbers of esophageal intraepi-telial eosinophils in children with eosinophilic esophagitis. Gastroentero-logy. 2011;141(5):1593-604.

✔60. • Cohen MS, Kaufman AB, Palazzo JP, Nevin D, Dimarino AJ Jr, Cohen S. An audit of endoscopic complications in adult eosinophilic esophagitis. Ciln Gastroenterol Hepatol. 2007;5:1149-53.

02 ACT 1 (13-25).indd 25 1/2/12 08:49:18


26 Medicine. 2012;11(1):26-34

Disfagia orofaríngea y trastornos motores esofágicosF.J. Rodríguez Gil, C. Martínez Prieto y R. de Prado SerranoSección de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia. España.

ResumenLa disfagia orofaríngea consiste en la dificultad para la propulsión del bolo alimenticio desde la hi-pofaringe hasta el esófago cervical. Es una patología muy prevalente en pacientes con alteracio-nes neuromusculares. El estudio con videofluoroscopia y manometría permite su clasificación y enfoque terapéutico.

Los trastornos motores esofágicos se dividen en primarios y secundarios. Los trastornos prima-rios se clasifican según sus hallazgos manométricos. La acalasia es el trastorno motor más carac-terizado y se define por una falta de relajación del esfínter esofágico inferior asociado a aperistal-sis. La manometría esofágica es la prueba diagnóstica por excelencia, pero debe descartarse me-diante endoscopia lesiones que afecten al cardias. El tratamiento puede ser quirúrgico o endoscópico mediante la administración de toxina botulínica o dilatación con balón.

El espasmo esofágico difuso se manifiesta como dolor torácico o disfagia. Su diagnóstico se ob-tiene mediante manometría. El tratamiento está menos definido y con peores resultados que en la acalasia.

AbstractOropharyngeal dysphagia and esophageal motor disorders

Oropharyngeal dysphagia consists in difficulty for food bolus propulsion from the hypopharynx to the cervical esophagus. This condition is very prevalent in patients with neuromuscular disorders. The study with the videofluoroscopy and manometry permits its classification and therapeutic approach. Esophageal motor disorders are divided into primary and secondary. The primary disorders are classified according to the manometric findings. Achalasia is a more characterized motor disorder and is defined by non-relaxing lower esophageal sphincter associated to a aperistalsis. The esophageal manometry is the diagnostic test par excellence, however injuries that affect the cardias should be ruled out by endoscopy. Treatment may be surgical or by endoscopy through the administration of botulinum toxin or balloon dilation.

Diffuses esophageal spasm is seen as chest pain or dysphagia. Its diagnosis is obtained by manometry. The treatment is less defined and with worse results than in achalasia.

Palabras Clave:

- Disfagia orofaríngea

- Acalasia

- Espasmo esofágico difuso

- Trastornos motores esofágicos

Keywords:

- Oropharynx dysphagia

- Achalasia

- Diffuse esophageal spasm

- Esophageal motor disorders

ACTUALIZACIÓN

Disfagia orofaríngea

La disfagia orofaríngea (DO) consiste en la dificultad para la propulsión del bolo alimenticio desde la hipofaringe hasta el esófago cervical. Puede manifestarse de forma variable, des-de una ligera dificultad para iniciar la deglución, hasta la im-posibilidad de deglutir la saliva.

Aunque las causas que pueden provocar este síndrome obstructivo son múltiples (tabla 1), las más frecuentes son las de origen neuromuscular, representando el 80 % de los ca-sos. También puede ser secundaria a alteraciones estructura-les o funcionales provocadas por un gran número de enfer-medades y aparecer en pacientes en los que se ha realizado cirugía o radioterapia por tumores orofaríngeos, laríngeos o

03 ACT 1 (26-34).indd 26 1/2/12 08:51:28


Medicine. 2012;11(1):26-34 27

DiSFAGiA OROFARínGEA y TRASTORnOS MOTORES ESOFáGiCOS

del área maxilofacial. Asimismo, aparece muy frecuentemen-te en pacientes ancianos institucionalizados o en el transcur-so de un ingreso hospitalario.

Etiopatogenia

La DO surge como consecuencia de la disfunción de la fase orofaríngea de la deglución o del esfínter esofágico superior (EES), apareciendo cuando existen alteraciones de las estruc-

turas anatómicas, nerviosas o musculares que intervienen en la deglución, lo que determinará un obstáculo mecánico, en el primer caso, o funcional (por mala elaboración del bolo en la cavidad oral, debilidad de la contracción faríngea y altera-ciones en la relajación del EES) que condiciona un mal va-ciamiento orofaríngeo.


La historia clínica es de gran utilidad para identificar la exis-tencia de la DO y su probable etiología, ya que permite iden-tificar fármacos que pueden contribuir a la disfunción, distin-guirla por su sintomatología de otros procesos tales como la sensación de globo orofaríngeo o la disfagia esofágica y en ocasiones asociarla a enfermedades sistémicas o metabólicas. La disfagia a sólidos apunta a que hay un problema obstructivo, mientras que la disfagia a líquidos señala una disfagia funcional. El aumento del tiempo en cada ingesta y la pérdida de peso re-ciente indican una disminución de la eficacia de la deglución.

Diagnóstico

La deglución orofaríngea es difícil de estudiar, ya que se trata de un proceso complejo y de corta duración (inferior a 1 segundo) asociado en muchas ocasiones a la colaboración limitada del paciente debido a su edad o enfermedad neurológica de base.

Exploración clínicaSe realiza mediante la toma de bolos de diferentes volúme-nes (5-20 ml) y viscosidades (20-4.000 mPas). Esta técnica de cribado permite identificar tanto signos que afectan a la efi-cacia como a la seguridad de la deglución con una sensibili-dad mayor del 85% y, además, seleccionar el volumen y la viscosidad del bolo más seguro y eficaz para cada paciente1.

Exploraciones complementarias

Videofluoroscopia. Se considera la técnica de referencia del estudio de la DO2,3. Se trata de una técnica radiológica diná-mica que obtiene una secuencia en perfil lateral y anteropos-terior de la deglución de un contraste hidrosoluble3 que per-mite una medida precisa de la respuesta motora orofaríngea y el análisis cuantitativo de las imágenes digitalizadas. Para ello se administran de 3 a 20 ml de volumen de tres viscosi-dades diferentes: líquido, néctar y pudding. Asimismo, nos permite identificar a los pacientes con aspiraciones silentes que tienen riesgo elevado de neumonía aspirativa3 y evaluar la eficacia de los tratamientos.

Manometría faringoesofágica. Los parámetros que se pue-den medir con esta técnica son la amplitud de la contracción faríngea, la amplitud de la relajación del EES y la coordina-ción entre estos dos elementos. En situación normal, la con-tracción faríngea se produce sincrónicamente con la relajación del EES. Podemos distinguir dos tipos de patrones manomé-tricos en los pacientes con DO4. El patrón obstructivo que se caracteriza por una onda faríngea de amplitud preservada y un

TABLA 1Causas de disfagia orofaríngea

1. Iatrogénicas

Por efectos secundarios de los medicamentos (quimitoerapia, neurolépticos)

Posquirúrgico tanto a nivel neuronal como muscular

Tras radiación

Por agentes corrosivos (ingesta intencional de pilas)

2. Infecciosas

Difteria

Botulismo

Enfermedad de Lyme

Sífilis

Mucositis por herpes, citomegalovirus, candida, etc.

3. Metabólicas

Amiloidosis

Síndrome de Cushing

Tirotoxicosis

Enfermedad de Wilson

4. Miopatías

Enfermedades del tejido conectivo

Dermatomiositis

Miastemia gravis

Distrofia miotónica

Distrofia oculofaríngea

Polimiositis

Sarcoidosis

Síndromes paraneoplásicos

5. Neurológicas

Tumores cerebrales

Traumatismos craneales

Accidentes cerebrovasculares

Parálisis cerebral

Síndrome de Guillain-Barré

Enfermedad de Huntington

Poliomielitis

Disquinesia tardía

Encefalopatías metabólicas

Esclerosis lateral amiotrófica

Enfermedad de Parkinson

Demencia, enfermedad de Alzheimer

6. Estructurales

Divertículo de Zenker

Anillos (congénitos, síndrome de Plummer-Vinson)

Tumores orofaríngeos

Osteofitos y anomalías esqueléticas

Malformaciones congénitas: paladar hendido, divertículos, macroglosia, etc.

03 ACT 1 (26-34).indd 27 1/2/12 08:51:28


28 Medicine. 2012;11(1):26-34

EnFERMEDADES DEL APARATO DiGESTivO (i)

incremento volumen-dependiente de la presión residual del esfínter (relajación incompleta) y el patrón propulsivo que se caracteriza por la disminución o ausencia de la onda faríngea y la adecuada relajación del esfínter superior. La viedofluoros-copia de estos pacientes muestra una apertura del EES incom-pleta debido a la escasa fuerza propulsiva del bolo ocasionado por la debilidad de la contracción lingual y faríngea.

Tratamiento

En el caso de DO producida por enfermedades susceptibles de curación/mejoría mediante un tratamiento (enfermedad de Parkinson, miastenia grave, distrofia miotónica, polimiositis, hipertiroidismo o hipotiroidismo, etc.) la administración de los correspondientes fármacos conllevará una mejoría de la disfagia al mejorar la enfermedad basal del paciente. En el resto de los casos en los que se ha excluido una lesión estructural y la DO es secundaria a una disfunción neuromuscular sin tratamiento es-pecífico (accidente cerebrovascular, traumatismo, etc.), lo pri-mero será establecer la indicación de mantener o no la alimen-tación oral para reducir el riesgo de neumonía por aspiración.

Si la disfunción no impide la alimentación oral podemos rea-lizar modificaciones en la dieta mediante la variación del espesor del alimento o realizando tratamiento rehabilitador dirigido a enseñar diferentes maniobras deglutorias (deglución supraglóti-ca, maniobra de Mendelsohn), ajustes posturales (inclinación/giros de la cabeza) o técnicas que faciliten la deglución5.

En los casos de DO invalidante y con riesgo de aspira-ción pulmonar, debe contemplarse la alimentación no oral, temporalmente mediante sonda nasogástrica (menos de 8 semanas) o de forma más permanente realizando una gas-trostomía percutánea endoscópica.

Tratamiento quirúrgicoEl tratamiento de las lesiones estructurales que tiene una te-rapia quirúrgica específica (tumores, divertículo de Zenker, etc.) está claramente indicado. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico en el resto de los pacientes es controvertido.

La miotomía cricofaríngea puede ser realizada mediante cirugía o por vía endoscópica, produce un descenso de la pre-sión basal del EES, favoreciendo la apertura del esfínter y disminuyendo la resistencia al flujo transesfinteriano. Los resultados obtenidos con esta técnica quirúrgica son varia-bles e impredecibles, siendo más eficaz cuando se realiza en pacientes con lesiones estructurales que limitan la apertura del cricofaríngeo y en los que está preservada la capacidad contráctil de la faringe (divertículo de Zenker, estenosis pos-cricoidea, membranas) y menos eficaz en los pacientes con enfermedades neuromusculares que pueden tener afectadas tanto la inervación motora como la sensitiva.

Alteraciones motoras esofágicas

Concepto

Los trastornos motores esofágicos (TME) son alteraciones de la motilidad del cuerpo esofágico y/o sus esfínteres que

pueden producirse por exceso o por defecto en la actividad contráctil.

Los TME se dividen en primarios (TMEP) y secundarios (TMES). Los TEMP se definen por una alteración de la fun-ción motora del músculo liso esofágico en ausencia de enfer-medad orgánica esofágica y de enfermedad sistémica, meta-bólica o neuromuscular. Se trata de entidades relativamente infrecuentes cuyas manifestaciones clínicas más frecuentes son la disfagia, el dolor retroesternal, la odinofagia, la regur-gitación de alimentos no digeridos y las complicaciones pul-monares (tos y neumonía por aspiración).

Clasificación

Los TMEP se pueden clasificar tomando como base la acti-vidad peristáltica, parámetros de contracción, presión basal del esfínter esofágico inferior (EEi) y relajación del EEi. Se ha sugerido que las diferentes formas de TMEP formarían parte de una única enfermedad en formas más o menos evo-lucionadas.

Dentro de los TMEP se ha propuesto una clasificación utilizando patrones manométricos clásicos que pretende uni-ficar criterios, y en la que se consideran cuatro patrones6:

1. Relajación inadecuada del EEi: acalasia y alteraciones atípicas de la relajación del EEi.

2. Contracciones incoordinadas: espasmo difuso esofá- gico.

3. Hipercontracción: peristalsis sintomática o esófago en cascanueces.

4. Hipocontracción: motilidad esofágica inefectiva.La introducción de la manometría de alta resolución ha

llevado a un mejor conocimiento de la fisiopatología esofági-ca y se ha traducido en una nueva clasificación de los trastor-nos motores esofágicos (clasificación de Chicago)7 que los divide en dos subgrupos según sea la presión integrada de la relajación del EEi (tabla 2).

Los TMES pueden ser secundarios a enfermedades del tejido conectivo, agentes físicos o químicos (esofagitis por reflujo, esofagitis cáustica o radioterapia), enfermedades in-fecciosas, polineuropatía (diabética o alcohólica), enfermeda-des neuromusculares o pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática.

Acalasia

La acalasia esofágica es el trastorno motor digestivo mejor caracterizado. Su etiología es desconocida y se define por la aperistalsis del esófago inferior y la ausencia o disminución en la relajación del EEi tras la deglución que ocasiona la retención de alimentos en la luz del esófago y su progresiva dilatación, ocasionando de este modo la mayor parte de la sintomatología y de las complicaciones. Es una enfermedad infrecuente. Su incidencia se ha estimado en 0,5 casos por 100.000 habitantes al año y su prevalencia en 8 casos por 100.000 habitantes al año8. La frecuencia de aparición en va-rones y mujeres es similar y se puede presentar a cualquier edad, aunque su prevalencia aumenta con la edad8.

03 ACT 1 (26-34).indd 28 1/2/12 08:51:28


Medicine. 2012;11(1):26-34 29


Etiopatogenia La etiología de la enfermedad es desconocida. En los estu-dios anatómicos y fisiológicos se encuentra como dato histo-lógico más constante la marcada reducción e incluso ausen-cia del número de células ganglionares del plexo mientérico de Auerbach, preferentemente las productoras de óxido ní-trico encargadas de la relajación del músculo liso esofágico, permaneciendo relativamente conservadas las neuronas coli-nérgicas encargadas de la contracción8-10. Estas alteraciones selectivas de las neuronas de la pared del esófago que median en la relajación del EEi modifican el balance entre agentes excitadores e inhibidores, lo que conduce a una falta de rela-

jación e hipertonía del EEi. En la parte del cuerpo del esó-fago constituida por músculo liso (dos tercios inferiores del esófago), la pérdida de neuronas intramurales da lugar a ape-ristalsis.

En algunos pacientes se han descrito cambios degenera-tivos en las células ganglionares del núcleo motor dorsal del vago, en el tallo cerebral, y degeneración walleriana en las fibras vagales que llegan al esófago11.

Respecto al origen de la alteración neurológica, existen diferentes hipótesis infecciosas, genéticas, autoinmunes, is-quémicas, tóxicas, etc.

Manifestaciones clínicasLa disfagia para sólidos (91%) y líquidos (85%) es el princi-pal síntoma de la acalasia. Es característica la disfagia para líqui-dos desde el principio (disfagia paradójica) a diferencia de la oca-sionada por lesiones esofágicas orgánicas, que comienza siendo para sólidos (disfagia lógica).

La dificultad para eructar se ha descrito en aproximada-mente un 85% de los pacientes.

La pérdida de peso, regurgitación, dolor torácico y piro-sis ocurren en aproximadamente un 40-60% de los pacien-tes:

1. La pérdida de peso suele ser de 5 a 10 kg, aunque pue-de ser mayor.

2. La regurgitación de material retenido puede condicio-nar sobre todo con el decúbito la aparición de tos o bron-coaspiración (regurgitación pasiva).

3. El dolor torácico es en ocasiones la primera manifes-tación de la acalasia, es más frecuente en las fases iniciales de la acalasia y en pacientes jóvenes.

4. Algunos pacientes paradójicamente refieren pirosis, pero no está claro cuál es la causa de esta sensación. En algu-nos pacientes el inicio de la disfagia es precedido por la des-aparición de una pirosis de larga duración, habiéndose suge-rido que esos pacientes pueden haber desarrollado acalasia en el marco de una enfermedad crónica por reflujo gas-troesofágico (RGE); en otras ocasiones la sensación de piro-sis puede estar producida por la fermentación bacteriana de la comida retenida con formación de ácido láctico12.

5. Los pacientes más afectados deben comer lentamente y adoptar maniobras deglutorias específicas para favorecer el vaciado esofágico.

6. También se ha descrito la aparición de hipo y la sensa-ción de globo esofágico.

DiagnósticoLos síntomas de la acalasia son inespecíficos y en ocasiones transcurren años antes de que el paciente consulte al médico. Muchos pacientes pueden ser tratados de otras patologías como el RGE antes de llegar al diagnóstico de acalasia. En los pacientes con clínica sugestiva se debe realizar un estudio radiológico, endoscópico y manométrico.

Radiología. En casos avanzados la radiografía de tórax pue-de mostrar un ensanchamiento mediastínico, y en algunas ocasiones un nivel hidroaéreo mediastínico o cervical junto con ausencia de la burbuja gástrica por falta de relajación del EEi.

TABLA 2Clasificación de Chicago de la motilidad esofágica

Normal

VFC < 8 cm/segundo en > 90% de las degluciones

ICD < 5.000 mm Hg s cm

Presión de UEG (10-35 mm Hg) y relajación deglutoria (eSleeve 3-s nadir < 15 mm Hg) normal

Disfunción peristáltica

Leve: ≥ 3 y < 7 degluciones con alguna peristalsis fallida o un defecto ≥ 2 cm en los 30 mm Hg del contorno isobárico del segmento esofágico distal

Grave: ≥ 7 degluciones con peristalsis fallida o ≥ 2 cm defecto ≥ 2 cm en los 30 mm Hg del contorno isobárico distal

Aperistalsis

Sin evidencia de presión continua mayor del contorno isobárico de 30 mm Hg en el segmento esofágico distal en cualquier deglución

Patrón de esclerodermia: sin dominio de presión continua sobre un contorno isobárico de 30 mm Hg en el segmento esofágico distal en cualquier deglución y una presión media del EEI < 10 mm Hg

Persitalsis hipertensiva

VFC < 8 cm/segundo en > 90% de las degluciones

ICD promedio: > 5.000 y < 8.000 mmHg s cm

Cascanueces: ICD medio > 5.000 y < 8.000 mm Hg s cm

Cascanueces segmentario: ICD medio > 5.000 con un solo segmento de contracción hipertensa (> 180 mm Hg)

Cascanueces espástico: ICD medio > 8.000 mm Hg s cm

Cascanueces del EEI: ICD medio > 5.000 mm Hg s cm con foco de contracción hipertensa (> 180 mm Hg) limitada al EEI post-contracción

Presurización rápidamente propagada

VFC > 8 cm/s en ≥ 20% de las degluciones

Espasmo: incremento atribuido a una onda de contracción rápida

Presurización compartimentada: incremento atribuido a una presurización esofágica compartimentada distal

Tono anormal del EEI (al final de la espiración)

Hipotenso: media < 10 mm Hg con función peristáltica normal

Hipertenso: media > 35 mm Hg con función peristáltica y relajación UEG normal

Acalasia

Inadecuada relajación de la UEG durante la deglución

Aperistalsis

Clásica: aperistalsis o presurización pan-esofágica sin segmento de actividad contráctil en todas las degluciones

Vigorosa: con espasmo distal

Obstrucción funcional

Alteración de la relajación deglutoria de la UEG

Medio: VFC < 8 cm/segundo en > 90% de las degluciones con un ligero aumento (15 to 30 mm Hg) de la presurización del esófago distal

Severo: VFC > 8 cm/segundo en ≥ 20% de las degluciones con presurización compartimentada

EII: esfínter esofágico inferior; ICD: integral de la contractibilidad distal (medida de la vigorosidad contráctil); UEG: unión esofagogástrica; VFC: velocidad frente contráctil.

03 ACT 1 (26-34).indd 29 1/2/12 08:51:29


30 Medicine. 2012;11(1):26-34


Los estudios con contraste baritado son la primera prue-ba diagnóstica que se debe realizar cuando se sospecha una acalasia. En las fases iniciales se puede ver un esófago de ca-libre normal, con dificultad de paso al estómago, más eviden-te al examinar al paciente en decúbito y con contracciones no peristálticas. A medida que la enfermedad evoluciona, el esófago se va dilatando (megaesófago), apareciendo a nivel de la unión esofagogástrica un estrechamiento uniformemen-te afilado y con un patrón mucoso normal, con imagen en “pico de ave” o “cola de ratón”. En algunos casos la dilata-ción del esófago es tan marcada que adopta un aspecto “sig-moideo” (fig. 1).

Endoscopia. Los estudios endoscópicos se recomiendan ge-neralmente para excluir otras patologías a nivel de la unión esofagogástrica que puedan simular una acalasia (pseudoaca-lasia) como las lesiones neoplásicas.

Los hallazgos endoscópicos característicos en la acalasia son la dilatación del cuerpo esofágico que generalmente con-tiene material alimentario retenido y el cardias puntiforme que ofrece una resistencia leve o moderada al paso del fibros-copio. La mucosa esofágica es de aspecto normal, aunque se pueden apreciar datos inflamatorios o incluso ulceraciones secundarias a los alimentos o medicamentos retenidos.

Manometría esofágica. Es la prueba de elección para establecer el diagnóstico de acalasia. Los criterios diagnósticos son: ausen-cia de relajación o relajación incompleta del EEi tras la de-glución y aperistalsis, bien por registrarse ondas simultáneas o por ausencia de contracción. En algunos casos, las contrac-ciones esofágicas simultáneas tienen amplitudes mayores de 60 mm Hg, siendo entonces denominada acalasia “vigorosa”.

La hipertonía del EEi, el incremento de la presión basal del cuerpo esofágico y el aumento de la amplitud y duración de las ondas de contracción, que pueden ser repetitivas, están presentes en ocasiones pero estos hallazgos no son necesa-rios para el diagnóstico.

Los datos obtenidos mediante la manometría de alta reso-lución han permitido subclasificar la acalasia en tres tipos, en función de la respuesta del cuerpo esofágico durante la deglu-ción13. En el tipo i (acalasia clásica), al menos el 80% de las ondas tienen una amplitud inferior a 30 mmHg (fig. 2). En el tipo ii (acalasia con compresión), más de un 20% de las ondas presentan presurización panesofágica superior a 30 mm Hg. En el tipo iii (acalasia espástica), al menos el 20% de las ondas son espásticas, con una velocidad del frente contráctil mayor de 8 cm/segundo. Parece que la respuesta a cualquier tipo de tratamiento sería mejor en los pacientes del tipo ii y peor en los del tipo iii13, pero se requieren más estudios para confirmar que la manometría de alta resolución puede ser útil para predecir la respuesta al tratamiento.

Diagnóstico diferencialLas enfermedades neoplásicas y otras como la enfermedad de Chagas, amiloidoisis, sarcoidosis, neurofibromatosis, gas-troenteritis eosinofílica, pseudoobostrucción intestinal cró-nica idiopática, enfermedad de Anderson-Fabry, MEn tipo 2b y el síndrome de Sjogren juvenil14 deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial. Salvo las enfermedades neoplá-sicas y la enfermedad de Chagas en las zonas endémicas, el resto de las patologías son poco frecuentes. Los datos que apoyan el diagnóstico de enfermedad maligna son la dura-ción de los síntomas inferior a seis meses, el inicio de los síntomas a una edad avanzada (mayor a 60 años), la pérdida de peso importante y la dificultad excesiva para franquear el cardias con el endoscopio. Si hay sospecha clínica de malig-nidad, debe realizarse una biopsia del cardias, tomografía computadorizada (TC) toracoabdominal y/o ultrasonografía endoscópica.

En pacientes con disfagia poco frecuente, pirosis y dolor torácico, como puede ocurrir en la fase inicial de la enferme-

Fig. 1. Acalasia con esófago de aspecto sigmoideo.

Fig. 2. Acalasia tipo I de la clasificación de Chicago (acalasia típica). EEI: esfín-ter esofágico inferior; EES: esfínter esofágico superior. Imagen cedida por el doctor Benages Martínez.

03 ACT 1 (26-34).indd 30 1/2/12 08:51:30


Medicine. 2012;11(1):26-34 31


dad, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con la enfermedad por RGE, para lo que suele ser suficiente una manometría esofágica.

TratamientoEl tratamiento de la acalasia es paliativo, ya que no existe, por el momento, ningún tratamiento capaz de restaurar la fun-ción motora del esófago. Se dispone de una amplia variedad de opciones terapéuticas: farmacológicas, dilataciones forza-das, cirugía o la inyección intraesfinteriana de toxina botulí-nica (fig. 3). El objetivo primario del tratamiento sería el de reducir la presión de reposo del EEi para permitir el tránsito esofagogástrico del bolo alimentario y que así desaparezca la sintomatología.

Tratamiento farmacológico. Los nitratos y los antagonistas del calcio son los fármacos más utilizados por su efecto al relajar el músculo liso y disminuir la presión de reposo del EEi. Se deben tomar de forma sublingual de 10 a 30 minutos antes de las comidas. varios estudios han señalado que estos fármacos alivian la sintomatología en pacientes con acalasia entre un 50 y 90%, pero su utilidad real en la práctica clínica es escasa15, sobre todo por sus efectos secundarios (más del 30%) especialmente la cefalea, el rubor facial y los edemas, quedando relegados a aquellos pacientes en los que no se pueden aplicar o no responden a otros tratamientos más efi-caces.

Inyección de toxina botulina. La toxina botulínica (TB) provoca una disminución de la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas. El tratamiento endoscópico me-diante inyecciones intraesfinterianas de TB fue utilizado por primera vez en 1995 y consiste en la inyección de 20-25 iU

de TB en cada cuadrante en la unión esofagogástrica, su efi-cacia oscila entre el 60-85% de buenos resultados, similares a los obtenidos con la dilatación o cirugía, con escasos y leves efectos secundarios. Su principal problema es la transitorie-dad de su efecto, ya que en el 50% de los casos reaparecen los síntomas dentro de los primeros 6-12 meses, lo que obli-ga a repetir el tratamiento o a recurrir a la realización de una cardiomiotomía16. Estos inconvenientes, junto con el mayor coste de esta técnica respecto de la dilatación neumática17,18 limitaría su utilización a pacientes de alto riesgo con baja expectativa de vida.

Dilatación forzada del cardias. La dilatación forzada del EEi es la forma más antigua de tratamiento de la acalasia. Se han utilizado diferentes tipos de dilatadores como las bujías de mercurio, los dilatadores mecánicos como los de Ein-horn® o Starck®, y más recientemente los dilatadores hidros-táticos y neumáticos como Rigiflex® y Witzel® (fig. 4)19.

El dilatador más empleado en la actualidad es el tipo Ri-giflex®, que consiste en un balón de polietileno de 10 cm de longitud y 3, 3,5 o 4 cm de diámetro. Se monta sobre un ca-téter flexible y su correcta situación en el EEi se controla con fluoroscopio. La primera sesión de dilatación neumática con-sigue una evolución clínica satisfactoria en el 65-95% de los casos, aunque entre el 15-40% de los pacientes precisan más de una dilatación. La tasa de eficacia de las siguientes sesiones es menor. En general, este tratamiento consigue buenos re-sultados a largo plazo en dos terceras partes de los pacientes y es más eficaz para el alivio de la disfagia que del dolor. Los factores más útiles para predecir su eficacia son la edad del paciente (menos eficaz en jóvenes) y la presión del EEi tras la dilatación (más eficaz si es inferior a 10 mm Hg)20.

La principal complicación a corto plazo es la perforación, que ocurre en un 2-5% de los casos y a menudo puede ma-nejarse adecuadamente con tratamiento conservador y el RGE que aparece hasta en un 45% de las ocasiones.

Riesgo quirúrgico estándar

Según preferencia y disponibilidad

Acalasia

Riesgo quirúrgico elevado o rechazo

del manejo estándar

Fármacos o toxina

botulínica

Dilatación neumática

Miotomía

Manejo estándar o

gastrostomía

Repetir dilatación

Dilatación neumática

Miotomía Resección esofágica

* *

* *

*

Fig. 3. Algoritmo terapéutico en la acalasia esofágica.*Fracaso terapéutico

Fig. 4. Dilatación neumática de acalasia.

03 ACT 1 (26-34).indd 31 1/2/12 08:51:32


32 Medicine. 2012;11(1):26-34


Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico está basado en la cardiomiotomía descrita por primera vez por Heller en 1914. Consiste en la miotomía anterior de las fi-bras del EEi, que se extiende 1 cm hacia el estómago y varios hacia el esófago. Puede realizarse mediante acceso endoscó-pico, abdominal o torácico y con frecuencia se asocia una funduplicatura como método antirreflujo.

La cirugía ofrece buenos resultados en el 85-90% de los casos. La mortalidad es inferior al 1%, la complicación pre-coz más frecuente es la perforación y a largo plazo el RGE. Se ha observado una disminución en la eficacia con el paso del tiempo, que llega al 65% a los 20 años de la intervención. Su eficacia es superior a la de la dilatación neumática21, pero el carácter invasivo de la técnica y las molestias postoperato-rias la hizo menos atractiva que la dilatación neumática. En los últimos años la miotomía por vía laparoscópica ha ido progresivamente desplazando a la técnica abierta, obtenién-dose unos resultados similares y convirtiéndola en una de las principales alternativas en el tratamiento de la acalasia, aun-que se ha de valorar su mayor efectividad frente a su mayor coste en comparación con el tratamiento mediante dilatación neumática22.

En los pacientes con esófagos muy dilatados y aspecto “sigmoide” todas y cada una de las opciones terapéuticas planteadas anteriormente tienen una escasa o nula utilidad, siendo, con frecuencia, necesario recurrir a la realización de esofaguectomía23.

Otros tratamientos. La miotomía endoscópica del EEi es un tratamiento experimental en la actualidad. En pacientes con sintomatología importante que no responden a otros tratamientos, puede realizarse una resección esofágica con reconstrucción. En pacientes muy ancianos o con enferme-dades graves asociadas, puede conseguirse una alimentación adecuada con una gastrostomía.

Espasmo difuso esofágico

El espasmo esofágico difuso (EED) es un trastorno infre-cuente de la motilidad esofágica que se caracteriza por hiper-peristalsis o hipermotilidad en el esófago, asociado a una relajación completa del EEi, lo que la diferencia de la acala-sia. Afecta principalmente a los dos tercios inferiores del cuerpo esofágico y se produce por una incoordinación de los movimientos de contracción y relajación de la musculatura lisa del esófago24.

Su prevalencia oscila del 0,6-2,8% de los pacientes estu-diados por dolor torácico, y en un 3,3-5,3% de los pacientes estudiados por disfagia24.

Los síntomas que produce son, principalmente, dolor to-rácico y, en algunos casos, disfagia. Habitualmente estos sín-tomas son transitorios y leves, pero en algunos casos se ha observado una progresión a trastornos motores más graves como la acalasia25.

EtiopatogeniaLos trastornos motores espásticos del esófago se dividen en primarios o idiopáticos y secundarios que pueden estar ocasio-

nados por RGE, obstrucción del cardias por procesos neoplá-sicos, sistémicos o lesiones estenosantes, entre otros procesos.

Los mecanismos fisiopatológicos son desconocidos, ha-biéndose relacionado de forma poco específica con alteracio-nes del músculo esofágico y de estructuras nerviosas.

no se han podido documentar anomalías histopatológi-cas a nivel del plexo de Auerbach y las fibras vagales, como en el caso de la acalasia, excepto por un mayor grosor de la muscular propia en algunos casos26 y un infiltrado inflamato-rio de la pared del esófago.

Se ha implicado la disfunción en la síntesis y degradación de algunos neurotransmisores, particularmente el óxido ní-trico (nO) y su metabolismo, en la etiopatogenia de estos trastornos27. Asimismo, se ha observado la implicación de neurotransmisores excitadores (colinérgicos) en la regula-ción de la contractilidad esofágica.

Manifestaciones clínicasAfecta por igual a hombres y mujeres de cualquier edad, so-bre todo a partir de la quinta década de la vida. Los síntomas principales son el dolor torácico y la disfagia.

El dolor torácico es el síntoma más típico y puede aparecer en reposo o tras la ingesta. Se trata de un dolor de intensidad va-riable y de localización retroesternal que en ocasiones se irradia a la cara anterior de tórax, cuello y brazos, pudiendo simular al dolor de origen coronario. A diferencia del dolor coronario no tienen que ver con el ejercicio y puede estar relacionado con la ingesta, con presencia en ocasiones de dis-fagia u odinofagia.

La disfagia suele ser intermitente y en ocasiones puede ser desencadenada por estímulos como el estrés emocional, la ingesta de líquidos calientes o fríos y de bolos sólidos.

DiagnósticoEn los casos en los que el dolor torácico es el síntoma predo-minante se debe descartar siempre, en primer lugar, la pre-sencia de patología coronaria. Es difícil poder estudiar al paciente en el momento que refiere el dolor o la disfagia, ya que los síntomas suelen ser episódicos.

El diagnóstico se sustenta en una clínica compatible, la ausencia de patología orgánica en las pruebas de imagen y la presencia de un patrón manométrico característico.

Una vez descartado que el dolor sea de origen coronario se iniciará la evaluación del esófago que debe incluir la reali-zación de endoscopia, radiología y manometría.

Endoscopia digestiva alta. Suele ser normal en la mayoría de los casos, y su mayor utilidad consiste en excluir otras causas de disfagia.

Radiología. En los estudios con contraste baritado las ano-malías radiológicas más frecuentes consisten en la aparición de contracciones anómalas en la mitad inferior del esófago, generalmente a partir de arco aórtico, pudiendo variar la morfología desde un contorno fino y ondulado a escotaduras simétricas, profundas y segmentarias, lo que confiere al esó-fago un aspecto en tirabuzón. En la mayoría de los casos, el esófago no se encuentra dilatado, y su vaciamiento a través del EEi es normal, a diferencia de lo que ocurre en la acala-

03 ACT 1 (26-34).indd 32 1/2/12 08:51:32


Medicine. 2012;11(1):26-34 33


sia. Hay que tener en cuenta que el estudio radiológico pue-de ser normal.

Manometría esofágica. Es el método indispensable para alcanzar el diagnóstico, siendo las ondas simultáneas y la ca-pacidad de generar algunas contracciones peristálticas los datos manométricos de mayor importancia.

La manometría de alta resolución que divide los trastor-nos de motilidad esofágica en dos grupos según se evidencie o no relajación completa del EEi incluye el espasmo esofági-co (difuso o segmentario) y el esófago en cascanueces en el segundo grupo según la clasificación de Chicago, entre otros trastornos hiperperistálticos.

El diagnóstico de espasmo esofágico se obtiene por la presencia de contracciones simultáneas en el esófago distal (velocidad del frente de contracción mayor de 8 cm/segun-do), con una amplitud de al menos 30 mm Hg en más del 20% de las degluciones con una relajación completa del EEi7,28. El esófago en cascanueces se caracteriza por una velocidad de propagación normal (inferior a 8 cm/segundo en más del 90% de las degluciones), junto con ondas hipertensivas (am-plitud superior a 180 mm Hg)7,28.

TratamientoLas alternativas terapéuticas están peor definidas que en la acalasia. Se obtienen mejores resultados en el tratamiento de la disfagia que en el dolor torácico.

Tratamiento farmacológico. En los casos de coexistencia de EED y ERGE se ha propuesto el tratamiento con inhibi-dores de la bomba de protones.

Los antidepresivos (inhibidores de la serotonina) y los ansiolíticos (benzodiacepinas, buspirona) son otro grupo de fármacos que también han demostrado ser eficaces en el con-trol de los síntomas29, aunque sin apreciarse un efecto en la relajación muscular lisa.

La utilización de fármacos inhibidores de la actividad motora muscular como los antagonistas del calcio y los nitra-tos (mononitrato de isosorbida)24 consigue disminuir la am-plitud de las ondas de contracción, aunque por lo general no consigue unos buenos resultados, lo que sumado a sus efectos secundarios ha limitado su uso en estos pacientes a casos se-leccionados. nifedipino en dosis de 10 mg administrada tres veces al día ha mostrado una acción relajante de la muscula-tura esofágica superior diltiazem30. Una alternativa a los an-tagonistas del calcio son los nitratos, por su acción como donantes de nO, que actúa como un potente neurotransmi-sor inhibitorio.

Otros fármacos que pueden ser útiles en el tratamiento son los inhibidores de la fosfodiesterasa como sildenafilo o el aceite de pipermín31. Sildenafilo se ha utilizado en dosis de 50 mg en un grupo de 11 pacientes, obteniéndose una mejo-ría de los parámetros manométricos en 9 de ellos, aunque sólo presentaron mejoría clínica cuatro. A pesar de presentar menos efectos adversos que los nitratos, su coste es muy ele-vado, por lo que su uso todavía no se ha generalizado. El aceite de pipermín tiene efecto espasmolítico en la muscula-tura lisa al actuar como inhibidor de los canales del calcio, y su administración se ha mostrado eficaz en un pequeño estu-

dio, con mejoría de las alteraciones manométricas de los pa-cientes con EED y la desaparición del dolor torácico31.

Toxina botulínica, dilatación neumática y cirugía. La in-yección de TB en pacientes seleccionados muestra buenos resultados en más del 70% de los casos, durante un periodo de 7 meses, viéndose limitada por la temporalidad de su efec-to. Puede utilizarse para seleccionar los casos a los que se aplicará otra terapéutica más agresiva.

La dilatación neumática y la cirugía mínimamente inva-siva pueden utilizarse en casos con clínica importante y cuan-do el tratamiento farmacológico fracasa32 teniendo en cuenta que son más eficaces contra la disfagia por obstrucción al flujo esofagogástrico que contra el dolor torácico. La esofa-gomiotomía obtiene buenos resultados, aunque debe reser-varse para los pacientes con síntomas graves resistentes al tratamiento médico33.

Esclerodermia

Se trata de una enfermedad sistémica que cursa con afecta-ción gastrointestinal. Hasta el 90% de los pacientes con es-clerodermia tienen el esófago afectado según estudios mano-métricos34.

EtiopatogeniaSe han descrito alteraciones de la microvascularización, atro-fia muscular y fibrosis de la pared del esófago y de los vasa nervorum, así como degeneración axonal y depósito de colá-geno perineuronal; también la presencia de infiltrados infla-matorios y anticuerpos antineuronas mientéricas35. Hay evi-dencias que indican que el trastorno inicial podría ser nervioso, que posteriormente progresaría hacia una disfun-ción muscular, atrofia y fibrosis.

ClínicaSon frecuentes los síntomas de RGE debido a la incompe-tencia del EEi.

Puede aparecer disfagia como consecuencia de la altera-ción de la motilidad esofágica, pero esta también puede ser secundaria a la aparición de estenosis secundaria al reflujo.

DiagnósticoLa prueba de referencia para el diagnóstico de la afecta-ción esofágica es la manometría. Los hallazgos manométri-cos pueden variar en función del estadio evolutivo de la enfermedad. Los hallazgos clásicos son: hipotonía del EEi e hipomotilidad del cuerpo esofágico, inicialmente distal, que puede afectar a la porción proximal en fases más avan-zadas36.

Radiológicamente se puede apreciar una ausencia de pe-ristalsis en el segmento de músculo liso esofágico, así como datos secundarios a la enfermedad por reflujo.

TratamientoConsiste en la administración de inhibidores de la bomba de protones para evitar las lesiones esofágicas secundarias al re-flujo.

03 ACT 1 (26-34).indd 33 1/2/12 08:51:33


34 Medicine. 2012;11(1):26-34


no estaría indicado el tratamiento quirúrgico mediante técnicas antirreflujo por el riesgo de la aparición de disfagia.



Bibliografía




✔ Epidemiología

✔1. •• Clavé P, Arreola V, Romea M, Medina L, Palomera E, Serra-Prat M. Accuracy of the volume-viscosity swallow test for clinical screening of oropharyngeal dysphagia and aspiration. Clin Nutr. 2008;27:806-15.

✔2. •• Cook IJ, Kahrillas PJ. AGA Technical review on ma nagement of oropharyngeal dysphagia. Gastroenterology. 1999;116:455-78.

✔3. Ruiz de León A, Clavé P. videofluoroscopy and neurogenic dysphagia. Rev Esp Enferm Dig. 2007;99:3-6.

✔4. Pal A, Williams RB, Cook iJ, Brasseur JG. intrabolus pressure gradient identifies pathological constriction in the upper esophageal sphincter du-ring flow. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2003;285:G1037-48.

✔5. Clavé P, Terré R, de Kraa M, Serra M. Approaching oropharyngeal dysphagia. Rev Esp Enferm Dig. 2004;96:119-31.

✔6. Spechler SJ, Castell DO. Classification of oesophageal motility abnorma-lities. Gut. 2001;49:145-51.

✔7. •• Kahrilas PJ, Ghosh SK, Pandolfino JE. Esophageal motility di-sorders in terms of pressure topography: the Chicago Classification. J Clin Gastroenterol. 2008;42:627-35.

✔8. Mayberry JF. Epidemiology and demographics of achalasia. Gastrointest Endosc Clin n Am. 2001;11:235-48.

✔9. Kahrilas PJ, Kishk SM, Helm JF, Dodds WJ, Harig JM, Hogan WJ. Com-parison of pseudoachalasia and achalasia. Am J Med. 1987;82:439-46.

✔10. Park W, vaezi MF. Etiology and pathogenesis of achalasia: the current understanding. Am J Gastroenterol. 2005;100:1404-14.

✔11. Qualman WJ, Haupt HM, yang P, Hamilyon SR. Esophageal Lewy bo-dies associated whit ganglion cell loss in achalasia. Similarity to Parkinson´s disease. Gastroenterology. 1984; 87:848-56.

✔12. Ruiz de León A, Sevilla-Mantilla C, Pérez de la Serna J. Enfermedades motoras del esófago. Trastornos motores esofágicos primarios. En: Díaz-Rubio M, editor. Trastornos motores del aparato digestivo. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 1996. p. 69-80.

✔13. •• Pandolfino JE, Kwiatek MA, Nealis T, Bulsiewicz W, Post J, Kahrilas PJ. Achalasia: a new clinically relevant classification by high-resolution manometry. Gastroenterology. 2008;135:1526-33.

✔14. Tracey JP, Traube M. Difficulties in the diagnosis of pseudoachalasia. Am J Gastroenterol. 1994;89:2014-8.

✔15. Wen ZH, Gardener E, Wang yP. nitratos para la acalasia. Biblioteca Co-chrane Plus; 2008, número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.

✔16. Andrews Cn, Anvari M, Dobranowski J. Laparoscopic Heller’s myotomy or botulinum toxin injection for management of esophageal achalasia Pa-tient choice and treatment outcomes. Surg Endosc. 1999;13:742-6.

✔17. Ghoshal UC, Aggarwal R, Kumar S, naik SR. Pneumatic dilation versus intrasphincteric botulinum toxin injection in the treatment of achalasia cardia in india: an economic analysis. indian J Gastroenterol. 2002;21(5):193-6.

✔18. O’Connor JB, Singer ME, imperiale TF, vaezi MF, Richter JE. The cost-effectiveness of treatment strategies for achalasia. Dig Dis Sci. 2002; 47(7):1516-25.

✔19. Pérez de la Serna J, Sevilla Mantilla C, Ruiz de León A. Dilatación neu-mática del cardias en la acalasia. En: Tamames Escobar S, Martínez Ra-mos C, editores. Avances, controversias y actualizaciones. Cirugía Gene-ral y del Aparato Digestivo ii. Madrid: Ed. EMiSA, 1994. p. 53-62.

✔20. Ponce J, Garrigues v, Pertejo v, Sala T, Berenguer J. individual prediction of response to pneumatic dilation in patients with achalasia. Dig Dis Sci. 1996;41:2135-41.

✔21. Campos GM, vittinghoff E, Rabl C, Takata M, Gadenstatter M, Lin F, et al. Endoscopic and surgical treatments for achalasia: a systematic review and metaanalysis. Ann Surg. 2009;249:45-57.

✔22. O’Connor JB, Singer ME, imperiale TF, vaezi MF, Richter JE. The cost-effectiveness of treatment strategies for achalasia. Dig Dis Sci. 2002;47(7):1516-25.

✔23. Miller DL, Allen MS, Trastek vF, Deschamps C, Pairolero PC. Esopha-geal resection for recurrent achalasia. Ann Thorac Surg. 1995;60-922-5; discusión 925-6.

✔24. Grubel C, Borovicka J, Schwizer W, Fox M, Hebbard G. Diffuse esopha-geal spasm. Am J Gastroenterol. 2008;103:450-7.

✔25. Khatami SS, Khandwala F, Shay SS, vaezi MF. Does diffuse esophageal spasm progress to achalasia? A prospective cohort study. Dig Dis Sci. 2005;50:1605-10.

✔26. Dogan i, Puckett JL, Padda BS, Mittal RK. Prevalence of increased esophageal muscle thickness in patients with esophageal symptoms. Am J Gastroenterol. 2007;102:137-45.

✔27. •• Tutuian R, Castell DO. Review article: oesophageal spasm - diag-nosis and management. Aliment Pharmacol Ther. 2006;23:1393-402.

✔28. •• Pandolfino JE, Ghosh SK, Rice J, Clarke JO, Kwiatek MA, Kahrilas PJ. Classifying esophageal motility by pressure topography characteris-tics: a study of 400 patients and 75 controls. Am J Gastroenterol. 2008;103:27-37.

✔29. Handa M, Mine K, yamamoto H, Hayashi H, Tsuchida O, Kanazawa F, et al. Antidepressant treatment of patients with diffuse esophageal spasm: a psychosomatic approach. J Clin Gastroenterol. 1999;28:228-32.

✔30. Baunack AR, Weihrauch TR. Clinical efficacy of nifedipi ne and other calcium antagonists in patients with primary esophageal motor dys-functions. Arzneimittelforschung. 1991;41:595-602.

✔31. Tutuian R, Castell DO. Review article: oesophageal spam- diagnosis and management. Aliment Pharmacol Ther. 2006;23:1393-42.

✔32. Gui D, Rossi S, Runfola M, Magalini SC. Review article: botulinum toxin in the therapy of gastrointestinal motility disorders. Aliment Pharmacol Ther. 2003;18:1-16.

✔33. Leconte M, Douard R, Gaudric M, Dumontier i, Chaussade S, Dousset B. Functional results after extended myotomy for diffuse oesophageal spasm. Br J Surg. 2007;94:1113-8.

✔34. Akesson A, Wollheim FA. Organ manifestations in 100 patients with pro-gressive systemic sclerosis: a comparison between the CREST syndrome and diffuse scleroderma. Br J Rheumatol. 1989;28:281-6.

✔35. Howe S, Eaker Ey, Sallustio JE, Peebles C, Tan EM, Williams RCJr. Antimyenteric neuronal antibodies in scle roderma. J Clin invest. 1994;94:761-70.

✔36. Weihrauch TR, Korting GW. Manometric assessment of oe sophageal involvement in progressive systemic sclerosis, morphoea and Raynaud’s disease. Br J Dermatol. 1982;107:325-32.

03 ACT 1 (26-34).indd 34 1/2/12 08:51:33


Medicine. 2012;11(1):35-40 35

Otras patologías esofágicasE. Pérez-Cuadrado y R. Gómez Espín

Unidad Asistencial del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Morales Meseguer. Murcia. España.

ResumenLos anillos y membranas esofágicos son estructuras finas que pueden causar disfagia. El anillo más frecuente de Schatzki, generalmente asociado a una hernia de hiato, puede tener un trata-miento endoscópico como primera línea -dilatación- asociada a inhibidores de la bomba de proto-nes (IBP). Las membranas, de etiología desconocida, pueden relacionarse con enfermedad por re-flujo gastroesofágico (ERGE) y con enfermedades sistémicas cutáneas ampollosas o inmunológi-cas, y formar parte del síndrome de Plummer Vinson, entidad preneoplásica que cursa con anemia. Los divertículos esofágicos son evaginaciones de la pared congénitas o adquiridas que se suelen asociar a trastorno motor. Su clínica suele ser de disfagia o regurgitación. El divertículo de Zenker es faringoesofágico y tiene tratamiento quirúrgico y endoscópico. La rotura esofágica tanto iatro-génica como espontánea o relacionada con cirugía (síndrome de Boerhaave) es una entidad grave que puede cursar con mediastinitis. En casos seleccionados precoces puede tener tratamiento mecánico endoscópico, pero el estándar es la cirugía. La tomografía computadorizada (TC) con contraste hidrosoluble es la principal aproximación diagnóstica por imagen

AbstractOther esophageal conditions

Membranes and esophageal rings are fine structures that may cause dysphagia. The most frequent ring, that of Schatzk, generally associated to an hiatal hernia, can be treated endoscopically as first line treatment - dilatation - associated to proton pump inhibitors (PPI). The membranes, of unknown etiology, may be related to gastroesophageal reflux disease (GERD) and to ampollous or immunological systemic skin diseases, and form a part of the Plummer Vinson syndrome, a preneoplastic condition that occurs with anemia. Congenital or acquired esophageal diverticula are evaginations of the wall that generally are associated to a motor disorder. Their symptoms generally are dysphagia or regurgitation. Zenker diverticulum is pharyngoesophageal and is treated surgically and endoscopically. Esophageal rupture, both iatrogenic and spontaneous or surgically related (Boerhaave syndrome) is a serious condition that may occur with mediastinitis. Endoscopic mechanical treatment may be used in selected early cases, but the standard treatment is surgery. Computed tomography (CT) with hydrosoluble contrast is the principal imaging approach.

Palabras Clave:

- Anillos esofágicos

- Membranas esofágicas

- Divertículos esofágicos

- Zenker

- Schatzki

- Plummer-Vinson

- Rotura esofágica

- Boerhaave

Keywords:

- Esophageal rings

- Esophageal membranes

- Esophageal diverticulum

- Zenker

- Schatzki

- Plummer-Vinson

- Esophageal rupture

- Boerhaave

ACTUALIZACIÓN

Anillos y membranas

Son estructuras finas y frágiles que comprometen parcial o totalmente la luz. El término diafragma se usa para un com-promiso casi total del paso por un orificio central pequeño.

Las membranas son finos pliegues mucosos flexibles mó-viles, generalmente semilunares, que están cubiertos por epi-telio escamoso. Son más frecuentes en la pared anterior del

esófago cervical (superior), en el área postcricoidea, exten-diéndose lateralmente.

Los anillos son estructuras mucosas que están cubiertas proximalmente por epitelio escamoso y distalmente por epitelio cilíndrico. El anillo más frecuente es el de Schatzki1 situado en la línea Z generalmente asociado a una hernia de hiato distal. Es circular o semicircular, con unos 2-4 mm de grosor.

04 ACT 1 (35-40).indd 35 1/2/12 08:54:12


36 Medicine. 2012;11(1):35-40

EnfERMEDADES DEL APARAto DiGEStivo (i)

Los anillos musculares son raros, generalmente de la edad pediátrica, y se localizan a unos 2 cm de la línea Z. Al tener hipertrofia de la fibra muscular del cuerpo esofágico, su calibre cambiará durante la peristalsis como diagnóstico diferencial con los anillos mucosos.

Etiología

La etiología de las membranas esofágicas es desconocida, pudiendo ser congénitas o adquiridas. Estas últimas se han relacionado con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y ocasionalmente con la esofagitis eosinofílica, que también se puede presentar en forma de anillos múltiples de tercio superior, que pueden evolucionar a estenosis largas. Las membranas pueden estar asociadas a enfermedades sistémicas cutáneas ampollosas (tabla 1) o enfermedades inmunológicas como la enfermedad de injerto contra huésped (fig. 1).


Suelen comenzar con disfagia a sólidos (particularmente car-ne o pan) y esta sensación subjetiva de disfagia es coinciden-te con el nivel de detención del bolo que se observa en el tránsito baritado. La mayor parte de los pacientes con mem-branas o anillos suelen estar asintomáticos, si bien a veces las membranas cervicales se asocian a anemia ferropénica y glo-sitis (síndrome de Plummer vinson2 (EE. UU.) o Patterson

Kelly (Reino Unido). La disfagia suele ocurrir con calibres de la luz esofágica inferiores a 13 mm.

Diagnóstico

Para la detección de los anillos o membranas esofágicos es más sensible la radiología que la endoscopia, pero se debe utilizar una técnica con “columna llena” colocando al pacien-te en decúbito prono (y proyecciones oblicuas si es preciso), lo que es superior al doble contraste u otras técnicas radioló-gicas. La endoscopia puede romper inadvertidamente mem-branas cervicales durante su introducción y detecta estas le-siones con alta sensibilidad cuando el calibre es ya inferior a 13 mm. El anillo de Schatzki se detecta en un 6-14% de los estudios baritados en pacientes asintomáticos. Su demostra-ción endoscópica se realiza durante la introducción del gas-troscopio, insuflando por encima de la línea Z, lo que resalta el mismo.

Diagnóstico diferencial

Además de las enfermedades cutáneas e inmunológicas rese-ñadas en la tabla 1 y de la esofagitis eosinofílica, ante una estructura membranosa esofágica en puente, hay que descar-tar enfermedad de Crohn3, que puede presentarse con puen-tes múltiples, sobre todo en esófago medio-inferior.

Complicaciones

Algunas membranas y anillos pueden evolucionar a estenosis esofágicas, sobre todo si en su tratamiento no se usa inhibi-dor de la bomba de protones (iBP). El síndrome de Plummer vinson es una entidad premaligna (adenocarcinoma), por lo que debe hacerse seguimiento endoscópico.

Tratamiento

Las membranas ya se pueden romper durante la endoscopia y responden bien a las dilataciones. Se ha usado electrobistu-rí o láser4 para su sección en casos seleccionados de obtura-ción de la luz. Una excepción a este tratamiento endoscópico son las membranas múltiples (a veces asociadas a esofagitis eosinofílica) en las que la dilatación forzada puede tener complicaciones como dislaceraciones, hemorragia y perfora-ción. Para membranas en situación postcricoidea (síndrome de Plummer-vinson) la tendencia en estos casos es a usar un capuchón en el extremo distal del endoscopio que dé estabi-lidad para realizar de 1 a 3 cortes, ya que no suelen abarcar toda la circunferencia (desde la pared a la luz)5.

Los anillos tienen como primera línea de tratamiento la dilatación endoscópica seguida de inhibición ácida con iBP. Se suele dilatar con calibres superiores y tienen menos recu-rrencias tras su tratamiento que las estenosis pépticas, co-menzando por el mayor (al contrario que estas)6. Se usan dilatadores de 50 fr (18 a 20 mm), generalmente con guía y

TABLA 1Enfermedades sistémicas que cursan con membranas esofágicas, con porcentaje de afectación

Pénfigo vulgar (90-100%)

Epidermolisis bullosa (14%)

Penfigoide bulloso (33%)

Síndrome de Steven-Johnson

Enfermedad de injerto contra huésped

Fig. 1. Membranas esofágicas masivas en un paciente con enfermedad de injer-to contra huésped. Obsérvese cómo se despegan y su fino grosor.

04 ACT 1 (35-40).indd 36 1/2/12 08:54:13


Medicine. 2012;11(1):35-40 37

otRAS PAtoLoGíAS ESofáGiCAS

control endoscópico, con o sin control fluoroscópico, depen-diendo de la experiencia del centro y del tipo de dilatador (rígido tipo Savary o balón neumático a través del canal del endoscopio), siendo la eficacia de estos similar en estudios comparativos7. Su objetivo es romper el anillo. A veces esto se facilita realizando incisiones en cuatro cuadrantes con bis-turí eléctrico con aguja puntiforme8-10 o fórceps de biopsia11 (tabla 2).

El riesgo de recurrencia es bajo en las membranas pero, sin embargo, es la regla en los anillos en estudios prospecti-vos con seguimiento12, llegando al 63% a los 6 años. Esta recurrencia no depende tanto del calibre del anillo como de la dilatación (que no ha de ser inferior a 50 fr), del tipo de tratamiento endoscópico (recurrencia algo menor con inci-sión en 4 cuadrantes que con dilatación8, aunque en centros con poca experiencia puede haber más complicaciones con ese método13) y del tratamiento con iBP, que beneficia inclu-so a los pacientes que no presentan síntomas de reflujo14. Ante la recidiva, se debe repetir la dilatación y existen otros tratamientos endoscópicos de segunda línea como la inyec-ción intralesional de corticoides. Debe considerarse la posi-bilidad de esofagitis eosinofílica, con su tratamiento especí-fico.

Divertículos esofágicos

Son evaginaciones de la pared esofágica de aspecto sacular que comunican con su luz. Pueden ser verdaderos (su pared tiene todas las capas) o seudodivertículos (la mucosa y sub-mucosa son las únicas capas herniadas).

Etiología

Puede ser congénita o adquirida. Los adquiridos pueden for-marse por tracción (por procesos inflamatorios del mediasti-no como tuberculosis o micosis; adherencias o adenopatías), siendo más frecuentes en el tercio medio (fig. 2); por pulsión (a veces secundarios a trastorno motor esofágico tipo acalasia o espasmo difuso, con más del 40% de divertículos en estos pacientes15) que son más frecuentes en el tercio inferior (epi-frénicos). también pueden ser secundarios a una debilidad de la pared muscular por donde se hernian (actuando como factores predisponentes los trastornos motores y la ERGE. El divertículo de Zenker tiene de 0,5 a 8 cm y se hernia en la cara posterior del triángulo de Zenker, en la hipofaringe; es faringoesofágico, con su cuello proximal al músculo cricofa-ríngeo inmediatamente pasada la boca de Killian. El divertí-culo de Killian-Jameison16 es más raro, de tamaño inferior, y

está en la cara anterolateral a unos 2 cm distales del esfínter esofágico superior.

La seudodiverticulosis intramural esofágica es infrecuente y se trata de una alteración de la submucosa, en la que hay una afectación difusa por divertículos de mínimo tamaño (unos 2 mm) y se puede asociar a estenosis en tercio superior.

Clínica

Regurgitación de alimentos, halitosis, disfagia (orofaríngea en el divertículo de Zenker que puede llevar a la caquexia), sensación de globo cervical, aspiración a vía aérea. El diver-tículo de Killian-Jameison y los divertículos de tercio medio suelen ser asintomáticos.

Complicaciones

Los divertículos se pueden ulcerar, sangrar (en ocasiones está descrita la toma previa de antiinflamatorios no esteroideos [AinE]) alojar cuerpos extraños (que a veces los pueden per-forar) y desarrollar en su seno un cáncer esofágico.

El divertículo de Zenker presenta una dificultad instru-mental al paso del endoscopio, lo que puede llevar a una per-foración, sobre todo en caso de introducción sin control visual (duodenoscopio, ecoendoscopio). Se han descrito im-pactaciones de cápsula endoscópica en su saco (describiéndo-se también su extracción endoscópica)17, por lo que podría estar contraindicada en casos graves, o bien considerarse la introducción con endoscopio flexible frontal. Se asocia a esó-fago de Barrett en un 15-20%18.

Los divertículos de esófago medio rara vez se complican, pero si lo hacen (hemorragia) puede ser una complicación grave, aunque tiene tratamiento endoscópico hemostático en casos seleccionados19 sin que exista evidencia de su eficacia.

Los divertículos epifrénicos tienen el cuello estrecho y pueden ejercer una compresión extrínseca al mismo esófa-go distal, que dificulta su exploración20. La incidencia de cáncer epidermoide en estos es del 0,3-3%, generalmente

TABLA 2Tratamiento de anillos y membranas

Primera línea

Dilatación forzada/inhibidores de la bomba de protones

Segunda línea

Incisión en cuatro cuadrantes

Inyección intralesional de corticoides

Fig. 2. Divertículo esofágico de tercio medio lleno de restos de alimentos.

04 ACT 1 (35-40).indd 37 1/2/12 08:54:14


38 Medicine. 2012;11(1):35-40


ya avanzado en el momento del diagnóstico, aunque se ha detectado endoscópicamente en estadios precoces en casos aislados21.

Diagnóstico

El tránsito baritado puede demostrar la anatomía y situación y el propio saco diverticular; la endoscopia a veces es útil para el tratamiento de complicaciones diverticulares como la hemorragia, y la extracción de cuerpos extraños en su saco, para el diagnóstico de sobreinfección micótica o bacteriana y de degeneración neoplásica. La seudodiverticulosis puede pasar desapercibida, pudiéndose observar mejor con magni-ficación y exploración cuidadosa.

Tratamiento

Se realiza en los divertículos sintomáticos. En el divertículo de Zenker, el tratamiento estándar es el quirúrgico18 (mioto-mía cricofaríngea con o sin diverticulectomía o diverticulo-pexia) que se puede completar con técnica sobre un trastorno motor de base si estuviera indicada. La recurrencia del trata-miento quirúrgico es del 15 al 35%. Recientemente, el trata-miento endoscópico flexible usando un diverticulotomo o sobretubo específico transparente externo al endoscopio para exponer transversalmente el músculo cricofaríngeo para su sección (con argón, láser, bisturí puntiforme, etc.) está dando resultados alentadores22, es mínimamente invasivo y coste-efectivo, pero se precisa un entrenamiento para esta técnica con larga curva de aprendizaje y todavía no está di-fundida en nuestro medio, precisándose más estudios com-parativos con seguimiento a largo plazo con la técnica qui-rúrgica23,24.

Se valorará el tratamiento endoscópico en pacientes de edad avanzada y/o comorbilidad, y en divertículos sintomá-ticos de pequeño tamaño. Para pacientes jóvenes (por debajo de 50 años) se indicará como primera opción la cirugía abier-ta (GR: 2C).

también, en casos seleccionados de divertículos de tercio medio sintomáticos, se han usado técnicas endoscópicas es-pecíficas (como clips antes de cortar su septo25) con buenos resultados, aunque no hay suficientes datos de evidencia del éxito de esta técnica.

Rotura esofágica

La rotura esofágica es una entidad poco frecuente y poten-cialmente grave. Es una solución de continuidad parietal del esófago a través de la cual puede pasar contenido al medias-tino produciendo una mediastinitis26.

Etiología

iatrogénica, ya sea por cirugía periesofágica o por endosco-pia terapéutica intervencionista de esófago (dilatación esofá-

gica, resección mucosa, disección submucosa, colocación de bandas, etc.), por ingesta de cáusticos o cuerpos extraños, por heridas penetrantes en cuello y tórax o por traumas cerrados de tórax y abdomen.

Clínica

Depende de la localización de la perforación. Cuando ocurre en el esófago cervical suele producir dolor en la cara anterior del cuello, disfagia alta, disfonía, crepitación en el área cervi-cal y, a veces, regurgitación hemática hacia la cavidad oral. La perforación del esófago intratorácico se suele manifestar como dolor torácico o epigástrico que aumenta con la inspi-ración. Estos pacientes también pueden tener disfagia, odin-ofagia, disnea y raramente taponamiento pericárdico si la perforación compromete el pericardio posterior.

Además de los síntomas y signos descritos, se puede aso-ciar taquicardia, taquipnea y fiebre, pudiendo producirse una rápida progresión hacia sepsis y shock.

Diagnóstico

La radiografía simple de tórax y cuello posteroanterior y la-teral puede poner de manifiesto la presencia de neumotórax, derrame pleural, enfisema subcutáneo, neumomediastino o ensanchamiento mediastínico, signos que orientan hacia una perforación esofágica, aunque no son específicos de la mis-ma. Para el diagnóstico definitivo la técnica de elección es el esofagograma27. El contraste hidrosoluble (Gastrografín®) produce menos inflamación que el bario si se demuestra ex-travasación, pero es menos preciso que este último. Por otra parte, el bario es más nocivo que el Gastrografin® si se pro-duce una aspiración traqueobronquial o paso al árbol respi-ratorio. Es por ello que se suele usar como primera opción el contraste hidrosoluble y, si no se confirma el diagnóstico, se emplea bario. En pacientes con derrame pleural portadores de toracostomía en el momento del diagnóstico se puede ad-ministrar azul de metileno por vía oral y determinar si apa-rece por el drenaje, lo que confirmaría el diagnóstico de per-foración esofágica. Si continúa existiendo sospecha clínica y tras el contraste no hemos confirmado el diagnóstico, está indicada la realización de una tomografía computarizada (tC) de cuello y tórax28, así como si la sospecha es muy ele-vada, en cuyo caso podemos recurrir a la tC como primera prueba diagnóstica.

Pronóstico

La mortalidad de esta patología depende mucho de la rapi-dez diagnóstica y de la causa de la perforación. Pacientes diagnosticados precozmente suelen tener un buen pronósti-co, y en algunas ocasiones pueden ser tratados de manera conservadora con éxito. Por otra parte, los pacientes con diagnóstico tardío (pasadas 24 horas) suelen requerir trata-miento quirúrgico y la mortalidad oscila entre 25-50%29,30.

04 ACT 1 (35-40).indd 38 1/2/12 08:54:14


Medicine. 2012;11(1):35-40 39

otRAS PAtoLoGíAS ESofáGiCAS

Tratamiento

Cuando se trata de perforaciones limitadas a la pared esofá-gica, no conectadas con la cavidad pleural o abdominal, asin-tomáticas y sin evidencia clínica de sepsis, el tratamiento conservador ha mostrado buenos resultados. Se debe mante-ner una dieta absoluta durante al menos 14-15 días con apor-te nutricional por vía parenteral y antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa31.

El tratamiento endoscópico, ya sea por medio de endo-clips (fig. 3), suturas mecánicas o endoprótesis, es una buena alternativa terapéutica en pacientes con una mala situación basal, cuando el diagnóstico tardío de la perforación no per-mite la sutura quirúrgica por la desvitalización de los tejidos, en perforaciones iatrogénicas durante la realización de cual-quier técnica endoscópica esofagogástrica o ante perforacio-nes postquirúrgicas o neoplásicas27.

En el resto de los casos, la indicación es quirúrgica, sien-do la reparación primaria de los tejidos perforados la técnica que ha mostrado mejores resultados. La esofaguectomía ha de reservarse para perforaciones extensas o con lesiones múl-tiples y cuando exista una gran contaminación local que comprometa la vitalidad el órgano32.

Síndrome de Boerhaave

Se caracteriza por una rotura de todo el espesor de la pared eso-fágica, debido a un barotrauma inducido por el aumento súbito de presión intraluminal esofágico, producido por un esfuerzo de vómito no coordinado, con cierre pilórico y contracción diafrag-mática en ausencia de apertura del cricofaríngeo. En el 90% de los casos suele afectar a la cara izquierda del esófago inferior33, y generalmente se asocia con una patología esofágica o cirugía esofágica previa, aunque no es un requisito indispensable34.

La tríada clínica típica caracterizada por vómitos, dolor to-rácico y enfisema subcutáneo y que se conoce como tríada de Mackler35, sólo aparece en el 50% de los casos, pudiendo

presentarse únicamente como dolor abdominal o tos si existe comunicación con la cavidad pleural.

Al igual que en la perforación esofágica de cualquier otra etiología, la precocidad en el diagnóstico es fundamental para mejorar la supervivencia, pues un diagnóstico tardío se asocia con mayor mortalidad. El diagnóstico es igualmente radiológico con esofagograma con contraste o tC si el pri-mero no es diagnóstico y la sospecha clínica es muy alta.

El manejo terapéutico puede ser conservador, quirúrgico o endoscópico, debiéndose individualizar cada caso, al igual que en las perforaciones esofágicas de cualquier otro origen36.

Otras anomalías estructurales

La compresión esofágica puede ser secundaria a estructuras anatómicas como aurícula izquierda (en la endoscopia se ob-serva en la cara anterior del esófago medio) y cayado aórtico (cara posterior), pero también puede producirse por patología esofágica como divertículos epifrénicos que pueden llegar a tener gran tamaño, o las hernias paraesofágicas. Para comple-tar su estudio y diagnóstico diferencial con tumoraciones sub-mucosas, la técnica de elección es la ecoendoscopia.



Bibliografía




✔ Epidemiología

✔1. Schatzki R. the lower esophageal ring. Long term follow up of sympto-matic and asymptomatic rings. Am J Roentgenol Radium ther nucl Med. 1963;90:805.

✔2. Elwood PC, Jacobs A, Pitman RG, Entwistle CC. Epidemiology of the Paterson-Kelly síndrome. Lancet.1964;2:716.

✔3. Hanai H, Honda S, Sugimoto K, Kageoka M, iwasaki H, Higuchi R, et al. Endoscopic therapy for multiple mucosal bridges in the esophagus of a pa-tient with Crohn’s disease ¿review? Gastrointest Endosc. 1990;50(5):705-7.

✔4. Roy Gt, Cohen RC, Williams SJ. Endoscopic laser division of an esopha-geal web in a child. J Pediatr Surg. 1996;31:439.

✔5. Seo MH, Chun HJ, Jeen Yt, Park SC, Keum B, Kim YS, et al. Esophageal web resolved by endoscopic incision in a patient with Plummer-vinson syndrome. Gastrointest Endosc. 2011;74(5):1142-3.

✔6. •• Olson JS, Lieberman DA, Sonnenberg A. Practice patterns in the management of patients with esophageal strictures and rings. Gastrointest Endosc. 2007;66(4):670-5.

✔7. • Scolapio J,Pasha T, Gostout C, Mahoney DW, Zinsmeister AR, Ott BJ, et al. A randomized prospective study comparing rigid to balloon dilators for benign esophageal strictures and rings. Gastrointest En-dosc. 1999;50:13-7.

✔8. • Wills JC, Hilden K, Disario JA, Fang JC. A randomized, prospec-tive trial of electrosurgical incisión followed by rabeprazole versus bougie dilation followed by rabeprazole of symptomatic esophageal (Schatzki’s) rings. Gastrointest Endosc. 2008;67:808.

✔9. Raskin JB, Manten H, Harary A, Redlhammer DE, Rogers Ai. transen-doscopic electrosurgical incisión of lower esophageal (Shatzki) rings: a new treatment modality. Gastrointest Endosc. 1985;31:391-3.

✔10. Burdick JS, venu RP, Hogan WJ. Cutting the defiant lower esophageal ring. Gastrointest Endosc. 1993;39:616.

✔11. Chotiprashidhi P, Minocha A. Effectiveness of a single dilation with Ma-loney dilator versus endoscopic rupture of Schatzki’s ring using biopsy fórceps. Dig Dis Sci. 2000;45:281.

Fig. 3. Colocación de clips en una perforación esofágica (flechas negras) iatro-génica.

04 ACT 1 (35-40).indd 39 1/2/12 08:54:15


40 Medicine. 2012;11(1):35-40


✔12. Groskreutz JL, Kim CH. Schatzki’s ring: long-term results following di-lation. Gastrointest Endosc. 1990;36:479.

✔13. • Disario JA, Pedersen PJ, Bichis-Canoutas C, et al. Incision of re-current distal esophageal (Schatzki) ring after dilation. Gastrointest Endosc. 2002;56:244.

✔14. • Sgouros SN, Vlachogiannakos J, Karamanolis G, Vassiliadis K, Stefa-nidis G, Bergele C, et al. Long-term cid supressive therapy may prevent the relapse of lower esophageal (Schatzki) rings: a prospective, rando-mized, placelo-controlled study. Am J Gastroenterol. 2005;100:1929.

✔15. Kensing KP, White JG, Korompai f, Dyck WP. Masive bleeding from a Zenker’s diverticulum: case report and review ot the literatura. South Med J. 1994;87:1003.

✔16. tang SJ, tang L, Chen E, Myers D. flexible endoscopic Killian-Jamieson diverticulotomy and literatura review (with video). Gastrointest Endosc. 2008;68(4):790-3.

✔17. Knapp AB, Ladetsky L. Endoscopic retrieval of a small bowel enterosco-py capsule lodged in a Zenker’s diverticulum. Clin Gastroenterol Hepa-tol. 2005;3(5):xxxiv.

✔18. Ellis fH. Surgical management of esophageal motility disturbances. Am J Surg. 1980;139:752-9.

✔19. Helft S, Sideridis K, Greenberg R, Bank S. Mid esophageal diverticulum with a bleeding ulcer: case report and review. Gastrointest Endosc. 2005;61(6):759-62.

✔20. Pérez-Cuadrado E, Bello G, Montero J, De la torre S, torres J, ouaya H, et al. Divertículo esofágico gigante. Libro de la iX Jornada nacional de Endoscopia Digestiva. 1987:23-25.

✔21. Honda H, Kume K, tashiro M, Sugihara Y, Yamasaki t, narita R, et al. Early etage esophageal carcinoma in an epiphrenic diverticlum. Gastro-intest Endosc. 2003;57(7):980-2.

✔22. Mudler C, Costamagna G, Sakai P. Zenker’s diverticulum: tretament using a flexible endoscope. Endoscopy. 2001;33:991.

✔23. Smith SR, Genden EM, Urken ML. Endoscopic stapling technique for the treatment of Zenker’s diverticulum vs standard open-neck technique: a direct comparison and charge analysis. Arch otolaryngol Head neck Surg. 2002;128:141.

✔24. Chang CY, Payyapilli RJ, Scher RL. Endoscopic staple diverticulostomy for Zenker’s diverticulum: review of the literatura and experience in 159 consecutive cases. Laryngoscope. 2003;113:957.

✔25. Bak Yt, Kim HJ, Jo n, Yeon JE, Park JJ, Kim JS, et al. Endoscopic “clip and cut” diverticulotomy for a giant mideesophageal diverticulum. Gas-trointest Endosc. 2003;57(6):777-9.

✔26. Eckstein M, Henderson So. thoracic trauma. En: Marx JA, editor. Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice. 7th ed. Phi-ladelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009. chap. 42.

✔27. • Raju GS, Thompson C, Zwischenberger JB. Emerging endosco-pic options in the management of esophageal leaks. Gastrointest Endosc. 2005;62(2):278-86.

✔28. White CS, templeton PA, Attar S. Esophageal perforation: Ct findings. Am J Roentgenol. 1993;160(4):767.

✔29. Bladergroen MR, Lowe JE, Postlethwait RW. Diagnosis and recommen-ded management of esophageal perforation and rupture. Ann thorac Surg. 1986;42(3):235.

✔30. Shaffer HA Jr, valenzuela G, Mittal RK. Esophageal perforation. A reas-sessment of the criteria for choosing medical or surgical therapy. Arch intern Med. 1992;152(4):757.

✔31. Altorjay A, Kiss J, vörös A, Bohák A. nonoperative management of esophageal perforations. is it justified? Ann Surg. 1997;225:415-21.

✔32. Muir A, Bornstein JD, Killenberg PG; Atlantic Coast Hepatitis treatment Groupet. treatment and outcomes of esophageal perforation in a tertiary referral. Cardio thorac Surg. 2003;23:799-804.

✔33. Griffin SM, Lamb PJ, Shenfine J, Richardson DL, Karat D, Hayes. Rotu-ra espontánea de esófago. Diagnóstico, manejo y resultados de los pacien-tes con rotura espontánea del esófago. n Surg. 2008;95:1115-20.

✔34. Michel L, Grillo HC, Malt RA. operative and nonoperative management of esophageal perforations. Ann Surg. 1981;194(1):57.

✔35. Mackler SA. Spontaneous rupture of the esophagus. Rev Gastroenterol. 1952;19(7):550-4.

✔36. Petruzziello L, tringali A, Riccioni ME, Mutignani M, Margaritosa S, Cesario A, et al. Boerhaave’s syndrome: treatment with temporary self-expandable plastic stent. Gastrointest Endosc. 2003;58(4):608-12.

04 ACT 1 (35-40).indd 40 1/2/12 08:54:16


Medicine. 2012;11(1):41-6 41

Manifestaciones esofágicas de las patologías metabólicas, autoinmunes, por depósito y otras enfermedades sistémicasJ.A. Martínez Otón y S. Morán Sánchez

Servicio de Digestivo. Hospital General Universitario Santa Lucía. Cartagena.

ResumenExisten muchas enfermedades sistémicas que presentan afectación esofágica, siendo en muchos casos una alteración inespecífica e infradiagnosticada. Clínicamente presentan un espectro am-plio de síntomas, desde completamente asintomáticos, hasta cuadros que incluyen la disfagia, la pirosis y el dolor torácico. La endoscopia y la manometría, pese a presentar hallazgos inespecífi-cos, son de utilidad en el control y seguimiento de estas patologías. Uno de los pilares del trata-miento de la afectación esofágica en estas enfermedades es principalmente evitar la clínica por reflujo esofágico, por lo que siempre hay que valorar añadir un inhibidor de la bomba de protones en el tratamiento específico de la enfermedad subyacente.

AbstractEsophageal manifestations of metabolic, autoinmune, storage and others systemic diseases

There are many systemic diseases with esophageal involvement, in many cases this nonspecific alteration is underdiagnosed. Clinically presents a broad spectrum of symptoms ranging from completely asymptomatic to dysphagia, heartburn and chest pain. Endoscopy and manometry, despite its nonspecific findings are useful in controlling and monitoring this pathology. Treatment of esophageal involvement in these diseases is mainly to prevent esophageal reflux syndrome, therefore adding a proton pump inhibitor must be considered in the treatment of the underlying disease.

Palabras Clave:

- Esófago

- Enfermedades sistémicas

- Esclerodermia

- Diabetes mellitus

Keywords:

- Esophagus

- Systemic disease

- Scleroderma

- Diabetes mellitus

ACTUALIZACIÓN

Introducción

Dentro de las denominadas enfermedades sistémicas se in-cluyen un gran número de patologías, no bien definidas en muchos casos, cuya afectación difusa presenta múltiples ór-ganos diana. La afectación gastrointestinal esofágica es muy prevalente, presentando como síntomas cardinales la disfagia y el dolor torácico1.

La función primordial del esófago es la de transporte del bolo alimenticio desde la cavidad oral hasta el estómago, para

ello es necesaria la integridad de los mecanismos de control vascular y nervioso, así como de la coordinación neuromus-cular2.

Estructuralmente, el esófago está configurado, en su por-ción proximal, por músculo estriado de inervación excitato-ria colinérgica, mientras que sus dos terceras partes distales están constituidas por fibra muscular lisa de inervación mix-ta procedente del plexo mientérico autónomo. Esta comple-ja configuración hace que la afectación de la propagación de estímulos nerviosos, ya sea por afectación directa o por blo-

05 ACT 1 (41-46).indd 41 1/2/12 09:01:39


42 Medicine. 2012;11(1):41-6

EnfErMEDADES DEL ApArAtO DiGEStivO (i)

queo de la señal, sea en la mayoría de los casos la causa prin-cipal de la alteración esofágica y de aparición de sintomato-logía. Se van a producir una serie de lesiones a distintos niveles, tanto vasculares como nerviosos o musculares, que van a condicionar la afectación difusa e imprecisa del esófa-go, siendo en ocasiones de muy difícil diagnóstico1,2.

Existen distintos criterios para organizar la afectación esofágica producida por enfermedades sistémicas, siendo los criterios etiológicos los de mayor utilidad desde el punto de vista clínico (tabla 1). tradicionalmente se ha englobado a este subconjunto de alteraciones esofágicas dentro de la de-nominación “trastornos motores esofágicos secundarios”, ya que presentaban como denominador común la hipomotili-dad esofágica o peristalsis ineficaz3. Actualmente, con los da-tos manométricos existentes de estas enfermedades, no es posible determinar un patrón específico, lo que complica el diagnóstico1.

Diabetes mellitus

La prevalencia de la diabetes mellitus (DM) en la población general es muy elevada, lo cual obliga a tenerla en cuenta dentro del espectro diagnóstico de la afectación esofágica de las enfermedades sistémicas. El 75% de los pacientes con DM presentan síntomas digestivos significativos4, siendo es-tos de difícil manejo, lo que impacta de forma negativa en la calidad de vida de estos pacientes.

La afectación esofágica en pacientes con DM está princi-palmente en relación con las alteraciones de la motilidad que

se encuentran en aproximadamente el 50% de los pacientes diabéticos5. Estas incluyen ondas múltiples, contracciones es-pontáneas, peristalsis no propagadas, disminución de la pre-sión del esfínter esofágico inferior (EEi) y ondas de baja am-plitud que van a tener como resultado una disminución del aclaramiento esofágico, con la consiguiente aparición de sin-tomatología asociada al reflujo gastroesofágico6. Sin embar-go, pese a que se han descrito en la literatura múltiples traza-dos manométricos asociados a la DM, ninguno de ellos es específico, lo que complica en gran medida el diagnóstico7.

La etiopatogenia de este trastorno es compleja, debido a que intervienen de forma sincrónica múltiples factores que, de forma no muy bien definida, van a condicionar una alte-ración de la función. La neuropatía autonómica parece cons-tituir el principal factor de desarrollo de patología motora secundaria a la diabetes, siendo la remodelación de la pared esofágica y el aumento del umbral de estimulación los con-dicionantes directos de la aparición de los síntomas más fre-cuentes, como son la pirosis, la disfagia y el dolor torácico.

El control glucémico parece desempeñar un papel im-portante en el control del tono del EEi, dado que altos nive-les de glucemia se relacionan con una disminución del tono del EEi y la velocidad de la peristalsis esofágica; sin embar-go, niveles moderados de glucemia se correlacionan con un aumento de la velocidad de peristalsis8.

Desde un punto de vista clínico, la prevalencia de los sín-tomas en pacientes con alteración de la motilidad varía am-pliamente en los distintos estudios entre el 2 y el 27%, sien-do la pirosis el síntoma más prevalente. La disfagia para líquidos/sólidos, así como la aparición de otras manifestacio-nes graves no suelen ser clínicamente significativas9.

El diagnóstico de las alteraciones esofágicas asociadas a la diabetes va a estar basado en la presencia de manifestacio-nes clínicas compatibles, que no puedan ser explicadas por la existencia de otra causa subyacente10. La sospecha clínica se establece ante la presencia de síntomas o signos esofágicos en pacientes con un pobre control glucémico pese a un esfuerzo terapéutico importante, o en pacientes con datos de afecta-ción metadiabética en otros órganos.

Los progresos en el campo de la DM, impulsados por su gran prevalencia, van a permitir al clínico acercarse más a las bases fisiopatológicas de la enfermedad para conseguir opti-mizar el tratamiento, ya sea mediante la implantación de neuroestimuladores esofágicos o mediante el desarrollo de nue-vos fármacos neuromoduladores11.

Esclerodermia

La esclerodermia o esclerosis sistémica progresiva es una al-teración que comprende un heterogéneo grupo de manifesta-ciones clínicas unidas bajo una etiología de base autoinmune, cuya resultado es una alteración de los depósitos de colágeno. De predominio en el sexo femenino y de aparición entre la cuarta y la sexta década de la vida, se trata de una enfermedad con una incidencia real desconocida en la actualidad.

La afectación esofágica de la esclerodermia es prácticamente constante, siendo la tercera manifestación más frecuente tras la afectación dérmica y el fenómeno de raynaud. reciente-

TABLA 1Resumen de las principales enfermedades sistémicas con afectación esofágica

Afectación muscular Afectación del sistema nervioso

Enfermedades del tejido conectivo

Esclerodermia X X

Lupus eritematoso sistémico X X

Síndrome de Sjögren X

Polimiositis, dermatomiositis X

Síndrome de Overlap X X

Enfermedades por depósito

Amiloidosis X X

Ceroidosis X X

Diabetes X

Enfermedad injerto contra huésped X

Enfermedades neurológicas X

Enfermedades infecciosas

Enfermedad de Chagas X X

Candidiasis X

Otras

Hipotiroidismo, hipertiroidismo X

Fármacos X X

Tóxicos: alcohol, drogas de abuso X X

Adaptada de Izarbe L, et al1.

05 ACT 1 (41-46).indd 42 1/2/12 09:01:40


Medicine. 2012;11(1):41-6 43

MAnifEStACiOnES ESOfáGiCAS DE LAS pAtOLOGíAS MEtAbóLiCAS, AUtOinMUnES, pOr DEpóSitO y OtrAS EnfErMEDADES SiStéMiCAS

mente se ha postulado que alrededor de un 90% de los pa-cientes con esclerodermia presentan alteraciones gastroin-testinales, de los que sólo un 50% presentará sintomatología digestiva, siendo la afectación esofágica la más frecuente y precoz en la historia natural de la enfermedad12.

Fisiopatología

Las bases fisopatológicas de la afectación esofágica en la es-clerodermia no están bien establecidas, postulándose que se trata de un origen multifactorial, en el que se involucran tan-to mecanismos de daño vascular, como la compresión extrín-seca de los tractos nerviosos y la neuropatía periférica. La obliteración de los vasa nervorum de los principales tractos nerviosos, unidos a la compresión de los mismos por los trac-tos fibrosos colágenos van a condicionar cambios microcir-culatorios que van a tener como resultado la denervación de las fibras musculares, teniendo como consecuencia última la atrofia y remodelación de la musculatura esofágica. Se consi-deran todavía en vigor los resultados morfológicos del estu-dio clásico de D’Angelo et al, en el que el 74% de los casos estudiados presentaban atrofia muscular y fibrosis de la pa-red esofágica, de predominio en el tercio inferior, añadiendo que un 40% de los casos con alteraciones morfológicas pro-pias de la esclerodermia esofágica presentaba esofagitis y ul-ceraciones por la coexistencia de reflujo gastroesofágico13.

Clínica

La traducción clínica de estas alteraciones anatomopatológi-cas van a manifestarse como una disfunción motora del ter-cio distal del esófago, teniendo su representación manomé-trica en una disminución de la amplitud de las ondas peristálticas, así como una disfunción del EEi, conservando la deglución sin alteración. Los estudios clínicos han consta-tado que la alteración motora está presente en el 50-80% de los pacientes con esclerodermia, observando en este subgru-po un 50-60% de disfagia manifiesta13.

Diagnóstico

La sospecha clínica constituye, por sí sola, la mejor herra-mienta en el diagnóstico de la afectación esofágica de la es-clerodermia, y aunque la manometría esofágica se considera el patrón oro para el estudio de los trastornos motores, al tratarse de un trazado manométrico inespecífico, sólo junto a un cuadro clínico compatible, el rendimiento de la técnica es mayor. Los avances en manometría de alta resolución per-miten identificar con mayor definición alteraciones motoras, incluso incipientes, dotando a la técnica de un mayor rendi-miento1 (fig. 1). Las técnicas diagnósticas basadas en la radio-logía simple, como el tránsito baritado o el esofagograma de registro continuo, pese a aportar información anatómica, po-seen un escaso rendimiento diagnóstico en este tipo de pato-logías, siendo sustituidas por técnicas más complejas, pero con mayor rendimiento, como la resonancia magnética (rM)

funcional14. En el seguimiento, se aconseja la realización de una endoscopia digestiva alta para la evaluación de la enfer-medad por reflujo esofágico, así como sus complicaciones. La ecoendocopia podría ampliar el rendimiento de una prue-ba endoscópica estándar, al evaluar de forma concomitante la imagen mucosa, así como el patrón ecográfico de la misma; sin embargo, su utilidad es limitada en la actualidad, preci-sando de más estudios de campo15.

Tratamiento

pese a que el 40% de los pacientes con alteraciones motoras se mantienen asintomáticos durante la historia natural de la en-fermedad, es recomendable el uso empírico de inhibidores de la bomba de protones (ibp) para prevenir el desarrollo de com-plicaciones propias de la enfermedad por reflujo gastroesofági-co. Los procinéticos como la eritromicina pueden mejorar la hipomotilidad en pacientes muy sintomáticos; sin embargo, no hay evidencias claras de que otros procinéticos tengan efectos claros sobre la motilidad esofágica, quedando bien establecido que sus efectos secundarios son mayores que sus beneficios16.

Enfermedades sistémicas autoinmunes

Entre las enfermedades autoinmunes sistémicas existen algu-nos cuadros clínicos de difícil clasificación y que cubren un amplio espectro de posibilidades de afectación gastrointesti-nal. En un extremo de este espectro se encuentra la esclerodermia, como paradigma de la afectación esofágica de las enfermedades autoinmunes, y en el otro un subgrupo de pato-logías que van a tener en común una serie de características microscópicas como son la degeneración mucoide del tejido conectivo, la degeneración fibrinoide y el continuo inflama-ción-fibrosis. En el esófago van a producir alteraciones simila-res a las de la esclerodermia, tales como la pérdida del peris-

Fig. 1. Manometría de alta resolución que muestra las alteraciones típicas de la esclerodermia, en la que se identifica la hipomotilidad esofágica. Tomada de Conklin J, et al23.

05 ACT 1 (41-46).indd 43 1/2/12 09:01:41


44 Medicine. 2012;11(1):41-6


taltismo esofágico y la remodelación por fibrosis, pero con una incidencia de presentación muy baja17.

Lupus eritematoso sistémico

Aunque la afectación esofágica en los pacientes con lupus eritematoso sistémico es considerada como infrecuente, es-tudios de población han demostrado que estos pacientes pre-sentan alteraciones de la motilidad esofágica en un 25%, de los cuales entre un 15-50% presentan pirosis. La disfagia se presenta en torno al 1-6%, mayoritariamente asociada a una complicación de la enfermedad por reflujo esofágico, bien por esofagitis o por ulcera péptica18.

Síndrome de Sjögren

pese a que la disfunción motora esofágica asociada al síndro-me de Sjögren es muy frecuente, variando entre las distintas series entre el 36-90%19, los datos histopatológicos y clínicos existentes son muy escasos, y parecen no correlacionarse con la alta tasa de alteración motora encontrada18.

Enfermedad de Behçet

La disfagia y el dolor torácico son las manifestaciones clíni-cas más frecuentemente asociadas a la afectación esofágica de la enfermedad de behçet. Endoscópicamente se observa una gran variedad de lesiones inespecíficas que van desde las ero-siones superficiales hasta las úlceras excavadas, teniendo es-pecial predilección por el tercio medio del esófago. La con-comitancia de esofagitis extensa y la aparición de estenosis significativa es bastante infrecuente18,20.

Otras enfermedades autoinmunes

En otras enfermedades de base autoinmue como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante y la artropatía psoriá-sica se han descrito casos de afectación esofágica de muy dis-tinto origen, ya que no hay que olvidar que el arsenal tera-péutico empleado en este tipo de patologías no está exento de reacciones adversas gastrointestinales17,18.

Enfermedad injerto contra huésped

En los pacientes que presentan de forma crónica la enferme-dad injerto contra huésped, sobre todo a partir del tercer mes postrasplante, se han descrito cuadros de disfagia y disturbios motores indeterminados. pese a la asociación significativa, no existen datos histológicos que justifiquen los trastornos esofágicos existentes21. Distintos estudios histológicos de-muestran que la afectación principal se centra en el esófago medio, con la aparición de fibrosis en la muscularis mucosae, al igual que ocurre en la esclerodermia, y en algunos casos en la lámina propia.

Enfermedades musculares

Dentro de este grupo de enfermedades se incluyen un grupo heterogéneo de patologías con una base etiológica indepen-diente que, como resultado de la evolución de su historia natural, van a producir una alteración de la motilidad esofá-gica que, aunque imprecisa, en un porcentaje no desdeñable van a ser motivo de consulta.

Dermatomiositis y polimiositis

Las miopatías inflamatorias son un grupo de enfermedades ad-quiridas caracterizadas histológicamente por la infiltración lin-focitaria del músculo estriado22. Afecta, principalmente, al tercio superior del esófago, produciendo una contracción faríngea y del esfínter esofágico superior (EES) anormalmente baja (fig. 2). La disfagia causada por las anormalidades motoras se produce tanto para sólidos como para líquidos, presentándose entre el 32-84% de los pacientes24. Otros síntomas menos frecuentes son el dolor torácico, la regurgitación y el disconfort.

Distrofia miotónica

La distrofia miotónica es una enfermedad multisistémica de herencia autosómica dominante, cuyas manifestaciones gas-trointestinales están presentes en el 80% de los pacientes que padecen esta enfermedad25. De ahí su importancia para el manejo de estos pacientes, en los que la afectación generali-zada del esófago va a producir mayoritariamente disfagia tanto a sólidos como a líquidos, ya que, aunque comúnmente sólo se afecta la musculatura estriada, varios estudios han puesto de manifiesto la afectación de la musculatura lisa.

Miastenia gravis

Aunque no es común la afectación muscular lisa en la mias-tenia gravis, el edema de la muscularis mucosae, así como la degeneración de la lámina propia se consideran responsa-bles de las alteraciones esofágicas que se producen en la en-fermedad26.

Fig. 2. Trazado manométrico en la polimiositis, en la que se identifica una hipo-motilidad de la faringe. Fuente: Jacob H, et al33.

Faringe

UES

Normal Polimiositis

05 ACT 1 (41-46).indd 44 1/2/12 09:01:41


Medicine. 2012;11(1):41-6 45

MAnifEStACiOnES ESOfáGiCAS DE LAS pAtOLOGíAS MEtAbóLiCAS, AUtOinMUnES, pOr DEpóSitO y OtrAS EnfErMEDADES SiStéMiCAS

Enfermedades por depósito

Un campo tan amplio como el de las enfermedades por de-pósito tiene escaso interés para la actividad diaria del clínico, ya que se trata de enfermedades muy infrecuentes, y aunque de forma general presentan una sintomatología digestiva di-versa, precisan de un diagnóstico genético para su caracteri-zación completa. Aunque infrecuentes, las patologías por depósito que más se relacionan con una alteración a nivel esofágico son la amiloidosis y la ceroidosis.

Amiloidosis

La amiloidosis es una enfermedad sistémica en la que con frecuencia está afectado el aparato digestivo, aunque es habi-tual que curse de manera asintomática27. Cuando aparecen síntomas, estos son inespecíficos, así como los hallazgos en-doscópicos. La acumulación de amiloide gastrointestinal sue-le comenzar en un 35-100% de los casos por el esófago, de-positándose en las paredes de los vasos sanguíneos, particularmente de la submucosa, produciendo cambios en la microcirculación que condicionarán la hipomotilidad esofá-gica y, en consecuencia, la aparición de lesiones típicas del reflujo esofágico28.

Ceroidosis

El depósito de cúmulos de lipofuscina en el músculo liso es un defecto que se produce por la carencia de vitamina E y, normalmente, tiene su asiento sobre el intestino delgado, constituyendo el llamado síndrome del intestino marrón, ca-racterizado por un cuadro de malabsorción y pancreatitis cró-nica. Se ha descrito la acumulación de dicho material no sólo en el intestino delgado sino también en el esófago, en el estó-mago y en algunos casos en la vejiga urinaria. Su traducción clínica en estas situaciones es incierta, pero algunos autores sugieren la existencia de trastornos motores subclínicos29.

Enfermedades neurológicas

La mayoría de las enfermedades del sistema nervioso central o periférico pueden presentar de forma más o menos llamati-va sintomatología gastrointestinal, cuya etiología puede variar ampliamente. Así encontramos agresiones de tipo vascular como el accidente cerebrovascular, enfermedades desmielini-zantes como la esclerosis múltiple o la esclerosis lateral amio-trófica e incluso enfermedades degenerativas como la enfer-medad de parkinson, en las cuales el 50% de los afectados sufren disfagia, que aunque no suele ser muy importante, afec-ta a la calidad de vida de estos pacientes y de sus familiares.

Otras enfermedades sistémicas

El desarrollo de la alteración esofágica como manifestación clínica de una enfermedad sistémica es bastante complejo, y

no siempre bien conocido. por ello hay multitud de procesos que a menor escala pueden producir alteraciones del funcio-namiento esofágico normal, como las alteraciones hormona-les, la uremia, vasculitis, procesos dérmicos, etc.

Ampliamente estudiada es la relación entre las hormonas tiroideas y el tránsito gastrointestinal. El hipertiroidismo se asocia a alteraciones de la motilidad tipo hiperfunción, mani-festándose clínicamente como dolor torácico en su mayoría; mientras que el hipotiroidismo se asocia a un enlentecimiento del transito esofágico, y en los casos más graves a aperistalsis mantenidas, lo que puede ocasionar una clínica relacionada tanto con el reflujo gastroesofágico como con la disfagia30,31.

El paradigma de afectación esofágica por alteración ner-viosa intramural es la enfermedad de Chagas, en cuya evolu-ción los trastornos motores y la remodelación esofágica son los más estudiados32.

El alcoholismo, la adicción a drogas por vía parenteral y otros tóxicos, principalmente fármacos, han de ser tenidos en cuenta como etiología de múltiples cuadros de alteración esofágica, ya sea por la afectación nerviosa crónica o aguda, la destrucción de estructuras o la interferencia directa en la función esofágica.



Bibliografía




✔ Epidemiología

✔1. • Izarbe L. Gras B. Delgado-Aros S. Afectación motora esofágica en las enfermedades sistémicas. Gastroenterología y Hepatología continuada. 2010;9:285-9.

✔2. • Richter E. Oesophageal motility disorders. Lancet. 2001;358 (9284):823-8.

✔3. Clouse rE, Diamant nE. función motora y sensitiva y trastornos moto-res del esófago. Sleisenguer and fordtran. Enfermedades gastrointestina-les y hepáticas. Madrid: Eselvier; 2010. p. 598-637.

✔4. talley nJ, Howell J, Jones Mp, Horowitz M. predictor of turnover of lower gastrointestinal symptoms in diabetes mellitus. AM J Gastroenterol. 2002;97:3087-94.

✔5. • Werth B, Meyer-Wyss B, Spinas GA, Drewe J, Beglinger C. Non-invasive assessment of gastrointestinal motility disorders in diabetic patients with and without cardiovascular signs of autonomic neuro-pathy. Gut. 1992;33(9):1199-203.

✔6. Kinekawa f, Kubo f, Matsuda K, fujita y, tomita t, Uchida y, et al. re-lationship between esophageal dysfunction and neuropathy in diabetic patients. Am J Gastroenterol. 2001;96:2026-32.

✔7. rosztóczy A, róka r, várkonyi tt, Lengyel C, izbéki f, Lonovics J, et al. regional differences in the manifestation of gastrointestinal motor disor-ders in type 1 diabetes patients with autonomic neuropathy. Z Gastroen-terol. 2004;42:1295-300.

✔8. rayner CK. Samsom M, Jones KL, Horowitz M. relationship of upper gastrointestinal motor and sensory function with glycemic control. Dia-betes Care. 2001;24:371.

✔9. Stewart iM, Hosking DJ, preston bJ, Atkinson M. Oesophageal motor changes in diabetes mellitus. thorax. 1976;31:278.

✔10. Malageada f. Gastroparesis and dyspepsia in patients with diabetes melli-tus. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1995;7:717.

✔11. Gregersen H, frokjaer Jb, Drewers AM, Ejskjar n. Upper gastrointesti-nal sensory-motor dysfuntion in diabetes mellitus. W J Gastroentrol. 2006;14:2846-57.

05 ACT 1 (41-46).indd 45 1/2/12 09:01:42


46 Medicine. 2012;11(1):41-6


✔12. thoua nM, bunce C, brough G, forbes A, Emmanuel Av, Denton Cp. Assessment of gastrointestinal symptoms in patients with systemic sclero-sis in a UK referal centre. rheumatology (Oxford). 2010;49:1770.

✔13. •• D’Angelo WA, Fries JF, Masi AT, et al. Pathologic observations in systemic sclerosis (scleroderma). A study of fifty-eight autopsy cases and fifty-eight matched controls. Am J Med. 1969;46: 428-40.

✔14. Covotta f, piretta L, badiali D, Laghi A, biondi t, Corazziari ES, pane-bianco v. funtional magnetic resonance in the evaluation of oesophageal motility disorders. Gastroenterol res pract. 2011;2011:367639.

✔15. palazzo L. place of ultrasound endoscopy in dysphagia. Ann radiol. 1994;37:471-6.

✔16. Michalets EL, Williams Cr, Dustan K. Drug interactions with cisaprida: clinical implications. Clin parmacokinet. 2000;39(1):49-75.

✔17. • Schneider A, Merikhi A, Frank BB. Autoimmune disorders: gas-trointestinal manifestations and endoscopic findings. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2006;16(1):133-51.

✔18. yoshikawa t, Uchiyama K, naito y, yoshida n. Gastrointestinal manifes-tations in collagen disease. Jpn J Gastroenterol. 2001;98:385-9.

✔19. Anselmino M, Zaninotto G, Costantini M, Ostuni p, ianniello A, boccú C, et al. Esophageal motor función in primary Sjögren’s syndrome: corre-lation with dysphagia and xerostomia. Dig Dis Sci. 1997;42:113-8.

✔20. Anti M, Marra G, rapaccini GL, barone C, Manna r, bochicchio Gb, et al. Esophageal involvement in behçet’s syndrome. J Clin Gastroenterol. 1986;8:514-9.

✔21. McDonald Gb, Shulman HM, Sullivan KM, Spencer GD. intestinal and hepatic complications of human bone marrow transplantation. Gastroen-terology. 1986;90:770-84.

✔22. briani C, Doria A, Sarzi-puttini p, Dalakas MC. Update on idiopathic inflammatory myopathies. Autoimmunity. 2006;39:161-70.

✔23. Conklin J, pimentel M, Soffer E, editors. Atlas of high resolution mano-metry. new york: Springer; 2009.

✔24. Ebert EC. review article: the gastrointestinal complications of myositis. Aliment pharmacol ther. 2010;31(3):359-65.

✔25. tieleman AA, Knuijt S, van vliet J, de Swart bJ, Ensink r, van Engelen bG. Dysphagia is present but mild in myotonic dystrophy. neuromuscul Disord. 2009;19(3):196-8.

✔26. Huvos AG, pruzanski W. Smooth muscle involvement in primary muscle diseases. iii. Myasthenia gravis. Arch pathol. 1967;84:280-5.

✔27. Sattianayagam pt, Hawkins pn, Gillmore JD. Systemic amyloidosis and the gastrointestinal tract. nat rev Gastroenterol Hepatol. 2009;6(10):608-17.

✔28. takubo K. Esphageual manifestations of collagen, vascular and other sys-temic disease. En: takubo K, editor. pathology of the esophagus. An atlas and texbook. Hong Kong: Springer; 2009. p. 70-89.

✔29. Kimball MW. pseudomelanosis of the esophagus. Gastrointest Endosc. 1978;24:121-2.

✔30. Eastwood GL, braverman LE, White EM, vander Salm tJ. reversal of lower esophageal sphincter hypotension and esophageal aperistalsis after treatment for hypothyroidism. J Clin Gastroenterol. 1982;4:307-10.

✔31. Kao CH, Wang SJ, Liao SQ, Hsu Cy, Lin Wy. the effects of hyper-thyroidism on oesophageal motility. nucl Med Commun. 1992;13:764-6.

✔32. Coura Jr, borges-pereira J. Chagas disease: 100 years after its discovery. A systemic review. Acta trop. 2010;115(1-2):5-13.

✔33. Jacob H, berkowitz D, McDonald E, bernstein LH, beneventano t. the esophageal motility disorder of polymyositis. A prospective study. Arch int Med. 1983;143:2262-4.

05 ACT 1 (41-46).indd 46 1/2/12 09:01:42


Medicine. 2012;11(1):47-51 47

Protocolo diagnóstico de la disfagiaJ. Egea ValenzuelaServicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. El Palmar. Murcia. España

Resumen El término disfagia hace referencia a la dificultad o impedimento para hacer progresar el bolo ali-menticio desde la cavidad oral hasta la cavidad gástrica. Generalmente se trata de un síntoma gra-ve, tanto por las patologías que lo pueden causar como por sus consecuencias. Diferenciamos en-tre disfagia orofaríngea o dificultad en la deglución, y esofágica o dificultad al paso desde la farin-ge hasta el estómago, siendo sus etiologías así como sus orientaciones diagnóstica y terapéutica distintas. En ambos casos, es primordial una historia clínica detallada, que aproximará el diagnósti-co de forma fiable en un alto número de pacientes. Entre las exploraciones complementarias de las que disponemos cabe destacar la videofluoroscopia, la manometría y la endoscopia digestiva alta, cada una con sus indicaciones concretas en base a la sospecha clínica. Mención aparte merece la disfagia aguda, tratándose de un cuadro generalmente obstructivo que precisa de diagnóstico y tratamiento urgentes por sus posibles complicaciones graves.

AbstractDiagnostic of dysphagia

The term dysphagia refers to the difficulty someone may have for the passage of liquids or solids from the oral cavity to the stomach. Generally, it is a severe condition, due to the different pathologies that may be causant, and because dysphagia may have deleterious consequences. Dysphagia is classified as oropharyngeal or difficulty at swallowing, and esophageal or sensation of bolus being hindered during its passage from pharynx to stomach. Aetiologies of oropharyngeal and esophageal dysphagia, such as diagnosis and terapeutics are different. In both cases it is extremely important to get a detailed medical history which will lead to suspicion diagnosis in most of the patients. Among the avialable tests it is to detach videofluoroscopy, manometry and upper digestive endoscopy, each of them with different indications depending on clinical suspicion. Acute dysphagia usually refers to obstructive and abrupt conditions which need urgent diagnosis and treatment to avoid severe complications.

Palabras Clave:- Disfagia

- Orofaríngea

- Esofágica

- Esofagitis

Keywords:- Dysphagia

- Oropharyngeal

- Esophageal

- Esophagitis

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

IntroducciónLa disfagia se suele definir como la dificultad o el impedi-mento al avance normal del bolo alimenticio desde la cavidad oral hasta el estómago. Es importante no confundirla con la odinofagia o deglución dolorosa, aunque en ocasiones se pueden dar juntas. Se trata de un síntoma de alarma, tanto por la gravedad de las patologías que lo pueden provocar como por las consecuencias que puede tener para el paciente,

que requiere un estudio inmediato que aclare su origen y permita iniciar un tratamiento precoz.

Se puede referir a una dificultad en la deglución, lo que habitualmente conocemos como disfagia orofaríngea, o bien al paso del bolo a través de la luz esofágica, en cuyo caso lo denominamos disfagia esofágica. Es importante diferenciarlas, ya que los abordajes diagnóstico y terapéutico son sensible-mente distintos en cada caso. Una historia clínica detallada es de extremada utilidad para diferenciar entre ambas, y es

06 PROT 1_1 (47-51).indd 47 1/2/12 09:19:53


48 Medicine. 2012;11(1):47-51

EnfERMEDADES DEL APARAto DIgEStIVo (I)

ficar aquellas patologías que se puedan beneficiar de un tra-tamiento etiológico (miopatías tóxico-metabólicas, neopla-sias del sistema nervioso central, etc.). A continuación se enumeran las diferentes exploraciones disponibles y sus prin-cipales indicaciones (fig. 1).

Radiología baritada y videofluoroscopiaLa primera ha ido perdiendo importancia en favor de la se-gunda, ya que permite una visualización y análisis más deta-llados del mecanismo de la deglución. Son útiles en el diag-nóstico de alteraciones anatómicas o estructurales, de las disfunciones musculares, los movimientos anómalos del bolo alimenticio o la presencia de aspiraciones. La videofluoros-copia es actualmente una de las técnicas de primera elección en pacientes con sospecha de disfagia orofaríngea de origen neurológico.

Laringoscopia nasofaríngeaLa realiza un otorrinolaringólogo, introduciendo un fibros-copio por vía transnasal, lo cual permite el examen de la oro-faringe, hipofaringe, laringe y cuerdas vocales. Es especial-mente útil para el diagnóstico de lesiones orgánicas a este nivel, también permite visualizar de forma directa la fase fa-ríngea de la deglución si se dan al paciente bolos de alimento sólido y líquido para que los trague.

ManometríaPermite el estudio cuantitativo de las presiones (hipertonía o hipotonía) a nivel del esfínter esofágico superior (músculo cricofaríngeo). Resulta de especial utilidad cuando se asocia a la videofluoroscopia.

Disfagia esofágicaCon la disfagia esofágica hacemos referencia a la dificultad de hacer progresar el bolo alimenticio desde la faringe hasta la cavidad gástrica. Las posibilidades en cuanto a la etiología son más variadas que en la orofaríngea, así como las patolo-gías causantes de disfagia que pueden tener un tratamiento específico.

Clínica

En este caso, también es de vital importancia realizar una anamnesis exquisita, que hasta en dos tercios de los pacientes nos permitirá realizar un diagnóstico clínico acertado, que posteriormente se podrá confirmar con las diferentes explo-raciones. Habrá de tenerse en cuenta los factores que enu-meramos a continuación.

La disfagia a sólidos (que puede evolucionar posterior-mente a líquidos) sugiere una patología obstructiva o mecá-nica. Si se da de forma intermitente nos debe hacer pensar en membranas o anillos fibrosos (anillo de Schatzki); si es pro-gresiva y asociada a pirosis y reflujo crónico, puede tratarse de una estenosis péptica, y si evoluciona rápidamente y se asocia a síndrome constitucional habrá que descartar una pa-tología neoplásica intra o extraesofágica (por compresión).

crítica como aproximación diagnóstica en ambos casos, sir-viendo posteriormente de base para la indicación de las dife-rentes exploraciones complementarias.

Disfagia orofaríngeaLa disfagia orofaríngea es la dificultad en la deglución refe-rida por el paciente a nivel cervical o supraesternal, inmedia-tamente después de la ingesta del alimento. Se trata de un síntoma que se presenta en multitud de patologías, la mayo-ría de carácter funcional, si bien nuestra principal preocupa-ción en primera instancia debe ser descartar la patología neoplásica y obstructiva. Es especialmente prevalente en la población anciana, en concreto asociada a diferentes trastor-nos neurológicos (accidente cerebrovascular [ACV], enfer-medad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, enferme-dad de Alzheimer, etc.).

Clínica

En la mayoría de los pacientes, una anamnesis y una explo-ración física minuciosas pueden dar datos suficientes para determinar la causa de la disfagia orofaríngea.

La disfagia a sólidos, instaurada de modo progresivo, sue-le orientar a causas obstructivas, en especial tumorales. Por contra, la disfagia a líquidos, intermitente y asociada a tos, aspiraciones, regurgitación nasal e infecciones respiratorias de repetición, es más típica de los trastornos neurógenos.

La xerostomía (o síndrome de la boca seca) a veces causa también dificultad para la deglución. Puede deberse a una disfunción primaria de la glándula salivar, como en el síndro-me de Sjögren, o bien a la toma de fármacos (en especial neurolépticos, antidepresivos o anticolinérgicos) o a secuelas de tratamientos radioterápicos.

Si la disfagia se asocia a cambios en la voz, regurgitacio-nes nasales o disartria (en general trastornos que sugieran debilidad a nivel de diferentes grupos musculares), debemos orientar el diagnóstico hacia las distrofias musculares.

La disfagia que aparece típicamente al final de la comida orienta a miastenia gravis.

La exploración física detallada es de vital importancia y debe incluir el examen de la cavidad oral, cabeza y cuello (incluyendo la región supraclavicular), y se debe descartar la presencia de adenopatías y masas. Se finalizará con una ex-ploración neurológica completa que incluya los pares cra-neales, en especial aquellos que toman parte en la deglución (las ramas sensoriales de los pares V, IX y X, y las motoras de los pares V, VII, X, XI y XII).


Serán diferentes las exploraciones indicadas según se sospe-che un cuadro orgánico obstructivo o un trastorno neuroló-gico. En este segundo caso, además de las exploraciones es-pecíficas, es conveniente la realización de pruebas generales de laboratorio e imagen (resonancia magnética) para identi-

06 PROT 1_1 (47-51).indd 48 1/2/12 09:19:53


Medicine. 2012;11(1):47-51 49

PRotoCoLo DIAgnóStICo DE LA DISfAgIA

pes simple. Aunque el síntoma más frecuente y limitante sue-le ser la odinofagia, también son causantes de disfagia en estos pacientes, aunque es raro que estas afecciones progre-sen a estenosis.

Ciertas enfermedades sistémicas pueden cursar con sín-tomas esofágicos. Concretamente las enfermedades del teji-do conectivo, como la esclerodermia, el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide pueden afectar a la pared esofágica y su motilidad, siendo causantes de disfagia. Será preciso investigar si el paciente presenta alguno de estos cua-dros, o bien observar los signos de estos a nivel cutáneo o esquelético si no han sido diagnosticados previamente. Una entidad emergente en este grupo de enfermedades sistémicas es la esofagitis eosinofílica, que se da típicamente en pacien-tes jóvenes con historia crónica de alergia, rinitis, asma o atopia, y que pueden presentar disfagia por la propia afecta-ción del esófago o por impactación de bolos.

La disfagia puede acompañarse de multitud de síntomas como regurgitaciones, hipo, tos irritativa, odinofagia, etc. La hematemesis, la pérdida no explicada e involuntaria de peso y la anemia intensa son considerados síntomas de alarma, condicionando un estudio del paciente de modo urgente.

La disfagia a líquidos, o que desde el inicio se presenta con la ingesta de sólidos y líquidos indistintamente, sugiere una disfunción de tipo motor.

En la mayoría de los casos de patología obstructiva los pa-cientes localizan el stop en un punto muy aproximado al lugar donde se localiza la obstrucción mecánica o bien por encima de ésta. no es así en los trastornos de la motilidad esofágica o las esofagitis difusas, donde la percepción es más inexacta.

Ciertos fármacos que se administran en forma de com-primidos pueden producir lesiones y ulceraciones a nivel esofágico que, si se cronifican, a veces dan lugar a estenosis. Aunque los medicamentos que potencialmente pueden cau-sar este daño son muchos, tradicionalmente se ha considera-do que los más lesivos son las tetraciclinas, la quinidina y los antiinflamatorios no esteroideos (AInE).

Pacientes sometidos a cirugías laríngeas, tiroideas o torá-cicas, o que han recibido radioterapia, pueden presentar dis-fagia esofágica como secuela.

Los enfermos inmunodeprimidos (sida, trasplantados, enfermos terminales, etc.) pueden adquirir con cierta facili-dad esofagitis infecciosas. Los agentes implicados con más frecuencia son Candida sp., citomegalovirus y virus del her-

Descartar otros procesos: Disfagia esofágica Xerostomía Globo histérico

Anamnesis y exploración física detallada

Sospecha de patología neuromuscular

Accidente cerebrovascular y otras patologías sin tratamiento específico

Sospecha de patología orgánica(Descartar proceso neoplásico)

Videofluoroscopia +/- manometríaRadiología baritada.Laringoscopia transnasal

Analítica completa y RM

Patologías con tratamiento específico: Miopatías tóxico-metabólicas Tumores del SNC Miastenia gravis

Laringoscopia transnasalRadiología baritada/videofluoroscopiaTomografía computarizadaRM

Disfagia orofaríngea

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la disfagia orofaríngea.RM: resonancia magnética; SNC: sistema nervioso central.


06 PROT 1_1 (47-51).indd 49 1/2/12 09:19:54


50 Medicine. 2012;11(1):47-51

EnfERMEDADES DEL APARAto DIgEStIVo (I)

permite el diagnóstico de estas alteraciones de la motilidad como la achalasia, el espasmo difuso, trastornos motores aso-ciados a enfermedad por reflujo, etc. (fig. 2).

Disfagia agudaMención aparte merece esta entidad, que puede deberse a un cuadro de disfagia crónica reagudizada (menos frecuente) o bien a una impactación de cuerpo extraño en la luz esofágica que provoca una disfagia brusca, acompañada de molestias centrotorácicas, sialorrea y regurgitación. En pacientes con anillos fibrosos o esofagitis eosinofílica, estos episodios de impactación pueden darse de forma intermitente.

Por lo general, el paciente será capaz de indicar qué objeto o cuerpo extraño es el causante de la obstrucción en la luz eso-fágica, habitualmente bolos alimenticios, huesos o espinas, y en otras ocasiones objetos de diversa índole. En primer lugar, es importante la exploración física y realizar una radiografía simple de tórax para descartar la perforación. Una vez descartada, una endoscopia digestiva puede localizar el cuerpo extraño impacta-do y conseguir su paso a la cavidad gástrica o su extracción.




Endoscopia digestiva altaEs la prueba de elección en la disfagia esofágica. Permite valorar con visión directa la presencia de lesiones orgánicas, así como la toma de muestras histológicas, siendo de especial importancia en la patología maligna. Patologías tales como esofagitis infecciosas o pépticas, divertículos, anillos, etc. son fácilmente diagnosticadas por un endoscopista con experien-cia. no obstante, presenta ciertas limitaciones que habrá que tener en cuenta: los tramos esofágicos más altos son en oca-siones obviados y no correctamente explorados durante una endoscopia digestiva; además, en caso de patología obstruc-tiva en esófago proximal o esofagitis graves, el riesgo de per-foración aumenta durante la exploración.

Radiología baritadaEl esofagograma puede aportar información sobre la anato-mía esofágica y su motilidad. Además, algunos autores pro-ponen su realización en primera instancia cuando se sospe-cha una patología obstructiva en el esófago proximal, para evitar las posibles complicaciones endoscópicas.

Manometría esofágicaEn aquellos casos en que la endoscopia digestiva resulta ne-gativa, o en los que tras ésta se sospecha una patología de tipo motor, está indicado realizar una manometría, la cual

Descartar otros procesos: Disfagia orofaríngea Cirugías previas Radioterapia

Endoscopia digestiva alta

Sospecha de patología en el esófago proximal

Toma de muestrasOtras exploraciones (TC, ecoendoscopia...)Tratamiento específico

Normal o sospecha de patología motora

Manometría

Patología

Radiología baritada(esofagograma)

Disfagia esofágica

Anamnesis y exploración física detallada


Fig. 2. Algoritmo diagnóstico de la disfagia esofágica.TC: tomografía computarizada.

06 PROT 1_1 (47-51).indd 50 1/2/12 09:19:55


Medicine. 2012;11(1):47-51 51

PRotoCoLo DIAgnóStICo DE LA DISfAgIA

Bibliografía recomendada• Importante •• Muy importante



✔ Epidemiología

✔ • Clavé P, Terré R, de Kraa M, Serra M. Approaching oropharyn-geal dysphagia. Rev Esp Enferm Dig. 2004;96:119-131.

✔ •• Cook IJ. Diagnostic evaluation of dysphagia. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2008;5(7):393-403.

✔ • Cook IJ. Oropharyngeal dysphagia. Gastroenterol Clin North Am. 2009;38(3):411-31.

✔ •• Leslie P, Carding PN, Wilson JA. Investigation and manage-ment of chronic dysphagia. BMJ. 2003;326:433-6.

✔ •• Lind CD. Dysphagia: evaluation and treatment. Gastroenterol Clin North Am;32(2):553-75.

✔ •• WGO Practice Guidelines: Dysphagia. World Gastroenterolo-gy Organisation, 2007.

06 PROT 1_1 (47-51).indd 51 1/2/12 09:19:55


52 Medicine. 2012;11(1):52-6

Protocolo diagnóstico de la aerofagiaA. López HiguerasHospital General Universitario. Morales Meseguer. Murcia. España.

Resumen La aerofagia se caracteriza por la deglución espasmódica de aire seguida de eructos. En ella exis-te una deglución excesiva de gas y se considera un tic semivoluntario que puede agravarse por factores como el estrés, la ansiedad, la hipersalivación o hábitos nocivos.

Lo fundamental en su diagnóstico es descartar patologías orgánicas subyacentes que pueden ser muy variadas: enfermedades del tracto digestivo superior, malabsorción de hidratos de carbo-no, sobrecrecimiento bacteriano, alteraciones de la motilidad, etc.

Para ello es necesario realizar una anamnesis detallada, una exploración física adecuada y, en caso necesario, las exploraciones complementarias pertinentes.

Cuando lo anterior resulta negativo para realizar el diagnóstico de aerofagia funcional se deben cumplir las condiciones de trastorno funcional reflejados en los criterios de Roma III y, en este ca-so, investigar la presencia de hábitos nocivos que puedan desencadenar el cuadro, así como la existencia de factores emocionales que puedan contribuir al desarrollo del mismo

AbstractDiagnostic protocol of aerophagia

Aerophagia is characterized by spasmodic swallowing followed by burps. It includes excessive swallowing of gas and it is considered to be a semivoluntary tic that can be worsened by factors such as stress, anxiety, hypersalivation or harmful habits.

The most important in its diagnosis is to rule out underlying organic conditions that may be quite varied: upper digestive tract diseases, carbohydrate malabsorption, bacterial overgrowth, motility disorders, etc.

That is why a detailed anamnesis, adequate physical examination, and, if necessary, the pertinent complementary studies are required.

When the above is negative, in order to obtain the diagnosis of functional aerophagia, the conditions of functional disorder reflected in Roma III must be fulfilled. Then, in that case, a study should be made for the presence of harmful habits that may precipitate the picture and also for the existence of emotional factors that may contribute to its development.

Palabras Clave:- Aerofagia

- Eructo

- Trastorno funcional

- Factores emocionales

Keywords:- Aerophagia

- Burp

- Functional disorder

- Emotional factors


Introducción

La aerofagia (del griego âero + phagiâ, comer aire) es una entidad que se incluye dentro de los trastornos funcionales digestivos y que se caracteriza por la deglución espasmódica de aire seguida de eructos.

En sí misma, no representa una patología, sólo cuando la eructación se hace crónica y repetitiva, aumenta su intensi-

dad o provoca problemas sociofamiliares debe investigarse el origen de la misma y realizar un diagnóstico diferencial.

FisiopatologíaDurante el proceso de una comida normal se realizan entre 2 y 6 eructos de manera inconsciente. Sucede al producirse una relajación espontánea del esfínter esofágico inferior

07 PROT 1_2 (52-56).indd 52 1/2/12 09:23:29


Medicine. 2012;11(1):52-6 53

PRotoCoLo DIAGnóStICo DE LA AERoFAGIA

La existencia de una cirugía gástrica previa (fundoplica-turas, vagotomías, gastrectomías parciales/totales) puede producir que aparezcan anomalías en el fenómeno de la eructación, aunque en el caso de las fundoplicaturas se mani-fiesta con el mecanismo inverso, es decir, dificultad o impo-sibilidad de eructar o vomitar.

La existencia de trastornos motores que provoquen una hipomotilidad antral y un enlentecimiento del vaciado gás-trico pueden conllevar una retención aérea y la necesidad de eructos frecuentes. Como ejemplo de ello se hallan las pato-logías endocrinas como la diabetes mellitus y las neurológi-cas como las miopatías y las neuropatías.

Por último, en los años más recientes, se ha comenzado a diagnosticar y tratar los denominados trastornos respirato-rios del sueño, siendo el más conocido la apnea del sueño. Uno de los tratamientos más empleado ha sido el uso de apa-ratos de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Pues bien, hay trabajos que demuestran que el uso de estos aparatos induce con frecuencia el desarrollo de la aerofagia2.

Por consiguiente, para valorar la existencia o no de alguna/s de las patologías descritas anteriormente se hace imprescindible la realización de una anamnesis minuciosa y una exploración física adecuada.

Los pacientes con aerofagia pueden presentar múltiples síntomas (tabla 1), entre los que destacan: epigastralgia, ple-nitud postprandial, saciedad precoz, náuseas, eructos inten-sos, borborigmos, flatulencia, halitosis, etc. La mejoría de los síntomas con el eructo y la ausencia de los mismos durante la noche deben orientarnos hacia el origen funcional de los mismos. A la inversa, síntomas como vómitos, pirosis, fiebre, pérdida de peso, molestias dolorosas en hipocondrio dere-cho, presentación de la sintomatología con la ingesta de de-terminados alimentos o indicios de enfermedad sistémica, nos obligan a descartar una patología orgánica.

también deberá hacerse hincapié en la toma de fármacos habituales por parte del paciente, ya que algunos pueden pro-vocar un enlentecimiento del vaciado gástrico. Asimismo, se deberá interrogar sobre la existencia de cirugía gástrica previa.

La exploración física de los pacientes con aerofagia fun-cional debe ser rigurosamente normal. Debemos fijarnos en la presencia o no de esclerodactilia con esclerodermia, neu-ropatía periférica o vegetativa con síndromes de dismotilidad y caquexia, ictericia, cicatrices abdominales, etc. también se

(EEI) que permite el paso de gas al esófago y, una vez allí, tiene lugar la relajación del esfínter esofágico superior (EES), lo cual permite su expulsión al exterior. Este mecanismo también puede realizarse de manera voluntaria mediante una contracción consciente de la pared abdominal durante la ins-piración, con reducción de la presión intratorácica.

Esta sucesión de maniobras se halla incrementada en la aerofagia por la ingesta de cantidades excesivas de gas. La aerofagia representa un tic semivoluntario, agravado en oca-siones por factores coadyuvantes: estrés, ansiedad, hipersali-vación o hábitos nocivos como el masticar chicle o la ingesta excesiva de bebidas carbónicas, y puede convertirse en un auténtico proceso convulsivo.

Para poder ser considerada como un trastorno funcional digestivo e incluirse en la clasificación de los mismos (B2. trastornos con eructos. Roma III), debe cumplir los criterios de inclusión, es decir, síntomas presentes durante al menos 3 días al mes en los últimos 3 meses y comienzo de los mismos un mínimo de 6 meses antes1.

DiagnósticoEl eje del diagnóstico de la aerofagia debe centrarse en des-cartar una patología orgánica subyacente.

Hay que investigar si existen patologías bucales que pue-dan provocar hipersalivación con aumento de las deglucio-nes. también puede producirse una eructación excesiva en pacientes con enfermedades del tracto digestivo superior, como el reflujo gastroesofágico o la enfermedad ulcerosa péptica ya que, en estos casos, el mecanismo del eructo ayuda a los pacientes a mejorar, aunque sea levemente y de forma transitoria, su sintomatología. Algo similar y por la misma causa sucede cuando existe una patología biliar (litiasis, barro biliar, etc.).

también debe investigarse si existe una malabsorción de hidratos de carbono, fundamentalmente lactosa, fructosa, sorbitol o almidón, lo cual podría provocar un exceso de gas en la cavidad gástrica y la necesidad de su eliminación.

De igual forma, la presencia de una hipocloridria/aclori-dria puede provocar un sobrecrecimiento bacteriano y una fermentación que conllevaría a un aumento del gas intragás-trico y la provocación de eructos para su eliminación.

TABLA 1

Exploraciones complementarias a realizar en la aerofagia según la sintomatología presente

Endoscopia alta Tránsito baritado Ecografía abdominal Test de aliento Estudios de vaciado gástrico

Manometría gastrointestinal

Epigastralgia X X X

Dolor en HD X

Pirosis X X

Sospecha de malabsoción de azúcares y/o sobrecrecimiento bacteriano

X

Sospecha de alteraciones motoras X X

Plenitud postprandial y/o saciedad precoz X X X

Ictericia X

Náuseas/vómitos X X

07 PROT 1_2 (52-56).indd 53 1/2/12 09:23:29


54 Medicine. 2012;11(1):52-6

EnFERMEDADES DEL APARAto DIGEStIvo (I)

Aerofagia funcionalUna vez establecido el diagnóstico de funcionalidad de la ae-rofagia, no disponemos (como en todas las patologías funcio-nales digestivas) de ninguna exploración complementaria de confirmación, aunque un trabajo publicado en el año 20093 obtiene resultados positivos al utilizar la impedancia esofági-ca, pero la ausencia de trabajos posteriores en este sentido y la poca disponibilidad de la técnica nos impide recomendar su utilización.

debe realizar una exploración bucal del paciente a la búsque-da de anomalías que pudieran provocar problemas en la mas-ticación o hipersalivación.

La palpación y percusión abdominal pueden revelar un aumento del timpanismo abdominal o distensión (excluir as-citis). La auscultación nos informa acerca de la existencia de ruidos intestinales anormales o de chapoteo gástrico (por ejemplo en la gastroparesia).

todo lo anterior, así como las exploraciones complemen-tarias que deben realizarse, viene reflejado en la figura 1.

Sí

Sí Figura 2

Anamnesis detallada

+Exploración clínica

Exploración de la cavidad oralEndoscopia digestiva altaTránsito baritadoEcografía abdominal

¿Cumple los criterios de Roma IIIpara trastorno funcional?

¿Tiene síntomas de patología oral o gastroduodenal?

Reevaluar

Estudios de vaciamiento gástricoManometría gastrointestinal

Investigar otras causas: cirugía previa, CPAP, etc.

No

Sí No

No

Síntomas de aerofagia: deglución de aire, eructos repetidos, distensión abdominal

Sospecha de intolerancia a hidratos de carbono o sobrecrecimiento bacteriano

Test de aliento específico Sospecha de trastorno motor

Sí No

Sí No


Fig. 1. Diagnóstico diferencial de la aerofagia.CPAP: presión positiva continua en la vía aérea.

07 PROT 1_2 (52-56).indd 54 1/2/12 09:23:30


Medicine. 2012;11(1):52-6 55

PRotoCoLo DIAGnóStICo DE LA AERoFAGIA

trastorno del comportamiento y recomiendan la terapia con-ductual y/o terapia del lenguaje como el método terapéutico de elección5. Incluso algún autor6 describe la aerofagia como el resultado de un tic motor involuntario que puede aparecer en una patología psiquiátrica concreta, el síndrome de Gilles de la tourette, recogido en el DSM Iv y caracterizado por la presencia de tics involuntarios motores y verbales.

Por último, la existencia de hábitos nocivos como el fu-mar o masticar chicle deben intentar ser corregidos.

no olvidemos que aunque se trate de una patología fun-cional y, por tanto, no grave, sí puede afectar negativamente a la calidad de vida relacionada con la salud de estos pacien-tes, en particular a la función social y a la vitalidad7.

La pauta a seguir en la aerofagia funcional queda refleja-da en la figura 2.



En la mayoría de los trastornos funcionales digestivos existe un gran solapamiento entre ellos y, en el caso de la aerofagia, se debe investigar si el paciente reúne criterios de dispepsia funcional4.

Debemos investigar sobre los hábitos alimentarios, tanto por el tipo de alimentos ingeridos como por el tiempo dedicado a ello. Hay pacientes que están habituados durante casi toda su vida a ingerir después de las comidas una bebida carbónica o bi-carbonato, en este caso no se trata de una auténtica aerofagia sino de eructadotes crónicos. Por otra parte, se acepta que el tiempo dedicado a una comida normal debe estar en torno a los 30 mi-nutos y que cuanto más deprisa se coma más posibilidades hay de ingerir aire en cantidades excesivas. Lo mismo ocurre cuando no se realiza una adecuada masticación y, en este sentido, debemos interesarnos por el uso correcto de dentaduras postizas.

La presencia de factores emocionales como el estrés y la ansiedad también pueden desencadenar o agravar el trastor-no (esto es común a todas las patologías funcionales), por lo que debemos investigar la presencia o no de los mismos. Algunos autores abogan por considerar la aerofagia como un

¿Presenta el paciente hábitos nocivos como fumar o mascar chicle o tiene dentadura postiza inadecuada?

¿Hay indicios de otras patologías digestivas funcionales?

Valoración de la afectación de la calidad de vida relacionada con la salud: cuestionarios específicos como el SF-36

Derivación a atención especializada (psiquiatría, psicología)

Corregir

Abordaje conjunto

Sí

Sí No

Corregir

Aerofagia funcional

¿Se detectan factores emocionales que puedan influir en el trastorno?

¿Son adecuados sus hábitos alimentarios?

NoSí

Sí

No

No


Fig. 2. Manejo de la aerofagia funcional.

07 PROT 1_2 (52-56).indd 55 1/2/12 09:23:31


56 Medicine. 2012;11(1):52-6

EnFERMEDADES DEL APARAto DIGEStIvo (I)

Bibliografía• Importante •• Muy importante



✔ Epidemiología

✔1. Drosmann DA, Corazziari E, Delvaux M, Spiller R, talley nJ, thompson WG, et al. Rome III. the functional gastrointestinal disorders. Gastroen-terology. 2006;130(5):1377-90.

✔2. Watson nF, Mystkowski SK. Aerophagia and gastroesophageal reflux di-sease in patients using continuous positive airway pressure: a preliminary observation. J Clin Sleep Med. 2008;4(5):439-40.

✔3. Hemmink GJ, Weusten BL, Bredenoord AJ, timmer R, Smout AJ. Ae-rophagia: excessive air swallowing demonstrated by esophageal impedan-ce monitoring. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7(10):1127-9.

✔4. • Talley NJ, Holtman G. Approach to the patient with dyspepsia and related functional gastrointestinal complaints. En: Yamada T, editor. 4th ed. Textbook of gastroenterology. Philadelphia, PA: Lip-pincott Williams and Wilkins; 2002. p. 655-77.

✔5. • Bredenoord AJ, Smout AJ. Physiologic and pathologic belching. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(7):772-5.

✔6. Weil RS, Cavanna AE, Willoughby JM, Robertson MM. Air swallowing as a tic. J Psychosom Res. 2008;65(5):497-500.

✔7. Bredenoord AJ, Smout AJ. Impaired health-related quality of life in pa-tients with excessive supragastric belching. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010;22(12):1420-3.

07 PROT 1_2 (52-56).indd 56 1/2/12 09:23:31


Medicine. 2012;11(1):57-9 57

Protocolo diagnóstico de la pirosis retroesternalF.J. Pérez FuenzalidaServicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.

Resumen El diagnóstico de la pirosis retroesternal se establece con la valoración de los síntomas típicos de reflujo y su respuesta favorable al tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones (IBP). En los pacientes con síntomas de alarma asociados debe realizarse de entrada una endos-copia digestiva alta (EDA). En pacientes con larga evolución de los síntomas y presencia de facto-res de riesgo para esófago de Barrett es aconsejable también efectuar EDA. En pacientes con sín-tomas de reflujo, ausencia de respuesta al tratamiento y ausencia de esofagitis se recomienda realizar una PHmetría esofágica.

AbstractDiagnostic protocol of the retrosternal pyrosis

The diagnosis of retrosternal pyrosis is established through the evaluation of the typical reflux symptoms and its favorable response to empiric treatment with proton pump inhibitors (PPI). In the patients with associated alarm symptoms, in the beginning, an upper digestive endoscopy (UDE) should be performed. In patients with long evolution of the symptoms and presence of risk factors for Barrett’s esophagus, performing an UDE is also recommended. In patients with reflux symptoms and absence of esophagitis, an esophageal PHmetry should be performed.

Palabras Clave:- Diagnóstico pirosis

Keywords:- Pyrosis diagnosis


Introducción

La pirosis y la regurgitación son síntomas altamente específicos de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), especial-mente si se asocia a la presencia de esofagitis en la endoscopia digestiva alta (EDA) (nivel de evidencia IV)1. Los pacientes con síntomas típicos de reflujo y que responden adecuadamente al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) pue-den ser diagnosticados de ERGE, sin necesidad de otros estu-dios (tabla 1). Sin embargo, en los pacientes que presentan sín-tomas de alarma debe indicarse inicialmente una EDA (fig. 1).

Historia clínicaUna adecuada anamnesis es fundamental para establecer la sospecha de ERGE y realizar un diagnóstico y tratamiento adecuados.

La mayor parte de los pacientes al ser entrevistados des-criben la pirosis como una sensación de ardor o acidez re-troesternal que suele aparecer o empeorar tras las comidas o con el decúbito, y la menos frecuente regurgitación como retorno de contenido gástrico a la boca. Algunos pacientes, con frecuencia niños o jóvenes, pueden no comprender los

TABLA 1Pruebas diagnósticas esenciales en la pirosis retroesternal

Respuesta al tratamiento empírico con IBP

Pacientes con síndrome típico de RGE y ausencia de síntomas de alarma


Pacientes con síntomas de alarma

Pacientes sin respuesta al tratamiento empírico con IBP

pHmetría esofágica

Pacientes sin esofagitis y sin respuesta al tratamiento empírico

IBP: inhibidores de la bomba de protones; RGE: reflujo gastroesofágico.

08 PROT 1_3 (57-59).indd 57 1/2/12 09:24:46


58 Medicine. 2012;11(1):57-9

EnFERMEDADES DEL APARAto DIGEStIVo (I)

ciados. Debe hacerse con IBP, más eficaces que los antihista-mínicos H2 (recomendación grado A)2,3, en dosis estándar para el IBP utilizado. En caso de falta de respuesta se deben precribir dos dosis diarias (recomendación grado B)2; en caso de que persista la ausencia de respuesta debe indicarse EDA (recomendación grado B)2.

Dada la elevada potencia y especificidad del mecanismo de acción de los IBP, una respuesta adecuada al tratamiento se considera confirmación razonable del diagnóstico de re-flujo en estos pacientes.

Endoscopia digestivaLa EDA permite el diagnóstico de la esofagitis por reflujo y otras complicaciones como la estenosis, el esófago de Barrett y el adenocarcinoma. Se observa esofagitis en el 50% o me-nos de los pacientes con reflujo, de ahí que la ausencia de esofagitis no descarta el reflujo gastroesofágico. Por otra

términos acidez o ardor, al no haber experimentado estos síntomas previamente. En pacientes ancianos, puede haber confusión con síntomas más imprecisos a nivel de la faringe o la boca, más que de localización retrosternal como quema-zón o sequedad. El ardor localizado en el epigastrio puede estar asociado a la dispepsia funcional de acuerdo a los crite-rios de Roma III, más que a la ERGE.

El paciente debe ser interrogado de forma dirigida a la existencia de síntomas de alarma asociados, fundamental-mente la disfagia y también anemia y pérdida de peso. Igual-mente debe valorarse el tiempo de evolución de los síntomas, respuesta a tratamientos previos, edad, sexo y presencia de obesidad.

tratamiento empíricoEl tratamiento empírico es la opción inicial en los pacientes con síntomas típicos de reflujo sin síntomas de alarma aso-

Tratamiento empírico con IBP

¿Respuesta?

RGE

¿Síntomas de alarma?

No

NoNo

No

Sí

Sí Sí

Sí

Endoscopia

¿Esofagitis?

PH metría

¿Anormal?

NO RGE

Pirosis(± regurgitación)


Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la pirosis retroesternal.IBP: inhibidores de la bomba de protones; RGE: reflujo gastroesofágico.

08 PROT 1_3 (57-59).indd 58 1/2/12 09:24:47


Medicine. 2012;11(1):57-9 59

PRotoCoLo DIAGnóStICo DE LA PIRoSIS REtRoEStERnAL

parte, en muchos pacientes no existe correlación entre la in-tensidad de los síntomas y el grado de esofagitis observada.

La EDA está indicada de entrada en pacientes con disfagia y otros síntomas de alarma y en pacientes que no responden al trata-miento empírico con IBP (recomendación grado B)2. también puede estar indicada en casos de duda diagnóstica, evolución prolongada de los síntomas, petición del paciente, en niveles de asistencia especializada donde puede resultar difícil al gas-troenterólogo evitar esta exploración y en caso de que exis-tan varios factores de riesgo asociados al esófago de Barrett y adenocarcinoma de esófago (Mayores de 50 años, sexo masculino, raza blanca, ERGE crónica, hernia de hiato, obe-sidad). Recomendación débil4.

no se aconseja el cribado del esófago de Barrett en la población general con ERGE (recomendación sólida)4.

La EDA debe ser complementada con biopsias dirigidas a cualquier lesión sospechosa de metaplasia, displasia o tu-mor. En caso de mucosa esofágica de aspecto normal deben tomarse al menos 5 biopsias para excluir esofagitis eosinófila (recomendación grado B)2.

otros estudios diagnósticosLa pHmetría esofágica debe realizarse en pacientes no respondedo-res al tratamiento empírico y que no presentan esofagitis en la EDA (recomendación grado B)2.

La Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) recomienda realizar una manometría esofágica previa a la pH-

metría para detectar un eventual trastorno motor, valorar la función peristáltica previa a una eventual cirugía y localizar el esfínter esofágico inferior con vistas a una pHmetría ulte-rior (recomendación grado B)2.






✔ Epidemiología

✔1. De Vault KR, Castell Do. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Amer J Gastroenterol. 2005;100:190-200.

✔2. Hiltz SW, Black E, Modlin IM, Lane G, Johnson SP, Shoenfeld PS, et al. American Gastroenterological Association medical position statement on the management of gastroesophageal reflux disease.Gastroenterology. 2008;135:1383-91.

✔3. Marzo M, Carrillo R, Mascort JJ, Alonso P, Mearin F, Ponce J, et al. Ma-nejo del paciente con ERGE. Guía de práctica clínica. Gastroenterol He-patol. 2009;32(6):431-64.

✔4. Spechler SJ, Sharma P, Souza RF, Inadomi JM, Shaheen nJ, Allen JI, et al. American Gastroenterological Association medical position statement on the management of Barrett’s esophagus. Gastroenterology. 2011;140: 1084-91.

08 PROT 1_3 (57-59).indd 59 1/2/12 09:24:47


60 Medicine. 2012;11(1):60-4

Protocolo diagnóstico del dolor torácico con sospecha de origen esofágicoA.M. García AlbertÁrea de Aparato Digestivo. Sección de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Reina Sofía. Murcia. España.

Resumen El dolor torácico de origen esofágico es un síntoma que presenta una prevalencia en nuestro me-dio de más del 10%. La inervación esofágica y cardiaca tiene características y vías nocicepitvas comunes que obligan en gran parte de los casos a un diagnóstico diferencial de causas cardíacas fundamentalmente de la cardiopatía isquémica. Entre las causas digestivas, las más frecuentes son el reflujo gastroesofágico, los trastornos motores esofágicos y la hiperalgesia esofágica. No obstante, se debe hacer diagnóstico diferencial de otras patologías como las alteraciones muscu-loesqueléticas y las enfermedades pulmonares. La historia clínica seguida de exploración física orientarán en la toma de decisiones diagnósticas, pudiendo optar en los casos leves por un perío-do de tratamiento de prueba con inhibidores de la bomba de protones en altas dosis durante 1 a 4 semanas, que ayudará a discriminar algunos casos de enfermedad por reflujo gastroesofágico y evitarán las siguientes exploraciones complementarias que incluyen la panendoscopia oral, la pH-metría esofágica de 24-48 horas y/ o la pHmetría por impedancia, pruebas de estimulación combi-nada con la manometría esofágica nos llevarán al diagnóstico definitivo en la mayor parte de los casos.

AbstractDiagnostic protocol of chest pain with suspicion of esophageal origin

Chest pain with esophageal origin is a symptom whose prevalence is over 10% in our setting. Esophageal and cardiac innervation have common nociceptive pathways and characteristics that require a differential diagnosis for cardiac causes, fundamentally of the ischemic heart disease, in many of the cases. Among the digestive causes, the most frequent are gastroesophageal reflux, esophageal motor disorders and esophageal hyperalgesia. However, a differential diagnosis should be made of other conditions, such as musculoskeletal disorders and pulmonary diseases. The clinical history followed by physical examination will orient the diagnostic decision making, it being possible to choose a treatment test period with high proton pump inhibitors for 1-4 weeks in the mild cases. This will help to discriminate some cases of gastroesophageal reflux disease (GERD) and will avoid the following complementary tests that include oral panendoscopy, 24-48 hour esophageal pHmetry and/or impedance pHmetry, stimulation tests combined with the esophageal manometry that will lead to the final diagnosis in most of the cases.

Palabras Clave:- Reflujo gastroesofágico

- Trastorno motor esofágico

- Hiperalgesia esofágica

- Panendoscopia oral

- pHmetría esofágica

- Manometría esofágica

Keywords:- Gastroesophageal reflux

- Esophageal motor disorder

- Esophageal hiperalgesia

- Oral panendoscopy

- Esophageal pHmetry

- Esophageal manometry


Introducción

El dolor torácico es causa de consulta médica en nuestro medio del 12,4% y del 22% cuando se asocia a pirosis1. Existen múlti-ples causas posibles para la presencia de dolor torácico (tabla 1).

Se deben descartar inicialmente las causas más graves como las cardíacas. También hay que descartar la etiología muscu-loesquelética o pulmonar. El dolor torácico de origen esofá-gico puede ser indistinguible del dolor de origen coronario e incluso coexistir ambas causas etiológicas. Entre el 10 y el 30% de los pacientes con dolor torácico y sospecha de enfer-

09 PROT 1_4 (60-64).indd 60 1/2/12 09:45:16


Medicine. 2012;11(1):60-4 61

PRoToColo DIAGnóSTICo DEl DoloR ToRÁCICo Con SoSPECHA DE oRIGEn ESofÁGICo

Exploración física

Se evaluará la presencia de lesiones cutáneas, el dolor a la presión sobre las articulaciones condro-costales, áreas intercostales y apófisis espino-sas. Se debe realizar una exploración cardio-pulmonar y abdominal.

Pruebas complementarias

Dependiendo de la sintomatología del paciente, puede ser adecuado realizar: hemograma y bioquímica completa con creatincinasa (CK), creatincinasa fracción MB (CKMB) y troponinas I o T; radiografía de tórax y electrocardiograma (EKG). Cuando la historia y la exploración

física sugieran un origen cardíaco debe remitirse al paciente a la consulta de cardiología o al Servicio de Urgencias para su estudio. En el caso de que la evaluación inicial y la norma-lidad del estudio cardiológico sugieran una causa esofágica debe realizarse un estudio esofágico.

Estudio esofágicoEstá recogido en la figura 1:

1. Pacientes con dolor torácico relevante sin causa conocida.2. Paciente con enfermedad coronaria clínica persistente

a pesar del tratamiento antianginoso.

Esofagogastroscopia. Es obligada, incluyendo la toma de biop-sias para realizar una histología o cultivos de las lesiones obser-vadas para descartar lesiones esofágicas o gastro-duodenales y sus posibles complicaciones como estenosis esofágica, esófago de Barrett, neoplasia esofágica o gástrica, úlcera péptica, orientar sobre la presencia de un trastorno motor esofágico, esofagitis eosinofílica, infecciosa o química por fármacos8. En la mitad de los casos de RGE la exploración será normal9. Cuando se obser-ve una lesión mucosa debida a RGE, se realizará un tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP), consiguiendo el control de los síntomas en el 90% de los casos. En el caso de esofagogastroscopia normal, de esofagitis péptica por reflujo leve (grado I) o en aquellos con lesión endoscópica previa que no respondan a IBP en doble dosis diaria durante siete días, el estu-dio debería completarse con pHmetría de 24-48 horas4.

Tránsito radiológico esófago-gastro-duodenal baritado. Se realizará eventualmente en los casos en que se sospeche un trastorno motor esofágico.

pHmetría esofágica de 24-48 horas. Es el patrón oro para de-tectar el RGE patológico. Se realizará en los pacientes con sospe-cha clínica de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) (fig. 2) y esofagogastroscopia normal o esofagitis péptica leve (grado I). Es la exploración más sensible y específica para el diagnóstico de ERGE. En los pacientes con sospecha clínica de ERGE y pHmetría normal, el diagnóstico se realiza corre-

medad coronaria presentan un estudio coronario normal en revisiones angiográficas. En una parte de ellas el origen del dolor será esofágico3.

El reflujo gastroesofágico2 (RGE) seguido de los trastor-nos motores esofágicos (peristalsis esofágica sintomática o esófago en cascanueces) y la hipersensibilidad esofágica son las tres causas no cardíacas más frecuentes, sin descartar otras como las psiquiátricas4.

DiagnósticoHistoria clínica

Puede ser difícil diferenciar entre etiología cardiológica y esofágica, basándose únicamente en la historia clínica, pu-diendo alcanzarse un diagnóstico adecuado sin otros estudios complementarios entre el 30 y el 40% para pacientes con cardiopatía isquémica y esofagitis por reflujo respectivamen-te5, pero hay datos clínicos que nos sugerirán una etiología esofágica del dolor torácico (tabla 2)6. la ausencia de estos síntomas no descarta una etiología esofágica.

TABLA 1Diagnósticos alternativos a la isquemia cardiaca para pacientes con dolor torácico

Cardiovascular no isquémico Pulmonar Gastrointestinal

Disección aórtica*

Miocarditis

Pericarditis

Pleuritis

Neumonía

Embolismo pulmonar*

Neumotórax a tensión*

Biliar

Colangitis

Colecistitis

Coledocolitiasis

Cólico

Pared torácica Psiquiátrico Esofágico

Patología discal cervical

Costocondritis

Fibrositis

Herpes zoster (previo al rash)

Dolor neuropático

Fractura costal

Artritis esterno-clavicular

Desórdenes afectivos (por ejemplo, depresión)

Trastorno de ansiedad

Hiperventilación

Pánico

Ansiedad primaria

Trastornos somatiformes

Trastornos de personalidad

Esofagitis

Espasmo

Reflujo

Ruptura

Pancreatitis

Enfermedad ulcerosa péptica

No perforante

Perforante*

*Situaciones potencialmente de riesgo vital.Adaptada de Gibbons RJ, et al2.

TABLA 2Características más frecuentes de los síntomas encontrados en pacientes con dolor torácico de origen esofágico

Dolor provocado por la deglución

Dolor provocado por cambios posturales

Dolor que se alivia con antiácidos

Relación inconsistente con el ejercicio

Dolor subesternal que no irradia

Episodios frecuentes de dolor espontáneo

Dolor nocturno

Inicio intenso del dolor, continuando con dolorimiento durante horas

Dolor asociado a pirosis y regurgitación ácida en la boca

Tomada de Davis HA, et al6.

09 PROT 1_4 (60-64).indd 61 1/2/12 09:45:17


62 Medicine. 2012;11(1):60-4

EnfERMEDADES DEl APARATo DIGESTIvo (I)

Pruebas de provocación. Están diseñadas para reproducir el dolor torácico de origen esofágico con estímulos químicos o mecánicos.

Pruebas de provocación y reflujo gastroesofágico. Test de Bernstein o de infusión ácida. Tiene una sensibilidad del 30% y una especificidad del 90% para reproducir dolor torácico.

Pruebas farmacológicas. 1. Colinérgicos (cloruro de edrefo-nio). Reproduce el dolor torácico en el 18%-55% de los pa-

lacionando la presencia de reflujo, mediante registro, con la aparición del dolor retroesternal. Existe una pequeña propor-ción de pacientes con dolor retroesternal y reflujo no ácido4; también en estos casos se debe sospechar hiperalgesia esofági-ca (presente en algunos pacientes portadores de síndrome car-díaco X) relacionada con un bajo umbral para la percepción del dolor esofágico en relación con la alteración en los recep-tores de tensión de la pared esofágica, demostrado en estudios de intolerancia frente a la distensión con balón esofágico4,6,10.

No

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí Sí

No

No

No

No

No No

No

Normal

NormalEvaluación

cardiológica

¿Control del dolor torácico?

PH-metría de 24 horas o pH-impedancia (con suspensión

de IBP)

Esofagogastroscopia ± biopsia

Prueba terapéutica con inhibidor de la bomba de protones (IBP) 2 veces al día durante 4 semanas

¿Riesgo de etiología cardíaca?

¿Historia clínica y exploración física compatibles con etiología

no esofágica?Estudio y tratamiento indicado

Esofagitis péptica grado I-IV Esofagitis por fármacos

Esofagitis infecciosa Esofagitis eosinofílica

¿Exposición anormal del esófago al ácido?

Probabilidad de asociación con los síntomas (Roma III) (dolor durante la pHmetría)

Esófago en cascanuecesEspasmo esofágico difuso

AcalasiaTrastornos motores

inespecíficos

Enfermedad por reflujo ácido no erosiva

Dolor torácico asociado a trastorno psiquiátrico: tratamiento específico

Dolor torácico funcional de presumible origen

esofágico

Enfermedad por reflujo con dolor torácico: ajustar tratamiento con IBP

Patológica:Cardiopatía isquémica. Pericarditis

Paciente con dolor torácico de probable origen esofágico

Manometría esofágica

¿Criterios para trastorno motor

esofágico?


Fig. 1. Algoritmo diagnóstico del dolor torácico de probable origen esofágico.Modificada de Kahrilas J, et al7.

09 PROT 1_4 (60-64).indd 62 1/2/12 09:45:18


Medicine. 2012;11(1):60-4 63

PRoToColo DIAGnóSTICo DEl DoloR ToRÁCICo Con SoSPECHA DE oRIGEn ESofÁGICo

Manometría esofágica. Una vez descartada en la endosco-pia una patología esofágica y tras o junto a una pHmetría de 24 horas, se debe realizar una manometría esofágica, tenien-do en cuenta que sólo una pequeña parte de los pacientes con dolor torácico de origen esofágico presentan una alteración en la motilidad esofágica, y que la mayor parte de los pacien-tes con trastorno motor durante el registro manométrico no presenta dolor simultáneo, por lo que puede ser difícil la re-lación entre ambos3,11. Realizada de forma ambulatoria pue-de relacionar el trastorno motor registrado con actividades diarias de los pacientes. Si se realiza en un centro hospitala-rio permite combinar la manometría con pruebas de provo-cación. los trastornos motores esofágicos más frecuentes asociados a dolor torácico son:

1. Esófago en cascanueces con contracciones de gran am-plitud y prolongadas en cuerpo esofágico con el resto del registro normal.

2. Espasmo esofágico difuso (EED).3. Acalasia.4. Alteraciones inespecíficas de la motilidad esofágica

como peristalsis sintomática o hipertonía del esfínter esofá-gico inferior.

Ecografía o tomografía computadorizada abdominal. Se realizará eventualmente en caso de sospecha de patología bilio-pancreática.

cientes. Betanecol y metacolina no son utilizados por sus efectos secundarios.

2. Simpaticomiméticos. no se utilizan en la actualidad. la ergonovina reproduce el dolor torácico en el 30%-60% de los pacientes con alta especificidad pero está contraindicado en los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica.

Pruebas físicas. Distensión mecánica esofágica con sonda-balón. Está relacionada con el umbral de percepción del do-lor. Tiene una alta especificidad y una baja sensibilidad entre 38 y 48%. Presenta un alto valor diagnóstico, aunque tiene limitaciones por falsos positivos. En el grupo de pacientes en el que se descarta la ERGE y sin lesión endoscópica, hasta un 75% darán positivo con esta exploración por hiperalgesia esofágica, en probable relación con una disfunción en la co-municación entre los receptores esofágicos y el cerebro4,10.

pHmetría por impedancia. Evalúa tanto reflujo ácido como no ácido. Es una exploración no utilizada aún de forma ge-neralizada en los pacientes con dolor torácico. Puede combi-narse con pHmetría convencional.

Ecoendoscopia esofágica. Utilizada sólo como estudio me-cánico en investigación para conocer el mecanismo del dolor torácico esofágico. Se ha observado un acortamiento signifi-cativo del músculo longitudinal de la pared esofágica4.

Síndromes sintomáticos

Síndrome típico de reflujoSíndrome de reflujo con dolor torácico

Síndromes con lesión esofágica

Esofagitis por reflujoEstenosis por reflujoEsófago de BarrettAdenocarcinoma

Asociación establecida

Tos por reflujoLaringitis por reflujoErosiones dentales por reflujo

Asociación propuesta

SinusitisFibrosis pulmonarFaringitisOtitis media recurrente

Síndromes esofágicos Síndromes extraesofágicos

La ERGE es una condición que se produce cuando el contenido del reflujo ácido gástrico

ocasiona síntomas molestos y/o complicaciones


Fig. 2. Definición de Montreal de ERGE. La definición general obliga a que los síntomas moles-tos y/o las lesiones estén presentes, independientemente de que el/los síndromes presentes sean causados por reflujo.Tomada de Vakil N, et al9.

ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.

09 PROT 1_4 (60-64).indd 63 1/2/12 09:45:19


64 Medicine. 2012;11(1):60-4

EnfERMEDADES DEl APARATo DIGESTIvo (I)

rity, duration and associated factors in a Spanish population. Aliment Pharmacol Ther. 2004;19:95-105.

✔2. Gibbons RJ, Chatterjee K, Daley J, Douglas JS, fihn SD, Gardin JM, et al. ACC/AHA/ACP guidelines for the management of patients with chro-nic stable angina. J Am Coll Cardiol. 1999;33(7):2092-197.

✔3. • Alcalá MJ, Mearin F. Dolor torácico de origen esofágico. En: Pro-tocolos diagnóstico-terapéuticos en la patología digestiva. Barcelo-na: Prous Science ed; 1998. p. 29-35.

✔4. •• Rao SS. Diagnosis and management of esophageal chest pain. Gastroenterol Hepatol. 2011;7(1):50-2.

✔5. • Voskuil JH, Cramer MJ, Breumelhof R, Timmer R, Smout AJ. Prevalence of esophageal disorders in patients with chest pain newly referred to the cardiologist. Chest. 1996;109:1210-9.

✔6. •• Davies HA, Jones DB, Rhodes J, Newcombe RG. Angina-like esophageal pain: differentiation from cardiac pain by history. J Clin Gastroenterology. 1985;7:477.

✔7. •• Kahrilas J, Smouth AJPM. Trastornos esofágicos. En: Kellow JE, Drossman DA, editores. Algoritmos de la Fundación de Roma para síntomas gastrointestinales en español. Mexico: Elsevier; 2010. p. 453-62.

✔8. •• Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. NEJM. 2008; 359(16):1700-7.

✔9. •• Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R; Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease (A global evidence-based consen-sus). Am J Gastroenterol. 2006;101:1900-20.

✔10. • Rao SS, Gregersen H, Hayek B, Summers RW, Christensen J. Unexplained chest pain: the hypersensitive, hiperreactive and poorly compliant esophagus. Ann Med Intern. 1996;124:950.

✔11. • Ahnen DJ. Dolor torácico. En: Levine JS editor. Procesos diagnósti-cos en gastroenterologí., BcDecker: Ontario (Canada); 1985. p. 24-5.

Valoración psiquiátrica. Trata de evaluar la posible asocia-ción de crisis de ansiedad, pánico o depresión con la presen-tación del dolor torácico. Si se observa una patología psiquiá-trica relevante se remitirá al paciente a la consulta de psi- quiatría para su estudio y tratamiento.


los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.




✔ Epidemiología

✔1. Díaz-Rubio M, Moreno Elola-olaso C, Rey E, locke GR 3rd, Rodrí-guez-Artalejo f. Symptoms of gastro-oesofageal reflux: prevalence, seve-

09 PROT 1_4 (60-64).indd 64 1/2/12 09:45:19


Medicine. 2012;11(1):65-8 65

Indicaciones de la manometría y del estudio del pH esofágicoC. Martínez Prieto, B. Gallego Pérez y J.J. Martínez CrespoSección de Aparato Digestivo. Hospital Reina Sofía. Murcia. España.

Resumen La manometría es una técnica diagnóstica indicada para la localización del esfínter esofágico infe-rior (antes de la realización de la pHmetría de 24 horas), el estudio de la disfagia no obstructiva y en aquellos casos en los que existan dudas diagnósticas antes de la cirugía antirreflujo. También se utiliza en pacientes con disfagia que han sido intervenidos de achalasia o cirugía antirreflujo, y en el estudio del dolor torácico tras el fracaso del tratamiento. Por el contrario, la manometría no está indicada para confirmar el diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

La pHmetría está recomendada en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico que no responden al tratamiento, antes de la cirugía antirreflujo y en pacientes con síntomas tras la misma.

La impedancia combinada con la manometría informa sobre el tránsito del bolo esofágico en pa-cientes con alteraciones en la motilidad esofágica, y combinada con la pHmetría ayuda a detectar tanto el reflujo débilmente ácido como el no ácido. La evaluación de la utilidad de estas técnicas en la práctica clínica requiere de más estudios.

AbstractEsophageal manometry and esophageal pH monitoring indications

Esophageal manometry is a diagnostic test indicated to locate the lower esophageal sphincter (before to place the pH probe), to establish the diagnosis of no obstructive dysphagia and to preoperative assessment of patients being considered for antireflux surgery in case an alternative diagnosis exists. It is also used for patients with disphagya after achalasia treatment or antireflux surgery and for patients with chest pain after no response to therapy. Manometry is no indicated to make or confirm a suspected diagnosis of gastroesophageal reflux disease.

Esophageal pH testing is currently recommended to patients with reflux symptoms that do not respond to proton-pump inhibitors (PPIs) therapy. It is also used before of antireflux surgery, and in the case of those patients complaint reflux after they have been undergone to antireflux surgery.

Impedance in conjunction with manometry assesses the bolus transit in patients with esophageal motility abnormalities. In addition, the joined use of impedance and pH-metry allows to detect weakly acidic or non-acidic reflux episodes. However, further studies are need to assess the performance and usefulness of both technologies.

Palabras Clave:- Manometría

- pH-metría

- Esófago

- Indicaciones

Keywords:- Manometry

- Ph metry

- Aesophagus

- Indications


Manometría esofágicaLa manometría es la técnica que permite el estudio de la actividad motora del esófago, y por ello es fundamental en el diagnóstico de los trastornos motores esofágicos1. Evalúa la

función de la musculatura esofágica para propulsar los alimentos desde la faringe a la cavidad gástrica mediante la determinación de la amplitud y la duración de la presión contráctil esofágica. Esta presión refleja la actividad del músculo esofágico circular2. Se trata de una técnica de tipo cuantitativo próxima a los estu-

10 PROT 1_5 (65-68).indd 65 1/2/12 09:53:49


66 Medicine. 2012;11(1):65-8

EnfERMEDADES DEL APARAto DIGEStIvo (I)

digestiva alta y una radiografía baritada (fig. 1). también es-taría indicada para la localización del esfínter esofágico infe-rior antes de realizar una pHmetría esofágica y en el estudio preoperatorio de la cirugía antirreflujo cuando no haya una certidumbre de que el diagnóstico sea correcto y existan du-das de un diagnóstico alternativo, especialmente de achalasia y esclerodermia. otra indicación sería el estudio de la persis-tencia de la disfagia en los pacientes que han sido interveni-dos de achalasia o cirugía anti reflujo gastroesofágico.

La utilización de la manometría esofágica en la evalua-ción preoperatoria de la peristalsis en los pacientes candida-tos a cirugía antirreflujo es aún objeto de controversia6-8. Sin embargo, se consideró que no estaba indicada para confirmar la sospecha diagnóstica de enfermedad por reflujo gastroeso-fágico y no debía ser utilizada como prueba inicial en el diag-nóstico del dolor torácico no cardiogénico (fig. 2).

En las enfermedades sistémicas que producen una afecta-ción esofágica como la esclerodermia, se recomendaba en sus guías clínicas el uso de la manometría. Sin embargo, en la actualidad ya no se considera una entidad clínica que precise una estrategia terapéutica específica, por ello sería razonable omitir el uso sistemático de la manometría esofágica y reali-zar un manejo sintomático7.

dios de la fisiología y que precisa de la realización previa de las técnicas de imagen, como la endoscopia o la radiología con bario, a fin de tener un conocimiento morfológico del esófago y sus esfínteres antes de la manometría.

La manometría mide el paso final de una secuencia de acontecimientos que conducen a la contracción muscular. Así, dos trastornos distintos en los que uno afecte a la iner-vación intramural y otro a las células musculares pueden oca-sionar hipomotilidad, y ambos pueden producir registros manométricos semejantes. A pesar de estas limitaciones, la manometría aporta suficiente información para el diagnósti-co de la patología motora esofágica, permite clasificarla y a la vez planificar el tratamiento más adecuado2,3.

Existen diferentes tipos de sistema de registros manomé-tricos para medir la contracción esofágica: sistemas de caté-teres de perfusión hidroneumática, sistemas no perfundidos con transductores de estado sólido incluidos directamente en la sonda, y la manometría de alta resolución de más reciente utilización, que facilita la ejecución de la técnica y ha permi-tido una nueva clasificación clínica de los trastornos motores esofágicos4 y diferenciar tres patrones diferentes de achala-sia5. Los manómetros intraluminales miden tanto la presión hidrodinámica en el interior del bolo de líquido como la pre-sión de contacto o compresión en la pared esofágica sobre la sonda manométrica, es pues una forma indirecta de medir la contractilidad esofágica.

Las indicaciones clínicas de la manometría fueron revisa-das por la Asociación Americana de Gastroenterología en el año 2004, y en sus recomendaciones se definen indicaciones, posibles indicaciones y situaciones en las que la manometría no estaría indicada6,7.

Las indicaciones para la manometría esofágica (tabla 1) se-rían el diagnóstico de disfagia una vez que se ha descartado una causa mecánica que origine obstrucción. En particular, si se sospecha achalasia y ya se ha realizado una endoscopia

TABLA 1Indicaciones de la manometría esofágica

Localización del esfínter esofágico inferior antes de la colocación de la sonda de pHmetría

Evaluación de la disfagia no obstructiva

Antes de la cirugía antirreflujo si existen dudas en el diagnóstico

Pacientes con disfagia tras un tratamiento de achalasia o cirugía antirreflujo

Pacientes con dolor torácico que no han respondido al tratamiento con IBP y tras la realización de una endoscopia alta

Estudio de los síntomas esofágicos en pacientes con enfermedades sistémicas (por ejemplo, esclerodermia)

Endoscopia/radiología con bario

Causa obstructiva Causa no obstructiva

Manometría esofágica

Disfagia


Fig. 1. Papel de la manometría en el estudio de la disfagia.

10 PROT 1_5 (65-68).indd 66 1/2/12 09:53:50


Medicine. 2012;11(1):65-8 67

InDICACIonES DE LA MAnoMEtRíA y EStuDIo DEL PH ESofáGICo

nar los momentos en los que se produce el reflujo (descenso del pH esofágico por debajo de 4) y los síntomas2,9.

La pHmetría de 24 horas es el método más adecuado para determinar la exposición ácida del esófago y establecer si los síntomas están relacionados con el reflujo gastroesofá-gico. Sin embargo, presenta limitaciones como prueba diag-nóstica, pues aunque posee una elevada especificidad (> 90%) la sensibilidad se estima en un 61-64%. Asimismo, al-gunos estudios de reproductibilidad de la prueba manifies-tan importantes variaciones entre las mediciones. Sin em-bargo, la correlación de los episodios de reflujo ácido con la aparición de los síntomas añade valor diagnóstico a esta ex-ploración2.

Impedancia multicanal intraluminalEs la técnica usada en el estudio de las enfermedades esofá-gicas de más reciente aparición. Permite detectar la presen-cia y composición intraluminal de contenido esofágico me-

La realización de la prueba exige que el paciente perma-nezca en ayunas, tolere la introducción de la sonda manomé-trica por vía nasal y su colocación en la cavidad gástrica sin el uso de sedación. Se recomienda la suspensión de la medi-cación que pueda modificar los resultados manométricos (codeína, morfina, metoclopramida, fármacos ansiolíticos y antiespasmódicos)2.

Las complicaciones son mínimas y se relacionan con la colocación de la sonda.

Phmetría ambulatoria de 24 horasLa enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una de las más frecuentes del tracto gastrointestinal, en su diag-nóstico y tratamiento participan tanto los médicos de Aten-ción Primaria como de atención especializada, por lo que se han publicado guías de práctica clínica8. El diagnóstico de la ERGE se realiza, en la mayoría de los casos, mediante los síntomas clínicos que presenta el paciente.

Las indicaciones aceptadas de la pHmetría de 24 horas (tabla 2) son pacientes con síntomas típicos de reflujo gastroesofá-gico que no responden al tratamiento empírico con inhibido-res de la bomba de protones (IBP) (fig. 3), antes de la cirugía antirreflujo y en pacientes con síntomas de reflujo gastroeso-fágico persistentes tras la cirugía antirreflujo. también se indicaría en los síntomas extraesofágicos que no responden a los IBP (tos, dolor torácico no cardiogénico, síntomas de asma) en estos casos la pHmetría puede permitir correlacio-

TABLA 2Indicaciones de pHmetría de 24 horas

Pacientes con síntomas típicos o atípicos de ERGE que no han respondido al tratamiento con altas dosis de inhibidores de la bomba de protones

Antes de la cirugía antirreflujo

Pacientes intervenidos con cirugía antirreflujo que siguen presentando síntomas de reflujo

Síntomas de alarma*

Tratamiento empírico con IBP(doble dosis 2-3 dosis)

1. Disminuir IBP a la dosis que controle los síntomas2. Considerar tratamiento de mantenimiento

Manométrica esofágica

Achalasia Trastornos motores esofágicos

–

–

+

–+

Dolor torácico no cardiogénico



Fig. 2. Papel de la manometría esofágica en el estudio del dolor torácico no cardiogénico.IBP: inhibidores de la bomba de protones.

*Disfagia, odinofagia, pérdida de peso, etc.

10 PROT 1_5 (65-68).indd 67 1/2/12 09:53:51


68 Medicine. 2012;11(1):65-8

EnfERMEDADES DEL APARAto DIGEStIvo (I)




✔ Epidemiología

✔1. Clouse RE, Diamant nE. funciones motora y sensitiva del esófago y al-teraciones de la motilidad esofágica. En: Sleisenger y fordtran, editores. Enfermedades digestivas y hepáticas. 8.a ed. Barcelona: Ed Elsevier Saun-der; 2007. p. 869.

✔2. • Gómez J, Sachdeva P, Parkman H. Esophageal manometry. En: Parkman E, McCallum R, Rao S, editors. GI motility testing. Tho-rofare, New Jersey Ed Slack Incorporated; 2011. p. 15-24.

✔3. Bredenoord AJ, Smouth AJ. Esophageal motility testing: impedance-ba-sed transit measurement and high resolution manometry. Gastroenterol Clin n Am. 37(2008)775-791.

✔4. Pandolfino JE, Ghosh SK, Rice J, Clarke Jo, Kwiatek MA, Kahrilas PJ. Clas-sifying esophageal motility by pressure topography characteristics: a study of 400 patients and 75 controls. Am J Gastroenterol. 2008;103:27-37.

✔5. Pandolfino JE, Kwiatek MA, nealis t, Bulsiewicz W, Post J, Kahrilas PJ. Achalasia: a new clinically relevant classification by high-resolution ma-nometry. Gastroenterology. 2008;135:1526-33.

✔6. Pandolfino JE, Kahrilas PJ. American Gastroenterological Association medical position statement. Clinical use of esophageal manometry. Gas-troenterology. 2005;128:207-8.

✔7. •• AGA technical review on the clinical use of esophageal mano-metry. Gastroenterology. 2005;128:209-24.

✔8. fibbe C, Layer P, Keller J, Strate u, Emmermann A, Zornig C. Esopha-geal motility in reflux disease before and after fundoplication: a prospec-tive, randomized, clinical, and manometric study. Gastroenterology. 2001;121:5.

✔9. •• Marzo M, Carrillo R, Mascort JJ, Alonso P, Mearin F, Ponce J, et al. Manejo del paciente con ERGE. Guía de práctica clínica. Ac-tualización 2008. Gastroenterol Hepatol. 2009;32(6):431-64.

✔10. • Kahrilas PJ, Sifrim D. High-resolution manometry and impedan-ce-pH/manometry: valuable tools in clinical and investigational esophagology. Gastroenterology. 2008;135:756-69.

diante la variación de la resistencia eléctrica entre dos electrodos según sea el contenido líquido o gas. Registra el tránsito entre dos puntos, en cualquiera de los dos sentidos con independencia del pH.

La impedancia ha demostrado ser más sensible que la manometría esofágica y la pHmetría para la detección de episodios de reflujo y ha probado su utilidad en la valoración del reflujo no ácido y débilmente ácido.

Esta técnica se ha podido combinar con la manometría y la pHmetría, lo cual ha permitido avanzar en el estudio de la motilidad esofágica y en la monitorización del reflujo gas-troesofágico. Cuando la impedancia se asocia a la manome-tría proporciona información sobre el tránsito del bolo eso-fágico en los pacientes que presentan disfagia debida a alteraciones de la motilidad esofágica2,7. Combinada con la pHmetría aumenta la capacidad de detectar tanto el reflujo ácido como no ácido, ayudando a clarificar el papel del reflu-jo en la presentación de los síntomas extraesofágicos y en los pacientes con síntomas persistentes a pesar del tratamiento con IBP en altas dosis2,10.

Aunque es una prueba muy utilizada en la investigación, su uso debe ser evaluado con estudios en la práctica clínica2,9 en un futuro podría ser utilizada para investigar el reflujo no ácido en los pacientes con ERGE que no responden al trata-miento con IBP9.



Respuesta(diagnóstico confirmado)

Síntomas persistentes

Endoscopia

Manometría-pHmetría de 24 horas

Síntomas asociados con reflujo no ácido

Síntomas independientes de reflujo

Síntomas asociados a reflujo ácido

Tratamiento con IBP

Síntomas de reflujo (típicos/atípicos)

Fig. 3. Importancia de la pHmetría y la manometría en el diagnóstico del reflujo gastroesofágico.IBP: inhibidores de la bomba de protones.


10 PROT 1_5 (65-68).indd 68 1/2/12 09:53:52


CASOS CLÍNICOS

Varón de 14 años con disfagia intermitenteE.M. Navarro-Noguera, E. Estrella y A. Sánchez-TorresUnidad de Gestión Clínica del Aparato Digestivo. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.

Caso clínico

Un varón de 14 años acude a admisión de Urgencias de nuestro hospital por la imposibilidad para tragar inmediatamente después de deglutir un

trozo de pechuga de pollo braseada. El paciente refería situaciones similares aproximadamente una vez al mes en los últimos seis meses, siempre con carne de ternera o pollo y en una ocasión con un trozo de manzana. En las anterio-res ocasiones, el paciente había resuelto el cuadro por medios propios, bien tragando agua o después de presentar vómitos. Entre los episodios, la disfagia desaparecía por completo, si bien en los dos últimos meses había incrementa-do la cantidad de agua que bebía con las comidas para ayudarse a tragar. No había presentado fiebre o pérdida de peso ni tenía historia previa de pirosis o regurgitaciones.En sus antecedentes, refería enfermedades propias de la infancia, curva de crecimiento y talla normales. Rinitis alérgica con prick test positivos para áca-ros y pólenes que controlaba con el uso ocasional, sobre todo en primavera, de antihistamínicos. No refería hábitos tóxicos ni ingesta de cáusticos.La auscultación cardiaca y pulmonar fue normal. La palpación abdominal no mostró masas o visceromegalias. No había adenomegalias periféricas ni crepitación laterocervical. Tampoco se apreciaban alteraciones cutáneas ni se palpaban nódulos tiroideos. La explo-ración de la fuerza y sensibilidad, así como del equilibrio fueron normales.La exploración realizada por el oto-rrinolaringólogo (ORL) mostró sali-va refluyendo del espacio de Killian con orofaringe normal.El hemograma y la bioquímica fue-ron normales. La radiografía de tórax no mostraba signos de neumome-diastino ni la cervical de partes blan-das densidades óseas o metal en la luz del esófago.

A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial?

¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?

¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial?

¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza?

¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?

El caso completo se publica íntegramenteen la página Web de Medicinewww.medicineonline.es/casosclinicos

Medicine. 2012;11(1):69e1-e2 69e1

Fig. 2. Traqueización de esófago distal.

Fig. 1. Esófago distal con mínimos restos y anillo de Schatzky.

11 CCLIN 1 (69e1-2).indd 1 1/2/12 09:57:55


ENfERMEDADES DEL ApARATO DiGESTiVO (i)

e2 Medicine. 2012;11(1):69e1-e2

¿Qué tratamiento aplicaríamos? ¿Qué pronóstico tiene el paciente?

Se remitió al paciente a la consulta de alergia. No se consi-guió identificar ningún alérgeno en los prick test.

Al tratarse de un muchacho de 14 años que no había cul-minado su crecimiento y no presentaba estenosis significati-vas que requiriesen dilatación, se descartó la posibilidad de un tratamiento con corticoides y se inició uno con omepra-zol de 20 mg durante 15 días (en algunos textos exigen ome-prazol como tratamiento previo antes de concluir el diagnós-tico de la esofagitis eosinofílica).

En una nueva visita, el paciente no refirió mejoría con el tratamiento, por lo que quedaban dos opciones, los corticoi-des deglutidos o la retirada de alimentos. Se optó por la se-gunda, se retiraron, según describe la literatura, los seis ali-mentos más alergénicos: proteínas de la leche de vaca, soja, trigo, huevos, cacahuetes y marisco, en este caso se suprimió también la manzana, responsable de uno de los episodios de impactación.

En una revisión realizada al mes, presentó una mejoría clara. Hemos fijado un plazo arbitrario de dos meses para la reintro-ducción progresiva, uno a uno, de los alimentos retirados.

En cuanto al pronóstico de nuestro paciente a largo pla-zo, no se sabe. Un porcentaje de pacientes llegarán a tener un esófago con estenosis que habrá que dilatar de forma caute-losa. Otros requerirán deglución de corticoides, fluticasona o budesonida para aliviar sus síntomas durante las recaídas.

No se han descrito casos de malignización o deriva en otras enfermedades.



Bibliografía recomendada• Importante •• Muy importante



✔ Epidemiología

✔ • Gonsalves N, Yang GY, Doerfler B. A prospective trial of six food elimination diet ans reintroduction of causative agents in adults with eosinophilic esophagitis. Gastroenterology. 2008;134Suppl:A104.

✔ •• Karman U, Hirano I. Efectiveness of oral budesonide suspen-sion in adult patients with eosinophilic esophagitis (abstract). Gas-troenterology. 2008;134Suppl: A289.

✔ • Liacauras CA, Furuta GT, Hirano I, Atkins D, Attwood SE, Bonis PA, et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendationsfor children and adults.J Allergy Clin Immunol. 2011;128(1):3-20.

¿Qué diagnóstico sugiere el cuadro clínico?

El paciente presenta una dificultad al tragar y disfagia que en algunos momentos se hace total, pero que se resuelve de for-ma casi completa dejando alguna disfagia residual que le obliga a aumentar los líquidos entre los bolos alimenticios. Es una disfagia a sólidos escasamente progresiva y con poca repercusión sobre el estado general.

El paciente consulta por la imposibilidad de tragar después de haber comido. El médico ORL le ha valorado y aparece re-flujo de saliva por el Killian. Hay un cuerpo extraño esofágico.

pero ¿por qué? El tipo de disfagia intermitente y poco progresiva sugiere un proceso benigno, ya sea un disturbio motor (espasmo esofágico o menos probable achalasia) o bien la presencia de espasmos o anillo de una esofagitis eosinofílica o una estenosis péptica que no se descarta por la ausencia de pirosis (un buen número de paciente no la refieren).

¿Cuál sería la prueba diagnóstica indicada en primer lugar?Con la sospecha de un cuerpo extraño, debemos realizar una endoscopia digestiva alta en un centro con posibilidad de ex-traerlo si se confirma.

En algunos textos desaconsejan la endoscopia como pri-mera opción en la disfagia alta, en la práctica se puede hacer con plena seguridad extremando las precauciones en el mo-mento de la canulación del Killian.

La endoscopia muestra (figs. 1 y 2) un esófago con aspec-to traqueizado, con formación de pequeños anillos mucosos a lo largo de todo su recorrido. El cuerpo extraño, con la insuflación del endoscopio pasó de forma espontánea al estó-mago donde se abandonó ya que eran restos de carne.

¿Qué diagnósticos diferenciales plantearíamos con el muchacho?En este punto, con el problema de la obstrucción resuelto y el aspecto del esófago con una sucesión de anillos, barajamos tres:

1. Esofagitis péptica, con una estenosis consecuencia del reflujo crónico. Como ya se ha mencionado la ausencia de pirosis no sería óbice para el diagnóstico.

2. Esofagitis cáustica, la hemos excluido por la historia.3. Esofagitis eosinofílica.Se tomaron biopsias durante la endoscopia que confir-

maron la infiltración de mucosa por eosinófilos, la tercera es el diagnóstico correcto.

11 CCLIN 1 (69e1-2).indd 2 1/2/12 09:57:55


Enfermedades Del Esófago 2013

Documents

Transcript of Enfermedades Del Esófago 2013