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ENFERMEDADES NEUROLOGICAS DE LOS BOVINOS

Deficiencia de vitaminaAaumento de presión delLCR

Infecclo...

cos

Bacteriana.Meningitis neonatal por E. col!Meningitis naonata! por L. monocytogenesMeningitis neonatal por estreptococosAbscesos cerebrales embólicos porActinomyces

pyogeneslF. necroforumMeningoencefalltis por Haemophylus somnus

(TME)Usteriosis medular

Viral..RabiaMeningo encefalitis por IBREncefalomielitis esporádica bovina (Chlamydia)

«SBE.Enfermedad deAujedsky

Prlon (ccvlraleslentas.)Encefalitis espongifome bovina (BSE)Sindrome de vaca calda

Protozoarios

Encefalopatla coccidialEncefalitis miocarditis fetal/aborto por Neospora

caninum

Metazoarios

Slndromes provocados por tratamientos confosfatos org6nlcos sobre Hypoderma bovlslllneatumQuistes cerebrales por cestodos

T6x1ca.

Intoxicaci6n aguda y cr6nica por fosfatos orgáni­

Intoxicación por plomoBotulismoTétanosMicotoxicosis tremorgénicaEncefalopatlajpolioencefalomalasia por gas sul·

fhldricoHidrocarburos cloradosSulfato de nicotinaManosidosls producida por ..locoweed..Intoxlcaci6n por ureaIntoxicaci6n por phalaris.Intoxicación cerebelosa por solanum

DefIciencias nutrlclonal..

Deficiencia condicionada de tíaminalpolioencefalomalacia

Teratogénesis viral e hlpomielogénesis por BVDHipertermia maternaInducida por corticoesteroidesLupinosisTeratogénesis por virus de Lengua ÁzulTeratogénesis por virus de la enfermedad

hernorrágica epizooticaTeratogénesis por virus de laAkabaneHidrocéfalo hereditarioArtrogriposis y ciringomielia de la raza Charolals

Alteraclon..metab611cas

Deficiencias de calcio, magnesio y fósforoCetosis e hlpoglicemiaManosidosis hereditaria alfa y beta de las razas:

Angus, Murray gris y SalerMioclonia naonatal de Polled Hereford (deficien­

cia en los receptores glicinérgicos espinales)Malformaci6n familiar de Arnold Chiari con espi­

na lumbar blfidaAminoacidopatla hereditaria del Hereford ..Maple

sugar urine disease..Edema neuroaccial neonatal hereditario del

HerefordAxonopatla hereditaria progresiva de la raza Par­

do SUiza..Weever Syndrome..

Neoplasias

Meduloblastoma de los ternerosUnfomatosis espinal

Neurofibromatosis

Encetalomlelltls por IBR

Presentación cUnica: el Herpes Virus Bovino (HVB) pue­de estar latente en el ganglio del trigémino y puede seractivado por estrés o por la administraci6n decorticoesteroides. Puede también difundirse de animala animal cuando bovinos de orrgenes diferentes se jun­tan. Generalmente el HVB está asociado con el com­plejo de enfermedad respiratoria con las esperadas le­siones necrotizantes en la parte superior del tracto res­piratorio pero pueden ocurrir brotes tanto esporádicoscomo epidémicos de encefalitis o mielitis aguda. Hayuna aparición rápida de la fiebre y de los signosneurol6gicos de irritaci6n tales como hiperestesia. es­pasmos y convulsiones seguidos por decúbito y paráli­sis. Los animales afectados con la forma mielítica pre-

sentan signos paralíticos posteriores que progresan rá­pidamente, mientras que por otro lado permanecen bas­tante lúcidos y alertas. Los animales afectados tanto porla forma encefalítica como mielítica de la enfermedad,pueden sobrevivir durante varios días.Patológicamente, en la forma neurológica no hay lesio­nes excepto en el cerebro y ocasionalmerite en la mé­dula espinal donde hay congestión de las meninges einflamación del cerebro y herniación de tejido.Microsc6picamente hay una meningoencefalltis agudaa sub aguda caracterizada por lesiones no supurativasy evidencia de necrosis vascular y pequeñas regionesde necrosis parenquimatosas típicas de la mayoría delas infecciones herpéticas del cerebro en cualquier es­pecie. La presencia de inclusiones nucleares bas6fllastipoA de Cowdry o inclusiones que son anfofflícas y lle­nan los núcleos de las neuronas afectadas sugiriendola presencia de la enfermedad fa que debe confirmarsemediante inmunohistoquímlcao aislamiento viral.

Neoaporosl. epidémica

Presentación clínica: En todo el mundo se está recono­ciendo rápidamente como una causa importante de abor­to bovino. Este protozooario parásito apicomplejo pre­senta un alto nivel de divergencia genética delToxoplasma gondii y de varias especies desarcosporidios sugiriendo que el N. caninum es unaespecie independiente. En estudios serológicos, lleva­dos a cabo en California, arrojaron que del 30 al 50 %de las vacas habran estado infectadas y por lo tantoeran potencialmente capaces de trasmitir la infección alfeto. Algunos de esos fetos infectados son abortados,sin embargo no hay lesiones macroscópicas general­mente, que indiquen la infección excepto en algunoscasos en que se presenta una miocarditis de significa­ción que conduce al fallo cardíaco fetal con ascitis.Patológicamente, el exámen del cerebro y el corazónes muy importante aún en fetos que están autoliticos.La evidencia de miocarditis y encefalitis no supurativasugieren poderosamente que el aborto fue provocadopor esta agente lo que debe ser confirmado porinmunohistoquímica. Un test serológico basado en unELl5A es de utilidad para la evaluación del nivel de in­fección de un rodeo.

Hidrocéfalo

Presentación clínica: Aunque esta afección puede sersecundaria a una infección viral, la gran mayoría es de­bida a genes autosómicos resesivos que ocasionan elacortamiento de la base del esfenoides que lleva a unaobstrucción funcional del acueducto cerebral. Depen­diendo de la severidad de esta obstrucción y de la eta­pa del desarrollo fetal, el hidrocéfalo puede dar lugar aterneros que tengan una conformación craneana nor­malo severamente convexa. Los temeros con cráneosde forma normal son más difíciles de ser diagnostica­dos aunque están ..ausentes.. al nacimiento y no ma­man, por ende no ingieren calostro adecuadamente,conduciéndolos a una sepsis naonatal.Patológicamente, hay dilatación del tercer ventrículo ylos ventrículos laterales, aunque el cuarto ventrículo esde tamaño normal.Apesar de que la corteza puede estaradelgazada no hay evidencia de lesiones quísticasextraventriculares que sirven para diferenciar esta pa-

tol09ía de la hidranencefalia de origen viral.

Hldranencefalla

Presentación clínica: Esta~nqr~lidad neurológiea escausada por varios virus teratógenos entre ellos, el dela Lengua Azul y virus emparentados, el virus de laAkabane y a veces el BVD. Los virus atacan las célulasparenquimales fetales en desarrollo laque conduce aespacios qursticos ya un hidrocéfalo ..compensatorio».Los terneros afectados nacen ..ausentes» y muy a me·nudo presentan déficits cerebelosos tales como amplia­ción de la base de sustentación, ataxia y mecanismosde balance alterados. El reconocimiento de esta formade malformación fetal y su diferenciación del hidrocéfalocongénito es importante debido a que implica grandesdiferencias de manejo reproductivo y sanitario en am­boseasos.Patológicamente, el cráneo es de conformación normalpero al abrirlo muy a menudo, se produce un colapsovirtualmente total de la estructura cerebral que compli­ca el diagnóstico. El congelado del cráneo y su conteni­do es una buena opciónalte¡'nativa de necropsia . Elexámen de la masa encefálica muestra una hipoplasiacerebelosa moderada a severa, la que en una inspec­ción más a fondo muestra espacios quísticosextraventriculares de los hemisferios.

Manosldosla de los bovinos Angus y Saler.

Presentación clínica: Esta afección autosómico-recesivaen estas y otras razas emparentadas con ellas, ocasio­na un defecto en la degradación Iisosómica de losoligosacáridos celulares. Esto lleva a una función celu­lar defectuosa, ya que los azúcares no degradados seacumulan en varios tipos de células. El principal efectoclínico es sobre la reducción de la función neurológica.Los terneros son relativamente normales al nacimiento,pero progresivamente desarrollan ataxia y anormalida­des del comportamiento que conducen al decúbito y ala muerte a los 6-8 meses de edad.Patológicamente, la carcasa aparece normal, perohistológlcamente hay vacuolización de las célulasneuronales en todo el encéfalo y en muchos órganosmás, tales como páncreas, tiroides, ganglios linfáticos,etc. El diagnóstico definitivo, está basado en la demos­tración de oligosacáridos en la orina y la demostracióndel efecto enzimático en tejidos o sangre. Puede reali­zarse tal vez, una prueba a todo el rodeo para determi­nar la prevalencia de los portadores.

Paladar hendido y artrogrlpoals de la razaCharolala

Presentación clínica: Los animales a menudo nacen conuna artrogriposis tan severa que no es posible el partonormal. Los terneros nacidos vivos quedan en decúbitoo están tan deformados que los hace vulnerables a lospredadores y a la sepsis naonatal, una situación quefrecuentemente permite que la afección permanezca sindiagnosticar en el rodeo haciendo que la prevalenciadel gen aumente y las pérdidas provocadas por la en­fermedad se multipliquen.Los hechos más salientes son el paladar hendido, laausencia de patelas y la atrofia muscular de las patas.

Este gen autosómico-recesivo está reconocido amplia­mente y por lo tanto se selecciona contra él en los ro­deos europeos y norteamericanos.Patológicamente, hay alteracionescHnicas obvias yade­más, algunos animales, presentan cavidadessiringomiélicas en la espina dorsal sugiriendo una anor­malidad mayor de ésta y de sus componentes neurales.

Encefalltla espongltorme bovina. Puesta II dia.

De importancia creciente es no sólo la prevalencia deesta enfermedad por prión en los bovinos del ReinoUnido sino también de su frecuencia en aumento en otrospaíses europeos. La atención actual está centrada en elreconocimiento de lo que es llamado v-ECJ (una formavariante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob).La ECJ es la forma corriente de una demencia progresi­va pre-senil, mientras que la forma variante es una de­mencia cllnica similaren personas de mucho menoredady con una presentación neuropatológica algo diferente.Diez casos de esta forma variante han sido observadosen el Reino Unido aumentando el interés de la posibletransferencia de los priones de la eSE (Encefalitisespongiforme Bovina) a los humanos. Cuatrode las docetécnicas de procesamiento, todavla en uso en Europa,han mostrado recientemente que permiten la persisten­cia de la infeetMdad de los priones de la eSE causandopreocupación por la diseminación del prión en lossubproductos que pueden ir a los mercados internacio­nales. También ahora se ha demostrado enAlemania lainfeetividad del prión en los nervios que atraviesan losmúsculos sugiriendo más poderosamente el potencialque puede tener la ingestión de carne en la transferen­cia de la enfermedad. La vigilancia de esta enfermedadpor priones en el hombre y en los animales en Europa yen la mayor parte del mundo, es prioritaria e irá crecien­do en importancia debido al continuo comercio interna­cional en carnes y subproductos bovinos. Esto tieneimplicancias para la pecuaria en las nacionesexportadoras en todo el mundo, y para sus organizacio­nes de control sanitario. Es imperativa una instanciaproactiva para impedir el recorte de importantes merca·dos agrlcolas.

fiebre Catlrral Maligna (fCM)

Presentación clínica: Esta enfermedad es causada porel gammaherpesvirus ovino o asociado a otros anima­les salvajes,A1celafln herpesvlrus 1 (AHV-1). En un re·ciente estudio japonés se ha demostrado que al menosun 64% de ovinos en un área tenlan anticuerpos contrael virus de la FCM. Esta afección es una enfermedadIinfoproliferativa en la cual las lesiones tisulares tienenun componente inmuno-mediado. Los bovinos afecta­dos se presentan generalmente como casos esporádi­cos y más raramente como brotes epidémicos. Tlpica­mente los bovinos tienen una fiebre muy alta que semantiene durante todo el curso de su corta y fatalenfer­medad. Es apreciable una IInfoadenopatlaespecialmen­te palpable en los ganglios preescapular y precrural. Laforma neurológica puede ser una componente de unamás común presentación respiratoria o intestinal, en lacual hay una estomatitis severa, babeo y diarrea con unhalo perillmbico en los márgenes corneales.También puede verse como primer slntoma. una irrita­ción neuronal con espasmos, hiperestesia, trastorno delcomportamiento y convulsiones.Patológicamente, además de las lesiones respiratoriasde la boca e intestinales pueden estar presentes con­gestión encefálica de severas proporciones ymicrosc6plcamente existe la caracterlstica vasculitisnecrotlzante en el tejido cerebral, especialmente en lareglón de los ganglios basales. Estas lesiones no estánasociadas con cuerpos de inclusión o necrosis delparénquima, similares lesiones vasculares fibrinoidestambién pueden verse a menudo en el plexo vascularperipituitario y en los vasos capsulares de la adrenal.Las pruebas diagnósticas disponibles ahora son:inmunohistoqulmica, ELISA serológico y PCA.