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ENTEROBACTERIASSalmonella

Shigella Yersinia

Dra. Belem Celiz Nicho

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Características comunes a bacterias enteropatógenas

Generalidades

1. Bacilos Gram-negativos

2. Anaerobio facultativo.

3. Fermentador

4. Oxidasa negativo

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Características comunes a bacterias enteropatógenas

Patogénesis1. Endotoxinas2. Cápsula3. Variación de la fase antigénica4. Sistemas de secreción tipo III (SSIII)5. Secuestro de factores de crecimiento.6. Resistencia al efecto bactericida del

suero.

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Salmonella

• Bacilo Gram negativo.• Flagelos: Movilidad • Pili : Fijación• Anaerobio facultativo.• Oxidasa negativo.• Antígenos “O” y ”H”

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Clasificación• Kauffman-White: Más de 2400 especies: “O” .• Ewing y col: S. Cholerasius S. enteritides. S. typhi• Hibridación DNA: 2 especies : S. enterica y S. bongori.• S: enterica : 6 subespecies

I enterica: patógenos para el hombreII salamae

IIIa arizonaeIIIb diarizonaeIV houtenae

VI indica • Antígeno O y Antígeno H: Números .• “Clásica”: S. tiphy (solo infecta al hombre: Fiebre tifoidea) S. enteritidis S. typhymurium

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Determinantes de patogenia

• Antígeno “O”• 2 SSIII:

1. Invasión inicial mucosa2. Enfermedad sistémica

• S. typhy: Antígeno Vi: limita fagocitosis.• Enterotoxinas: Función no determinada• ¿ Diarrea ?• ATR: Gen de respuesta de tolerancia a

ácidos.

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Patogenia

1. Celulas M : Fijación e ingreso.2. Proteínas invasión (Sips): Redistribución de la

actina:3. “Ondulaciones”4. ”Fagocitosis”: Vacuola transporta la bacteria

dentro del enterocito (membrana basolateral).5. Replicación dentro del fagosoma6. Muerte celular y expansión: células epiteliales

y tejido linfoide 7. Lámina propia: Reacción inflamatoria intensa.8. DIARREA

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Patogenia

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Salmonella typhi

Patogenia :

1. Antígeno Vi (antígeno polisacárido capsular)

2. Multiplicación y supervivencia prolongada en los macrófagos.(SSIII)

• Diseminación a órganos del SER: ganglios mesentéricos, bazo, hígado, MO.

• Siguen multiplicándose hasta salir al torrente sanguíneo: siembra y endotoxina: fiebre

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Epidemiología

• Ingesta de productos contaminados.

• Fuentes de infección: aves de corral, huevos y productos lácteos y sus derivados.

• Niños < 5 años. Adultos 20-30 y >70 años.

• En niños: transmisión fecal-oral.

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EpidemiologíaS. typhi

• Único reservorio: hombre.• Reservorios crónicos: Portadores sanos (VB y

vías biliares).• Zonas endémicas: América Latina, África, Asia.

(Agua contaminada)• Transmisión: al tomar agua alimentos

manipulados por portador.

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Formas clínicasEnteritis

• Mas frecuente.• 24-48 horas de ingesta del microorganismo.• Por alimentos o agua contaminada.• Nauseas, vómitos diarrea no sanguinolenta.• Resolución espontánea (7mo día).

Fiebre entérica (Fiebre tifoidea)• S typhi.• 13 días post ingesta• Fiebre progresiva con signos inespecíficos :cefalea, mialgias, MG,

anorexia, erupción en tronco y abdomen.• Compromiso SER.

Septicemia• Todas las especie de Salmonella.• Fiebre, escalofríos, anemia y anorexia.• Mayor riesgo en ancianos e inmunodeprimidos.

Colinización asintomática• S. typhi y paratyphi

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Diagnóstico

• Medios de cultivo diferencial: EMB, Mc Conckey,: organismos no fermentadores (Salmonella y shigella).

• Medios selectivos: Agar S-S, Hoktoen.

• Identificación final: Reacciones bioquímicas :Fermentación lactosa, citrato de Simmons.

• Aglutininas : Identificación rápida.

• Aglutinación por dilución en tubo: O . H.

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Shigella

• Bacilo Gram negativo.• Anaerobio facultativo • Fermentador • Oxidasa negativo• No móviles : carecen

de flagelos (antígeno H).

• Acidorresistente

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• Existen 4 serogrupos : Antígeno “O”:

A: S. dysenteriae

B: S. flexneri

C: S. boydii

D: S. sonnei

• Causa mas importante de disentería bacilar.

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Patogenia

Blanco : ENTEROCITO

Invasión de mucosa

Reacción inflamatoria aguda intensa

Ulceración mucosa y formación de abscesos

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Patogenia1. Invade la célula M (adherencia selectiva).Transocitosis

a membrana laterobasal.

2. SSIII: IpA,B;C;D : Son “engullidas”.

3. Acumulación y lisis de células fagocíticas.

4. Replicación en citoplasma.

5. Reorganización filamentos de actina (Ipa): COLA = motilidad

6. Pasa enterocito vecino: Lisa la doble membrana.

7. Ulceras focales en mucosa: COLON.

8. Lámina propia:Reacción inflamatoria aguda intensa.

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Patogenia Shigella

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Determinantes de patogenicidad

• Toxina de SHIGA: S. dysenteriae tipo 1• Plásmidos : Contienen genes Ipa:

1. Adherencia,

2. Invasión.

3. Reorganización actina.

4. Apoptosis.• Antígeno “O”

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Epidemiología

• Ser humano :único reservorio.• Transmisión :PERSONA – PERSONA• Vía fecal-oral• Contaminación alimento y agua.• Incidencia y diseminación: practicas sanitarias

personales- comunitarias.• Más frecuentes: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei

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Yersinia

• Coco bacilo.• Coloración bipolar.• Crecen a T0 variables 11 especies :3 patógenas

para el hombre Y. Pestis (Peste)

Y. pseudotuberculosisY. Enterocolitica (enteritis

de severidad variable).• Seres

humanos :huéspedes accidentales.

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Patogenicidad:• Invasina: Fijación.• Plásmido: SSIII : Resistencia a fagocitosis • Proteínas de membrana exterior: YopH : Desfosforilación. • Alteran filamentos de actina (citotoxicidad: YopE)• Apoptosis (Yop P).• Yersiniabactina: Secuestro de Fe (quelación)• Suprime citoquinas: Disminuye rpta inflamatoria.

Y. pestis :• Variante especializada• Cubierta por cápsula proteíca: antífagocítica.• Proteasa activadora plasminógeno: bloquea migración fagocitos y

fibrinolisis.• Otros :resistencia al suero, absorción de Fe.• No ingresa al tubo intestinal sino a ganglios linfáticos dérmicos

luego de mordedura de animal.

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Patogenia : Yersinia

Yop :Desfosforilación.

Invasina: Fijación

Citotoxicidad: YopE

Yop HResistencia a fagocitosis:

Yop P

Apoptosis

YERSINIASSIII

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EpidemiologíaYersinia pseudotuberculosis - Yersinia enterocolitica:• Causa frecuente de enterocolitis.• Alimentos o agua contaminados.• Cuadros : desde gastroenteritis simple con diarrea y vómitos hasta

síndromes con dolor abdominal y fiebre.

Yersinia pestis: Todas las infecciones son zoonoticas.Hombre: huésped accidental.Reservorios naturales : ratas ardillas conejos.Transmisión: picadura de pulgas.• Peste bubónica: una de las enfermedades mas devastadoras de la

historia.• Peste neumónica.

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Clínica y tratamiento

• Enterocolitis : mas frecuente: Fiebre diarrea y dolor abdominal (niños).

• Resolución espontánea.• Linfadenitis aguda mesentérica: fiebre, dolor abdominal

(diferencia de apendicitis aguda).• Y. tubercolosis: Ampicilina, aminoglucósicos y

cefalosporinas.

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GRACIAS

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Bibliografía• Murray, Microbiología clínica• Jawest,Melnick,Aldelberg : Microbiología médica.• Sherris, Microbiología Médica.• Ogawa Sasakawa: Intracellular survival of Shigella.

Cellular Microbiology )2006 8(2) 177-184.• Heesemann,Sing et al. Yersinia’s stratagen:targeting

innate and adaptative immune defense.Current Opinion in Microbiology 2006,9:55-61.

• CDC. Salmonella Surveillance: Annual Summary, 2004. Atlanta, Georgia: US Department of Health and Human Services,CDC, 2005.