ENTEROCOLITIS_NECROTIZANTE_protocolo

7/24/2019 ENTEROCOLITIS_NECROTIZANTE_protocolo

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PROTOCOLO ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN)

DEFINICIONLa ECN es un síndrome clínico- patológico, producido por hipoxia, isquemia, y necrosis

intestinal, que se presenta especialmente en el ileon terminal y colon ascendente, decausa desconocida. Se presenta en cualquier neonato, pero mas comúnmente en prematuros.

BASE DE DATOS

Historia-Schmid y uaiser en !"#$ reportaron inicialmente casos de necrosis intestinal en neonatos, pero solo hasta mediados de !"%& 'ardon y (i)rahí descri*en estesíndrome clínica y radiológicamente.

-En !"+$ , 'ell et al. ntentaron clasiicar por primera e) la ECN de acuerdo con la

presentación y la graedad, Estos criterios se han modiicado a partir de entonces.

Epidemiologa

- Es la emergencia gastrointestinal m/s recuente en las unidades de cuidado intensio neonatal- 0ecta del ! al #1 de los neonatos hospitali)ados, aproximadamente un "& 1 delos casos son en 2N prematuros.- 3n !& 1 ocurre en reci4n nacidos a t4rmino-0ecta a !-$ de cada !&&& nacidos ios-Su incidencia aumenta en relación con la menor edad gestacional y menor peso al nacimiento. El período de riesgo para la ECN se incula con la madure) del tractodigestio-0parece por lo general entre el $5 y !&5 día de ida, pero puede hacerlo entre las primeras 67 horas y los $ meses.-En un estudio multic4ntrico en 2N de muy *a8o peso, se encontró ECN conirmada9Estadíos y : en el !&.! 1, y sospecha de ECN 9Estadío : en el !+.6 1. Lamortalidad reportada ue de ".+ 1 para el Estadío , y de +.% 1 en los Estadíos y-La tasa de mortalidad de todos los estadíos de ECN es del 6& al 7&1 .

-La ECN no muestra dierencias en cuanto a ra)a o sexo

FACTORES DE RIES!O

C30;2< !.- =0C><2ES ;E 2ES?< @020 ECN

2Ns @2E>E2(N< 2Ns 0 >E2(N<• >racto gastrointestinal inmaduro• (ecanismos de deensa inmaduros• 0sixia•

@ersistencia del conducto arterioso• >erapia con indometacina

• 0sixia• Enermedad cardiaca cong4nita• @atologías coexistentes como

hipotioidismo, Sd. ;oAn, atresiaintestina, ?astrosquisis.



• Bipoxia- isquemia del territoriointestinal, 9hemorragia materna

• Canali)ación de ena o arteriaum*ilicales, y enopunturas paraa central y punciDn arterial.

• 0pneas recurrentes• Coloni)ación *acteriana y iral en

el lumen intestinal• 0limentación enteral preco)

excesia, yo uso de órmulashipertónicas

• Superpo*lación en la 3CN

• Canali)ación de ena o arteriaum*ilicales

• @olicitemiar • Exanguíneotransusión• Condiciones que comprometan la

oxigenación yo lu8o sanguíneointestinal. E8empF >aquicardia,supraentricular, secuela dehemorragia materna prenatal ynatal.

• 0limentación enteral preco)excesia, con DrmulashipertDnicas

FISIOPATOLO!IA

2esulta de un proceso isiopatológico comple8o que inolucra al menos dos de lossiguientes actores */sicosF

!.-n8uria intestinal por reperusión despu4s de hipoxia isquemia6.-Coloni)ación del aparato digestio por microorganismos patógenos$.-@resencia de alimentos en la lu) intestinal7.-(ediadores nlamatorios

"#$HIPO%IA&IS'EIA

Se produce por tres mecanismos undamentalesF

Gasoespasmo.- Secundario a la redistri*ución de lu8o sanguíneo, que eita el daHode órganos itales 9cora)ón y SNC: a expensas del territorio espl/cnico 9rele8o deinmersión: que produce hipoxia e isquemia intestinal.

>rom*osis.-Se o*sera cuando se emplea cat4teres um*ilicales arteriales y enosos oadministración de gluconato de calcio, *icar*onato de sodio o dextrosa al #&1 a tra4sde los mismos, es m/s recuente cuando la punta del cat4ter arterial se encuentra cercade la arteria mesent4rica superior.

'a8o ?asto Cardiaco.- En cardiopatías con cortocircuito i)quierda- derecha e8 @C0,durante la di/stole hay un lu8o retrogrado en la aorta lo que produce isquemia de lamucosa intestinal, y en procesos que se altere la =C.

Estos procesos hipóxico isqu4micos incluyen li*eración de mediadores de la respuestainlamatoria y ormación de radicales li*res de oxígeno. El daHo por inadecuada

perusión puede ariar desde cam*ios en)im/ticos con mala a*sorción hasta la necrosiscompleta de la mucosa intestinal aectada.

*#$ COLONIZACION INTESTINAL POR BACTERIAS PAT+!ENAS



0ntes del nacimiento la lu) intestinal del eto es est4ril y no se han descrito casos deECN intrauterina.La coloni)ación del aparato digestio comien)a durante el pasa8e por el canal aginal.;urante la primera semana de ida los 2Ns sanos tienen coloni)ado el intestino cong4rmenes ha*ituales, tanto aero*ios 9Estailococo coagulasa negatio: así como

anaero*ios acultatios 9entero*acter y enterococos: y anaero*ios estrictos 9'acteroides,clostridium, *íido*acterium:.La lora intestinal de los 2Ns alimentados con leche artiicial tiende a presentar a*undantes *acterias gramnegatias con capacidad patógena.Los enterococos y los lacto*acilos utili)an lactosa como principal nutriente, lacoloni)ación exitosa por estos g4rmenes gram positios agota la principal uente deenergía que permitiría el crecimiento de g4rmenes patógenos.Los anaero*ios acultatios generan deriados meta*ólicos, tales como /cidos grasos decadena corta, acetato, propionato y *utirato, que promueen la dierenciación de lasc4lulas epiteliales intestinales.0nte la alta de coloni)ación por estas *eneiciosas *acterias gram positias en el medio

intestinal de 2Ns con actores de riesgo puede existir so*redesarrollo de dierentesenteropatógenos gram negatios que pueden desencadenar la cascada inlamatoria queculmina en ECN.Las endotoxinas li*eradas por estos g4rmenes gram negatios podrían contri*uir a laaceleración de la apoptosis y la alteración de la hemodin/mica espl/cnica, se hao*serado que el lipopolisac/rido *acteriano es un potente actiador de la apoptosisepitelial y puede reducir intensamente el lu8o sanguíneo mesent4rico.

,#$ PRESENCIA DE ALIENTO EN LA LZ INTESTINAL

Entre el "&1 al "+1 de los 2Ns que presentaron ECN ueron alimentados preiamente.Los alimentos en la lu) intestinal aumentan las exigencias meta*ólicas en ese intestinoque ha sido preiamente expuesto a la isquemia.0l iniciar la alimentación, el olumen, la osmolaridad de la misma, y la progresión ensu administración 8uegan un papel importante en el desarrollo de la ECN.Si *ien un gran número de estudios retrospectios han tratado de determinar el eecto dedistintas modalidades de alimentación so*re la aparición de ECN, hasta el momentosolo la rapide) de la progresión de la alimentación ha mostrado una correlación, puesuna cantidad excesia de alimento aumenta las demandas meta*ólicas m/s all/ de loque asegura un adecuado aporte de oxígeno y nutrientes a la mucosa intestinal.La composición de los alimentos tam*i4n es un actor a tomarse en cuenta en la

isiopatología de la ECN.Se de*e prestar atención no sólo a las órmulas l/cteas sino tam*i4n a los medicamentosy a las sustancias inactias que los acompaHan.

-#$EDIADORES DE RESPESTA INFLAATORIA

Se ha demostrado la inluencia de los mediadores inlamatorios como el actor actiador de plaquetas 9@0=:, actor ala de necrosis tumoral 9a>N=:, y radicales li*res deriadosde <6, que han sido postulados como potenciales causantes de la in8uria de la mucosaintestinal.En los prematuros se ha isto que tienen nieles plasm/ticos signiicatiamente

ineriores de @0=-acetilhidrolasa, en)ima que degrada el @0= y los nieles de @0= en



materia ecal aumentan despu4s de iniciar la alimentación enteral. 0dem/s el @0= es un potente estimulador de la apoptosis en c4lulas epiteliales intestinales.Los eectos sist4micos de estos mediadores inlamatorios podrían explicar los halla)goshematológicos y isiológicos que se encuentran en pacientes con ECNF plaquetopenia,neutropenia, acidosis meta*ólica, aumento de la permea*ilidad capilar e hipotensión.

OTROS FACTORES ASOCIADOS A LA FISIOPATOLO!.A

La inmadure) de las deensas gastrointestinales del neonato prematuro, expresada por *a8a secreción de /cido clorhídrico en el estómago, disminuye la primera *arrera dedeensas del hu4sped contra las ineccionesLa motilidad intestinal deiciente aorece la prolieración *acteriana.Las deiciencias inmunológicas gastrointestinales especíicas y el aumento de la

permea*ilidad del intestino a los car*ohidratos, proteínas y *acterias hacen que el 2N prematuro sea m/s propenso a desarrollar ECN.

ANIFESTACIONES CLINICAS

El inicio de la enermedad puede darse en orma repentina o insidiosaI su r/pida presentación hace pensar en un cuadro de sepsis.La presentación insidiosa es m/s recuente en prematuros y se caracteri)a por gradosaria*les de intolerancia alimentaria o presencia de residuo m/s all/ de lo normal.Los 2N que presentan ECN cuando est/n en 3CN generalmente son de t4rmino o

prematuros muy enermos, que padecen alguna otra patología, casi siempre respiratoria,que por su graedad puede enmascarar los signos a*dominales y 4sta pueda pasar desaperci*ida.En el cuadro 6 se descri*en los signos y síntomas m/s recuentes relacionados conECN.

CADRO *#$ SI!NOS / SINTOAS RELACIONADOS CON ECN!ASTROINTESTINALES SISTEICOS;istensión a*dominalBipersensi*ilidad ntestinalntolerancia alimentariaGaciamiento g/strico tardíoGómitosSangre oculta en heces

;iarreas(asa a*dominalEritema o coloraciDn erdu)ca de la

pared a*dominal

;ecaimiento yo alta de succiónLetargia0pneadiicultad respiratoria;istermia0lteración en equili*rio /cido *asenesta*ilidad de la glucosa

ShocJ C;

;S>ENS<N 0';<(N0L.- Est/ presente en +& - "K1 de los pacientes con ECN.El a*domen generalmente *lando en un inicio, a medida que aan)a la enermedad

puede mostrarse tenso y doloroso lo que indicaría presencia de necrosis, peroración o peritonitis.

@uede acompaHarse de asas intestinales palpa*les, locali)adas generalmente en elcuadrante inerior derecho. En caso de neumatosis intestinal masia se palpar/ algo



similar al enisema su*cut/neo. La presencia de equimosis o el eritema de la pareda*dominal hacen sospechar en peroración o necrosisS0N?20;< ?0S>2<N>ES>N0L.-Se o*sera en el 6K a K&1 de los casos. Latercera parte aproximadamente corresponde a sangre detectada por isuali)ación directay el resto a sangre oculta. Es inusual como signo aislado, siendo raro un sangrado

masio, que cuando se presenta indica C; y sepsis.La sangre oculta se puede detectar en 2N que no tienen ECN.

2E>ENC<N ?0S>2C0.- <curre aproximadamente en el 6& al #&1 de los 2N conECN. Se maniiesta por ómitos y residuo g/strico antes de cada alimentación por sonda nasog/strica.

ANIFESTACIONES RADIOL+!ICAS

La t4cnica de elección es la radiograía simple de a*domen de rente y en decú*ito

lateral i)quierdo. Esto permite alorar la distri*ución del gas intestinal e identiicar aireli*re en el a*domen.LE< N>ES>N0L.- Es el signo m/s recuente. @uede estar dilatado el intestinodelgado, el colon o am*os. Se puede acompaHar de edema intramural o líquido

peritoneal que se maniiesta radiológicamente como separación entre asas 9signo dereoque:.

NE3(0><SS N>ES>N0L.- Es el signo radiológico m/s representatio de ECN.Es la presencia de gas intramural que se locali)a entre las capas su*serosa y muscular dela pared intestinal, para algunos autores se presenta hasta en un "K1 de los pacientes,ante la sospecha clínica de ECN la o*seración de neumatosis conirma el diagnóstico.

?0S EN EL SS>E(0 GEN<S< @<2>0L.- Se reconoce radiológicamente comomúltiples líneas o canales ar*ori)antes en la perieria del hígado. 0ctualmente se loconsidera como un enómeno generalmente transitorio, generado por pasa8e de *ur*u8assu*serosas al sistema enosos mesent4rico.

NE3(<@E2><NE<.- La presencia de a*undante aire li*re en la 2x 0ntero-posterior en posición supina muestra un /rea radiolúcida so*re el hígado y a*domen anterior, elligamento alciorme, que se extiende desde el om*ligo al hígado, se hace isi*le por acumulación de aire a am*os lados del mismo.

DATOS DE LABORATORIO

El recuento leucocitario suele ser anormal, generalmente hay leucopenia aunque enalgunos casos se encuentra leucocitosisI tam*i4n es recuente la trom*ocitopenia esta se

presenta hasta en un K+1 de los pacientes.0dem/s se pueden registrar trastornos de la coagulación como prolongación del tiempode protrom*ina e hipoi*rinogenemia.

La glucemia puede ser inesta*le 9hipoglucemia e hiperglucemia: y puede ha*er acidosismeta*ólica y desequili*rio electrolítico.

Los cultios *acteriológicos irales y micóticos pueden ser útiles pero no concluyentesya que no se ha logrado identiicar un único agente ineccioso en la ECN.



ESTADIFICACION DE LA ECN

'ell y coll proponen la clasiicación de ECN en estadios *asados en criterios clínicos,que sire como guía para adoptar decisiones terap4uticas, posteriormente alsh y

Mliegman ampliaron y modiicaron esta clasiicación que se muestra en el cuadro $La clasiicación de la ECN sería util para determinar el tratamiento apropiado, pero lasituación de cada pte prealece so*re las categorías

Etapas Clasiicación SignosSist4micos

Signosntestinales

Signos2adiológicos

0 Sospecha de ECN nesta*ilidadt4rmica, apnea,

*radicardia,letargia

0umento delresiduo g/strico,;istensióna*dominal leeGómito,Sangre oculta enheces

Normal o leo lee

' Sospecha de ECN gual que laanterior

;istensióna*dominal

prominente O dolora la palpaciónBemorragiasintestinales

gual que laanterior

0 ECN lee

conirmada

gual que la

anterior

gual que la

anterior, m/s altade ruidosintestinales,hipersensi*ilidada*dominal o sinella.

;ilatación

intestinal, íleo,neumatosisintestinal

' ECN moderadaconirmada

gual que laanterior m/sacidosis meta*ólicay trom*ocitopenialees

gual que laanterior, m/shipersensi*ilidada*dominal deinidacon celulitis o masaen el cuadranteinerior derecho o

sin ella

gual que 0 m/sgas en la ena

porta con ascitis osin ella

0 ECN graentestino intacto

gual que ' m/shipotensión,

*radicardia, apneagrae, acidosisrespiratoria ymeta*ólicacom*inada, C; yneutropenia

gual que la anterior m/s signos de

peritonitisgenerali)ada,hipersensi*ilidadnotoria y distensiónde a*domen

gual que ' m/sascitis deinida

' ECN graentestino

perorado

gual que 0 gual que 0 gual que ' m/sneumoperitoneo

CADRO ,#$ CRITERIOS ODIFICADOS DE LA CLASIFICACION DE BELL

PARA ECN#



(odiicado de alsh (. C. Mliegman 2.(C;.- coagulación intraascular diseminada

TRATAIENTO

El tratamiento de la ECN incluye tratamiento de soporte y la interención quirurgica loque aría según el estadio clínico que se encuentre ya que ello representa la graedad,

para estos pacientes son /lidos los principios del cuidado de la ía a4rea, la respiracióny la circulación.

(0NEP< '0SC<!.-0yuno mientras sea necesario6.-Sonda naso u orog/strica a*ierta 9!& Q !6 =rench:$.-Control de signos itales c 7h7.-Eitar la palpaciDn del a*domen

#.-Control estricto de ingesta y escreta%.-(onitori)ar presencia de sangre microscópica o macroscópica en heces+.-2etirar Cat4teres 3m*ilicalesK.-2eali)ar hemograma completo m/s hemocultio".-;eterminación de electrolitos, glucemia.!&.-(ane8o hidroelectrolítico y meta*ólico estrictos!!.-0limentación @arenteral >otal si el 2N estar/ mas de +6horas en ayuno!6.-niciar do*le esquema de anti*ióticosF 0mpicilina m/s aminoglucósido. 9Se usarRanti*ioticoterapia según protocolo de sericio:.-

ES>0;< 0.- niciar mane8o */sico con anti*ióticos por 7K a +6h si la eoluciónclínica es aora*le se suspenden anti*ióticos, la realimentación se har/ muycuidadosamente y solo si la radiograía es normal.Si la eolución no es aora*le se continuar/ con ayuno y con anti*ióticos por !& a !7días

ES>0;< '.-gual que el estadio anterior, pero en este caso el ayuno ser/ por + a !&días y se prolongar/ hasta !7 días si los cultios son positios

ES>0;< 0.- Se inicia mane8o */sico, se alora necesidad de oxígeno suplementarioo asistencia respiratoria mec/nica mediante o*tención de gases en sangre seriados.

0yuno por un mínimo de !7 días,

ES>0;< '.- 0dem/s de lo anterior se de*e asegurar una oxigenación y entilaciónadecuadas. Se de*e optimi)ar el estado hemodin/micco utili)ando expansores deolumen o drogas inotrDpicas si uere necesario.Corregir acidosis meta*ólica, sí los tiempos de coagulación son prolongados se indicar/la administración de plasma resco congelado, en caso de sangrados espont/neos seadministrar/ concentrado de plaquetas.

ES>0;< 0.- 0dem/s de lo anterior se alora la indicación de necesidad de reali)ar paracentesis. < cirugía de mnimo acceso.

ES>0;< '.- Se indica Laparotomía y se agrega metronida)ol.



TRATAIENTO 'IRR!ICO

La interención quirúrgica se de*e llear a ca*o sólo cuando se haya esta*ili)ado al

paciente hemodin/mica y meta*ólicamente.

PRE0ENCION

6.- 0limentación enteral en olúmenes y concentración crecientes$.- Laado de manos estricto7.- 0islamiento uncional de los pacientes. 9paHales y *olsas de residuos indiiduales:#.-No permitir el ingreso a la unidad de personal con síntomas gastrointestinales

C<(@LC0C<NES

En los reci4n nacidos de muy *a8o peso, en las ormas ulminantes y en las que hayaectación intestinal extensa, con situación hemodin/mica ha*itualmente

precaria, los resultados son desaora*les.0 la tasa de mortalidad hay que aHadir la alta tasa de secuelas en orma de ineccionesrepetidas, estenosis de la lu) intestinal, ístulas enterocólicas y síndrome de intestinocorto tras grandes resecciones.

SE?3(EN><FEl seguimiento depender/ del estadio de la ECN, siendo de *uen pronostico las primerasetapas, a dierencia de los estadios mas aan)ados en donde depender/ del tratamientoinstaurado, so*retodo si hay resección quirúrgica. @udiendo llegar a tener síndrome deintestino corto en donde se necesitara un mane8o nutricional apropiado. 0dem/s se

pueden presentar 0*domen agudo de tipo o*structio.

@3N><S CL0GE.El mayor sitio de aección es el ileon terminal y el colón ascendente.@uede presentarse en orma insidiosa o ulminante.La ECN, es una patología intestinal que se presenta mayoritariamente en 2N

prematuros.Las maniestaciones clínicas sist4micas depender/n del grado de aección intestinal.La ECN puede ariar desde un estadio lee, sin complicaciones hasta un estadio

?rae que compromete la ida.La mayoría de casos únicamente ameritan un mane8o clínico, como son ayuno, sondanaso u oro g/strica, alimentación parenteral y uso de anti*ióticos.Es una patología que se presenta en orma inersamente proporcional a la edadgestacional y por ende a la madure) del tracto digestio.En la ECN est/n inolucrados arios actores de riesgo, desconoci4ndose exactamentela etiopatogenia.



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