Np 550286- Valentina Favero

región anatómica entre las dos cavidades pleurales zona anterior esternón zona posterior columna vertebral Zona caudal diafragma. Zona craneal estrecho cérvico-torácico.

Timoma -Originados en el timo-generalmente encapsuladas -constituidas por células

epiteliales neoplásicas y linfocitos T.◦ Grado de malignidad estudio histológico de la pieza

tras la resección quirúrgica

Carcinoma tímico -grado más avanzado del timoma invasor

-células atípicas, mitosis multiples,areas de necrosis

Tumores de células germinales◦ Teratoma

más frecuente en el mediastino liso, pardusco y con áreas quísticas compuestos por tejidos maduros provenientes de las tres

capas embrionarias

◦ Seminoma 30% de los TCG mediastínicos lisas, parduscas, polilobuladas de gran tamaño (20cm)

◦ Tumores de células germinales no seminomatosos tumores del saco de Yolk del seno endodérmico carcinomas embrionarios TCG mixto.

Adenopatías Quistes broncogénicos y pleuropericárdicos

◦ por defectos en el desarrollo embrionario de las estructuras mediastínicas.

◦ En contacto con la vía aérea o el pericardio, ◦ rellenos de líquido seroso (quistes pleuropericárdicos) y

mucoso espeso o purulento en caso de los purulentos. Linfoma Tumores neurogénicos

◦ a partir de nervios periféricos, ganglios simpáticos y parasimpáticos y remanentes embrionarios del tubo neural.

◦ El Schwanoma es el más frecuente.◦ tumoraciones amarillentas, lisas, fijas al epineuro del

nervio del que se originan. ◦ pueden presentar áreas quísticas y calcificaciones.

Generalmente asintomático Apareción de síntomas si hay tumoraciones benignas de

gran tamaño o infiltración de estructuras vecinas en las malignas:

1. Disnea, hemoptisis y/o infección pulmonar 2. Disfagia (esófago) 3. Síndrome de la vena cava superior 4. parálisis (columna vertebral) 5. parálisis diafragmática (compromiso del nervio

frénico) 6. Síndrome de Horner (ganglio simpáticoestrellado) 7. Dolor, expresión típica (tumoraciones invasivas) 8. Miastenia gravis asociada a timoma

Estudios complementarios◦ radiografía posteroanterior

(esanchamiento silueta mediastinica)

◦ TAC con contraste intravenoso (morfología, localización, tipo de tejido…)

◦ resonancia magnética (tumores neurogénicos)

◦ Ecografía (para biopsia)

◦ Gammagrafía con yodo 123(tumoraciones tiroideas)

Tratamiento

◦ resección quirúrgica mínimamente invasiva◦ toracotomía, esternotomía, cervicotomía◦ quimioterápia

denominada fibrosis mediastínica resultado de la formación de tejido fibroso en

el compartimiento visceral del mediastino. Causas:

◦ 1. infección granulomatosa específica (tuberculosis).

◦ 2. paso a la cronicidad de mediastinitis aguda.◦ 3. Tratamiento radioterápico sobre el mediastino.◦ 4. Asociada a otros procesos fibrosantes como

pueden ser la tiroiditis de Riedel

Manifestaciones clínicas◦ inespecífica: malestar general, febrícula y astenia◦ Progreso a opresión mediastinica: disfagia, disnea

Diagnóstico◦ pruebas de imagen◦ punción y biopsia quirúrgica ◦ radiografía de tórax (ensanchamiento mediastínico

inespecífico)◦ TAC◦ Muestras histológicas

tratamiento◦ específico del proceso causal

◦ forma 2ª a una contaminación aguda del mediastino:

Heridas penetrantes

Solución de continuidad desde el árbol traqueobronquial por perforaciones

perforaciones esofágicas Difusión de procesos infecciosos cervicales,

pulmonares, infecciones óseas o infecciones retroperitoneales.

Diseminación linfática de infecciones del miembro superior, axila, región subpectoral, cuello o zona submaxilar.

Diseminación hematógena del foco infeccioso a distancia.

Clinica◦ fiebre alta,escalofríos, dolor retroesternal, malestar

general, taquicardia, taquipnea e incluso shock séptico.

◦ Enfisema (signo de Hamman)

Diagnóstico◦ analítico.(leucocitosis)◦ Radiografía◦ TAC◦ Esofagograma (sospecha de rotura esofágica)

Tratamiento multidisciplinar◦ UCI:

tratamiento antibioterápico empírico intravenoso de amplio espectro

drenaje quirúrgico

•enfermedad autoinmune más frecuentemente asociada a timoma

•produce un bloqueo de los receptores de acetilcolina de la placa neuromuscular debido a que se producen autoanticuerpos contra dichos receptores.

debilidad muscular y fatiga fácil, generalmente gradual y de intensidad fluctuante

Sintomas:◦ ptosis palpebral y diplopía◦ disartria, la disfagia y la regurgitación◦ Crisis miasténica (afectación musculatura rspiratoria)

Diagnòstico

◦ test del tensilon (cloruro de edrofonio por i.v.)◦ Electromiografía◦ radioinmunoanálisis(determinación de anticuerpos

séricos antirreceptor de acetilcolina)◦ TAC (timoma)

Tratamiento◦ inhibidores de la acetilcolinesterasa(bromuro de

piridostigmina,bromuro de neostigmina,cloruro de ambenonium)

◦ Corticoides◦ Inmunosupresores◦ realización de plasmaféresis o la administración de

inmunoglobulinas(severa)◦ Timectomía◦ Resección

neoplasia pleural agresiva

Manifestaciones clínicas◦ Inèspecifica◦ Insidiosas◦ Sintomas: dolor y disnea

◦ DP unilateral◦ Engrosamiento pleural irregular◦ Reducción volumen del pulmón

RX

Diagnostico◦ TAC

◦ RMN◦ PET

Diagnóstico anatomopatológico◦ estudio del DP 1º dato clínico◦ biopsia pleural ciega◦ Toracoscopia◦ estudios inmunohistoquímicos

INICIAL

EVOLUCIÓN Y AFECTACIÓN DE ESTRUCTURAS VECINAS

Estadiaje del mesotelioma pleural maligno describe la extensión anatómica del tumor

◦ El primero fue descrito por Butchart (1976)

◦ más aplicado en la actualidad es el descrito en por el International Mesothelioma Interest Group (1996)

Tratamiento del mesotelioma pleural maligno◦ pleurectomía/decorticación por toracotomía◦ NEP◦ radioterapia◦ resección ampliada + quimioterapia (mejor)◦ quimioterapia (QT) pre o postoperatoria con

suplementación con ácido fólico y vitamina B 5-6 ciclos

Criterios de respuesta al tratamiento

◦ RX◦ TAC◦ PET-TAC: más utilizado y más eficaz (cambios en el

tamaño e intensidad de la captación)