Enfoque clínico del diagnóstico, Enfoque clínico del diagnóstico, tratamiento y prevención secundaria tratamiento y prevención secundaria

en la enfermedad renal crónicaen la enfermedad renal crónica

CURSO ANUAL de ATENCIÓN PRIMARIA del CURSO ANUAL de ATENCIÓN PRIMARIA del ADULTO 2014ADULTO 2014

Prof. Dr. Claudio A. BaldomirProf. Dr. Claudio A. Baldomir

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaLa dimensión del problemaLa dimensión del problema

• Aumento de pacientes con ERC/IRC e IRCT.Aumento de pacientes con ERC/IRC e IRCT.

• Aumento de uso de tratamientos sustitutivos de la Aumento de uso de tratamientos sustitutivos de la función renal (HD – DPC –TR).función renal (HD – DPC –TR).

• Incremento de la supervivencia y calidad de vida.Incremento de la supervivencia y calidad de vida.

• Aumento de costos (USA > Europa).Aumento de costos (USA > Europa).

Insuficiencia Renal Crónica Insuficiencia Renal Crónica algunas observacionesalgunas observaciones

• El riesgo más importante en la IRC es la muerte y no la diálisis.

• 50 % de los pacientes en diálisis mueren dentro de los 5 años de comenzar a dializar.

• La elevada tasa de mortalidad es debida a las enfermedades previas al estadio de IRC terminal.

• La IRC es considerada un equivalente coronario.La IRC es considerada un equivalente coronario.

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal Crónicael problema clínicoel problema clínico

Paciente de sexo masculino, 65 años con antecedentes de HTA y dislipemia sin tratamiento actual, tabaquista de 15 cigarrillos/día, sedentario, que consulta

para un “chequeo”, sin control desde hace más de tres años.Al examen físico: TA 170/105 FC 88x’ BMI 30

Se indica dieta hiposódica e hipocalórica, Atenolol 50mg y se solicitan estudios complementarios.

Retorna a la consulta 7 días después con los resultados.Laboratorio: Hb 15.3 g/dl Glucemia 107mg/dl Urea 54mg/dl Creatinina

1.53mg/dl Colesterol Total 285mg/dl HDL 34 mg/dl LDL 188mg/dl Triglicéridos 264mg/dl Acido Úrico 6.2mg/dl

Orina completa con proteinuria ++.ECG: RS 78x’ signos de sobrecarga del VI. Ecocardiograma: HVI leve con leve

dilatación de aurícula izquierda. Ecografía renal y vésico prostática: riñones de eco estructura normal, sin dilatación del sistema excretor y con próstata de 54

gramos. Refiere que en una oportunidad le dijeron que ingiriera más agua por tener

alterados los estudios renales.

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaConsideraciones generalesConsideraciones generales

Disminución lenta y progresiva de la función renal Disminución lenta y progresiva de la función renal como resultado de diversas nefropatías. como resultado de diversas nefropatías.

Manifestaciones clínicas dependen de la Manifestaciones clínicas dependen de la incapacidad de regular el volumen y composición incapacidad de regular el volumen y composición de los líquidos corporales y de la adaptación de de los líquidos corporales y de la adaptación de distintos órganos y sistemas.distintos órganos y sistemas.

Los problemas clínicos presentes en pacientes con Los problemas clínicos presentes en pacientes con IRC responden a mecanismos fisiopatológicos IRC responden a mecanismos fisiopatológicos especiales.especiales.

El conocimiento de la fisiopatología permitirá la El conocimiento de la fisiopatología permitirá la adecuada interpretación y tratamiento.adecuada interpretación y tratamiento.

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaMecanismos fisiopatológicos básicosMecanismos fisiopatológicos básicos

La disminución progresiva del filtrado glomerular La disminución progresiva del filtrado glomerular es la expresión de la reducción de la cantidad de es la expresión de la reducción de la cantidad de nefrones funcionantes.nefrones funcionantes.

Los nefrones residuales experimentan una Los nefrones residuales experimentan una adaptación consistente en incrementar la FG y la adaptación consistente en incrementar la FG y la excreción fraccional de cada sustancia y así excreción fraccional de cada sustancia y así mantienen la homeostasis hasta la pérdida del 75% mantienen la homeostasis hasta la pérdida del 75% de la masa renal funcionante.de la masa renal funcionante.

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaMecanismos fisiopatológicos básicos IIMecanismos fisiopatológicos básicos II

Limitaciones adaptativasLimitaciones adaptativas Cantidad: disminución de la capacidad de procesar Cantidad: disminución de la capacidad de procesar

la sobrecarga de sustancias a medida que la sobrecarga de sustancias a medida que disminuye el IFG. (restricción)disminuye el IFG. (restricción)

Tiempo: baja tolerancia a cambios rápidos en la Tiempo: baja tolerancia a cambios rápidos en la producción o ingreso de sustancias.producción o ingreso de sustancias.

Intercambio: desarrollo de efectos indeseables en Intercambio: desarrollo de efectos indeseables en otros órganos. (osteodistrofia)otros órganos. (osteodistrofia)

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaMecanismos fisiopatológicos básicos IIIMecanismos fisiopatológicos básicos III

Patrones de adaptaciónPatrones de adaptaciónA: la concentración depende casi totalmente del IFGA: la concentración depende casi totalmente del IFG

y aumenta progresivamente con su disminución.y aumenta progresivamente con su disminución.

(creatinina-urea).(creatinina-urea).

B: la concentración se mantiene constante hasta IFGB: la concentración se mantiene constante hasta IFG

de 25% y luego aumenta. (fosfatos y ácidos fijos). de 25% y luego aumenta. (fosfatos y ácidos fijos).

C: la concentración se mantiene constante hasta IFGC: la concentración se mantiene constante hasta IFG

de 10% y luego aumenta. (sodio y potasio).de 10% y luego aumenta. (sodio y potasio).

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaMecanismos fisiopatológicos básicos IVMecanismos fisiopatológicos básicos IV

Patogenia del síndrome urémicoPatogenia del síndrome urémico Retención de sustancias tóxicas. (moléculas medianas)Retención de sustancias tóxicas. (moléculas medianas) Disminución de la función endocrina renal. (vitamina Disminución de la función endocrina renal. (vitamina

D - eritropoyetina)D - eritropoyetina) Agotamiento de nutrientes esenciales. (calcio- Agotamiento de nutrientes esenciales. (calcio-

aminoácidos).aminoácidos). Concentración elevada de hormonas. (PTH).Concentración elevada de hormonas. (PTH). Alteraciones de volumen, electrolitos y estado ácido Alteraciones de volumen, electrolitos y estado ácido

base.base. Perturbación de mecanismos celulares y enzimáticos Perturbación de mecanismos celulares y enzimáticos

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaPresentación ClínicaPresentación Clínica

Pacientes con enfermedades renales o sistémicas Pacientes con enfermedades renales o sistémicas conocidas y aumento progresivo de la creatinina.conocidas y aumento progresivo de la creatinina.

Pacientes asintomáticos con o sin enfermedad Pacientes asintomáticos con o sin enfermedad previa conocida y alteraciones de la orina y/o previa conocida y alteraciones de la orina y/o aumento de la creatinina.aumento de la creatinina.

Pacientes que consultan por síntomas diversos Pacientes que consultan por síntomas diversos atribuibles a la insuficiencia renal crónica.atribuibles a la insuficiencia renal crónica.

Pacientes con insuficiencia renal crónica ya Pacientes con insuficiencia renal crónica ya diagnosticada y problemas clínicos asociados.diagnosticada y problemas clínicos asociados.

Pacientes con IRC en fase terminal.Pacientes con IRC en fase terminal.

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaObjetivos del médico de atención primaria.Objetivos del médico de atención primaria.

Establecer el diagnóstico de enfermedad e Establecer el diagnóstico de enfermedad e insuficiencia renal crónica.insuficiencia renal crónica.

Identificar los problemas clínicos prevalentes en Identificar los problemas clínicos prevalentes en este grupo.este grupo.

Conocer sus mecanismos e indicar su tratamiento Conocer sus mecanismos e indicar su tratamiento en las diferentes etapas.en las diferentes etapas.

Reconocer los factores reversibles que agravan la Reconocer los factores reversibles que agravan la insuficiencia renal.insuficiencia renal.

Enlentecer la progresión de la enfermedad renal. Enlentecer la progresión de la enfermedad renal.

Enfermedad/Insuficiencia Renal CrónicaEnfermedad/Insuficiencia Renal CrónicaCausasCausas

• Diabetes mellitus 33 %

• Glomerulopatías 19 %

• Enfermedades vasculares ( HTA) 21 %

• Tubulointersticiales, quísticas y

del transplante 27 %

ERC: evidencia de alteraciones estructurales o funcionales del riñón presente en análisis de sangre, orina, imágenes o histología sin o con

disminución del FG.

IRC: cualquier daño renal o FG <= a 60 ml/min durante más de tres meses.

Enfermedad Renal Crónica/Insuficiencia Renal CrónicaDefiniciones

ESTADIOS

EstadioEstadio DescripciónDescripción FGFG

11 Daño renal con FG Daño renal con FG normalnormal

> = 90> = 90

22 Daño renal con leve Daño renal con leve caída FG caída FG

60-8960-89

33 Moderada Moderada caída FGcaída FG

30-5930-59

44 SeveraSeveracaída FGcaída FG

15-2915-29

55 Insuficiencia Renal Insuficiencia Renal TerminalTerminal

< 15 o diálisis< 15 o diálisis

ESTADIOS PREVALENCIA

EstadioEstadio FGFG %%

11 > = 90> = 90 6464

22 60-8960-89 3131

33 30-5930-59 44

44 15-2915-29 0.20.2

55 < 15 o diálisis< 15 o diálisis 0.20.2

DEFINICIÓN/CLASIFICACIÓN LIMITACIONES

Debería agregar sin alteración en la perfusión ni obstrucción.

Aumento de la creatinina o caída del FG sostenida dentro del rango normal puede ser IRC.

Microalbuminuria persistente puede no ser necesariamente expresión daño renal ni IRC sino alteración hemodinámica.

Si hay estabilidad ( ancianos) por qué IRC?

PLAN DE ACCION CLINICO

EstadioEstadio FGFG ObjetivoObjetivo

11 > = 90> = 90 Diagnóstico TratamientoDiagnóstico TratamientoComorbilidadesComorbilidadesEnlentecimientoEnlentecimientoReducción riesgo CVReducción riesgo CV

22 60-8960-89 Estimar la progresiónEstimar la progresión

33 30-5930-59 Evaluar y tratar las Evaluar y tratar las complicacionescomplicaciones

44 15-2915-29 Preparar para terapia de Preparar para terapia de reemplazoreemplazo

55 < 15 o diálisis< 15 o diálisis Terapia de reemplazoTerapia de reemplazo

PREGUNTAS CLINICAS RELEVANTES

Pacientes Pacientes con riesgo con riesgo

de de IRCIRC

(antes de la (antes de la enfermedad enfermedad

renal )renal )

IntervencionesIntervenciones

•Diagnóstico Diagnóstico tempranotemprano

•Tratamiento Tratamiento tempranotemprano

Diabetes mellitus

HTA

Autoinmunidad

Infecciones crónicas

Litiasis urinaria

Obstrucción tracto urinario

Historia familiar

Pacientes con riesgo Pacientes con riesgo de de

IRCIRC

IntervencionesIntervenciones •Diagnóstico tempranoDiagnóstico temprano

•Tratamiento tempranoTratamiento temprano

Pacientes con riesgo Pacientes con riesgo de de

IRCIRC

IntervencionesIntervenciones •Diagnóstico tempranoDiagnóstico temprano

•Tratamiento Tratamiento tempranotemprano

Medición de la Tensión arterial

Creatininemia para estimar FG (mismo laboratorio -hasta 0.3 por método- y creatinemia más que FG –cae después-)

Relación proteínas / creatinina o albúmina/creatinina en una muestra de orina o proteinuria de 24 hs.

Microalbuminuria

Sedimento urinario

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaProblemas clínicosProblemas clínicos

Hipertensión arterialHipertensión arterial

AnemiaAnemia

Enfermedad óseaEnfermedad ósea

NutriciónNutrición

AcidosisAcidosis

Agua y electrolitos (sodio y potasio)Agua y electrolitos (sodio y potasio)

Prevención de la ProgresiónPrevención de la Progresión

Consulta especialistaConsulta especialista

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaHipertensión arterialHipertensión arterial

• Presente en 50% de los pacientes con IRCPresente en 50% de los pacientes con IRC

• Principal causa de morbimortalidad Principal causa de morbimortalidad cardiovascular cardiovascular

• HVI y enfermedad coronaria son las HVI y enfermedad coronaria son las principales formas de presentación.principales formas de presentación.

• Factor determinante de la progresión de Factor determinante de la progresión de enfermedad renalenfermedad renal

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaHipertensión ArterialHipertensión Arterial

Mecanismos fisiopatológicosMecanismos fisiopatológicos• Expansión de volumen del LEC por retención de Expansión de volumen del LEC por retención de

sodiosodio• Incremento de actividad del sistema renina-Incremento de actividad del sistema renina-

angiotensina-aldosteronaangiotensina-aldosterona• ProstaglandinasProstaglandinas• EritropoyetinaEritropoyetina• PTHPTH• Esencial/RenovascularEsencial/Renovascular

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaHipertensión ArterialHipertensión Arterial

TratamientoTratamientoObjetivoObjetivo

TA menor ó igual a 130 / 80 mmHgTA menor ó igual a 130 / 80 mmHg

TA menor ó igual a 125 / 75 mmHg en pacientes TA menor ó igual a 125 / 75 mmHg en pacientes con proteinuria > 3g / 24 hs.con proteinuria > 3g / 24 hs.

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaHipertensión ArterialHipertensión Arterial

Tratamiento Tratamiento

• Dieta hiposódica Dieta hiposódica • Inhibidores de la enzima convertidora de Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (enalapril, ramipril)angiotensina (enalapril, ramipril)• Antagonistas de los receptores de angiotensna II Antagonistas de los receptores de angiotensna II

(losartan)(losartan)• Bloqueantes cálcicos (diltiazem/verapamilo)Bloqueantes cálcicos (diltiazem/verapamilo)• Diuréticos de asa (expansión de volumen)Diuréticos de asa (expansión de volumen)• Diálisis (hipertensión arterial refractaria)Diálisis (hipertensión arterial refractaria)

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaAnemiaAnemia

• Presente en la mayoría de los pacientes con Presente en la mayoría de los pacientes con IRC.IRC.

• Incrementa la morbilidad cardiovascular y se Incrementa la morbilidad cardiovascular y se asocia a HVI.asocia a HVI.

• Comienza cuando el IFG es < 30 ml/min y la Comienza cuando el IFG es < 30 ml/min y la creatinina 2 – 3 mg %.creatinina 2 – 3 mg %.

• La forma habitual es normocítica normocrómica La forma habitual es normocítica normocrómica y bien tolerada.y bien tolerada.

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaAnemiaAnemia

Mecanismos patogénicosMecanismos patogénicos

• Disminución de eritropoyetina (EPO)Disminución de eritropoyetina (EPO)

• Déficit de hierroDéficit de hierro

• Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo

• Déficit de folatosDéficit de folatos

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaAnemiaAnemia

TratamientoTratamientoObjetivo:Objetivo: hematocrito = 33 a 36 % Hb 10 a 12 g/dl hematocrito = 33 a 36 % Hb 10 a 12 g/dl

Dosis de EPO:Dosis de EPO: 100 UI/Kg./Sem. SC en 2 ó 3 veces 100 UI/Kg./Sem. SC en 2 ó 3 veces

Control:Control: Hto./Hb. C/2sem hasta alcanzar el Hto./Hb. C/2sem hasta alcanzar el

valor deseado y luego mensualvalor deseado y luego mensual

Respuesta esperableRespuesta esperable: aumento de Hto. 1 punto: aumento de Hto. 1 punto

semanalsemanal

Control de hierro :Control de hierro : saturación de transferrina >20% saturación de transferrina >20% y ferritina > 100 mensual y luego c/3 mesesy ferritina > 100 mensual y luego c/3 meses

Suplementos :Suplementos : Fe 200 mg/día y folatos 1mg/día

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaEnfermedad óseaEnfermedad ósea

• La osteodistrofia renal es una manifestación La osteodistrofia renal es una manifestación presente o potencial en todos los pacientes con presente o potencial en todos los pacientes con IRCIRC

• Se evidencian alteraciones del metabolismo Se evidencian alteraciones del metabolismo fosfocálcico cuando el IFG es < a 50 ml/min. fosfocálcico cuando el IFG es < a 50 ml/min.

• Las determinaciones útiles para el diagnóstico Las determinaciones útiles para el diagnóstico son P, Ca, Fosfatasa alcalina y PTH.son P, Ca, Fosfatasa alcalina y PTH.

• La intervención precoz previene el desarrollo La intervención precoz previene el desarrollo de lesiones estructurales del huesode lesiones estructurales del hueso

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaEnfermedad ÓseaEnfermedad Ósea

Mecanismos patogénicosMecanismos patogénicos

• Hiperfosfatemia (reducción del IFG)Hiperfosfatemia (reducción del IFG)• Déficit de síntesis de 1.25 (OH)2 D3 (disminución de Déficit de síntesis de 1.25 (OH)2 D3 (disminución de

actividad de 1-hidroxilasa)actividad de 1-hidroxilasa)• Hipocalcemia (hiperfosfatemia y déficit de 1.25 (OH)2 Hipocalcemia (hiperfosfatemia y déficit de 1.25 (OH)2

D3 )D3 )• Hiperparatiroidismo (hiperfosfatemia e hipocalcemia)Hiperparatiroidismo (hiperfosfatemia e hipocalcemia)• Acidosis Acidosis • IL y TNF factores que estimulan la remodelación óseaIL y TNF factores que estimulan la remodelación ósea

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaEnfermedad ÓseaEnfermedad Ósea

TratamientoTratamiento• Restricción de fósforo de la dieta (proteínas Restricción de fósforo de la dieta (proteínas

0.8g/kg./día) o quelantes como carbonato o acetato 0.8g/kg./día) o quelantes como carbonato o acetato de calcio hasta normalizar la fosfatemiade calcio hasta normalizar la fosfatemia

• Aporte de calcio 2 a 3 g/ día como carbonato de Aporte de calcio 2 a 3 g/ día como carbonato de calciocalcio

• Corrección de la acidosis metabólica. (Citrato o Corrección de la acidosis metabólica. (Citrato o bicarbonato)bicarbonato)

• 1-25(OH)D3 dosis 0.25 ug/día control de P, Ca y 1-25(OH)D3 dosis 0.25 ug/día control de P, Ca y PTH. Suspender cuando Ca x P > 70PTH. Suspender cuando Ca x P > 70

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaProblemas nutricionalesProblemas nutricionales

• El síndrome urémico se asocia con hiporexia y es El síndrome urémico se asocia con hiporexia y es causa de malnutrición en la etapa previa a la causa de malnutrición en la etapa previa a la sustitución de la función renalsustitución de la función renal

• Desnutrición calórico – proteicaDesnutrición calórico – proteica• Déficit de vitaminas ( B, D, Folatos)Déficit de vitaminas ( B, D, Folatos)• Dislipemia tipo IV ( aumento de TG, LDL, VLDL Dislipemia tipo IV ( aumento de TG, LDL, VLDL

y disminución de HDL) que predispone a la y disminución de HDL) que predispone a la ateroesclerosis y la enfermedad cardiovascularateroesclerosis y la enfermedad cardiovascular

• Alteraciones electrolíticas (P, Ca, Na+, K+) Alteraciones electrolíticas (P, Ca, Na+, K+)

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaObjetivos NutricionalesObjetivos Nutricionales

Mantener el buen estado nutricionalMantener el buen estado nutricional

Prevenir las complicaciones metabólicas, Prevenir las complicaciones metabólicas, electrolíticas y de volumenelectrolíticas y de volumen

Retrasar la progresión de la insuficiencia renalRetrasar la progresión de la insuficiencia renal

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaRecomendaciones NutricionalesRecomendaciones Nutricionales

Restricción de proteínas (0.8g/kg./día)Restricción de proteínas (0.8g/kg./día) Restricción de ingreso de fósforoRestricción de ingreso de fósforo Aporte de calcio 1500 mg/ díaAporte de calcio 1500 mg/ día Ingesta de sodio y líquidos en relación al balance Ingesta de sodio y líquidos en relación al balance

con aporte para reemplazar las pérdidascon aporte para reemplazar las pérdidas Restricción progresiva de alimentos ricos en K+Restricción progresiva de alimentos ricos en K+ VCT adecuado con hasta 30% del total en grasas VCT adecuado con hasta 30% del total en grasas

con predominio de AG poliinsaturadoscon predominio de AG poliinsaturados

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaEstrategias de prevenciónEstrategias de prevención

Primaria: Primaria: evitar el desarrollo de enfermedad renal evitar el desarrollo de enfermedad renal asociada a diabetes e hipertensión arterial.asociada a diabetes e hipertensión arterial.

Secundaria: Secundaria: detener o retrasar la progresión de detener o retrasar la progresión de enfermedad renal asociada a diabetes, hipertensión enfermedad renal asociada a diabetes, hipertensión arterial y otras causas. (glomerulopatías, arterial y otras causas. (glomerulopatías, poliquistosis, túbulointersticial)poliquistosis, túbulointersticial)

Progresión de la insuficiencia Progresión de la insuficiencia renalrenal

Factores hemodinámicosFactores hemodinámicos

ProteinuriaProteinuria

Angiotensina II e inflamaciónAngiotensina II e inflamación

Progresión de la insuficiencia renalProgresión de la insuficiencia renalCambios hemodinámicosCambios hemodinámicos

• Aumento de FSR y FG en nefrones residualesAumento de FSR y FG en nefrones residuales• Estimulación del SRA localEstimulación del SRA local• Vasoconstricción arteriola eferenteVasoconstricción arteriola eferente• Hiperfiltración e hipertensión glomerularHiperfiltración e hipertensión glomerular• Alteración de la membrana basal glomerularAlteración de la membrana basal glomerular• Aumento de la permeabilidad de macromoléculasAumento de la permeabilidad de macromoléculas• ProteinuriaProteinuria• Depósito de proteínas en mesangio e inflamaciónDepósito de proteínas en mesangio e inflamación• GlomeruloesclerosisGlomeruloesclerosis

Progresión de la insuficiencia renalProgresión de la insuficiencia renalProteinuriaProteinuria

Lesión inicial de la barrera de filtración glomeular de Lesión inicial de la barrera de filtración glomeular de cualquier etiología (inmunológica, tóxica o mecánica)cualquier etiología (inmunológica, tóxica o mecánica)

Aumento de permeabilidad a proteínas Aumento de permeabilidad a proteínas Sobrecarga de macromoléculas en células mesangiales, Sobrecarga de macromoléculas en células mesangiales,

glomerulares y tubularesglomerulares y tubulares Proteínas tubulares inducen transcripción de genes que Proteínas tubulares inducen transcripción de genes que

codifican mediadores de reacción inflamatoria, citoquinas y codifican mediadores de reacción inflamatoria, citoquinas y sustancias vasoactivas (TGF-b, MCP1, AII, endotelina, sustancias vasoactivas (TGF-b, MCP1, AII, endotelina, TxA2)TxA2)

Inflamación, glomeruloesclerosis y fibrosis túbulo Inflamación, glomeruloesclerosis y fibrosis túbulo intersticialintersticial

Progresión de la insuficiencia renalProgresión de la insuficiencia renalAngiotensina II e inflamación Angiotensina II e inflamación

Ang II induce hiperfiltración e hipertensión glomerular que Ang II induce hiperfiltración e hipertensión glomerular que ocasiona lesión estructural mediada por proliferación ocasiona lesión estructural mediada por proliferación celular y aumento de la matriz mesangialcelular y aumento de la matriz mesangial

Expresión de receptor de Ang II en células inmunesExpresión de receptor de Ang II en células inmunes Ang II estimula sistema de oxidasas NADPH generando Ang II estimula sistema de oxidasas NADPH generando

radicales súperóxidoradicales súperóxido La participación de Ang II en múltiples mecanismos La participación de Ang II en múltiples mecanismos

responsables de daño renal se relaciona con la eficacia del responsables de daño renal se relaciona con la eficacia del bloqueo del SRA para prevenir la progresión de la bloqueo del SRA para prevenir la progresión de la insuficiencia renal en condiciones experimentales y clínicasinsuficiencia renal en condiciones experimentales y clínicas

Progresión de la insuficiencia renalProgresión de la insuficiencia renalQué estrategias utilizar?Qué estrategias utilizar?

Tratamiento de la enfermedad renal primariaTratamiento de la enfermedad renal primariaDietas con restricción de proteínas y fósforo Dietas con restricción de proteínas y fósforo

(0.8 g /Kg./día)(0.8 g /Kg./día)Tratamiento antihipertensivo y Tratamiento antihipertensivo y

antiproteinúrico (iECA-Antagonistas rATII)antiproteinúrico (iECA-Antagonistas rATII)Tratamiento de la dislipemia Tratamiento de la dislipemia

Progresión de la insuficiencia renalProgresión de la insuficiencia renalobjetivosobjetivos

VariableVariable ObjetivoObjetivo

ProteinuriaProteinuria24 horas24 horas

< 0.3 gr < 0.3 gr

Tensión arterialTensión arterial < 130 < 130 // 80 80 ( matutino antes tratamiento)( matutino antes tratamiento)

LDL colesterolLDL colesterol < 100 mg < 100 mg / dl/ dl ( igual que recomendación de ATP III para coronarios, 80 mg/dl?)( igual que recomendación de ATP III para coronarios, 80 mg/dl?)

Hb glicosiladaHb glicosilada(DBT)(DBT)

< 7,5 %< 7,5 %

Interconsulta especialista y Interconsulta especialista y acceso vascularacceso vascular

Oportunidad

• DiagnósticoDiagnóstico• Creatininemia no mayores a 2mg/dl ( > mortalidad si Creatininemia no mayores a 2mg/dl ( > mortalidad si

son referidos tarde)son referidos tarde)• Candidato a transplanteCandidato a transplante• Difícil manejo ambulatorioDifícil manejo ambulatorio

Acceso vascularAcceso vascular:

FG menor a 20 ml/minFG menor a 20 ml/min

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal CrónicaObjetivos del médico de atención primaria.Objetivos del médico de atención primaria.

Establecer el diagnóstico de enfermedad e Establecer el diagnóstico de enfermedad e insuficiencia renal crónica.insuficiencia renal crónica.

Identificar los problemas clínicos prevalentes en Identificar los problemas clínicos prevalentes en este grupo.este grupo.

Conocer sus mecanismos e indicar su tratamiento Conocer sus mecanismos e indicar su tratamiento en las diferentes etapas.en las diferentes etapas.

Reconocer los factores reversibles que agravan la Reconocer los factores reversibles que agravan la insuficiencia renal.insuficiencia renal.

Enlentecer la progresión de la enfermedad renal. Enlentecer la progresión de la enfermedad renal.