Epidemiología de la Resistencia Bacteriana en el Ecuador

Dra. Jeannete Zurita Salinas

Actualmente muchos agentes patgenoscausantes de infecciones nosocomiales ycomunitarias presentan resistencia a losdiversos antimicrobianos, por lo que sehan convertido en un grave problema entodo el mundo. Los laboratorios de micro-biologa clnica siempre han realizadopruebas de sensibilidad de los aislamien-tos bacterianos a los diferentes antimi-crobianos, sin embargo, hoy en da sufuncin es mucho ms amplia, debeincluir la vigilancia de esta resistencia. Laresistencia antimicrobiana tiene un efectodirecto en el tratamiento del pacienteindividual, tambin tiene repercusiones enla comunidad en general, como es el casodel tratamiento emprico, y este no puedeser modificado sin el conocimiento actu-alizado sobre la susceptibilidad antimicro-biana. En consecuencia los laboratorios demicrobiologa deben optimizar sus mto-dos para garantizar que los datos quegeneran sobre las pruebas de sensibilidadsean exactos.

El 22 de abril de 1999 se crea la RedNacional de Vigilancia de ResistenciaBacteriana - Ecuador, REDNARBEC, frentea la necesidad de conocer la magnitud deeste problema en el pas. Para ello se real-iz un estudio previo de los laboratoriosde microbiologa que estaran en capaci-dad de cumplir con el protocolo estable-cido conformndose la red inicialmentecon 6 hospitales. Posteriormente en losaos siguientes han ingresado paulatina-

mente otras instituciones de salud. Al ao2005 forman parte de la red, 21 institu-ciones.

Los microorganismos aislados conmayor frecuencia son Escherichia coli,Staphylococcus aureus, Klebsiella pneu-moniae, Pseudomonas aeruginosa,Acinetobacter spp. En la vigilancia deresistencia es fundamental conocer lospatrones de sensibilidad de los patgenosprovenientes de la comunidad y de loshospitalarios. En el primer grupo estnStreptococcus pneumoniae, Haemophilusinfluenzae, Staphylococcus aureus,Neisseria gonorrhoeae, Neisseria menin-gitidis, Shigella y Salmonella. Y dentro delgrupo de bacterias hospitalarias estnStaphylococcus aureus, Klebsiella pneu-moniae, Pseudomonas aeruginosa,Acinetobacter y Enterococcus spp

Datos de resistencia en patgenoscomunitarios

Escherichia coliEl patgeno aislado con mayor fre-

cuencia en la comunidad es Escherichiacoli proveniente de infecciones de vasurinarias.La resistencia de 2401 aislamientos de E.coli de urocultivos en mujeres mayoresde 15 aos durante 2003-2004, seencuentran la Figura 1.

Dentro de la vigilancia de resistencia enpatgenos urinarios provenientes de lacomunidad es importante entre otros

USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS

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Epidemiologa de la resistenciabacteriana en el Ecuador.

antibacterianos el comportamiento de lasquinolonas frente a E. coli. Los datos deesta resistencia se encuentran en laFigura 2

Staphylococcus aureusEl patgeno aislado con mayor fre-

cuencia tanto en las infecciones de lacomunidad como en las adquiridas en elhospital y afecta en igual forma a individ-uos sanos como a inmunocomprometi-dos.

RESISTENCIA A PENICILINALa resistencia a penicilina de los S.

aureus apareci muy rpidamente, dosaos despus de su introduccin clnicaen 1944. Esta es debida a la produccinde la enzima penicilinasa (un tipo de -lactamasa). Actualmente ms del 90% delos S. aureus producen esta enzima enmuchas regiones geogrficas, en elEcuador la resistencia a penicilina est en

el 94% .

RESISTENCIA A OXACILINA (ORSA)La oxacilina es una penicilina semisin-

ttica estable a la accin de las -lacta-masa, es ampliamente utilizada enAmrica Latina. Un aislamiento resistentea oxacilina es denominado ORSA delingls Oxacillin Resistant S. aureus.Otras penicilinas semisintticas son lameticilina, nafcilina, cloxacilina y dicloxa-cilina. La primera ampliamente utilizadaen USA, de all que un aislamientoresistente a meticilina se denomine en laliteratura mdica anglosajona MRSA delingls Methicillin resistant S. aureus.Esta nomenclatura ha sido abandonada,el trmino ORSA es ms apropiado debidoa que es esta droga, la oxacilina, la que esutilizada en el laboratorio de microbi-ologa para detectar la resistencia a estegrupo de penicilinas semisintticas, esta-bles a la penicilinasa. La resistencia a la


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Figura 1

oxacilina en los estafilococos es mediadaprincipalmente por el gen mecA, el cualcodifica una sola PFP adicional, la PFP 2a,la cual marca una baja afinidad para todoel grupo de -lactmicos. El gen mecAest ampliamente distribuido tanto en losS. aureus como en los coagulasa negativa,es transportado en un transposon yparece que se integra a un nico sitio enel cromosoma del Staphylococcus, en ellocus mec. En algunas cepas este incluyeun locus regulador el mecR1-mecl ypuede incluir un elemento de insercinque es un sitio potencial de integracinpara los determinantes resistentes norelacionados. La expresin del gen mecApuede ser constitutiva o inducible. Laexpresin de la resistencia depende enparte, de los otros genes que estn en elcromosoma, los cuales son parte delmetabolismo del peptidoglicano y puedenregular el grado de resistencia sin alterarel nivel de la PFP 2a. La resistencia de S.

aureus provenientes de la comunidad seencuentra en la Figura 3

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Las infecciones por Streptococcuspneumoniae son una causa importantede morbimortalidad. Slo en los EstadosUnidos esta bacteria es responsableanualmente de 3000 casos de meningitis,500.000 casos de neumona y 7 millonesde otitis media. La resistencia en estegrupo bacteriano se ha incrementado enlos ltimos aos. En 1967 se identificaronlos primeros aislamientos con sensibilidaddisminuida a la penicilina, muchos deestos aislamientos lo son tambin amacrlidos, tetraciclinas y trimetoprima-sulfametoxazole. La resistencia aquinolonas es an infrecuente, pero esten aumento. Los datos de resistencia deStreptococcus pneumoniae en el Ecuadorse encuentran en la Figura 4


28

Figura 2


29

Figura 3

Figura 4

RESISTENCIA A PENICILINA

Es debida a una alteracin en las PFPde la pared celular. Estas PFP alteradashan disminuido su afinidad por los -lac-tmicos y dado que no pueden unirse asus blancos celulares que son las PFP2b,no pueden iniciar la lisis de la bacteria. Laresistencia en S. pneumoniae es causadapor cambios en los genes que codificanpara las cinco PFP de alto peso molecular.Los perfiles de PFP de la mayora de lascepas con alta resistencia generalmentemuestra mas alteraciones de PFP que esasque muestra nivel bajo de resistencia. Enadicin a la diseminacin clonal de lascepas resistentes, la resistencia puede dis-eminarse por eventos homlogos recom-binantes entre los genes PFP de diferentescepas. Tales eventos pueden ocurrir entrediferentes cepas de neumococo y entreStreptococcus cercanamente relacionadoscomo las especies viridans. Los estrepto-cocos orales han sido postulados ser losprincipales reservorios de ADN nuevorequerido para crear las secuenciasgenticas tipo mosaico demostrado poralguno de los genes PFP alterados de losneumococos. Como un resultado de lasalteraciones de las PFP, los neumococosresistentes a penicilina tambindemostraron estructuras alteradas en elpeptidoglicano comparado con cepas sus-ceptibles. Muchas cepas resistentes apenicilina son tolerantes a penicilina fal-lando en la lisis a concentraciones depenicilina muy superiores a la CIM. El sig-nificado clnico de la tolerancia an no hasido clarificado.

Los S. pneumoniae son resistentes apenicilina cuando presentan una CIM de0.12 a 1 ug/ml o resistencia de alto nivelcon CIMs >2 ug/ml. En un estudio

reciente el 43.8% de los aislados deS.pneumoniae fueron resistentes a peni-cilina y el 26% presentaron niveles dealta resistencia. Una resistencia similar hasido reportada desde otros pases. Lamayora de cepas resistentes estn limi-tadas a serotipos especficos: 85% decepas resistentes pertenecen a los seroti-pos 6B, 23F, 14, 9V, 19A, y 19F, con altastasas observadas en 6B y aislados 23F.Es interesante que los serotipos 6B, 14,19 y 23F son resistentes a cloranfenicol,tetraciclinas y trimetoprima-sulfametoxa-zole, cepas son comunes en poblacinpeditrica. Figura 5

Debido a que todos los antibiticos beta-lactmicos actan mediante la unin delas PFPs los cambios de la PFP en lascepas resistentes tambin resultan en unadisminucin susceptibilidad a otrosagentes -lactmicos, pero los niveles deresistencia a diferentes agentes varaenormemente. Las cepas resistentes apenicilina son uniformemente resistentesa todos los derivados de la penicilinacomo la ampicilina y las ureidopenicilinasy generalmente son resistentes a lascefalosporinas de primera y segunda gen-eracin. Ciertas cefalosporinas de tercerageneracin particularmente cefotaxima yceftriaxona pueden tambin ser efectivasen contra de muchos aislados, en parte,debido a las altas concentraciones alcan-zadas en los tejidos por estos agentes. Lascepas con altos niveles de resistencia aestos agentes (cefotaxima o ceftriaxonacon CIM > de 2 ug/ml) estn siendoreportadas ms frecuentemente (4% detodas las cepas reportadas en un estudioreciente de USA) y han sido asociadascon falla clnica, particularmente en eltratamiento de meningitis neumoccica.Interesantemente algunos aislados han


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mostrado niveles de resistencia muchoms altas a cefalosporinas que a penicili-na. La mayora de cepas permanecen sen-sibles a imipenem. Las cepas resistentes apenicilina lo son por lo general, tambina ciertos agentes no beta-lactmicos.

RESISTENCIA A CEFALOSPORINAS

Las alteraciones en la PFP1a y en laPFP2x dan lugar a la resistencia encefalosporinas como ceftriaxona, cefotax-ima y cefepime. En algunas regionesgeogrficas la resistencia a estos antibac-terianos supera el 20%. Hasta el momen-to (junio 2005) en el Ecuador no se hanregistrado aislamientos de Streptococcuspneumoniae resistentes a cefalosporinasde tercera generacin.

RESISTENCIA A MACROLIDOS, LIN-COSAMIDAS Y STREPTOGRAMINAS.

La resistencia a este grupo de antibac-terianos puede ser debida a los siguientesmecanismos:1. Produccin de metilasa ribosomal. Lasntesis de esta enzima es mediadapor el gen ermB que confiere resistenciaa macrlidos, lincosamidas ystreptograminas, denominndose resistencia MLSB2. Eflujo que es mediado por el gen mefAy confiere resistencia a losmacrlidos, permaneciendo sensible aclindamicina. Se conocecomo resistencia M.3. Mutaciones en los genes ARN-riboso-males, es un mecanismo raro pero a menudo afectatambin a strep-tograminas. Se conoce como resistenciaMS


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Figura 5

RESISTENCIA A FLUOROQUINOLONAS

La resistencia a las nuevas fluoro-quinolonas como gatifloxacino, levofloxa-cino y moxifloxacino es infrecuente. Sedebe a la mutacin en los genes parC ygyrA que codifican las enzimas involu-cradas en el enrollamiento del ADN, estoda lugar a una disminucin en la sensibil-idad a fluoroquinolonas. Cuando existenaltos niveles de resistencia es una conse-cuencia de mltiples mutaciones en var-ios genes como parC, parE, gyrA, y gyrB.La resistencia puede tambin ser debida aeflujo. Durante los 5 aos de vigilanciaen el Ecuador no se han registrado ais-lamientos de neumococo resistentes alevofloxacino ni moxifloxacino.

MANEJO DE LAS INFECCIONES CAU-SADAS POR CEPAS DE STREPTOCOC-CUS PNEUMONIAE RESISTENTES APENICILINA.

No hay evidencia que las cepasresistentes a penicilina sea ms virulentasque las sensibles, al parecer la inadecuadarecuperacin observada en las infeccionespor cepas resistentes es debido a lademora en iniciar un tratamiento apropi-ado. La dificultad mayor del manejo deeste tipo de cepas es en meningitisdebido a la pobre penetracin de muchosde los antibacterianos en el LCR. Aunquelas cefalosporinas de tercera generacinson efectivas en contra de las cepas quepresentan resistencia a penicilina inter-media y alta, el tratamiento puede fallaran con cepas que presentan CIMmenores a 2 ug/ml.

La vancomicina, el agente preferido per-manece activo frente a todos los S. pneu-moniae, pero la penetracin en el LCR es

psima y an menor que otros beta-lac-tmicos. Hay estudios en los cuales se hademostrado falla de tratamiento al uti-lizar vancomicina como monoterapia. Lacombinacin de vancomicina y ceftriax-ona o cefotaxima puede ser untratamiento efectivo para tratar meningi-tis producidas por neumococo resistentea penicilina. Otra opcin es cloranfenicolpero se ha observado que algunas cepasresistentes a penicilina que presentansensibilidad in vitro a cloranfenicolpueden no ser capaces de eliminar al S.pneumoniae in vivo, causante de menin-gitis. Debido a que se han reportado fal-las de tratamiento, en estos casos el usode cloranfenicol esta contraindicado.Imipenem tiene una excelente actividadin vitro, pero no se recomienda su usopor la asociacin con convulsiones, par-ticularmente cuando existen otros prob-lemas del SNC concomitantes.La combinacin de ceftriaxona y

rifampicina permanece til an cuandose asocie con esteroides, pues la aso-ciacin vancomicina y ceftriaxona estcontraindicada el uso de stos.

Para neumona, bacteriemia y otras infec-ciones serias no menngeas hay msopciones teraputicas. Los niveles quealcanzan la penicilina, cefalosporinas sonmucho ms elevados que en el LCR.Varios estudios demuestran que en casode neumona adquirida en la comunidadla tasa de respuesta clnica tanto parapacientes con cepas sensibles comoresistentes fue igual para penicilina oampicilina. Para pacientes con infeccionesserias causadas por aislamientos alta-mente resistentes a penicilina, la van-comicina o imipenem pueden ser consid-erados, a menos que los aislados seansensible a cefalosporinas de tercera gen-


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eracin. Las nuevas fluoroquinolonascomo levofloxacino, moxifloxacino,pueden ser tiles as como los macrlidos,tetraciclina clindamicina cloranfenicol ytrimetoprim-.sulfa

En caso de otitis media causada por S.pneumoniae resistente a penicilina elgrupo de consenso, indica amoxicilina endosis de 80mg/kg/da como el agente deeleccin en nios con otitis media. Conesta dosis se logra alcanzar los nivelessuficientes para inhibir al neumococoresistente. Si se opta por amoxicilina-clavulnico la dosis es de 40 mg/kg/da

RESISTENCIA A MACROLIDOS LIN-COSAMIDAS Y STREPTOGRAMINAS

La resistencia al grupo macrlidos, lin-cosaminas y streptograminas es conocidocomo resistencia-MLS y es generalmentedebida a la presencia del gen erm. Lapresencia de este gen codifica la produc-cin de una enzima ARN-metilasa quemodifica los sitios de unin a los riboso-mas. Esta metilasa puede ser inducible oconstitutiva. Algunas cepas poseen elgen ermA, el ermB y el ermC los cualesconfieren resistencia a eritromicina peropueden aparecer como sensibles a clin-damicina. En tales aislamientos laresistencia a clindamicina es expresadamediante la induccin con eritromicina..

Otro mecanismo de resistencia a la eritro-micina es mediada por el gen msrA quecodifica una bomba de eflujo que expulsaa la droga fuera de la bacteria. Las cepasque son portadoras de este gen son sen-sibles a clindamicina pero son resistentesa streptograminas.

Shigella y Salmonella

Los datos de resistencia alenteropatgeno Shigella, es del 88% aampicilina, el 74% a cloranfenicol y el 82% a trimetoprim-sulfa.Durante los cinco aos de vigilancia no sehan detectado aislamientos deSalmonella spp resistentes a ampicilina,cloranfenicol, trimetoprim-sulfa, ceftriax-ona, ni ciprofloxacino.

RESISTENCIA EN AISLAMIENTOS HOS-PITALARIOS

La resistencia de Staphylococcus a laoxacilina hospitalario se encuentra en elFigura 6.

El S. aureus resistente a oxacilina es unpatgeno nosocomial primario, siemprefue considerado dentro del mbito hospi-talario pero lamentablemente en los lti-mos aos causa infecciones graves en lacomunidad, principalmente en nios eindividuos jvenes. Una caracterstica dela resistencia a oxacilina es que las cepaspueden tener una resistencia homogneao heterognea. La resistencia es amenudo heteroresistente, es decir laexpresin de este rasgo de resistencia aoxacilina ocurre solamente en unapequea subpoblacin de una cepa. Enambos casos las cepas son portadoras delgen mecA. Pero si existe heteroresistenciamuchas de las cepas no expresan laresistencia. En este caso la mayora decepas son sensibles y as puede apareceren la prueba de sensibilidad antibacteri-ana (antibiograma), pero en este grupopoblacional pueden existir unas pocascepas resistentes. Esta heteroresistenciapuede ser detectada en el laboratorio aldejar el antibiograma de oxacilina y S.aureus al medio ambiente por 24 horasms de la incubacin normal, podremos


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observar unas cepas en el halo de inhibi-cin o un pequeo velo en el halo.

Los ORSA son resistentes a todos losantibiticos -lactmicos y ellos hanmenudo son portadores de otros determi-nantes de resistencia. Muchos de estosdeterminantes estn agrupados en ele-mentos transferibles del cromosoma oplsmidos, mientras que otros son de ori-gen cromosomal. Cuando es mediado porplsmidos el rasgo de resistencia seextiende a los aminoglucsidos (produc-cin de enzimas), a la tetraciclina (eflujo),a los macrlidos (enzimas metilasas) ascomo a trimetoprim-sulfametoxazol. Laresistencia a quinolonas es mediada prin-cipalmente por alteracin en las ADN-topoisomerasas, pero tambin suele haberun gen el norA que hace resistente al S.aureus activando la va de eflujo. Laresistencia a ciprofloxacino se encuentra

en el grfico

Los aislamientos ORSA, en las unidadesde cuidados intensivos se ha incrementa-do notablemente. Los datos de laresistencia a oxacilina de losStaphylococcus aureus se encuentran enla Figura 7.

RESISTENCIA A VANCOMICINA

Desde 1996 han aparecido losprimeros reportes de infecciones cau-sadas por S. aureus con sensibilidadintermedia a vancomicina (CIM 8-16ug/ml) conocidos como VISA del inglsVancomycin IntermediateStaphylococcus aureus, inicialmente sereportaron en el Japn pero ya han sidoaislados en una variedad de pases. Estorealmente caus una alarma mundialdada la frecuencia con que el S. aureus


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Figura 6

produce infecciones. En el 2002 la comu-nidad mdica reporta desde Michigan,USA, el primer aislamiento de S. aureustotalmente resistente a vancomicina (CIM1024 ug/ml) aislado de un paciente condilisis. El aislamiento portaba el genvanA que confiere resistencia a van-comicina. Debido a que solamente unpuado de infecciones, alrededor de 50infecciones VISA han sido identificadasno existe un anlisis de los factores deriesgo. La mayora de pacientes con infec-ciones VISA sin embargo, han tenidoinfecciones previas con ORSA, y hanrecibido muchos y prolongados esquemasde tratamiento con vancomicina, tambinson pacientes que estn en dilisis peri-toneal. Muchos aislamientos VISA tam-bin son multirresistentes con un patrnsimilar al observado en los aislamientosORSA. Los mecanismos que confieren esta

sensibilidad disminuida a la vancomicinaen lo S. aureus son desconocidos por elmomento. Los mecanismos que han sidopropuestos son una alteracin en lapared celular engrosada que contieneprecursores capaces de unirse a lavacomicina extracelularmente la unin devancomicina por una bacteria que hamutado su pared celular o ha logradoincrementar la produccin de protenasligadoras de penicilina (PFPs) que com-piten con la vancomicina por los precur-sores peptidoglicanos. La mayora de VISAson ORSA pues contienen el gen mecApero algunas cepas pueden perder estegen y llegar a ser sensibles a oxacilina.

La presencia de subpoblaciones con sen-sibilidad disminuida a vancomicina (CIM4-6 ug/ml) tambin ha sido demostradaen cepas de S. aureus aisladas en Japn.


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Figura 7

Las cepas con heteroresistencia VISA amenudo parecen ser susceptibles en lasevaluaciones del laboratorio. As, la het-eroresistencia puede tener importantesimplicaciones en la identificacin correctao efectiva para identificar estas subpobla-ciones. La heteroresistencia puede tam-bin ayudar a explicar por qu la terapiacon vancomicina a veces falla enerradicar una infeccin causada por unacepa ORSA, la cual aparece como sensiblea la vancomicina in vitro.

Staphylococcus coagulasa negativa(SCN)

Los SCN son colonizadores comunes de lapiel y el tracto genitourinario. Su ais-lamiento a menudo indica contaminacin.Sin embargo pueden ser patgenosimportantes en infecciones asociadas acatteres y prtesis. Hay muchas especiesde ScoN, pero el ms aislado es el epider-midis y el saprophyticus implicado eninfecciones del tracto urinario. Los SCNson ms resistentes que los S. aureus y laresistencia a oxacilina puede sobrepasarel 70%, por lo que el tratamiento de elec-cin suele ser vancomicina. El gen mecAes responsable para la resistencia a oxa-cilina. Sensibilidad disminuida a van-comicina se ha observado en S.haemolyticus y epidermidis. Es impor-tante tomar en cuenta que los criteriospara interpretar la sensibilidad a oxacilinason distintos para los SCN que para los S.aureus.

MANEJO DE LAS INFECCIONES CAU-SADAS POR CEPAS ORSA.Debido a que las cepas ORSA son multir-resistentes, las opciones teraputicas paratratar este tipo de infecciones es un ver-dadero reto. El mayor reservorio de ORSA

se encuentra colonizando las fosasnasales de los pacientes. A diferencia delos ERV no hay evidencia que sugiera quela colonizacin pueda ser erradicada enuna proporcin significativa de porta-dores. Muchos esquemas teraputicoshan sido utilizados incluyendo oral, tpi-co y combinaciones. En estudios conseguimiento por largo tiempo la tasa dereaparicin de la colonizacin es alta,particularmente en pacientes que tienencrnicamente colonizada las fosasnasales. El principal tpico utilizado esbacitracina y muporicina. Este ltimo hademostrado que puede eliminar los ORSApor perodos largos del personal coloniza-do as como de los pacientes sobre todoen las unidades de dilisis, pero laresistencia a muporicina ya apareci yest en aumento.

El tratamiento de eleccin para las infec-ciones causadas por ORSA es la van-comicina intravenosa, a pesar que esmenos activa que los -lactmicos encontra de una cepa sensible a oxacilina.Esto puede ser importante para consider-ar la lenta respuesta de algunas infec-ciones ORSA al tratamiento. Para infec-ciones endovasculares y bacteriemia serecomienda la asociacin vancomicinams gentamicina, en caso de infeccionesdel SNC se sugiere vancomicina msrifampicina. (Rifampicina debe utilizarsesiempre en asociacin con otro antibiti-co, si se utiliza sola la aparicin deresistencia es muy expedita en cualquiertipo de infeccin).

La resistencia a las quinolonas es comnen las cepas ORSA y pueden llegar hastael 80% de acuerdo a la literatura mdica.En el Ecuador el hospital que ha registra-do mayor resistencia a quinolonas es el


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H. Carlos Andrade Marn con el 58%. VeaFigura 2. No debe ser utilizado, particu-larmente como agente nico debido aque puede aparecer resistencia durante laterapia. La tetraciclina no se usa por elmismo motivo, sin embargo la minocilinatiene una excelente actividad in vitro anpara los ORSA resistentes a tetraciclina yha sido utilizada ampliamente en Japn,incluyendo endocarditis. Al igual que lasotras drogas la resistencia a minocilina,est en aumento.

Para el tratamiento de infecciones cau-sadas por VISA, la vancomicina es todavauna opcin, particularmente si se usa encombinacin con otro agente activocomo rifampicina o un aminoglucsido.Otros antibacterianos como quin-upristin/dalfopristin, linezolid y nuevasquinolonas han mostrado buena respues-ta al tratamiento. Otras drogas en estudioson everninomicina (SCH 27899) unoligosacrido, LY333328 a nuevo gli-copptido, y agentes que pertenecen algrupo de las glicilciclinas son prometedo-ras.

ENTEROCOCCUS

Los Enterococcus son cocos Gram pos-itivos y originalmente pertenecen algnero Streptococcus. Rebeca Lancefielden 1930 al serotipificarlos los ubic den-tro del grupo D. Este grupo de cocos escapaz de hidrolizar la esculina en presen-cia de bilis, crecer en ClNa al 6.5% a 10Cy 45C. En 1980 gracias a los estudiosgenticos el enterococo sali del gneroStreptococcus y se cre un gnero propio:Enterococcus. Hay muchas especies deEnterococcus, sin embargo apenas dosson los causantes de la mayora de lasinfecciones en el ser humano: faecalis y

faecium. El primero es el agente aisladoaproximadamente entre el 80 a 90% delas muestras clnicas, mientras que elsegundo es el responsable del 5 al 15%.Los otros Enterococcus como gallinarum,casseliflavus, durans, avium, raffinosisson aislados en menor proporcin, ape-nas llegan a un 5%, sin embargo su iden-tificacin exacta es importante pues los E.casseliflavus-flavescens, gallinarum, pre-sentan resistencia intrnseca a vancomici-na por la presencia de genes especficos

Los Enterococcus son particularmenteespeciales pues presentan resistenciaintrnseca a beta-lactmicos, incluyendocefalosporinas y penicilinas resistentes ala penicilinasa, a bajas concentracionesde aminoglucsidos, a clindamicina,(excepcin algunos E. faecium y E.durans), fluoroquinolonas (excepcin delas vas urinarias donde s tienen activi-dad) y a trimetoprim sulfametoxazol porincorporacin de cido flico exgeno invivo. Tambin hay resistencia intrnseca alas estreptograminas como quinuprostin-dalfopristin (Synercid ) del E. faecalis, elmecanismo es desconocido. Lo que indicaque estos antibiticos no deben ser estu-diados ni reportados en los antibiogra-mas de rutina.

MANEJO DE LOS ENTEROCOCCUSRESISTENTES A VANCOMICINA (Erv)ERV

La mayora de cepas de E. faecalisresistente a vancomicina pueden per-manecer sensibles a ampicilina y penicili-na estos antibacterianos pueden seguirutilizndose en este tipo de cepas. Sinembargo los ERV de E. faecium se presen-tan tambin con alta resistencia a ampi-cilina juntamente con niveles de alta


37

resistencia a aminoglucsidos por lo queel tratamiento de las infecciones cau-sadas por este tipo de cepas es realmenteun desafo. Alternativas de tratamientoconstituyen las tetraciclinas, cloramfeni-col y rifampicinas. Linezolid es una buenaalternativa, pues presenta buena actividadtanto para E. faecium como para E. fae-calis.La resistencia presentada por E. faecalis yE. faecium se encuentran en la Figura 8

La resistencia a los patgenos hospita-larios: Pseudomonas aeruginosa,Klebsiella pneumoniae y Acinetobacter

spp. se encuentra en las Figuras 9, 10 y11 respectivamente


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Enterococcus spp

Enterococcus

faecalis

Enterococcus

faecium

10/1999

14/2000

112/2001

118/2002

229/2003

201/2004

228/1999

316/2000

408/2001

335/2002

382/2003

454/2004

30/1999

44/2000

56/2001

8/2002

0/2003

11/2004

Intermedio

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

Resistente

1/10

2/14

12%

2%

6%

12%

2%

4%

5%

12%

5%

8%

6/30

12/44

17/56

2/8

-

9/11

Intermedio

-

-

-

-

-

-

2%

2%

2%

2

-

-

-

-

-

-

-

-

Resistente

-

-

13%

-

-

27%

7%

7%

10%

5%

5%

14%

11/30

5/44

6/56

2/8

-

-

Intermedio

-

-

-

3%

4%

5%

7%

-

-

7%

2%

4%

1/30

-

-

3/8

-

-

Resistente

-

-

-

5%

7%

9%

0%

-

-

2%

1%

1%

-

-

3/56

2/8

-

1/11

AMP GEH VANMicroorganismo N/Ao

ENTEROCOCCUS SPP., ENTEROCOCCUS FAECALIS Y ENTEROCOCCUS FAECIUM: PORCENTAJE DE RESISTENCIA: 1999-2004

Figura 8


39

Figura 9

Figura 10

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Figura 11

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Epidemiología de la Resistencia Bacteriana en el Ecuador

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