Eritema Infeccioso Y Roseola Infantil

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Eritema Infeccioso y Exantema Súbito Guslín Ruiz R3 de Dermatología Hospital Militar “Dr Carlos Arvelo”

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Eritema Infeccioso y

Exantema Súbito

Guslín Ruiz

R3 de Dermatología

Hospital Militar “Dr Carlos Arvelo”

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ERITEMA INFECCIOSO

Infección por Parvovirus B19

Quinta Enfermedad

Erupción facial: “mejillas abofeteadas”

Erupción eritematosa: “encaje”

Agente etiológico Parvovirus B19

Artropatía, crisis aplásica, anemia crónica, hidropesía fetal

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ERITEMA INFECCIOSO

Infección por Parvovirus B19

HISTORIA

Primera descripción por Robert William On Cutaneous Diseases (1808)

Se la denomino quinta enfermedad al inicio de década 1900

Parvovirus identificado como agente etiológico de enfermedad febril aguda en 1980.

Se halló en suero de pacientes con anemia de células falciformes y crisis hipoplásica.

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ERITEMA INFECCIOSO

Infección por Parvovirus B19

EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial

Se presenta en cualquier época del año y a cualquier edad

Tiende a ser epidémica

Los estudios serológicos muestran mayor prevalencia con la edad

La infección previa parece otorgar inmunidad para toda la vida

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Infección por Parvovirus B19

EPIDEMIOLOGÍA

Período de incubación de 4 a 14 días

Forma de transmisión a través de gotitas en aerosol de la vía respiratoria

Las personas son infectantes antes del comienzo de la erupción

Se requiere de contacto estrecho

Transmisión por derivados sanguíneos y materno fetal

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Infección por Parvovirus B19

ETIOLOGÍA

Es un DNA virus, cadena simple

Mide 18 y 26 μm

Pertenece a la familia Parvoviridae

Género Parvovirus

Otros dos géneros: Dependovirus y Densovirus (infecta animales e insectos)

Los que atacan a los animales no se transmiten a los humanos.

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Infección por Parvovirus B19

PATOGENIA

Se plantea la formación de complejos inmunes

Infección y lisis de las células progenitoras de la serie eritroide

El antígeno del grupo P, es un receptor de parvovirus

En los pacientes con de la destrucción o la perdida de glóbulos rojos puede provocar crisis aplástica transitoria.

En RN el parvovirus infecta los eritroblastos del feto → hemólisis, anemia → insuficiencia cardíaca congetiva, edema (hidropesía fetal)

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www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch064.htm

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Infección por Parvovirus B19

EPIDEMIOLOGÍA

From:  http://www.emedicine.com/derm/topic136.htm http://kidshealth.org/image/borrowed/fifth.1.jpeg

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ERITEMA INFECCIOSO

Infección por Parvovirus B19

CLÍNICA

En niños

La mayoría es asintomático

Síntomas inespecíficos (cefalea, coriza, fiebre de bajo grado) antes del comienzo de la erupción.

Cefalea, faringitis, fiebre, mialgias, coriza, diarrea, náuseas, tos, conjuntivitis, en el momento de la erupción.

Artralgias o artritis en 10% de los niños

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Infección por Parvovirus B19

CLÍNICA

Placas edematosas, eritematosas confluentes en las eminencias malares → “mejilla abofeteada”

Máculas y pápulas, mas claras en el centro “ aspecto reticulado”. En cuello, tronco y extremidades

La erupción puede ser morbiliforme, circinada o anular

Se asociado con púrpura vascular (Henoch-Schönlein)

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Infección por Parvovirus B19

CLÍNICA

En adultos

Artropatía aguda

manos, rodillas, muñecas, tobillos y pies

Comienzo súbito, autolimitado

Semejante a al artritis de Lyme o a la AR

Síntomas constitucionales más graves

Fiebre, adenomegalias, fatiga, prurito

Erupción macular y moteada

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Infección por Parvovirus B19

CLÍNICA

Sd purpúrico papular en guantes y medias

Eritema pruriginoso y edema de las manos y los pies

Petequias, fiebre y erosiones bucales

Síntomas prodrómicos leves

Resolución espontánea en 2 semanas

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Infección por Parvovirus B19

COMPLICACIONES

Crisis aplásica transitoria

Infección por B19 crónica

Infección fetal con B19

Otras complicaciones

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Infección por Parvovirus B19

LABORATORIO

Reticulocitos

Hematocrito

Función renal

Función hepática

Suelen ser normales

Crisis aplásica Reticulocitopenia y anemia

Las pruebas de anticuerpos o antigenos del Parvovirus B19 es practicado de forma limitada

Pacientes con crisis aplásica, inmunodeficiencias y anemia crónica, mujeres embarazadas, hidropesía fetal

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Infección por Parvovirus B19

ANATOMÍA PATOLÓGICA

En diversos tejidos

Inclusiones intranucleares homogéneas

Condensación periférica de la cromatina en las células precursoras de eritrocitos

En microscopia electrónica partículas similares a parvovirus

En piel → infiltrado linfocítico perivascular superficial poco denso

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Infección por Parvovirus B19

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Rubéola

Sarampión

Escarlatina

Roséola

Erisipela de la mejilla

Hipersensibilidad a fármacos

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Infección por Parvovirus B19

TRATAMIENTO

SIN TRATAMIENTO ESPECIFICO

Medidas de sostén

Inmunoglobulina intravenosa en anemia crónica por infección persistente por B19

Oxigeno y transfusiones de glóbulos rojos en la crisis de aplasia

Exanguinotransfusión intrauterina en fetos con anemia y compromiso grave

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

El herpesvirus humano 6 (HHV-6) y el herpesvirus

humano 7 (HHV-7), comparten características

genéticas, biológicas e inmunes cercanas.

Tropismo primario por los linfocitos T

Implicados como agentes de varias enfermedades

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

HISTORIA

En 1986 se aíslo HHV-6 al identificar partículas tipo herpes en células mononucleares de sangre periférica de pacientes con trastornos linfoproliferativos

Se identifico inicialmente de pacientes con trastornos linforreticulares B

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

HISTORIA

Posteriormente Lusoo y col lo caracterizaron como el primer herpesvirus humano linfotrópico T

Posteriormente se descubrió que infecta

células NK

monocitos

células glíales

fibroblastos.

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

HISTORIA

En 1990, Frenkel y col aislaron el HHV-7

Bien establecido su rol como agentes del exantema súbito

Observaciones recientes se vincula como agentes causales de la pitiriasis rosada y algunas neoplasias.

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

EPIDEMIOLOGIA

Son ubicuos

Infección primaria se adquiere a través de secreciones orofaríngeas

Niveles de anticuerpos contra HHV-6 alcanzar el nivel máximo a los 2-3 años

Niveles de Ac contra HHV-7 máximos a los 3-4 años

Seroprevalencia de HHV-6 y HHV-7 en los adultos muestra declinación

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

PATOGENIA

Se cree que establecen infecciones latentes, por lo cual permanecen de manera indefinida en el huésped infectado

Las células epiteliales de las glándulas salivales y bronquiales y los monocitos circulantes actúan como reservorios

www.investinme.org/images/HHV-6.jpg

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

PATOGENIA

El HHV-6 es citopático

no causa inmortalización de las células diana

Disminuye la expresión de CD3 en los linfocitos T

Efecto inmunosupresor potencial

Poderoso inductor de TNF-α e IL-1ß

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

PATOGENIA

El receptor principal del HHV-7 es la glucoproteina CD4

Que también actúa como receptor principal del HIV

Regula en menos la expresión de CD4

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

CLÍNICA

Manifestaciones cutáneas

Fiebre 38,9 – 40,6oC, buen estado general

Abombamiento fontanela anterior (26%)

Diarrea (68%)

Eritema faríngeo y amigdalino

Inyección timpánica

Desaparición de la fiebre

Aparición rápida de erupción, centrifuga

Máculas y pápulas rosadas, diascopia positivo

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

CLÍNICA

Manifestaciones cutáneas

Maculas de Nagayama (enantema)

Edema periorbitario

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Exanthem Subitum (Roseola Infantum) • HERPES 6:3 1999

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

CLÍNICA

Manifestaciones Neurológicas

Convulsiones

El HHV-6 descrito como cofactor en al activación de esclerosis múltiple

En la Inmunodeficiencia humana

Papel en la activación y propagación de la infección por HIV

Actúa en el desarrollo de la enfermedad de SNC asociado a SIDA

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

CLÍNICA

Trastornos neoplásicos

El HHV6 podría ser un factor etiológico en

Enfermedad de Hodking

Linfoma no Hodking

Histiocitosis de células de Langerhans

Sarcoma de Kaposi

Cáncer de cuello uterino

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

CLÍNICA

Transplante de médula ósea

El HHV-6 es causa de supresión posterior a

transplante

SD de fatiga crónica

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

LABORATORIO

IgM especifica contra HHV-6 o aumento de los niveles del IgG

PCR

Hematología → leucopenia

Lewis L. Pediatrics, Roseola Infantum. E medicne http://www.emedicine.com/EMERG/topic400.htm

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Rubéola

Infecciones por enterovirus

Adenovirus

VEB

Sarampión

Parvovirus

Enfermedad de Kawaski

Escarlatina

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EXANTEMA SÚBITO

HHV-6 Y HHV-7

TRATAMIENTO

Infección benigna que no requiere tratamiento

Foscarnet y Gaciclovir puede ser eficaz en infecciones graves

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