ENFERMEDADES INFECCIOSAS CON

AFECCIÓN OCULAR

Dra. Luz María González TorresR3 de Oftalmología.

Asesor: Dra. Gilma López LópezJefe de Servicio.

TOXOPLASMOSIS

• La toxoplasmosis es la parasitosis intraocular más frecuente.

• Protozoario Toxoplasma Gondii. (intracelular obligado).

• 8% de los casos de inflamación IO del segmento post.

TOXOPLASMOSIS

• La infección puede ser congénita o adquirida.

• La reactivación de la forma congénita representa 10-20% en los pacientes inmunocompetentes.

TOXOPLASMOSIS

• Esporocisto (ovocisto): se excreta en las heces del gato.

• Bradizoito: se enquista en los tejidos.

• Taquizoito (trofozoito): forma activa, proliferante responsable de la destrucción tisular.

TOXOPLASMOSIS

• Ingestión de carne mal cocida (bradizoitos).

• Contaminación de las manos (esporocistos).

• Difusión transplacentaria (taquizoitos).

TOXOPLASMOSIS

• 10-13% alteraciones visuales al nacer.

• 5-15% fallecen (abortos).

TOXOPLASMOSIS

• Toxoplasma es microorganismo neutrotrópico.

• Llega al ojo por vía hematógena, retinitis focal necrosante que afecta con rapidez a la coroides.

Retinitis

TOXOPLASMOSIS

• Si la inflamación es persistente o recidivante se puede producir una vitreítis.

• En el huésped inmunocompetente, la enfermedad tiene un curso benigno y autolimitado.

TOXOPLASMOSIS

• La forma quística del parásito puede permanecer en un estado latente en la retina de aspecto normal adyacente.

• Los bradizoitos pueden liberarse para convertirse en taquizoítos.

TOXOPLASMOSIS

• Miodesopsias.

• AV

• Escotoma Central o Paracentral.

• AV secundario a EMQ o catarata.

TOXOPLASMOSIS

• Activa: Área blanca o amarillenta en el sitio de la retinitis necrosante, con inflamación vítrea moderada a intensa “faro en la niebla”.

• Inactiva: cicatrices atróficas con anillo hiperpigmentado perilesional.

TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS

• Seroconversión durante el embarazo elevado riesgo de lesión fetal, mayor durante el primer trimestre.

• La infección intracraneal grave en el feto puede producir calcificación intracraneal, hidrocefalia, retraso mental y epilepsia.

Calcificaciones intracraneales

TOXOPLASMOSIS

• Las recurrencias ocurren en el borde de las anomalías cicatrizadas a manera de lesión satélite.

• Las lesiones activas de más de 1 DP se consideran muy destructivas.

TOXOPLASMOSIS

• Niveles elevados de IgG antitoxoplasma indican exposición previa al microorganismo y pueden estar presentes en la población general.

• Las cifras aumentadas de IgM, el incremento notorio de los niveles de IgG o la seroconversión indican exposición reciente.

TOXOPLASMOSIS

NormalNormal IgG < 1 UI

IgM < 1 UI

Sana.

Contacto previo IgG > 1

IgM < 1

Actualmente sin actividad.

Primoinfección IgG < 1

IgM >1

No contacto previo.

Infección recurrente

IgG > 1

IgM > 1

Infección actual.

Contacto previo.

LESIONES DE RIESGO

• Lesiones localizadas por dentro de las arcadas temporales, sin importar cual sea su tamaño.

• Lesiones próximas al nervio óptico o un vaso principal.

• Disminución de la agudeza visual secundaria a inflamación vítrea considerable.

Neuritis

Gran cicatriz macular

TRATAMIENTO

• Pirimetamina 50 – 75 mg VO en las primeras 24 horas, seguida de 25 mg VO una o dos veces al día durante 4 a 6 semanas.

• Ac. folínico 3 a 5 mg tres veces por semana.

TOXOPLASMOSIS

• Sulfadiacina esta indicada a dosis de 1 a 2 g cuatro veces al día durante 4 a 6 semanas.

• Tmp/smx 160/800 mg dos veces por día por 4 a 6 semanas acompañado de Clindamicina 300 mg 4 veces al día.

TRATAMIENTO

• Esteroides sistémicos si la lesión esta en área macular o cerca de la cabeza del nervio óptico.

• Contraindicado esteroides perioculares, por riesgo de diseminación incontrolable de la infección.

CISTICERCOSIS

• Infestación que causa la forma larvaria de Taenia solium que habita en el intestino humano, su único huésped definitivo.

• El globo ocular es el órgano afectado con mayor frecuencia.

CISTICERCOSIS

• Alta incidencia en México.

• Más frecuente en las primeras 4 décadas de la vida.

CISTICERCOSIS

• Taenia Solium mide 3 m de longitud y reside en la parte alta del yeyuno, formado por escólex y proglótidas.

• La infestación es vía fecal-oral, puede haber autoinfestación por peristalsis inversa.

CISTICERCOSIS

• Los embriones se liberan del huevo, penetran la pared intestinal y se desplazan por el sistema venosos o linfático.

• El acceso del parásito al segmento posterior ocurre a través de la Arterias Ciliares Posteriores.

CISTICERCOSIS

• El parásito por lo general se ubica en el espacio subretiniano macular.

• Puede perforar la retina y penetrar a la cavidad vítrea y provocar un desprendimiento regmatógeno.

CISTICERCOSIS

• El daño a las estructuras oculares se debe a la liberación de toxinas cuando el parásito muere.

• Existe una mayor reacción inflamatoria cuando el cisticerco esta en cavidad vítrea.

CISTICERCOSIS

• En etapas tempranas es asintomático.

• Al crecer el parásito ocasiona dolor y pérdida progresiva de la visión.

• El paciente puede describir una mancha obscura y móvil, hay también uveítis y leucocoria.

CISTICERCOSIS

• La cisticercosis ocular se puede relacionar con síntomas neurológicos como cefalea o signos de hidrocefalia.

CISTICERCIOSIS

• Los parásitos en cavidad vítrea tienen apariencia quística y translúcida.

• Si se hallan en espacio subrretiniano el area macular es la afectada con más frecuencia.

• Si hay medios opacos o si esta ubicado en retina periférica se realiza US ocular.

Cisticerco submacular

CISTICERCOSIS

• Los exámenes de laboratorio tienen valor limitado por su baja especificidad.

CISTICERCOSIS

• Prazicuantel y albendazol se administran para cisticercosis en SNC pero carecen de efectos dentro del globo ocular.

• El tratamiento es la remoción quirúrgica del cisticerco.

TOXOCARIASIS

• Infección causada por la larva del parásito Toxocara Canis.

• Se observa más a menudo en niños (23.1%).

• Casi siempre es unilateral.

TOXOCARIASIS

• Toxocara canis es un parásito que infecta a los perros.

• Luego de la ingestión de los huevos embrionados, la larva penetra la pared intestinal ingresa a la circulación portal y linfática.

TOXOCARIASIS

• Se produce una prolongada fase de migración tisular hacia el hígado, pulmón, corazón, riñón, músculos y ojo.

TOXOCARIASIS

• La migración hacia el ojo puede ocurrir de tres maneras:

• 1. A. carótida interna, A. oftálmica y A. ciliares.

• 2. Cerebro y nervio óptico.

• 3. Cerebro, LCR y coroides.

TOXOCARIASIS

• La larva produce dos enfermedades en los humanos: Larva migrans visceral (LMV) y toxocariasis ocular.

• LMV afecta a niños de 1 a 4 años es autolimitado y caracterizado por fiebre, hepatomegalia, síntomas pulmonares y eosinofilia.

TOXOCARIASIS

• Existen 3 formas de toxocariasis ocular:

• 1. Granuloma posterior.

• 2. Granuloma periférico.

• 3. Endoftalmitis crónica.

Granuloma posterior

• Existe una masa blanquecina epirretiniana o subrretiniana en las áreas macular o peripapilar.

• Puede acompañarse de elevación y tracción de la retina alrededor de la masa, es más frecuente en niños menores.

Granuloma macular por toxocara

Granuloma periférico

• Masa inflamatoria blanquecina y unilateral en retina periférica.

• Puede vincularse con tracción de la retina hacia la lesión periférica que provoca distorsión o desprendimiento macular.

Granuloma en toxocariasis

Endoftalmitis crónica

• Vitreítis

• Papilitis

• Edema macular

TUBERCULOSIS

• Es una infección granulomatosa crónica causada por Micobacterium tuberculosis puede involucrar cualquier estructura ocular.

TUBERCULOSIS

• Incidencia es de 10 a 20 por 100 000 habitantes en países desarrollados.

• De 85 por 100 000 en subdesarrollados.

• En México hasta el año 2000 era de 19.1 casos por 100 000.

TUBERCULOSIS

• La infección ocular es secundaria a un foco primario localizado en pulmón, y más raramente por extensión desde estructuras adyacentes.

• Raramente el ojo es la puerta de entrada del microorganismo.

TUBERCULOSIS

• Manifestaciones clínicas:

• 1.- Irido-ciclitis crónica. Es granulomatosa en la mayoría de los casos y es el sx más frecuente.

TUBERCULOSIS

• 2.- Coroiditis: focal o multifocal (tuberculomas). Es la lesión más frecuente.

• 3.- Vasculitis retiniana: Vitritis moderada, periflebitis isquémica.

TUBERCULOSIS

• Actualmente la uveítis raramente está causada por TB el dx es presuntivo.

• La prueba de la isoniazida 300 mg diarios por 3 semanas, puede causar disminución significativa de la inflamación.

LEPRA

• Afecta de 10 a 12 millones de personas a nivel mundial, de los cuales 3-7% están ciegos.

• Tiene la mayor incidencia de complicaciones oculares de todas las enfermedades sistémicas.

LEPRA

• Micobacterium leprae tiene un tropismo por zonas del cuerpo con bajas temperaturas como la piel, nervios periféricos y el ojo.

• Se divide en 2 tipos en base a la respuesta inmunológica del huésped.

LEPRA

• 1.- L. Tuberculoide: Hay una respuesta inmunológica mediada por células.

• 2.- L. Lepromatosa: Respuesta inmunológicas del tipo 1 y II. La inflamación intraocular ocurre más frecuentemente en este tipo.

LEPRA

• Lesiones externas:

• Madarosis• Conjuntivitis• Epiescleritis• Escleritis • Queratitis (triquiasis, lagoftalmos, anestesia

corneal).

Escleritis nodular

Resolución

LEPRA

• La iritis y sus complicaciones son las causas más frecuentes de ceguera en la lepra.

• Se cree que la iritis está causada por el depósito de inmunocomplejos en la úvea. Puede asociarse a sx sistémicos como fiebre y tumefacción de las lesiones cutáneas.

Uveítis anterior

LEPRA

• La iritis crónica es el resultado de la invasión directa del bacilo.

• Un signo patognomónico es la presencia de de “perlas” en el borde pupilar.

LEPRA

• El iris puede atrofiarse, la pupila sufre miosis.

• Puede presentarse glaucoma, hipotonía por daño al cuerpo ciliar.

LEPRA

• Valoración oftalmológica cada 1-6 meses dependiendo de la gravedad.

• Las complicaciones a nivel ocular se desarrollan a pesar del tx y cura microbiológica.

SÍFILIS

• Su prevalencia en países del tercer mundo es de 200 a 500 por 100 000.

• El 5% con sífilis no tratada desarrolla inflamación intraocular y 1% progresa a atrofia óptica.

Etapas Clínicas

Primaria 2 a 6 sem chancro, linfadenopatía.

Secundaria 6 sem después, erupción cutánea, sifilídes.

Latente Progresa con lentitud hasta complicaciones tardías.

Terciaria Neurosífilis, aortitis, inflamación IO.

Congénita Temprana y tardía.

SÍFILIS

• No hay signos patognomónicos.

• Suele producirse durante los estadios 2º y 3º.

• Sospecharla en cualquier caso de inflamación intraocular que no responde a tx.

SÍFILIS

• Signos externos.

• Madarosis

• Chancro primario conjuntival

• Escleritis

• Queratitis

SÍFILIS

• Otras manifestaciones.

• Iridociclitis

• Coroirretinitis

• Neurorretinitis

SÍFILIS

• Signos neurooftalmicos.

• Pupilas de Argyll Robertson

• Lesiones del NO

• Parálisis motoras

• Defectos del campo visual