La epilepsia se refiere a convulsiones recurrentes con alteraciones

intracraneanas no progresivas, que pueden ser genéticas o adquiridas.

Para hablar de epilepsia, las crisis deben ser recidivantes y sin evidencia

de enfermedad subyacente activa.

Se debe a la hiperexcitabilidad de un grupo de neuronas cerebrales al

que denominamos foco epiléptico. Esta hiperexcitabilidad neuronal es

la consecuencia de un desequilibrio entre la neurotransmisión

excitadora y la inhibidora. Puede ser debido a un defecto de aporte del

GABA o a un menor número de sus receptores en las neuronas, o bien a

un exceso de glutamato o una mayor sensibilidad de sus receptores

neuronales.

Por otra parte, la actividad eléctrica del foco epiléptico tiende a ser

inhibida por neuronas gabaérgicas circundantes al mismo. Si los impulsos

del foco llegan a superar la barrera inhibidora gabaérgica, la

hiperexcitabilidad podrá propagarse a otras estructuras nerviosas

contiguas o distantes.

El cese de la hiperexcitabilidad puede ser la consecuencia de un

agotamiento neuronal, o bien consecuencia del predominio de la

influencias inhibidoras gabaérgicas.

Los caballos adultos tienen un alto umbral convulsivante. Sin embargo,

los animales más jóvenes, particularmente los potros neonatos, tienen un

   

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umbral convulsivante más bajo, por lo que son más sensibles a las

alteraciones que pueden causar convulsiones.

El umbral convulsivante tiende a disminuir en momentos tranquilos o

agradables, por lo que muchas veces el ataque ocurre por la noche y

no es observado.

Epilepsia juvenil

Más frecuente en potros de raza Árabe egipcio o en cruces de Árabe.

Se refiere a alteraciones en potrillos aparentemente normales, con unas

semanas de edad e incluso meses. Se producen convulsiones repetidas

durante días o semanas y desaparecen con tratamiento o sin él.

Más que una verdadera epilepsia hereditaria, la epilepsia juvenil puede

deberse a un bajo umbral convulsivante, que hace más sensibles a los

potrillos a desarrollar convulsiones a partir de otras alteraciones que

pueden ser la causa de las mismas.

Las causas más comunes de convulsiones en potros son sepsis,

encafalopatía hipóxica/isquémica, traumatismos, meningitis bacteriana

y alteraciones tóxicas o metabólicas.

   

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Cortesía de Equine internal medicine, Stephen M. Reed, Warwick M. Bayly, Debra C. Sellon.

Epilepsia adquirida

Se refiere a un síndrome que se caracteriza por la actividad

convulsivante recurrente en caballos que desarrollan un foco

epileptogénico intracraneano durante la vida postnatal. Cualquier

lesión cerebral debida a inflamación, trauma o hipoxia puede actuar

como foco epiléptico y resultar en un síndrome epiléptico que puede

comenzar días o años después de la lesión inicial (periodo de

maduración epileptogénica).

Las convulsiones generalizadas repetidas, sin proceso activo

subyacente de la enfermedad, que pueden ocurrir en familias de

purasangre (epilepsia idiopática), no han sido demostradas en caballos

   

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adultos, por lo que la epilepsia en caballos adultos debe ser

considerada adquirida hasta que se demuestre lo contrario.

Las causas más frecuentes de convulsiones en caballos adultos son

traumas cerebrales, hepatoencafalopatía, intoxicaciones y adenomas

de la pituitaria en caballos de más de 7 años de edad.

Es importante considerar 3 enfermedades como causas específicas

subyacentes:

-­‐ Mieloencefalitis protozoaria equina (en el continente americano).

-­‐ Encefalomielitis verminosa.

-­‐ Ependimitis/coroiditis granulomatosa bacteriana y abscesos

verdaderos en cerebro.

Cuando las convulsiones son de origen intracraneano, la actividad

convulsiva suele ser no progresiva con respecto a su severidad y

duración. Sin embargo, cuando se trata de una causa sistémica

subyacente, la actividad convulsiva a menudo empeora con un

deterioro de la enfermedad que precipita el proceso.

Signos clínicos

La actividad convulsivante se manifiesta de varias formas según el área

y la extensión de la corteza cerebral afectada. Pueden ser convulsiones

parciales o generalizadas. Si las descargas eléctricas se diseminan a

través de toda la corteza cerebral, las convulsiones parciales pueden

progresar a generalizadas. En este caso, los signos localizados suelen

aparecer antes de una convulsión generalizada.

   

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CONVULSIONES PARCIALES

El foco epiléptico se localiza en una determinada región de la corteza

de uno de los hemisferios cerebrales y su traducción clínica corresponde

con la función de aquella.

Cuando el foco se encuentra en la corteza motora puede haber

contracciones asimétricas de un miembro o contracciones de la

musculatura facial, siempre contralateral al área motora donde se halla

el foco epiléptico. Estas contracciones musculares pueden ser

sostenidas (convulsiones tónicas) o repetitivas y rítmicas (convulsiones

clónicas).

Los focos convulsivantes ubicados en otras áreas de la corteza pueden

dar lugar a alteraciones de la conducta como masticación excesiva,

lamido compulsivo de paredes, deglución exagerada de aire, carreras

compulsivas, confusión, ceguera aparente, automutilación, excitación

no provocada o inconsciencia.

En los potrillos es frecuente la retracción del labio y consecuentes

lesiones de la mucosa, algo que servir como ayuda diagnóstica.

CONVULSIONES GENERALIZADAS

Se produce afectación de toda la corteza cerebral.

Diferenciamos tres períodos clínicos: aura, ictus y período postictus.

• Aura. Momento previo a la convulsión. Los caballos suelen

presentar ansiedad e inquietud.

• Ictus. Durante la convulsión. Decúbito, pérdida de la conciencia,

contracciones musculares tónico-clónicas simétricas, movimientos

de pedaleo, opistótonos, desviación de los globos oculares,

midriasis y signos de actividad autónoma como excesiva

sudoración y micción y defecación incontroladas. Puede durar

entre 5 y 60 segundos.

   

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• Periodo postictus. Depresión y ceguera durante horas e incluso

días.

Diagnóstico diferencial

Se debe buscar una causa subyacente siempre que sea posible. Para

ello, debemos descartar otras alteraciones que mimeticen las

convulsiones. Incluyendo:

-­‐ Alteraciones dolorosas como fracturas o cólicos. En este caso no

hay pérdida de conciencia, el caballo se mantiene alerta.

-­‐ Síncopes. Frecuentes en los caballos. Su principal causa suele ser

una enfermedad cardiovascular, por lo que suelen existir graves

soplos o arritmias cardíacas.

-­‐ Alteraciones metabólicas como hipoglucemia, hipomagnesemia,

uremia, hiponatremia, parálisis periódica hiperpotasémica. Los

caballos se encuentran alerta y ansiosos. En el caso de una

hepatoencefalopatía podemos observar las membranas mucosas

ictéricas.

-­‐ Intoxicaciones. Puede manifestarse diarrea.

-­‐ Alteraciones infecciosas: virus, bacterias, hongos, protozoarios y

parásitos. Los signos son de comienzo agudo o insidioso y

progresivo, difusos o multifocales y asimétricos.

-­‐ Traumatismos. Comienzo agudo que se estabiliza en general

luego de transcurridas las primeras 48 h, salvo que existan

complicaciones (hidrocéfalos, exóstosis, etc.). Los signos pueden

fluctuar dependiendo, entre otras causas, del edema presente.

-­‐ Narcolepsia: debilidad muscular, cabeza baja, ataxia. Los ponies

tienen mayor probabilidad de caer en decúbito y muestran

ausencia de reflejos espinales y sueño REM.

-­‐ Vasculares: comienzo agudo y rápida estabilización (si la lesión es

compatible con la vida). Poco común.

-­‐ Degenerativas: signos progresivos. En general simétricos.

   

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-­‐ Neoplásicas: poco común. Signos crónicos y progresivos.

Diagnóstico

Se basa en la historia clínica, los signos, un examen neurológico

completo y la utilización de métodos complementarios.

La historia clínica es muy importante. Se debe realizar una buena

anamnesis, preguntando al propietario y/o cuidador del caballo, para

poder describir el proceso y determinar en qué momento del día se ha

producido, así como la fecha de sucesión y la frecuencia de los

ataques, la relación con la alimentación o circunstancias ambientales

inusuales, cambios de comportamiento recientes, traumatismos, otras

enfermedades, toma de medicamentos, exposición a toxinas e historia

de convulsiones en el padre, la madre y/o hermanos.

Se debe realizar un examen neurológico completo para determinar la

presencia de otros signos neurológicos. Nuca realizaremos este examen

en el periodo postictial, ya que puede llevar a una falsa localización

anatómica de las lesiones. La secuencia del examen

neurológico es la siguiente:

1. Cabeza.

-­‐ Conducta.

-­‐ Estado mental.

-­‐ Postura y coordinación.

-­‐ Nervios craneales.

2. Marcha y postura.

3. Cuello y miembros anteriores.

4. Dorso y miembros posteriores.

5. Cola y ano.

   

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Como en todo examen clínico se comienza con la inspección, que

puede resultar determinante para orientarse hacia la localización

anatómica de la lesión.

Lo primero que se debe descartar son las lesiones cerebrales. Si no se las

observa es factible que la lesión se ubique caudal al foramen magno,

pero, de existir, se deben tratar de explicar todas las anormalidades

halladas durante el examen como causales de la misma. De no ser

posible significa que existe más de una lesión.

La inspección de los miembros y de la marcha da una idea general del

control motor y sensorial de los miembros. A medida que avanza el

examen completo se debe deducir que:

-­‐ Si los signos neurológicos en los miembros anteriores no pueden

explicarse por una lesión rostral al foramen magno, debe existir

una lesión entre C1 y T2, incluyendo en este razonamiento los

nervios periféricos y músculos.

-­‐ Al evaluar columna y miembros posteriores, de hallarse signos que

no pueden explicarse por una lesión craneal a T3, entonces la

lesión se localiza entre T2 y S3 o, nuevamente, en los nervios

periféricos y músculos.

-­‐ Finalmente, al examinar cola y ano, de encontrar anormalidades

neurológicas que no pueden explicarse por una lesión craneal a

S3, entonces la lesión se ubica entre S3 y los últimos segmentos

coccígeos, los nervios o los músculos.

Los métodos complementarios ayudan a establecer el diagnóstico y así

poder planificar el manejo de la enfermedad. Si no se puede encontrar

una causa subyacente, se hará diagnóstico de epilepsia idiopática.

Los métodos complementarios para el diagnóstico de una convulsión

son los siguientes:

   

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-­‐ Analítica sanguínea completa y bioquímica.

-­‐ Radiografías de cráneo. Importantes para determinar la existencia

de fracturas, luxaciones o malformaciones.

-­‐ Examen de fondo de ojo. Una inflamación activa, un

desprendimiento de retina o edema de papila pueden sugerir un

trauma o una causa infecciosa.

-­‐ Examen del líquido cefalorraquídeo. Se realiza una evaluación del

aspecto, la presión, recuento eritrocitario y leucocitario,

concentración de proteínas (proteínas totales, albúmina, IgG) y

concentración del ácido láctico. En caso de sospecha de una

causa infecciosa se debe realizar citología y cultivo de la muestra

de LCR.

Estas muestras de LCR se pueden obtener mediante punción

lumbosacra, con el animal en estación, o mediante punción

atlantooccipital bajo anestesia general. Existe un nuevo protocolo

que consiste en la extracción ecoguiada de LCR incidiendo

lateralmente para penetrar en el canal vertebral entre el atlas y

el axis. Este método se puede realizar con el animal en estación

ya que solo requiere sedación.

Cortesía de Medicina y Cirugía Equina. Patrich T.Colahan, Ian G.Mayhew,

James N.Moore, Alfred M.Merritt.

   

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-­‐ Electroencefalografía. Se trata del registro gráfico de la actividad

eléctrica que se origina en la corteza cerebral.

Las enfermedades de la corteza causan alteraciones de la

frecuencia, amplitud y simetría de los patrones

electroencefalográficos normales. Así, los cambios localizados

sugieren una enfermedad cortical focal como un infarto,

hemorragia o un absceso, y los cambios generalizados indican

una enfermedad cortical o subcortical difusa como una

infección, un trauma, una enfermedad metabólica sistémica o

epilepsia idiopática, en cuyo caso la actividad eléctrica es rápida

y de bajo voltaje. La

grabación de un EEG se ve obstaculizado por artefactos de

movimiento procedentes de la musculatura facial, los

movimientos de las orejas, etc. La sedación puede disminuir estos

movimientos pero tiene efecto sobre la actividad eléctrica del

cerebro. Estudios demuestran que la acepromacina tiene los

menores efectos globales sobre el EEG, aunque los artefactos de

movimiento no se reducen tanto como con la utilización de

xilacina, detomidina o la combinación de detomidina y

butorfanol. Se recomienda empezar a grabar a los 10 minutos de

la inyección de la ACP hasta los 20 minutos postinyección.

Tratamiento

El inicio de un tratamiento anticonvulsivante depende de la frecuencia

y la severidad de aparición de los ataques, siendo su objetivo reducir la

frecuencia, la duración y la gravedad de las convulsiones.

El mejor tratamiento inicial para controlar las convulsiones a corto plazo

son el diazepam y el fenobarbital sódico. Se puede administrar xilacina

en caso de emergencia y de no disponer de algún fármaco más

adecuado. También puede ser eficaz una sola dosis de dexametasona

   

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a dosis de 0´1-0´2 mg/Kg y la administración intravenosa de DMSO en

solución al 10% con solución de ringer lactato o dextrosa al 5% para

mantener el flujo sanguíneo cerebral. Las complicaciones como pueden

ser hipertermia, depresión respiratoria, autotraumatismos, acidosis, etc.

Deben manejarse después del control de las convulsiones.

Como tratamiento a largo plazo se recomienda el uso de fenobarbital.

Se debe ir incrementando la dosis hasta que se controlen las

convulsiones. Si el paciente está totalmente libre de convulsiones

después de transcurridos unos meses, se debe disminuir lentamente la

dosis para determinar si es necesario continuar con el tratamiento.

,

   

12  

Bibliografía

1. Stephen M.Reed, Warwick M.Bayly, Debra C.Sellon: Equine Internal

Medicine.

2. Patrich T.Colahan, Ian G.Mayhew, James N.Moore, Alfred

M.Merritt: Medicina y Cirugía Equina.

3. Siobhan B. McAuliffe, Nathan M. Slovis: Color Atlas of Diseases and

Disorders of the Foal .

4. Peter R. Morresey: Review of Neonatal Seizure Management.

Proceedings of the 55th Annual Convention of the American

Association of Equine Practitioners.

5. Joe Mayhew: Seizures, epilepsy ans sleep disorders. Proceedings of

the 10th International Congress of World Equine Veterinary

Association.

6. Rainer Lorenz, Akos Pakozdy, Sandra Leinker and René Van Den

Hoven: Standardisation of EEG recording of the adult horse.

Proceedings of the 10th International Congress of World Equine

Veterinary Association

7. Marleen van der Ree, Paul van Someren: AEEG used as a

diagnostic tool for epilepsy in horses. Proceedings of the European

Veterinary Conference Voorjaarsdagen 2011.

Autor: Cristina Bermejo

EQUISAN Veterinaria Equina Integral