Enfermedades Neurológicas y Trastornos Urinarios

8/18/2019 Enfermedades Neurológicas y Trastornos Urinarios

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Enfermedades Neurológicas y Trastornos Urinarios

Dr. Julio César Potenziani Bigelli Academia Nacional de Medicina de Venezuela

Leonardo da Vinci- Dibujos anatómicos 1507-1513Cerebro


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Enfermedades Neurológicas y Trastornos Urinarios

Dr. Julio César Potenziani Bigelli Academia Nacional de Medicina de Venezuela

IntroducciónSon numerosas las patologías neurológicas que afectan de un modo

u otro la funcionalidad de la vejiga urinaria, bien sea en su fase dealmacenamiento o llenado vesical, o en su fase de vaciamiento urinario,traduciéndose esto en una serie de síntomas urinarios que numerosas

veces son la manera de presentarse de una afección neurológica (Hald T,Bradley WE. The urinary bladder: neurology and dynamics, Baltimore: Williams /

Wilkins 1982).Es un tema muy importante, tanto para el urólogo, como para el

médico en general, porque muchas patologías neurológicas, pueden tenerrepercusiones en la esfera urológica, alterando sustancialmente la calidadde vida del paciente y son tratables con tratamiento médicofarmacológico, terapia conductual y fisioterapia del piso pélvicomuscular. Llegando en ocasiones a necesitarse de procedimientosinvasivos como cateterismos vesicales intermitentes, inyeccionesintravesicales de fármacos desensibilizantes de la sensibilidadpropioceptiva y nociceptiva del urotelio vesical y en ultima instancia, decirugía. Pero afortunadamente más del noventa por ciento de los casos seresuelven con procedimientos farmacológicos.

Se mencionarán aspectos funcionales extraídos de mi libro de Vejiga Hiperactiva (Potenziani J.C Vejiga Hiperactiva Editorial Ateproca 1999), loscuales considero pertinentes para ésta parte del ensayo.

Las funciones neurourológicas del sistema urinario inferior para elalmacenamiento y vaciamiento periódico de la orina, dependerán decircuitos neurológicos que incluyen al cerebro y a la médula espinal. Esuna compleja red de circuitos inhibidores y facilitadores, que seentremezclan, en diferentes niveles neuroanatómicos, desde el lóbulofrontal cerebral pasando por el tallo cerebral, y por diferentes centrosmiccionales a nivel de la médula espinal, hasta llegar a nivel sacro, yposteriormente, conducir estos estímulos facilitadores o inhibidores hasta

los órganos efectores, vejiga y uretra, que determinarán, en caso de estaren condiciones normales, la obtención de una micción normal.

La fase de almacenamiento de orina es una fase simpática, logradaa través de receptores mecánicos-sensitivos de distensión de las paredes

vesicales, y de una estimulación simpática al secretar noradrenalina queocasiona la estimulación de los receptores alfa1 y receptores beta-adrenérgicos y la secreción de acetilcolina por nervios pudendos yparasimpáticos, que activa los receptores nicotínicos en el músculoestriado y los receptores muscarínicos (M2-M3) en el músculo liso vesical,que ocasiona una relajación del cuerpo vesical con el cierre del cuello

vesical (lisoesfinter) y la contracción del mecanismo esfinteriano uretral

externo (rabdoesfinter).La fase de vaciamiento o fase miccional, es una fase parasimpática,


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en la que se produce una estimulación parasimpática, con unaestimulación de los receptores colinérgicos, ocasionándose así unacontracción del cuerpo vesical, una abertura del cuello vesical y unarelajación del mecanismo esfinteriano uretral externo. No olvidemos quela inervación parasimpática también ocasiona la salida a la circulación de

ATP y óxido nítrico que provoca la contractilidad de la vejiga en el casodel ATP y la relajación de la musculatura lisa uretral en el caso del óxidonítrico.

La micción es producto de una extensa y compleja redneuromuscular, que cada día se profundiza más, y donde lasinvestigaciones han llevado a un conocimiento cada vez más profundo dela bioquímica de los mediadores químicos de la pared y mucosa vesical,así como de los receptores muscarínicos, adrenérgicos, dopaminérgicos,gabaérgicos, no adrenérgicos-no colinérgicos, que llevarán a su vez a unamás extensa y a la vez más precisa disponibilidad terapéutica en lorelativo a fármacos disponibles para los diferentes disturbios que

presente la micción humana tanto en su fase de llenamiento, como en sufase de vaciamiento, ocasionados por las más variadas etiologías.

Están centralmente integrados y coordinados por centros de lamicción en el lóbulo frontal y en el tallo cerebral, así como en los núcleosrelacionados con la micción, en las áreas extrapiramidales (cerebelosas)

y en núcleos ubicados en la médula espinal y en áreas infraespinales(sacras), en ganglios periféricos, y se integran finalmente a los órganos oestructuras diana (vejiga, uretra, rabdoesfínter, lisoesfínter ymusculatura pélvica muscular), a través de plexos neurológicos, ubicadosen la muscularis vesicouretral, estructura muscular lisa compleja, queinvolucra a la vejiga y la uretra (Griffiths D, Hofner K, van Mastrigt R, et al.Standardisation of terminology in lower urinary tract function: pressure flow studies of voiding,

urethral resistance and urethral obstruction. Neurourol Urodyn. 1997;6:1–18). Además, elácido glutámico actúa sobre los receptores NMDA y no–NMDA y estaríaconsiderado el mayor transmisor en las sinapsis centrales en las víasreflejas de la micción (Matsumoto G, Hisamitsu T, and de Groat WC (1995a) Non-NMDAglutamatergic excitatory transmission in the descending limb of the spinobulbospinal micturitionreflex pathway of the rat. Brain Res 693: 246-250).

Hoy sabemos que existen también otros neurotransmisorescentrales, como el GABA, la serotonina, la acetilcolina, las encefalinas, ladopamina, las neurokininas, el óxido nítrico y el ATP, los cuales funcionancomo moduladores inhibiendo o faciltando la transmisión lograda por el

ácido glutámico. De esto hablaremos más en el capítulo de fisiología delmúsculo liso vesical, en lo referente a los neurotransmisores excitatoriose inhibitorios. Según de Groat (de Groat WC and Yoshimura N (2001) Pharmacology ofthe lower urinary tract. Annu Rev Pharmacol Toxicol 41: 691-721), de la Universidad dePittsburgh, un gran investigador en el campo del control neurológico de la

vejiga urinaria, asi como Karl Eric Andersson (Pharmacology of the Lower UrinaryTract: Basis for Current and Future Treatments of Urinary Incontinence Karl-Erik Andersson and

Alan J. Wein Pharmacological Reviews December 2004 vol. 56 no. 4 581-631), podríanespecularse nuevos conceptos para explicar la inervación del sistemaurinario inferior y los mecanismos reflejos que controlan dicho sistema,de los cuales resumiendo describimos tres tipos de nervios periféricos:

nervios pélvicos parasimpáticos, que activan-excitan la vejigacontrayéndola y relajando el aparato esfinteriano distal (rabdoesfinter)


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para poder lograr el vaciamiento urinario; nervios del simpático lumbar,que inhiben-relajan la vejiga y activan-excitan la base vesical y la uretrapara poder lograr el almacenamiento urinario y el tercer tipo de nerviosinvolucrados en el control neurológico del sistema urinario inferior sonlos nervios pudendos con una función básica de excitar-activar tonificar

el aparato esfinteriano externo, así como interconexiones para podertonificar también el piso pelviano muscular y con esto ayudar a lacontinencia urinaria.

Pues bien de una manera más profunda, se sabe que el control voluntario de la micción depende de dos factores que son: las conexionesentre la corteza del lóbulo frontal y la región septal-preóptica delhipotálamo y de las conexiones existentes entre el lóbulo paracentral y eltallo cerebral y la médula espinal. Al producirse lesiones de dichas áreas,desaparece el “control inhibitorio” de la corteza cerebral sobre el áreahipotalámica anterior y por ende aparecerá una hiperactividad vesicalinmediata.

Por otro lado a nivel del tallo cerebral, encontraremos que el efectopredominante sobre la fisiología vesical es de tipo “inhibitoria”, ytendremos que el centro miccional “facilitador” de la región gris peri-acueducto (PAG), al ser estimulados produce contracción vesical, yparece tener íntimas relaciones con las vías aferentes vesicales, a travésde las neuronas intermedio-laterales de la médula espinal lumbosacra (deGroat WC, Wickens C, Organization of the neural switching circuitry underlying reflexmicturitionActa Physiol (Oxf). 2013 January; 207(1): 66–84), (de Groat WC. A neurologic basisfor the overactive bladder. Urology. 1997;50 (6A Suppl):36–52.), (van der Horst 1993),(de Groat WC. Nervous control of the urinary bladder of the cat. Brain Res. 1975;87:201–211)

Todos los circuitos básicos mencionados anteriormente y que noshan permitido entender muy superficialmente lo que podría estarpasando con el control de las fases de la micción, se piensa que son a su

vez modulados tanto a nivel central como periférico por variadosmecanismos entre los que se incluyen: modulación presinápticahomosináptica y heterosináptica, inhibición y facilitación de latransmisión ganglionar, y la alteración de las vías neurológicas porsustancias químicas segregadas por los órganos diana.

Se está trabajando intensamente, para definir el rol lo más exactoposible de los receptores muscarínicos M1, M2, M3 en conjunción con losreceptores adrenérgicos, puesto que cada día se descubren nuevaspropiedades de los neurotransmisores, de los neuropéptidos aferentes

contenidos en las varicosidades nerviosas que rodean a los gangliosparasimpáticos intramurales vesicales (CGRP, sustancia P), con susefectos moduladores sobre dichas sinapsis ganglionares (de Groat WC,

Wickens C, Organization of the neural switching circuitry underlying reflexmicturitionActa Physiol (Oxf). 2013 January; 207(1): 66–84)

Por otro lado factores neurotróficos como el NGF, GDNF (glialderived neurotrophic factor), BDNF, segregados por el músculo liso

vesical, inducirán cambios plásticos en las terminaciones aferentes yeferentes vesicales.

Sin duda alguna, en los próximos años veremos un sinnúmero detrabajos de investigación en este campo, que luego serán llevados a la

aplicación clínica práctica, para poder enfocar mejor a las diferentespatologías que podrían originar disfunción vesical urinaria, tanto en su


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fase de vaciamiento como de almacenamiento, de las cuales lahiperactividad es una de las más importantes, por su repercusión en lacalidad de vida de los pacientes afectados. Sin embargo en éste ensayo

veremos como las diferentes afecciones neurológicas, de acuerdo a sulugar de afectación, tendrán repercusiones o en la fase de llenamiento, o

en la fase de almacenamiento o en ambas.Existen muchas clasificaciones de los trastornos delfuncionamiento de la vejiga urinaria, que han estado en boga y las cuales,considero útiles mencionarlas, por cuanto el analizarlas, ayudará al lectora entender cada vez más, dichos trastornos, que muchas veces sepresentan de manera confusa y solamente aquel que ha leído y estudiadotodas estas clasificaciones, tendrá más facilidades para llegar a undiagnóstico certero y en menor tiempo.

Clasificación de Bradley (1967)Sigue siendo muy didáctica a la hora de clasificar topográficamente

el problema y sus consecuencias urodinámicas

A. Desórdenes del Sistema Nervioso Central

1. Asa o circuito I = Va del centro reflejo del detrusor, en el lóbulofrontal, hasta el centro reflejo del detrusor en el tallo cerebral.

Enfermedades del cerebro afectan las interconexiones del centro dela micción en el tallo cerebral, hacia los núcleos corticales y subcorticales,en el lóbulo frontal, que se ocupan de la contracción del músculo detrusor,afectarán este circuito. Su afectación produce clínicamente hiperreflexiadel detrusor (hiperactividad vesical).

2. Asa o circuito II = Va del centro reflejo del detrusor en el tallocerebral, hasta el centro sacro de la micción, en la columna lumbosacra(S2-S4). Afectada por enfermedades de la médula espinal, que afectan lacoordinación detrusoesfinteriana. Su afectación produce clínicamentehiperreflexia del detrusor, con aumento del volumen de orina residual,con lo que el paciente puede tener hiperactividad vesical e infeccionesurinarias, con episodios de incontinencia urinaria.

3. Asa o circuito III = Va del centro sacro de la micción, en lacolumna sacra (S2- S4) hasta el componente estriado del esfínter uretral

externo (rabdoesfínter). Afectada por enfermedades que dañan lasensibilidad vesical aferente. Su afectación produce clínicamentearreflexia del detrusor, con residuo urinario postmiccional alto coninfecciones urinarias.

4. Asa o circuito IV = Va del centro reflejo del detrusor en el lóbulofrontal hasta el centro sacro de la micción (S2-S4). Afectada con lesionestanto cerebrales (corticales), como de la médula espinal, por arriba delnivel del cono medular. Su afectación produce clínicamente esfínterexterno hipoactivo con hiperreflexia vesical, e impide la inhibición reflejadel acto de orinar, en caso de necesitarse. Es decir, este paciente no puededetener el chorro urinario una vez que haya empezado, y le costarámucho coordinar el inicio de su micción.


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B. Desórdenes de la inervación periférica de la vejiga urinaria1. Músculo detrusor

a. inervación motora b. inervación sensorial

2. Músculo liso uretral

a. inervación motora b. inervación sensorial

3. Músculo estriado periuretrala. inervación motora

b. inervación sensorial.

Sistema o Clasificación Funcional ampliada (Wein 1998)Problemas de:

I. Almacenamiento vesical

A. Por problemas vesicales

a. Hiperactividad vesical- Contracciones involuntarias- Enfermedades neurológicas suprasacras- Obstrucción de la salida vesical- Idiopática- Distensibilidad disminuida- Enfermedad neurológica- Fibrosis vesical- Idiopática

b. Hipersensibilidad vesical- Inflamatoria

- Infecciosa- Neurológica- Psicológica- Idiopática

B.Por problemas de la salida vesicalIncontinencia urinaria de esfuerzo (IOE)Cuello vesical no funcional /uretra no funcional

Problemas de:II. Vaciamiento vesical

A. Por problemas vesicales

- Neurológicos- Miogénicos- Psicogénicos- Idiopáticos

B. Por problemas de la salida vesical-Anatómicos- Obstrucción prostática- Contractura del cuello vesical- Estrechez uretral- Compresión uretral

- Funcionales- Discinergia esfínter liso


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- Discinergia esfínter estriado

Por último se mencionará una clasificación, que correlaciona losaspectos clínicos hallados en el paciente con los hallazgos urodinámicos, asaber:

Clasificación Clínico-Urodinámica (Práctica)(Vejiga Hiperactiva Julio C Potenziani Bigelli:104, 1999. Editorial Ateproca, Caracas, Venezuela),(http://www.google.co.ve/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=7&ved=0CF0QFjAG&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fpublication%2F237841835_Libro_'Vejiga_Hiperactiva'._1999%2Ffile%2F3deec51bdeed5afbe6.pdf&ei=2c4WU4qG4GStAbY0YC4Bw&usg=AFQjCNGZkeehKRILW6__y4mpO9QC5PxC2w&bvm=bv.62286460,d.Yms)

1. Lesión infrasacral o cono medularEfecto sobre la vejiga: arrefléxica o hipoactivaEfecto sobre el esfínter interno o lisoesfínter: coordinaciónEfecto sobre el esfínter externo o rabdoesfínter: denervación

o hipoactividad.

2. Lesión medular suprasacralEfecto sobre la vejiga: hiperrefléxica o hiperactivaEfecto sobre el esfínter interno o lisoesfínter: incoordinación,

si la lesión está en T6, o por arriba de T6.Efecto sobre el esfínter externo o rabdoesfínter:incoordinación

3. Lesión suprapontinaEfecto sobre la vejiga: hiperrefléxica o hiperactivaEfecto sobre el esfínter interno o lisoesfínter: coordinaciónEfecto sobre el esfínter externo o rabdoesfínter: coordinación

Es importante para el lector que consulte la Guía Clínica sobre ladisfunción neurógena de las vías urinarias inferiores (Stohrer M et al.European Association of Urology 2010 http://www.uroweb.org/gls/pdf/spanish/09-%20GUIA%20CLINICA%20SOBRE%20DISFUNCION%20NEUROGENA.pdf ). Seráesclarecedora y clínicamente útil.

Madersbacher (Wyndaele JJ, Castro D, Madersbacher H, Chartier!Kastler E,Igawa Y, Kovindha A, Radziszewski P, Stone A, Wiesel P. Neurologic urinary and faecalincontinence. In: Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A, eds. Incontinence. Plymouth:

Health Publications, 2005:1061!2), (Madersbacher H. The various types of neurogenic bladder dysfunction: an update of current therapeutic concepts. Paraplegia 1990May;28(4):217!29.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2235029) presentó unaclasificación muy sencilla, centrada fundamentalmente en lasconsecuencias terapéuticas. Se basa en el concepto clínico de que existeuna diferenciación importante en el diagnóstico entre las situaciones depresión alta y baja del detrusor durante la fase de llenado y la relajacióndel esfínter uretral y la ausencia de relajación durante la fase deevacuación. Un esfínter no relajado provoca una presión alta del detrusordurante la fase de evacuación. Esta clasificación es la más fácil para usogeneral en el diagnóstico clínico de la disfunción neurógena de las vías

urinarias inferiores.


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Madersbacher H. The various types of neurogenic bladder dysfunction: an update of current

therapeutic concepts. Paraplegia 1990 May;28(4):217!29.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2235029Google Images

El funcionamiento anormal del sistema urinario de salida vesical(detrusor, cuello vesical de musculatura lisa, uretra prostática yrabdoesfinter) puede derivarse de enfermedades que afectantemporalmente o definitivamente al sistema nervioso íntimamente ligadoal buen funcionamiento tanto del llenado como del vaciamiento vesical.

Por supuesto el tipo de disfunción resultante dependerá de lalocalización, extensión y etiología de la lesión neurológica que afecta alpaciente.

Google Imageshttp://choicespc.net/physical-therapy-for-pelvic-floor-pain-and-urinary-problems/


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Gráfica extraída de http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/Enfermeria/Enfgeriatrica/10/273Google Images

Autonomic innervation of the urinary bladder (see text for details). Red = sympathetic nervous system; Blue =parasympathetic nervous system. Solid lines = preganglionic fibers, dotted lines = postganglionic fibers. The

green line represents somatic innervation. L= lumbar; S = sacral; T = thoracic spinal segment; IML =intermediolateral cell column.

https://www.google.co.ve/search?q=Madersbacher+H.+The+various+types+of+neurogenic+bladder+dy sfunction&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=l4cVU_uJF8eUhQee3YDACw&ved=0CAcQ_AUoAQ&biw=1188&bih=676#facrc=_&imgdii=hEqemJSB0iZddM%3A%3B8J4zmoJWwCuAeM%3BhEqemJSB0iZddM%3A&imgrc=hEqemJSB0iZddM%253A%3BgOk6l84YW3QuEM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.uspharmacist.com%252FC

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392Google Images


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A continuación, se presentan una lista de lesiones neurológicasespecíficas, que ocasionan, de acuerdo a su nivel de afectación, trastornosde la micción, bien sea en su fase de almacenamiento, o en su fase de

vaciamiento, y en ocasiones en ambas fases con o sin participación deaparato esfinteriano (lisoesfinter y rabdoesfinter)

Shock MedularLesión producida posterior a un trauma medular agudo. Tendremos

un estado de hipoactividad, flaccidez y arreflexia osteotendinosa. Eldetrusor tendrá súbita sensibilidad propioceptiva y nociceptiva de llenadoabolida y ausencia de contracciónes del detrusor, por el mecanismo deabolición de la excitabilidad de los centros de la micción por debajo de lamicción. El parasimpático, estará inactivo con arreflexia vesical. Veremosretención aguda de orina, por arreflexia vesical. El simpático, ocasionará

hipertonía uretral (uretra posterior) y disminución de la compliance vesical afectando el lisoesfinter ocasionando incontinencia urinaria porrebosamiento. Cuando se lesiona el cono medular, se pierden los arcosreflejos sacros y tendremos ausencia electromiográfica en el llenado

vesical. En casos benévolos para el paciente se mantiene el reflejo bulbocavernoso y la respuesta a la maniobra de Credé lo que traduciríaque el centro miccional parasimpático del cono medular está indemne, loque representa buen en la recuperación de la contractilidad vesical. Laduración del shock medular vá desde horas hasta meses (media de 6 a 12semanas), siendo mas recuperable en precocidad el sistemaparasimpático, que la parte somática de los reflejos uretrales, uno podría

ya estar recuperándose a los seis meses, con contracciones incipientes noexitosas del detrusor y el segundo a los 24-36 meses del traumatismo quellevó a la lesión medular. Para todo esto es fundamental la relacióndirecta con la intensidad de la lesión producida. Cuando tenemos dañoextenso la recuperación es imposible. Quedan con disfunción neurogénicade su detrusor y del lisoesfinter y rabdoesfinter en diferentescombinaciones.

¿Cúando habrá lesión de motoneurona superior?Cuando se presentan afectan a nucleos cercanos a los centros

inferiores de la micción (simpático T10-L2 y S2-S4 para el parasimpático y pudendo). Las vías urinarias inferiores tendrán diferentescomportamientos en relación a si la lesión fue completa o incompleta,medular o supramesencefálica. Habrá en todos hiperreflexia neurogenicadel detrusor por lesión parasimpática. Las lesiones de motoneuronasuperior se pueden localizar en varias zonas: en el encéfalo (lasdenominadas supramesencefálicas), o entre el mesencéfalo y los nucleosinferiores de la micción (las denominadas medular suprasacral). En lasprimeras habrá hiperreflexia del detrusor por disminución de lainhibición cortical. Los pacientes que tienen lesiones de éste tipo son losque presentan enfermedades degenerativas del sistema nervioso central

como el Parkinson, enfermedades desmielinizantes del SNC como laesclerosis multiple, tumores cerebrales, traumatismos cráneo-encefalicos


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y accidentes cerebrovasculares. En las primeras habrá retención agudade orina por arreflexia del detrusor y se ha denominado shock cerebral.Luego viene la hiperreflexia del detrusor. Si la lesión se ha producido enla región frontoparietal y en la capsula interna se afectaría el control

voluntario del rabdoesfinter. Es decir no puede cerrarlo a su voluntad,

permaneciendo abierto y produciéndose incontinencia urinaria. Si lalesión se produce en la región temporal-occipital no habrádisfuncionalidad del detrusor. Clinicamente a los pacientes les cuestainiciar la micción, por afectación del asa I de Bradley y tendrán urgenciamiccional por la hiperreflexia con frecuencia miccional aumentada congrados diversos de eficacia de vaciamiento vesical. Habrá sensibilidad delárea perineal normal y el tono anal normal o ligeramente aumentado.Cuando es el parasimpático el que está involucrado habrá hiperreflexiadel detrusor y el comportamiento del rabdoesfinter será normal, a menosque que la lesión original haya sido extensa. En los pacientes con lesionessupramesencefalicas habrá relajación del rabdoesfinter antes o durante la

contracción involuntaria del musculo detrusor. Esto por supuestooriginará incontinencia urinaria. En el Parkinson se debe menconar eltermino bradiquinesia esfinteriana que no es otra cosa sino que elrabdoesfinter se comporta bien durante la fase de llenamiento vesicalpero al momento de la contracción del detrusor para orinar elrabdoesfinter no tieneuna relajación rápida, lo que hará que seentorpezca el vacimiento con grados diversos de incontinencia urinaria.Cuando la lesión originante de la lesión de motoneurona superior esmedular suprasacral se ubica entre el mesencéfalo y la región sacra S2-S4. Los traumatismos medulares son el ejemplo clásico de ésta lesión,además la causan las enfermedades infecciosas, las afecciones congénitasde la médula como la mielodisplasia, las hernias discales, enfermedades

vasculares, enfermedades inflamatorias, o los tumores vertebrales. Seproducirán contracciones no inhibidas del detrusor. Tienen sensibilidadperineal afectada. Tono anal normal o ligeramente aumentado. Eldescontrol existente entre el parasimpático, el pudendo y el simpáticoocasionarán disfuncionalidad del detrusor con falta de sincronismo o decoordinación entre el detrusor y el aparato esfinteriano que en el hombrees un poco más complejo por su presencia de liso esfínter y rabdoesfinterque en la mujer queda solo con el rabdoesfinter. Esta incoordinacióndetrusor-esfinteriana producirá volúmenes de orina residual que serán

causantes de incontinencia urinaria y de infecciones urinarias. Porsupuesto esto también estará supeditado a la gravedad de las lesiones. Alcomienzo éstos pacientes se deben ‘estimular’ el inicio de una contraccióndel detrusor mediante palmadas repetidas en la región suprapubica, áreade proyección vesical, que se denomina ‘tapping’. Como tienen tambiénfalta de una evacuación fecal adecuada, deberán introducirse supositorioso enemas y esto tendrá un efecto positivo en el área del detrusor ya que alestimular digitalmente el ano se producirá como consecuencia activaciónde una contracción del detrusor y a su vez una relajación delrabdoesfinter. Pacientes con lesiones medulares suprasacrales tendránentre un 60 a 100% de incoordinación detrusor-esfinteriana. Esta

situación tiene el riesgo de aumentar las presiones intravesicales de vaciamiento, de ocasionar residuos urinarios postmiccionales altos e


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infecciones urinarias recurrentes lo que podría afectar el sistema urinariosuperior, que para los urólogos urodinamistas es lo más preciado aproteger. Cuando hay lesiones de motoneurona superior que afecte elsimpático es por daño arriba de la región T10-L2 medular, viéndose enpatologías agudas o crónicas cervicales. Estos pacientes no tendrán

estímulos inhibitorios superiores, no relajarán el cuello vesical(lisoesfinter) denominándose discinergia del esfínter interno. Se ven enpacientes con lesiones superiores completas de médula cervical otorácica, del parasimpático y del pudendo, asociándose a discinergia

vesico-esfinteriana. En éstos pacientes vemos con frecuencia ladenominada disreflexia autonómica con síntomas como cefaleas,sudoación, bradicardia, escalofríos, piloereccion e hipertensión cuandohagamos estimulación dolorosa vesical o rectal o simplemente por elllenado vesical.

¿Cúando habrá lesión de motoneurona inferior?

La afectación es de las neuronas del asta anterior desde S2 a S4 yde las raíces nerviosas periféricas o el plexo pélvico. Si hay lesiónpudenda la sensibilidad perineal estará disminuida y el tono anal estarádisminuido. El control voluntario del rabdoesfinter estará disminuido oausente. Si hay lesión parasimpática el vaciamiento vesical se deberálograr por maniobras de Credé (es decir por compresión suprapúbica) y/ocon cateterismo limpio intermitente, para asegurar no dejar orinaresidual postmaniobras. Si hay lesión simpática por afectación de T10-L2

¿Cúando habrá lesión del cono medular?

Los núcleos pudendo y parasimpático en ésta zona al estarlesionados por traumatismos de las vertebras T11 a L1. Se originaráausencia de actividad contráctil del detrusor. Habrá estreñimientoporque la función de vaciamiento de la zona anorectal está tambiénafectada. Estos pacientes podrán tener también repercusión en su funciónsexual con disfunción eréctil. No olvidemos que los nucleos del detrusorestán ubicados en neuronas relacionadas al mismo tiempo con el

vaciamiento fecal, urinario y la función sexual. Son pacientes conincapacidad de vaciar su orina y por ende habrá que someterlos acateterismo limpio vesical intermitente y seguimiento de cerca parainvestigar posibilidad de infecciones urinarias que vendrían a complicar

el caso.

¿Cúando habrá lesión de la cauda equina?El Síndrome de “Cola de Caballo” lo conforman molestia o dolor en

la región lumbar y perineal (en silla de montar) anestesia de dicha área,sensación de cansancio de los miembros inferiores y trastornos del

vaciamiento intestinal y vesical. Etiología por hernia discal regiónlumbar, estenosis raquídea traumatismos o tumores.

La compresión de la raíz nerviosa produce al principio,hiperreflexia del detrusor por irritación. Al continuar la compresión, laconducción nerviosa se deteriora y se produce arreflexia del detrusor. Elalivio de la compresión puede recuperar la función vesico-intestinal, peroen mucho tiempo años y podría quedar con problemas de vaciamiento.


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Como se puede ver en otras patologías neurológicas, de manera nofrecuente la sintomatología del detrusor representa el comienzo de lasintomatología sindromática de la lesión neurológica. Cuando las raícessacras presentan lesión parcial se produce arreflexia del detrusor auncuando pueda existir actividad refleja incrementada del piso pélvico.

¿Cúando habrá lesión del plexo pélvico?El plexo pélvico está formado por la confluencia de los nervios

parasimpáticos pélvicos con los hipogástricos-simpáticos, situados almargen de las vísceras pelvianas. El estímulo somático al rabdoesfinter lohace por los nervios pudendos S2-S4. Grandes cirugías extirpativas de lazona pelviana como la resección abdominoperineal de recto (Miles) quetambién podría lesionar al nervio pudendo, histerectomía radical,resecciones bajas de recto y traumatismos pélvicos, podrían ocasionarlesiones del plexo pélvico. Cuando existen éstas lesiones puede haberdisminución de la sensibilidad propioceptiva y nociceptiva de llenado

vesical y alteraciones de la contractibilidad del detrusor y alteraciones dela coordinación detrusor-esfinteriana, lo que podría dar origen retenciónurinaria e incontinencia por rebosamiento. La recuperación de lafuncionalidad contráctil vesical es larga y a veces no se logra nunca ‘adintegrum’.

¿Cúando habrá lesión de motoneurona mixta?Se caracteriza por la presencia simultánea de hallazgos clínicos,

urodinámicos y electromiográficos de ambas entidades nosológicas, tantode motoneurona superior como inferior.

Se mencionan las diferentes entidades nosológicas de acuerdo a suubicación anatómica.

1. Lesiones Intracraneales* Enfermedad cerebro vascular

* Esclerosis múltiple

* Enfermedad de Parkinson

* Ataxia cerebelosa

* Demencia (Alzheimer)

* Traumatismo cerebral

* Secuela de trauma cráneo encefálico

* Secuela de encefalitis

* Parálisis cerebral

* Hidrocefalia normotensiva


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* Síndrome de Shy-Drager

* Malformaciones cráneo-cervicales

* Siringlobulia

* Tumores cerebrales primarios o secundarios

* Hematoma epidural, hematomas subdural o intracerebral

* Enfermedades inflamatorias (encefalitis-meningitis)

2. Lesiones medulares* Mielitis transversal

* Tumores medulares

* Espondilosis cervical

* Estenosis canal medular

* Aracnoiditis medular

* Tabes dorsal

* Estados disráficos* Mielopatía asociada a HTLV-1 (HAM)

* Esclerosis múltiple inflamatoria

* Trastornos de la vascularización

* Síndrome médula anclada de la médula espinal

3. Lesiones Inframedulares y neuropatías

* Neuropatía diabética autonomica

* Cáncer metastásico vertebral lumbar o sacro

* Tumores de la cauda equina

* Polineuropatía desmielinizante

* Agenesia del sacro

* Estenosis del canal medular

* Hernias discales lumbares


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* Mielodisplasia intervertebral

* Neuropatía por amiloidosis

Es util puntualizar de qué manera una disfunción del sistemaurinario inferior puede afectar la funcionalidad del sistema urinariosuperior.

No hay duda que el drenaje urinario del sistema urinario superior(uréteres y riñón), puede verse afectado cuando hay una presiónintravesical elevada de manera persistente, bien sea por causas orgánicaso por causas funcionales, que son las que nos atañen en este libro.

También se puede obstaculizar la salida de orina que viene de losriñones, al estar aumentada la resistencia de salida ureteral por unestiramiento persistente del túnel ureteral submucoso, el cual como

sabemos, fisiológicamente, al llenarse la vejiga, se estira y se ocluye, paraevitar la aparición de reflujo vesico-ureteral, pero en el caso que noscompete, no se produce por mecanismos normales, sino más bien, porpatologías que ocasionan un aumento de la contractilidad vesical, comopor ejemplo en la hiperactividad vesical y en las vejigas hiperrefléxicas,ambas de etiología variada.

Cuando hay presiones intravesicales aumentadas, en pacientes conretención crónica de orina, veremos volúmenes elevados de orinaresidual postmiccional, que ocasionan presión extrínseca aumentadasobre las paredes ureterales y como resultado final obtenemos un drenajedeficiente del sistema urinario superior, con la posibilidad de daño renalpor éstasis urinario en el sistema colector renal.

Debemos confirmar que hay conceptos muy bien establecidos comopor ejemplo las fibras que llegan al centro de la micción del tallo cerebral,provienen del cerebelo, de los ganglios basales, de la corteza cerebral, deltálamo y del hipotálamo.

El cerebelo y los ganglios basales tienen efecto inhibitorio sobre lascontracciones reflejas vesicales. La porción supero medial del lóbulofrontal y el genu del cuerpo calloso, de la corteza cerebral provee unefecto inhibitorio sobre la función vesical.

Las vías corticales regulan el control voluntario del reflejo

miccional.Lesiones neurológicas por arriba del tallo cerebral, como laenfermedad de Parkinson, los accidentes vasculares y los tumorescerebrales dan como resultado hiperactividad vesical e incontinenciaurinaria de urgencia, con súbitas ganas de orinar sin previas sensacionesde alerta sin posibilidad ni capacidad de controlarlo.

Enfermedades o lesiones que van de la médula sacra al tallocerebral causan discinergia del esfínter interno (cuello vesical) odiscinergia detruso-esfinteriana. Pacientes con esclerosis múltiple, tienenhiperactividad vesical más discinergia detruso-esfinteriana. Estos casosson potencialmente propensos a daño renal con reflujo, hidronefrosis,

litiasis renal, infecciones renales y en casos avanzados, insuficienciarenal.


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En las lesiones infrasacrales no es común ver el sistema urinariosuperior involucrado en el problema de los trastornos miccionales pero enla lesiones intracraneales o por arriba del tallo cerebral (suprapontinas),es muy raro ver esto y usualmente sucede cuando de maneracoincidencial, el paciente presenta también obstrucción de la salida

vesical por motivos variados, entre ellos trastornos prostáticos otrastornos del cuello vesical que ya el paciente tenía con anterioridad.En las lesiones medulares, vemos con frecuencia la aparición de

discinergia o discinergia detruso-esfinteriana, que junto a lahiperactividad vesical origina presiones intravesicales elevadas demanera crónica y persistente, que llevan a daño del sistema urinariosuperior, por lo cual es importante tratar de mantener la presión dealmacenamiento vesical, siempre por debajo de 40 cm de agua.

Podemos predecir los hallazgos clínicos y urodinámicos, al saber lalocalización de las lesiones neurológicas. También podemos, con base enlos hallazgos neuro-urológicos, suponer el nivel de afectación de las

lesiones neurológicas del paciente. A continuación, mencionaré algunas enfermedades de cada área,

con sus características clínicas urinarias, sus característicascistométricas, así como la afectación o no, de la coordinación detruso-esfinteriana (sinergismo), haciendo hincapié, por supuesto, en lahiperactividad vesical.

Accidentes cerebro vascularesOriginan pérdida del control voluntario del acto miccional, es decir,

el paciente puede mostrar imposibilidad de iniciar voluntariamente elacto miccional (Asa I), unido al hallazgo de urgencia urinaria, eincontinencia de urgencia, por una franca hiperactividad vesical, por lalesión neurológica causada por el accidente cerebrovascular(hiperreflexia del detrusor).

No nos olvidemos que la regulación cerebral del centro miccionaldel tallo cerebral es inhibitorio por excelencia, sobre los reflejos espinales,que se dirigen al área miccional, por lo cual cualquier afectación de dichoeje, inducirá a presentar una vejiga hiperactiva, con todo susintomatología habitual.

Sin embargo, la causa de la incontinencia urinaria, posterior a unaccidente vascular cerebral es multifactorial, y muchas veces será la

misma frecuencia y urgencia, la que contribuyan a la incontinencia, perosin duda alguna, es la más preocupante de las manifestaciones clínico-urológicas, que presentan los pacientes con accidente cerebro-vascular.La incontinencia urinaria, se considera un signo ominoso y de malpronóstico, en los pacientes afectados de accidentes cerebrales

vasculares.La incontinencia urinaria después del accidente cerebrovascular es

común y se asocia con los resultados funcionales en general pobres.Existe controversia en cuanto a los factores que contribuyen a laincontinencia después del accidente cerebrovascular y los factores quepueden ser predictivos de recuperación de la continencia. Este estudio

investigó las admisiones ictus consecutivos a un hospital de rehabilitaciónpara pacientes hospitalizados y se evalúa el impacto de varios factores


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pre-seleccionados sobre la presencia de la interfaz de usuario y surecuperación. Se estudió también el impacto de la incontinencia urinariaen el resultado en términos de habilidades funcionales con la Medida deIndependencia Funcional (FIM) y en términos de la disposición. Laincontinencia urinaria al ingreso se asoció con un deterioro funcional

severo con grandes infartos y fue probablemente causado por la gravedadgeneral en lugar de deterioro específico de control neuromicturition. Lospacientes con menos deterioro (FIM admisión >60) y accidentescerebrovasculares de pequeños vasos eran propensos a recuperar lacontinencia (Ween JE, Alexander MP, D'Esposito M, Roberts M. Incontinence afterstroke in a rehabilitation setting: outcome associations and predictive factors.Neurology.1996 Sep;47(3):659-63.)

Hay tres principales mecanismos responsables de la incontinenciaurinaria después del ictus cerebral: 1) interrupción de las víasneurológicas de la micción, dando lugar a hiperreflexia de la vejiga eincontinencia de urgencia; 2) la incontinencia urinaria debido al déficit

por infarto a áreas cognitivas y del lenguaje, con la función normal de la vejiga; 3) la neuropatía concurrente o el uso de medicamentos, lo queresulta en hiporreflexia vesical y la incontinencia urinaria porrebosamiento. Estudios urodinámicos son de beneficio para establecer lacausa de la incontinencia urinaria. La ‘micción programada’ es untratamiento de primera línea útil en muchos casos de incontinenciaurinaria (Potenziani Bigelli Julio Cesar Guia de cambios de comportamiento, reeducación vesical y rehabilitación del piso pélvico muscular en pacientes con trastornos urinarios.http://www.researchgate.net/publication/237837618_Guia_de_Cambios_de_Comportamiento_Reeducacin_Vesical_y_Rehabilitacin_del_Piso_Plvico_Muscular_en_pacientes_con_Trastornos_Urinar

ios) , (Gelber DA, Good DC, Laven LJ, Verhulst SJ. Causes of urinary incontinence afteracute hemispheric stroke.Stroke. 1993 Mar;24(3):378-82)

Sakakibara manifestó que el 53% de los pacientes conenfermedades cerebro-vasculares manifestó síntomas urinariosimportantes al cabo de tres meses. Historias de su aspecto miccional yestudios urodinámicos se realizaron en 72 pacientes con ictushemisférico agudo. Dentro de los tres meses a partir de la aparición delictus, el 53% de los pacientes tenía síntomas urinarios irritativos así comoobstructivos y el síntoma más común fue la frecuencia urinaria nocturnaen el 36%, seguido por incontinencia urinaria de urgencia en el 29% y ladificultad miccional en 25% de los pacientes. Se encontró una correlaciónentre las alteraciones miccionales con hemiparesia y no con hemianopsia.

Alteraciones miccional fue más frecuente en lesiones del lóbulo frontalque en las del lóbulo occipital. TAC o MRI cerebral en pacientessintomáticos mostraron lesiones de la zona anterior y la superficie medialdel lóbulo frontal, el borde anterior de la sustancia blancaparaventricular, genu de la cápsula interna y lesiones del putamen otálamo. Los estudios urodinámicos en 22 pacientes sintomáticosrevelaron diversos hallazgos en 91% de ellos, hiperreflexia del detrusoren el 68%, discinergia detruso-esfínteriana 14% y la relajación del esfíntersin inhibiciones en el 36%. Los pacientes con retención urinaria tuvieroncistometrograma atónico y discinergia detruso-esfínteriana. Hiperreflexiadel detrusor se observó en las lesiones del lóbulo frontal, así como los

ganglios basales, la relajación del esfínter sin inhibiciones en el lóbulofrontal y la discinergia detruso-esfínteriana común en los ganglios


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basales. El lóbulo frontal anteromedial y su vía descendente y losganglios basales parecen ser los responsables de los tipos supranuclear dedisfunción del nervio pélvico y pudendo en nuestros pacientes con ictus(Sakakibara R, Hattori T, Yasuda K, Yamanishi T. Micturitional disturbance after acutehemispheric stroke: analysis of the lesion site by CT and MRI. J Neurol Sci 1996

Apr;137(1):47!56. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9120487).

Sin el tratamiento adecuado, a los meses meses de la enfermedadcerebrovascular, el 20-30% de los pacientes todavía presentabaincontinencia urinaria. A su ingreso, la proporción de pacientes conincontinencia urinaria completa, incontinencia urinaria completa parcial,

y ninguna incontinencia urinaria completa fueron 36%, 11% y 53%,respectivamente. Los factores de riesgo significativos fueron la edad, laextensión del accidente cerebrovascular, la diabetes y la comorbilidad deotras enfermedades discapacitantes (Nakayama H, Jørgensen HS, Pedersen PM,Raaschou HO, Olsen TS. Prevalence and risk factors of incontinence after stroke. TheCopenhagen Stroke Study. 1997 Jan;28(1):58!62.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8996489).

El hallazgo cistométrico más frecuente consistió en hiperactividaddel detrusor (Khan Z, Hertanu J, Yang WC, Melman A, Leiter E. Predictive correlation ofurodynamic dysfunction and brain injury after cerebrovascular accident. J Urol 1981Jul;126(1):86!8.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7253085),(Tsuchida S, Noto H, YamaguchiO, Itoh M. Urodynamic studies on hemiplegic patients after cerebrovascular accident. Urology1983 Mar;21(3):315!8.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6836813),(Kuroiwa Y, Tohgi H, OnoS, Itoh M. Frequency and urgency of micturition in hemiplegic patients; relationship tohemisphere laterality of lesions. J Neurol 1987Feb;234(2):100!2.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3559632), (Khan Z, Starer P, Yang WC,Bhola A. Analysis of voiding disorders in patients with cerebrovascular accidents. Urology 1990Mar;35(3):265!70.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2316094), (Taub NA, Wolfe CD,Richardson E, Burney PG. Predicting the disability of first!time stroke sufferers at 1 year.12!month follow !up of a population! based cohort in southeast England. Stroke 1994Feb;25(2):352!7.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8303744), (Borrie MJ, Campbell AJ,Caradoc!Davies TH, Spears GF. Urinary incontinence after stroke: a prospective study. Age Ageing1986 Mar;15(3):177!81.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3739856).

En 39 pacientes con ictus tronco-encefálicos, aparecieron síntomasurinarios en casi el 50%, frecuencia nocturna y dificultad para orinar enel 28%, retención urinaria en el 21% e incontinencia urinaria en el 8%. Sehan publicado varios casos clínicos de dificultad miccional en presenciade diversas enfermedades del tronco encefálico, bien sea por trastornosde la bomba impelente de la vejiga que está en estado dehipocontractilidad, pero también se le deben sumar grados variables deincoordinación detruso-esfinteriana (Betts CD, Kapoor R, Fowler CJ. Pontinepathology and voiding dysfunction. Br J Urol 1992 Jul;70(1):

100!2.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1638364),(Manente G, Melchionda D,Uncini A. Urinary retention in bilateral pontine tumour: evidence for a pontinemicturition centre in humans. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996 Nov;61(5):528!9.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8937354).

En los accidentes vasculares cerebrales, el tamaño de la lesión y lalocalización de la misma ocasionan diferentes patrones de afectación de lamicción del paciente. En la fase aguda, tenemos retención urinaria porarreflexia del músculo detrusor (shock ‘cerebral’). La retención urinariano es ocasionada únicamente por trastornos en la esfera miccional, sinoque es la sumatoria de factores entre los que se cuentan la pérdida de laconciencia del paciente, el déficit de movilidad, la imposibilidad de

trasmitir los deseos de orinar y la falta de respuesta del músculo detrusora la sobredistensión vesical.


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Yokoyama (Change in bladder contractility associated with bladderoveractivity in rats with cerebral infarction. Yokoyama O, Komatsu K, Ishiura Y,Nakamura Y, Morikawa K, Namiki M. J Urol. 1998 Feb;159(2):577-80), demostróque hay más del 50% de reducción en la capacidad vesical enexperimentos con ratas, cuando se les ha provocado un infarto cerebral,

sin cambios en la contractilidad del detrusor.Esto se suma al hecho, de que en muchos casos, los accidentes vasculares cerebrales son acontecimientos que suceden en edadesposteriores a los sesenta años, por lo cual sumado a los efectosdevastantes del accidente cerebro-vascular, están los síntomas y eldeterioro que ya el paciente tenía antes del accidente cerebro-vascular yque en muchos casos, nadie conocía, ocasionados por entidades como elcrecimiento prostático benigno o por estados de afectación neurológicacentral de etiología diversa (entre otros, demencia).

Si se produce lesión neurológica en la motoneurona superior, eldetrusor mostrará sin duda alguna, hiperreflexia (hiperactividad). Podría

existir cierta tendencia a la discinergia o incoordinación detruso-esfinteriana. Todo lo antes mencionado, se sucede en la fase crónica delaccidente cerebrovascular, es decir pasada la fase aguda, dondeusualmente hay arreflexia del detrusor.

La vejiga se afecta en un 40-60% luego de lesiones cerebralesunilaterales hemisféricas. Cuando hay lesiones neurológicas ubicadas enel lóbulo frontal (medio-frontal bilateral) y daño cortical frontal, tenemoscomo hallazgo urológico, incontinencia de urgencia (por hiperactividaddel detrusor) y también disminución de la sensación de llenado vesical, locual aumenta el deseo de orinar.

En lesiones corticales (lóbulo frontal) se afecta la habilidad del

paciente de poder suprimir las contracciones reflejas del músculodetrusor, con lo cual tenemos episodios de incontinencia urinaria, muchas

veces del tipo de urgencia.La región fronto-parietal, tiene acción sobre el control voluntario de

la micción y sobre la actividad esfinteriana externa (rabdoesfínter). Estospacientes tienen afectación de la sensibilidad propioceptiva (sensación dellenamiento vesical), unido al hecho de que se les dificulta la acción desuprimir la contracción refleja del detrusor (asa IV de Bradley o asainhibitoria). Presentan también una falta de relajación apropiada del pisopélvico muscular, en unión de la hipercontractilidad o hiperactividad

vesical.El hallazgo urodinámico más frecuente es la hiperreflexia deldetrusor (hiperactividad vesical).

Cuando el accidente cerebro-vascular es de tipo hemorrágico, lo que vemos con más frecuencia es el comportamiento arrefléxico del detrusorcon comportamiento esfinteriano distal (rabdoesfínter) normal, pero si elaccidente cerebro-vascular es del tipo isquémico, el hallazgo que con másfrecuencia nos conseguiremos en la práctica diaria, será la hiperreflexiadel detrusor, con una condición del esfínter externo o rabdoesfínter quese denomina AVCS, acrónimo inglés que significa, ausencia del control

voluntario del esfínter externo, por lo cual deberíamos tratarlos con

sinergizadores del funcionamiento detruso-esfinteriano (alfa-uno bloqueantes adrenérgicos, tipo terazosin, prazosin, doxazosin,


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tamsulosin) y con relajantes de la hiperactividad vesical, del tipo defármacos musculotrópicos, como la oxibutina, o antimuscarínicos como eltolterodine.

Si tomamos en cuenta el tamaño del infarto cerebral, mientrasmayor sea el área de infarto en regiones corticales y subcorticales, mayor

será la posibilidad de tener episodios de incontinencia urinaria deurgencia. Si el accidente vascular toca otras áreas, como el habla, seduplicará la posibilidad de incontinencia urinaria.

Si el infarto cerebral es lo suficientemente grande como paraocasionar déficits motor severo, originará en cascada una serie deinconvenientes, que comienzan con la inmovilidad, períodos prolongadosen cama, constipación, aumento de las posibilidades de incontinenciaurinaria y de infección urinaria, con todas sus consecuencias.

El tiempo transcurrido desde el accidente vascular, ocasionacambios en el comportamiento del músculo detrusor. A más tiempotranscurrido, menos síntomas urinarios, como incontinencia de urgencia,

frecuencia y urgencia.Con la recuperación de la actividad cognoscitiva y de la capacidad

muscular, así como la mejoría de molestias que pueda tener el paciente, ya la normalización de su actividad psíquica, con un menor disturbioemocional, al comprender y aceptar la enfermedad, y a la mejoría delnivel del sueño, se recupera también su actividad urinaria y se tendrá unmejor comportamiento vesical, con la consiguiente mejoría en la calidadde vida.

Enfermedades de los Ganglios Basales (Enfermedad de Parkinson,Enfermedad de Huntington, Síndrome de Shy !Drager, entre otras)

Es una degeneración de los núcleos pigmentados de la sustancianigra. Tiene una prevalencia del 0,1% de la población general y ambossexos se afectan por igual. De un 25-75% de los pacientes con enfermedadde Parkinson tienen disfunción miccional, 50% tienen urgencia-frecuencia e incontinencia urinaria de urgencia, 25% tienen una mezclade síntomas irritativos-obstructivos hoy denominados síntomas dellenamiento o de vaciamiento vesical. El hallazgo cistométrico más comúnes la hiperactividad vesical.

En relación con el rabdoesfínter, éste puede tener bradiquinesia,como parte de su rigidez muscular global; también puede ser pseudo-

discinérgico, por el intento del paciente de prevenir un episodio deincontinencia dada su hiperactividad vesical y pueden presentar tambiénun control voluntario deficiente.

Podría ocasionar hiperactividad vesical de base neurológica(hiperreflexia), por pérdida de la inhibición sobre el centro miccional deltallo cerebral, pero muy esporádicamente, pudiera ocasionar arreflexiadel detrusor.

Hay que tener mucho cuidado en pacientes que presentanhiperactividad vesical atribuida a dos causas coexistentes, como son laobstrucción infravesical por motivos prostáticos y la presencia dehiperactividad de causa neurológica (por enfermedad de Parkinson),

porque una vez sometidos a cirugía de alivio de la salida vesical como lareseccion transuretral de prostata, podrían tener incontinencia urinaria


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“de novo” en alrededor el 25% de los casos, siendo este porcentaje menoren casos de no tener afectación parkinsoniana.

Por tanto se sugiere, en pacientes parkinsonianos con salida vesicalobstructiva por crecimiento prostático benigno, preferir las terapias detipo farmacológico para tratar estos pacientes.

Es muy rara la presencia de incoordinación detrusor-esfinteriana.Sin embargo con la enfermedad de Parkinson, hay dos aspectos que sonimportantes a tomar en cuenta, uno es la incoordinación muscularcaracterística, que perjudicaría la exitosa rehabilitación de estospacientes y el segundo aspecto es que en numerosas ocasiones losfármacos antiparkinsonianos, presentan constituyentes anticolinérgicosque podrían ocasionar una falla en la bomba muscular impelente deldetrusor y causar episodios de retención urinaria. Es importante portanto mantenerse alerta con los volúmenes de orina residual y con loshallazgos cistométricos de estos pacientes, tomando medicamentosantiparkinsonianos.

Blackett refiere (Blackett Urinary dysfunction in Parkinson's disease: areview. Blackett H, Walker R, Wood B. Parkinsonism Relat Disord. 2009 Feb;15(2):81-7)

refiere que la disfunción vesical afecta el 37-70% de los pacientes conenfermedad idiopática de Parkinson. Refiere que lo usual es que causehiperactividad vesical pero que se dan casos de hipoactividad vesical ypseudodiscinergia detruso-esfinteriana. El mecanismo más ampliamenteaceptado por el que enfermedad idiopática de Parkinson ejerce su efectosobre la vejiga es a través de la depleción de células en la sustancia negraresulta en la pérdida de la inhibición de la micción.

Anderson de la Universidad de Stanford lleva a reducir lossíntomas del tracto urinario de frecuencia, urgencia e incontinencia

urinaria. Síntomas del tracto urinario inferior tienden a ocurrir en lasetapas más avanzadas de la enfermedad de Parkinson. En el grupo deedad de mayores de 65 años de edad, donde el 1% de los hombres sufrende esta enfermedad, también son propensos al desarrollo de la hiperplasia

benigna de próstata y la consecuente asociación de transtornos urinariosde vaciamiento. Del mismo modo el grupo de edad de más de 65 años adesarrollar vejiga hiperactiva espontánea hasta una prevalencia del 30%de los hombres y las mujeres. El trastorno urológico es sumamentedevastador en la reducción de la calidad de vida en estas personas debidoa los síntomas del sistema urinario inferior y definitiva la incontinencia

urinaria en una alta proporción de los pacientes. Si bien los intentos detratamiento farmacológico son parcialmente satisfactorios muchospacientes no toleran los fármacos orales. La neurotoxina Botulínica-A(BTX-A) ha demostrado en ensayos piloto ser muy eficaz en la reducciónde los síntomas de vejiga hiperactiva y es especialmente beneficioso parauna amplia variedad de causas de la vejiga neurogénica de más actividad.El procedimiento de tratamiento de inyectar el músculo detrusor de la

vejiga con BTX-A es muy simple, no impone riesgos significativos para elpaciente y se puede realizar como un procedimiento urológicoambulatorio de consultorio (Anderson RU. Safety and Efficacy of botulinumA Toxin(BotoxA) for Treatment of Neurogenic Bladder of Parkinson's Diseasehttp://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01421719)

La enfermedad de Parkinson se acompaña de disfunción neurógenade las vías urinarias inferiores en el 38!70% de los casos (Murnaghan GF.


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Neurogenic disorders of the bladder in Parkinsonism. Br J Urol 1961Dec;33:403!9.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14477379),( Campos!Sousa RN,Quagliato E, da Silva BB, de Carvalho RM Jr, Ribeiro SC, de Carvalho DF. Urinarysymptoms in Parkinson’s disease: prevalence and associated factors. Arq Neuropsiquiatr2003 Jun;61(2B):359!63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12894267).

En el raro síndrome de Shy !Drager o atrofia multisistémica ó

degeneración estriato-nigral, casi todos los pacientes presentandisfunción neurógena de las vías urinarias inferiores (Salinas JM, Berger Y,De La Rocha RE, Blaivas JG. Urological evaluation in the Shy Drager syndrome. J Urol1986 Apr;135(4):741!3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3959195), conincontinencia urinaria en el 73 % (Chandiramani VA, Palace J, Fowler CJ. How torecognize patients with parkinsonism who should not have urological surgery. Br J Urol1997 Jul;80(1):100!4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9240187). Hattori y cols.(Hattori T, Yasuda K, Kita K, Hirayama K. Voiding dysfunction in Parkinson’s disease.Jpn J Psychiatry Neurol 1992

Mar;46(1):181!6.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1635308) describieron queel 60% de los pacientes con enfermedad de Parkinson manifiesta síntomasurinarios, con hiperactividad vesical e incontinencia urinaria deurgencia, frecuencia urinaria diurna y nocturna y en raras ocasionesafectación del sinergismo detruso-esfinteriano.

Sin embargo, Grey y cols. (Gray R, Stern G, Malone!Lee J. Lower urinarytract dysfunction in Parkinson’s disease: changes relate to age and not disease. Age

Ageing 1995 Nov;24(6):499!504. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8588540) comunicaron que los trastornos funcionales de las vías urinariasinferiores en la enfermedad de Parkinson no son específicos de laenfermedad y sólo se correlacionan con la edad. En estudios controladosrecientes se ha obtenido una prevalencia de síntomas de las víasurinarias inferiores del 27!70% mediante cuestionarios validados (Araki I,Kuno S. Assessment of voiding dysfunction in Parkinson’s disease by the international

prostate symptom score. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000 Apr;68(4):429!33.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10727477), (Lemack GE, Dewey RB, RoehrbornCG, O’Suilleabhain PE, Zimmern PE. Questionnaire! based assessment of bladderdysfunction in patients with mild to moderate Parkinson’s disease. Urology 2000

Aug;56(2):250!4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925088), (Sakakibara R,Shinotoh H, Uchiyama T, Sakuma M, Kashiwado M, Yoshiyama M, Hattori T.Questionnaire! based assessment of pelvic organ dysfunction in Parkinson’s disease.

Auton Neurosci 2001 Sep;92(1!2):76!85. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11570707) o del 53% en los varones y el 63% en las mujeres mediante un cuestionario no validado, que incluyó unacategoría de incontinencia urinaria (Sakakibara R, Shinotoh H, Uchiyama T,Sakuma M, Kashiwado M, Yoshiyama M, Hattori T. Questionnaire! based assessment of

pelvic organ dysfunction in Parkinson’s disease. Auton Neurosci 2001 Sep;92(1!2):76!85. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11570707), siendo todosestos valores significativamente mayores que en los controles sanos. Enla mayoría de los casos, el inicio de la disfunción vesical se produjo tras laaparición del trastorno motor

Tumores cerebralesPodrían ocasionar trastornos en la esfera miccional, sobre todo si

están localizados en el lóbulo frontal superomedial, específicamente en ellóbulo paracentral. Presentan frecuencia, urgencia urinaria eincontinencia de urgencia por hiperactividad vesical. No se han descrito

alteraciones del sinergismo detruso-esfinteriano. Presentan unaregresión hacia la micción infantil, es decir con micciones reflejas.


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Los tumores cerebrales causan disfunción neurógena de las víasurinarias inferiores en el 24 % de los pacientes. Más recientemente, lo quemás se ha publicado han sido casos clínicos o pequeñas series. En unaserie de pacientes con tumores cerebrales se comunicó dificultadmiccional en 30% con tumores en la fosa posterior, mientras que sólo se

observó incontinencia urinaria en 1,9 %. Se constató retención urinariaen 71% de niños con gliomas pontinos.

Demencia Se define como el deterioro difuso de la función intelectual del

individuo, manifestado básicamente por déficits en la memoria yposteriormente cambios en el comportamiento del paciente. Puedeocasionar hiperactividad vesical (hiperreflexia), pero en ocasiones, estospacientes podrían presentar hiporreflexia vesical. Se refiere a un grupode desordenes que resultan en cognición deteriorada, desempeñofuncional disminuido de actividades diarias y declinación de un

comportamiento social aceptableNo es fácil distinguir la disfunción neurógena de las vías urinarias

inferiores asociada a demencia de la debida a alteraciones de la vejigarelacionadas con la edad y otras enfermedades coexistentes, por lo que sedesconoce la incidencia real de incontinencia causada por demencia. Sinembargo, se ha demostrado que la incontinencia es mucho más frecuenteen los ancianos con demencia que en aquellos sin demencia (Toba K, Ouchi Y,Orimo H, Iimura O, Sasaki H, Nakamura Y, Takasaki M, Kuzuya F, Sekimoto H, YoshiokaH, Ogiwara T, Kimura I, Ozawa T, Fujishima M. Urinary incontinence in elderlyinpatients in Japan: a comparison between general and geriatric hospitals. Aging(Milano) 1996 Feb;8(1):47!54. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8695676), (

Campbell AJ, Reinken J, McCosh L. Incontinence in the elderly: prevalence andprognosis. Age Ageing 1985Mar;14(2):65!70.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4003185)

Las enfermedades de Alzheimer, Binswanger, Nasu!Hakola y Pick yla demencia con cuerpos de Lewy causan disfunción neurógena de las víasurinarias inferiores inespecífica con frecuencia urinaria e hiperactividad

vesical, pero todo dependerá del tipo de lesión neurológica que puedamostrar el paciente así como que tipo y grado de deterioro cognitivomuestre también el paciente (Horimoto Y, Matsumoto M, Akatsu H, Ikari H,Kojima K, Yamamoto T, Otsuka Y, Ojika K, Ueda R, Kosaka K. Autonomic dysfunctions indementia with Lewy bodies. J Neurol 2003May;250(5):530 !3.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12736730), (Sugiyama T,

Hashimoto K, Kiwamoto H, Ohnishi N, Esa A, Park YC, Kurita T. Urinary incontinence insenile dementia of the Alzheimer type (SDAT). Int J Urol 1994 Dec;1(4):337!40.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7614397), (McGrother C, Resnick M, Yalla SV,Kirschner!Hermanns R, Broseta E, Müller C, Welz!Barth A, Fischer GC, Mattelaer J,McGuire EJ. Epidemiology and etiology of urinary incontinence in the elderly. World JUrol 1998;16(Suppl 1):S3!9.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9775412), (Madersbacher H, Awad S, Fall M, Janknegt RA, Stohrer M, Weisner B. Urge incontinencein the elderly !supraspinal reflex incontinence. World J Urol 1998;16 (Suppl 1):S35!S43.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9775414), (Olsen CG, Clasen ME. Senile dementiaof the Binswanger’s type. Am Fam Physician 1998 Dec;58(9): 2068!74.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9861880), (Honig LS, Mayeux R. Natural historyof Alzheimer’s disease. Aging (Milano) 2001 Jun;13:171!82.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11442300)

Se ha comunicado que la aparición de incontinencia urinaria oscilaentre el 23-48 % de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (Burns A,


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Jacoby R, Levy R. Psychiatric phenomena in Alzheimer’s disease. IV: Disorders of behaviour. Br J Psychiatry 1990Jul;157:86!94.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2397368), (Cacabelos R,Rodríguez B, Carrera C, Caamaño J, Beyer K, Lao JI, Sellers MA . APOE!relatedfrequency of cognitive and noncognitive symptoms in dementia. Methods Find Exp ClinPharmacol 1996 Dec;18(10):693!706. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9121226).

El comienzo de la incontinencia urinaria suele guardar relación conla progresión de la enfermedad neurológica (Leung KS, Ng MF, Pang FC, Au SY.Urinary incontinence: an ignored problem in elderly patients. Hong Kong Med J 1997Mar;3(1):27!33.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11847353). La proporción

varones:mujeres de incontinencia urinaria relacionada con demencia esde 1:15.

La demencia afecta al 5-10% de la población de 65 años o más enEstados Unidos de Norteamérica y su prevalencia se duplica cada cincoaños después de los 65 años. La Enfermedad de Alzheimer es la principalcausa de demencia, correspondiendo al 70% del total de los casos, la sigueen frecuencia la demencia vascular con una frecuencia de 10-20%. Menos

del 10% de las demencias se consideran reversibles.(http://escuela.med.puc.cl/publ/manualgeriatria/PDF/Demencia.pdf)

Pueden presentar en ocasiones raras, afectación del rabdoesfínter,con incoordinación o discinergia detruso-esfinteriana.

Una de las mayores causas de demencia es la enfermedad de Alzheimer, que en su tercera etapa o etapa terminal, presenta trastornosde su control tanto intestinal como urinario, y está considerada la másimportante causa de demencia en el mundo entero, dada su altaprevalencia.

La manera como se presente clínicamente desde el punto de vistaurológico la enfermedad de Alzheimer dependerá de la combinación de

factores degenerativos neurológicos corticales, de causas neurológicaspuras, o de causa degenerativa vascular y menos común son las causastipo hematomas, hidrocefalia, convulsiones, infecciones crónicas, que engeneral afectan no sólo la organicidad e integridad del sistema nerviosocentral, sino que también afectan la capacidad cognitiva del paciente,fundamental en todos los aspectos que se refieran al control ycoordinación de todo tipo de funciones vitales, que unan al paciente a suentorno físico.

La demencia causará cambios cerebrales que pueden interferir consu capacidad para reconocer la necesidad de orinar, para esperar hasta

llegar al urinario, para simplemente encontrar el baño, para reconocercuando la vejiga está llena, para vaciar la orina completamente y paralabores del dia a dia, como vestirse y poder ser independiente en el cuartode baño.

Wang refiere (Wang YH, Han DS. Urinary Incontinence in Dementia IncontPelvic Floor Dysfunct 2008; 2(2):63-66) que la incontinencia urinaria endemencia es un problema común que lleva a comorbilidades, disminuciónde la calidad de vida y un gran gasto económico. La prevalencia deincontinencia urinaria es cuatro veces mayor en personas con demencia yes todavía mas alto en poblaciones ancianas. La incontinencia funcional yla hiperactividad del detrusor son las causas principales de incontinencia

urinaria en pacientes con demencia. Son pacientes que tienen afectada la‘cadena de continencia’ es decir la secuencia de función sensorial, función


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cortical, reflejo sacro miccional, accesibilidad a cuartos de baño, un medioambiente propenso y destreza manual, son la clave para la continenciaurinaria.

Esclerosis múltiple

Es una enfermedad desmielinizante de áreas circunscritas demateria blanca, del cerebro y de la médula espinal, que afecta diferentesniveles neurológicos, causando interrupción de la continuidad en las víasneurológicas, y ocasiona problemas o trastornos clínicos muy variables,en pacientes que usualmente están en las edades más productivas de sus

vidas.La afectación de los circuitos neurourológicos ocasiona frecuencia

urinaria, urgencia e incontinencia de urgencia (hiperactividad vesical),tenesmo vesical y grados variables de residuo urinario postmiccional.

Alrededor del 80% de los pacientes con esclerosis múltiple tienentrastornos urinarios bajos durante su enfermedad.

La esclerosis múltiple causa disfunción neurogénica de las víasurinarias inferiores en el 50!90% de los pacientes (Litwiller SE, Frohman EM,Zimmern PE. Multiple sclerosis and the urologist. J Urol;1999 Mar;161(3):743!57.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10022678), (Giannantoni A, Scivoletto G,Di Stasi SM, Grasso MG, Finazzi Agrò E, Collura G, Vespasiani G. Lower urinary tractdysfunction and disability status in patients with multiple sclerosis. Arch Phys MedRehabil 1999 Apr;80(4):437!41.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10206607),(Hinson JL, Boone TB. Urodynamics and multiple sclerosis. Urol Clin North Am 1996

Aug;23(3):475!81. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8701560) La incidencia de disfunción miccional en la esclerosis múltiple es

del 33!52%. Esta incidencia está relacionada con el grado de discapacidaddel paciente. (Bemelmans BL, Hommes OR, Van Kerrebroeck PE, Lemmens WA,Doesburg WH, Debruyne FM. Evidence for early lower urinary tract dysfunction inclinically silent multiple sclerosis. J Urol 1991Jun;145(6):1219 !24.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2033697). Hay casi un100% de posibilidades de presentar disfunción de las vías urinariasinferiores cuando estos pacientes experimentan problemas para caminar.La disfunción neurogénica de las vías urinarias inferiores es el síntomainicial en el 2!12% de los pacientes y este hallazgo llega a ser del 34% enalgunos estudios (DasGupta R, Fowler CJ. Sexual and urological dysfunction inmultiple sclerosis: better understanding and improved therapies. Curr Opin Neurol 2002Jun;15(3):271!8.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12045724). La disfunción delas vías urinarias inferiores aparece principalmente en los 10 años

siguientes al diagnóstico (Perrigot M, Richard F, Veaux!Renault V, Chatelain C,Küss R. [Bladder sphincter disorders in multiple sclerosis: symptomatology andevolution. 100 cases.] Sem Hop 1982 Nov;58(43):2543!6)

Diez por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple tienenhiperactividad vesical, al comienzo de su enfermedad y 95% la presentadurante los estadios finales de la enfermedad (Hinson y Borne 1996).

En la esclerosis múltiple, la hiperreflexia del detrusor, estápresente en 2/3 partes de los pacientes y de estos la mitad (50%) tienediscinergia detruso-esfinteriana y 1/3 tiene arreflexia del detrusor.

La disfunción miccional ocurre en un 10-15% de los pacientes, juntoa los trastornos neurológicos de inicio y como único síntoma inicial, los

síntomas urinarios se pueden ver en el 2% de los casos.


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Los síntomas urinarios son usualmente progresivos, es decir nopresentan remisiones, como otros síntomas de la enfermedad. En esto sedebe ser muy cuidadoso con el paciente, para no crear falsas expectativasde mejoría, cuando no se van a producir.

Ocasiona hiperactividad vesical, de causa neurológica

(hiperreflexia), en más del 50% de los casos; discinergia detruso-esfinteriana en más del 50% de los casos y en menos del 20% de los casospodría existir hipocontractilidad del músculo detrusor. Los pacientesasintomáticos desde el punto de vista urinario, tienen anormalidadesurodinámicas, en más del 80% de los casos, lo cual resulta paradójico ypor lo cual, debemos estar alertas y evaluar a estos pacientes con pruebasurodinámicas (cistometría y flujometría) y con pruebas funcionalesrenales, aun en ausencia de sintomatología urinaria.

El hallazgo cistométrico más común es la hiperactividad vesical(hiperreflexia), con coordinación detruso-esfinteriano, seguido por lahiperactividad vesical (hiperreflexia) pero con incoordinación o

discinergia detruso-esfinteriana.Menos del 5% de los casos puede presentar disminución de la

distensibilidad o complacencia vesical, una de las características de lahiperactividad vesical, y se podría acompañar paradójicamente dearreflexia, por lo cual tendríamos niveles elevados de orina residual (masde 100 ml).

Las enfermedades de la médula espinal o Mielopatías se puedenclasificar en: (Mielopatías. Yusta Izquierdo A, del Barrio M.T, Alavena Brou M.Medicine. 2011;10(77):5191-9)

• Congénitas (disrafismos, espina bífida, médula anclada,malformaciones de Arnold-Chiari, siringomielia, entre otras) queprovienen de un trastorno del desarrollo embrionario

• Compromiso del canal espinal (espondilosis cervical, hernia discalaguda, médula “anclada”)

• Inflamatorias (esclerosis múltiple, mielitis transversaparainfecciosa, enfermedad de Dévic, enfermedades del colágeno,entre otras)

• Degenerativas (discopatías degenerativas, mielopatía cérvico-artrósica, estenosis de canal, siringomielia, entre otras)

• Vasculares (síndrome de la espinal anterior, entre otras)• Infecciosas (abscesos, HTLV-1, virus de la inmunodeficiencia

humana entre otras).• Carenciales (déficit de vitamina B12, déficit de vitamina E, entre

otras)• Tóxicas y agentes físicos (aracnoiditis por tratamiento intratecal,

anestesia epidural, lesión por radioterapia y electrocución,enfermedad por descompresión, efectos de la cocaína, entre otras)

• Degenerativas (ataxias espinocerebelosas, paraparesia espásticahereditaria, esclerosis lateral amiotrófica, entre otras)

Traumatismos de la médula espinal

Tenemos tres fases en los traumas de la médula espinal.


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La primera, es la fase aguda o de shock espinal, donde existe unaarreflexia vesical y una total ausencia de la actividad refleja por debajodel sitio de la lesión neurológica, con ausencia de sensibilidadpropioceptiva y nociceptiva vesical. Cuando esta actividad reaparece,pasamos a la segunda fase, y esto pudiera estar ocurriendo en tiempos

muy variables, que van de dos semanas a varios meses (lo usual son tresmeses).La segunda fase es la llamada fase de recuperación, donde como

dijimos retorna la actividad refleja y donde empezamos a definir el tipo de vejiga neurogénica que tendrá el paciente. La combinación más frecuentees la hiperreflexia del detrusor (estado de hiperactividad), condiscinergia detruso-esfinteriana que tiene relación con el óxido nítrico ysu secreción alterada.

La tercera fase es la fase de estabilidad en los patronesurodinámicos, aun cuando debemos de por vida, evaluar periódicamente aestos pacientes, porque muchas veces, los patrones urodinámicos

cambian, ocasionando la necesidad de cambios en la terapia a seguir.La localización de la lesión, ocasiona síntomas urinarios

determinados, como lo vimos en la correlación clínico-urodinámica.En las lesiones suprasacras vemos hiperactividad del detrusor

(hiperreflexia) con discinergia detruso-esfinteriana.Cuando la lesión es completa vemos micciones reflejas, sin control

voluntario, reflejo que lo podemos producir con palmadas o suavespellizcos del vientre del paciente u otros estímulos sobre la zonahipogástrica (agua fría) y la sensibilidad estará abolida.

Pero cuando vemos lesiones incompletas de la médula espinal, elpaciente tiene grados variables de sensibilidad del llenado vesical(sensibilidad propioceptiva) y esto ayuda a que el paciente pueda tenergrados variables de control voluntario de la micción y pueda tambiéndominar parcialmente la funcionalidad del piso pelviano muscular.

El hecho de presentar hiperactividad del detrusor combinado conincoordinación o discinergia detruso-esfinteriana, podría ocasionar una

vejiga de esfuerzo (trabeculaciones), con reflujo vesicoureteral y posibledaño renal, si el problema no es solucionado rápidamente. El pacientepresenta de manera característica incontinencia de urgencia, con residuourinarios postmiccionales altos (base para el diagnóstico).

Todas estas características, en relación si la lesión medular es

completa o incompleta, han sido descritas por autores de todas laslatitudes, e inclusive se describían tres tipos de discinergia que ocurríanen pacientes con lesiones suprasacrales medulares.

Las lesiones medulares pueden ser traumáticas, vasculares,médicas o congénitas. Una incidencia de 30!40 casos nuevos por millón dehabitantes es la media aceptada en Estados Unidos de Norteamérica. Lamayoría de estos pacientes presentarán disfunción neurogénica de las

vías urinarias inferiores (Burns AS, Rivas DA, Ditunno JF. The management ofneurogenic bladder and sexual dysfunction after spinal cord injury. Spine (Phila Pa1976) 2001 Dec 15;26(24Suppl):S129!36.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11805620).

La prevalencia de espina bífida y otros defectos congénitos del tuboneural en la Gran Bretaña es de 8!9 por 10.000 personas de 10!69 años,con una mayor prevalencia en el grupo de 25!29 años (Lawrenson R,


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Wyndaele JJ, Vlachonikolis I, Farmer C, Glickman S. A UK general practice databasestudy of prevalence and mortality of people with neural tube defects. Clin Rehabil 2000Dec;14(6):627! 30.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11128738) y en losEstados Unidos de Norteamérica es de 1 por cada 1.000 partos (Selzman

AA, Elder JS, Mapstone TB. Urologic consequences of myelodysplasia and othercongenital abnormalities of the spinal cord. Urol Clin North Am 1993

Aug;20(3):485!504.628 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8351774). La incidencia de disfunción vesical en el mielomeningocele no se

conoce por completo, aunque en la mayoría de los estudios se indica quees muy elevada, del 90!97% (Smith E. Spina bifida and the total care of spinalmyelomeningocoele. Springfield, IL: CC Thomas, ed, 1965; pp. 92!123).

Alrededor del 50% de estos niños manifestará una discinergiadetruso!esfínteriana (van Gool JD, Dik P, de Jong TP. Bladder!sphincter dysfunctionin myelomeningocele. Eur J Pediatr 2001 Jul;160(7):414!20.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11475578), (Wyndaele JJ, De Sy W. Correlation

between the findings of a clinical neurological examination and the urodynamicdysfunction in children with myelodysplasia. J Urol 1985 Apr;133(4):638!40.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3981715)

Lo que ha demostrado ser importante, no es la clasificación ‘apriori’ de los posibles hallazgos, sino realizar un cuidadoso examenclínico y urodinámico, para obtener toda la información que a el postrenos servirá para darles al caso clínico, el enfoque y tratamientosadecuados.

En las lesiones infrasacras, se ocasiona un débil reflejo contráctildel detrusor, causando orinas residuales altas, pero por fallo de bomba

vesical. En muy contadas ocasiones vemos discinergia o incoordinacióndetruso-esfinteriana.

En las lesiones del cono medular, vemos arreflexia del músculo

detrusor y la actividad del esfínter externo (rabdoesfínter), está ausenteo disminuida.En lesiones incompletas de la médula espinal y en lesiones no

traumáticas, vemos con frecuencia hiperactividad vesical (hiperreflexia),con comportamiento sinérgico o coordinado del esfínter externo(rabdoesfínter).

Muchos investigadores han investigado la posibilidad derecuperación funcional vesical, después de un traumatismo medular, con

base en la investigación de la preservación del tracto espino-talámico y lacolumna posterior medular. Demostraron la correlación que hay entre laprueba de la sensibilidad perineal (por agujas) y la prueba de la sensación

de posición del dedo gordo del pie, tienen valor predictivo positivo con larecuperación neurogénica funcional vesical. Cuando ambas pruebas sonpositivas, es muy difícil que el paciente recupere su funcionalismo vesical,con lo cual se estarían evitando falsas esperanzas y expectativas decuración o mejoría, que pudieran suscitarse con el caso.

Trastornos vasculares de la médula espinalObservados en la angiopatía diabética, en aneurismas disecantes de

la aorta, en enfermedades del colágeno, en postoperatorios de cirugías dela columna vertebral, como por ejemplo hernias discales.

De acuerdo con la magnitud del infarto medular, se podría producir,

en caso de ser mínimo, una mielitis arterioesclerótica y en el caso de ser


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un compromiso vascular extenso, se denominaría síndrome de la arteriaespinal anterior.

Podemos observar arreflexia del detrusor en casos de infartoextenso y podemos observar hiperactividad del detrusor (hiperreflexia)con discinergia detruso-esfinteriana, en el caso de ser un infarto limitado,

en la mielitis transversa por ejemplo.En la espondilosis cervical, podemos tener compresión de la médulaespinal por la degeneración de uno o más discos cervicales, y el pacientepuede presentar frecuencia urinaria, urgencia e incontinencia urinaria deurgencia (tríada de la hiperactividad vesical), con una funcionalidadnormal del componente esfinteriano, lo que significa que habrácoordinación detruso-esfinteriana y sólo en muy raros casos podremosobservar incoordinación o discinergia detruso-esfinteriana.

Dentro de los trastornos tipo vasculitis medular tenemos laenfermedad de Behcet, la cual en ocasiones tiene repercusiones en elámbito miccional del paciente, con patrones cistométricos cambiantes que

van de la arreflexia a la hiperactividad vesical (hiperreflexia) (Porru y col.1996).

El síndrome de Behcet es una vasculitis sistémica de causadesconocida con compromiso mucocutáneo, ocular y músculo-esquelético.Puede involucrar también el sistema nervioso central, el sistemacardiovascular, gastrointestinal y respiratorio. Se ve únicamente enTurquía, Irán y Japón. También puede ocasionar disfunción vesical porcompromiso vesical y esfinteriano tanto de la fase de llenamiento como dela fase de vaciamiento y grados diversos de disfuncionalidad del aparatoesfinteriano distal y proximal, es decir del rabdoesfinter y del lisoesfinter.

El hallazgo más frecuente desde el punto de vista urodinámico es la

hiperactividad vesical con discinergia detruso-esfinteriana.Otra característica es que el patrón urodinámico puede cambiar en

el curso de la enfermedad, porque se han visto casos de arreflexia que hanpasado a hiperactividad-hiperreflexia, porque la enfermedad puedeafectar indistintamente el cerebro como la médula espinal, en sitiosdiferentes, con la consiguiente afectación neurológica-miccional.

Ando (Neurogenic bladder in patients with lumbar vertebral disorders.Ando M,Nagamatsu H, Tanizawa A, Oshima H, Shinomiya K, Matsuoka T, Mizuo T, Ushiyama T.Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi. 1990 Sep;81(9):1322-9 ) publicó la casuística delas repercusiones sobre la función vesical y uretral en 114 pacientes con“desórdenes lumbares” incluyendo, prolapso del disco intervertebral,estenosis del canal lumbar, espondilolisis lumbar, espondilolisisdeformante lumbar, osificación del ligamento amarillo de la médulaespinal lumbar. Llamativamente 20% de los pacientes, tenía vejiganeurogénica preoperatoria, en 9% encontraron detrusor normal yesfínter hiperactivo, en 36% encontraron detrusor normal y esfínterhipoactivo, detrusor hiperactivo en 23% de los casos. Consiguierontambién resultados dudosos o equívocos en 32% de los pacientes yrefirieron que los pacientes que presentaron vejiga neurogénica (20%),tenían de manera concomitante anormalidades en los reflejos tendinososde los miembros inferiores, disminución del reflejo bulbo cavernoso, y

disturbios sensitivos en el área perineal.


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Estenosis raquídea y cirugía vertebralCerca del 50% de los pacientes que solicitan ayuda por dolor

incontrolable en las extremidades inferiores debido a estenosis raquídearefiere síntomas de disfunción neurógena de las vías urinarias inferiores,como una sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga, dificultad

para iniciar la micción, incontinencia urinaria, frecuencia urinarianocturna e infecciones urinarias (Kawaguchi Y, Kanamori M, Ishihara H, OhmoriK, Fujiuchi Y, Matsui H, Kimura T. Clinical symptoms and surgical outcome in lumbarspinal stenosis patients with neurologic bladder. J Spinal Disord 2001Oct;14:404!10.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11586140).

Estos síntomas pueden pasarse por alto o atribuirse a trastornosurológicos primarios, con un 61!62% de afectados por disfunciónneurogénica de las vías urinarias inferiores (Tammela TL, Heiskari MJ,Lukkarinen OA. Voiding dysfunction and urodynamic findings in patients with cervicalspondylotic spinal stenosis compared with severity of the disease. Br J Urol. 1992

Aug;70(2):144!8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1393436),( Inui Y, Doita M,Ouchi K, Tsukuda M, Fujita N, Kurosaka M. Clinical and radiological features of lumbar

spinal stenosis and disc herniation with neurologic bladder. Spine 2004 Apr;29(8):869!73. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15082986).

La prevalencia de vejiga neurogénica se relaciona de manera mássignificativa con el diámetro anteroposterior del saco dural que con suárea transversal. La cirugía vertebral guarda relación con una disfunciónneurogénica de las vías urinarias inferiores en el 38!60 % de los pacientes(Boulis NM, Mian FS, Rodriguez D, Cho E, Hoff JT. Urinary retention following routineneurosurgical spine procedures. Surg Neurol 2001 Jan;55(1):23!7; discussion 27!8.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11248301),( Brooks ME, Moreno M, Sidi A, BrafZF. Urologic complications after surgery on lumbosacral spine. Urology 1985

Aug;26:202!4.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4024418). Estos son pacientesque de manera característica hacen globo vesical en el postoperatorioinmediato (retención aguda de orina), por lo cual se cree que es porafectación pasajera de la coordinación detruso-esfinteriana. Serecomienda en éstos pacientes no dejar sonda a permanencia, sinomanejarlos cuando se necesite, con cateterismo vesical y con fármacos

beta-adrenolíticos tipo terazosin, prazosin, doxazosin, tamsulosin.

Neuropatías periféricas Afectan el funcionamiento de la vejiga urinaria y las podemos

encontrar en enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus (Koo

Enfermedades Neurológicas y Trastornos Urinarios

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