LA EPIGENTICASANDRA LERA

OBJETIVO

PROYECTO GENOMA HUMANOIDENTIFICAR GENES QUE SE TRADUCEN EN PROTENASSE PUBLIC EN ABRIL DEL 2003 LA SECUENCIA DEL ADN DE Homo sapiens.

SE CREE QUE EN SUS 3000 MILLONES DE BASES ESTN LOS PLANOS DE LA VIDA.ES EL GENOMA ALGO ESTTICO Y TRASMISIBLE?MQUINA BIOQUMICACON ELEMENTOSQUE INTERACTAN

MECANISMO GENMICOCAPA EPIGENTICASON LAS ESTRUCTURAS MEJOR CONOCIDAS

SON PROTENAS Y METABOLITOS QUE SE ADHIEREN AL ADNNO ALTERAN LA SECUENCIA DEL ADNPUEDEN AFECTAR A LA SALUD Y CARACTERSTICAS DE LOS ORGANISMOSALGUNOS PASAN DE PADRES A HIJOSPARECEN TENER UN PAPEL ESENCIAL EN EL DESARROLLO, EL ENVEJECIMIENTO Y EL CNCERLAS EPIMUTACIONES CONTRIBUYEN A LA DIABETES, ESQUIZOFRENIA, TRASTORNO BIPOLAR Y OTRAS ENFERMEDADES COMPLEJAS.CAPA EPIGENTICA

METILOS EPIGENTICOSEL METILO TIENE AFINIDAD ESPECIAL POR LAS CITOSINASCUANTO MS METILADA ESTA UNA HEBRA DE ADN MENORES LA PROBABILIDAD DETRANSCRIBIRSE EN ARNLA METILACIN DEL ADN DEFIENDE EL GENOMA DE LOSTRANSPOSONES YA QUE LOS BLOQUEA

QU SON LOS TRANSPOSONES?SON LOS TAMBIEN LLAMADOS GENES SALTARINES

SON GENES QUE SE AUTOCLONAN

SE INSERTAN EN REGIONES DISTANTES DEL GENOMA

CONSTITUYEN EL 45% E LA SECUENCIA DEL GENOMA

FUNCIN DE LOS TRANSPOSONESUNAS VECES SUPERACTIVAN GENES

OTRAS VECES LOS DESACTIVAN

QU OCURRE CUNDO FALLAN LAS DEFENSAS METLICAS? Se han realizado experimentos con clulas madres embrionarias, y mediante tcnicas de ingeniera gentica se bloquearon las enzimas que aadan los grupos metilos.

Cul fue el resultado?

QU OCURRE CUANDO FALLAN LAS DEFENSAS METLICAS?Se activan muchos transposones y la tasa de mutaciones en el ADN se decuplic.EXISTE ALGUNA RELACIN ENTRE ANOMALAS EPIGNTICAS Y EL DESCONTROL GENTICO QUE CONDUCE AL CNCER?Las clulas tumorales tienen su genomaescasamente metilado y algunos genes altamente metilados para evitar que las clulas daadas se vuelvan malignas.

POR QU SE PRODUCE ESA DESMETILACIN?No se sabe.No se han identificado enzimas desmetilantes.Se sospecha que los cromosomas pobres en metilo funcionan peor durante la divisin celular.CONCLUSINLa idea de que la carencia de metilos en el ADN desemboque en un cncer es solo una hiptesis, sin embargo muchas clulas tumorales poseen genes oncosupresores con secuencias normales de ADN pero inoperantes por un exceso de metilacin.

QU DIRIGE A LAS ENZIMAS METILANTES HACIA ESOSGENES SUPRESORES DE TUMORES?La metilacin no silencia los genes, sino que fija su estado latente.Las enzimas metilantes actan segn ordenes de alguna otra parte.La reprogramacin epigentica fracasa en clones obtenidos al sustituir por ADN de una clula adulta el ADN de un vulo fecundado. Estos clones tienen patrones anormales de metilacin y de expresin gnica.

POR QU EL RIESGO DE PADECER CNCER CRECE CON LA EDAD?EN LOS CROMOSOMAS EXISTENZONAS MUY CONDENSADAS Y ALTAMENTE METILADASZONAS NO METILADASSON MUY ACTIVASSON SILENCIOSASESAS BARRERAS SE DESINTEGRAN CON EL PASO DE LOS AOS AMEDIDA QUE LAS CLULAS SE DIVIDEN O ENVEJECEN