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EROM. Módulo 11 Asma relacionada con el trabajo Neumonitis por hipersensibilidad Neumoconiosis Enfermedades relacionadas con el tabaco Tabaquismo
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EROM. Módulo 11
Asma relacionada con el trabajo
Neumonitis por hipersensibilidad
Neumoconiosis
Enfermedades relacionadas con el tabaco
Tabaquismo
Asma ocupacional
Dr. Francisco Javier González-Barcala
Médico Adjunto. Servicio de Neumología.
Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela (A Coruña)
Asma ocupacional Asma relacionada con el trabajo
Enfermedad caracterizada
por la existencia de
limitación variable al flujo
aéreo y/o hiperreactividad
bronquial (HRB) y/o
inflamación bronquial,
debida a causas y
condiciones atribuibles a
un determinado medio
laboral y no a estímulos
que se encuentran fuera
del trabajo
Asma relacionada con el trabajo
Asma ocupacional (AO)
AO no inmunológica ó asma inducida por
agentes irritantes
(RADS)
AO inmunológica
Asma preexistente exacerbada por el
trabajo
Latencia - Latencia +
Incidencia
Enfermedad frecuente, incapacitante y costosa.
Estadísticas de incidencia son poco fiables:
• El diagnóstico suele ser difícil
• Registros tienen múltiples implicaciones
Se considera que entre el 9% y el 15% de los casos de asma del adulto son agravados por factores ocupacionales.
Tipos de asma ocupacional
AO inmunológica o por hipersensibilidad
• Mecanismo mediado por IgE. Suelen ser sustancias de alto peso molecular (APM).
• Mecanismo generalmente no mediado por IgE: suelen ser sustancias de bajo peso molecular (BPM).
AO no inmunológica o por irritante:
• Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS): exposición única o múltiple a altas dosis de un irritante.
• El inicio de síntomas se relaciona con una única exposición.
• Sin período de latencia (< 24h de la exposición)
• Asma inducida por irritantes: no cumple los criterios de RADS (RADS (Consenso de 2008 del American College of Chest Physicians -ACCP).
Asma ocupacional no inmunológica
RADS: criterios
1. Ausencia de enfermedad respiratoria previa, síntomas de asma, o historia de asma en remisión y exclusión de condiciones que puedan simular asma
2. Inicio del asma ocurre después de una única exposición o accidente.
3. Exposición a muy altas concentraciones de un irritante: vapor, humos o gases.
4. El inicio de los síntomas de asma, después de minutos de la exposición y antes de 24 horas de la misma.
5. Hiperrectividad bronquial inespecífica, demostrada con una prueba de metacolina o equivalente, después de la exposición.
6. Puede haber o no obstrucción al flujo aéreo confirmada con pruebas de función pulmonar.
7. Se excluyen otras enfermedades pulmonares que pudieran justificar los síntomas.
Asma agravada por el trabajo (AAT)
Se caracteriza por un aumento en la frecuencia o gravedad de síntomas, y/o
incremento en el uso de medicamentos, y/o aumento de las consultas médicas,
relacionados con la exposición laboral.
Debe cumplir los siguientes criterios:
1. Asma pre-existente (asma previa al inicio de la actividad laboral) o
concurrente (inicio del asma coincide con la exposición laboral pero no es
debida a las exposiciones en el medio laboral) que empeora en relación a
condiciones existentes en el lugar de trabajo.
2. Relación temporal entre el asma y el trabajo. Debe documentarse el
aumento de síntomas o de uso de medicación en relación al trabajo; o
indicadores más objetivos como la medición seriada del pico de flujo en
relación a la exposición laboral.
3. En el lugar de trabajo existan condiciones que puedan agravar el asma.
4. Asma ocupacional sea poco probable.
Patrones de respuesta asmática en el ART
Inmediata unicamente: la sintomatología se inicia inmediatamente tras la
exposición, dura 1-2 horas. Se caracteriza por contracción del músculo liso y/o
edema de la mucosa. No suele asociarse con incremento de la HRB ni con infiltrado
de células inflamatorias.
Tardía unicamente: provocada casi siempre por mediadores químicos, y raramente
asociada con IgE específica. Suelen presentar HRB, e infiltrado de eosinófilos,
basófilos y/o neutrófilos.
Dual: coexisten la respuesta inmediata y la respuesta tardía, con un período de
recuperación en medio. La respuesta tardía suele aparecer entre 3 y 12 horas tras
la exposición.
Patogenia, mecanismos inmunológicos
Vía inhalada:
• Mecanismos de sensibilización mediada por IgE a antígenos presentes en el
puesto de trabajo supone el 90% de los casos de AO.
• Se han postulado mecanismos de hipersensibilidad retardada (mediada por
células) como posible explicación para la reacción a algunas sustancias, pero
no hay evidencia suficiente.
• Se sugiere alguna participación de la inmunidad innata, especialmente con la
exposición a isocianatos.
Vía cutánea: además de la sensibilización por vía inhalada, diversos estudios
sustentan la sensibilización alérgica e inflamación de la vía de respiratoria, a partir
del contacto cutáneo. El proceso inicial estaría mediado por las células dendríticas
de epidermis y dermis, con acceso posterior al sistema linfático.
Patogenia, mecanismos no inmunológicos (1).
Se plantea la posibilidad de que el mecanismo inicial del ART sea un deterioro en la
función de barrera del epitelio respiratorio, que favorece el acceso de alergenos
ambientales, microorganismos y tóxicos, desencadenando el proceso de
inflamación de tipo alérgico:
1. Ciclos de deterioro-reparación epitelial. Algunos agentes relacionados con AO
tienen actividad enzimática, y otros citotóxicos directos, con capacidad de
deteriorar las uniones intercelulares o células-matriz extracelular, estimulando la
renovación celular y favoreciendo la sensibilización alérgica.
2. Disregulación de la unidad trófica epitelio-mesenquimal en respuesta la
exposición a inhalantes, que ha sido demostrada en modelos animales.
3. Remodelado de la vía aérea. En el AO se han observado cambios estructurales
(engrosamiento de la lámina reticular, aumento del número de miofibroblastos,
hipertrofia del músculo liso) en estadíos iniciales de la enfermedad, pudiendo
preceder a los cambios inflamatorios; y que pueden persistir aunque cese la
exposición.
Patogenia, mecanismos no inmunológicos (2).
4. Estrés oxidativo. Se ha demostrado su incremento en el asma, tanto en la vía
aérea como sistémico, demostrándose la presencia de marcadores de este
proceso tanto en el lavado broncoalveolar como en el condensado exhalado.
Este proceso agrava la inflamación asmática, afectando al músculo liso y a la
secrección mucosa.
5. Inflamación neurogénica. Terminaciones nerviosas en el epitelio respiratorio
pueden ser estimuladas por señales externas e inducir inflamación y
broncoconstricción, actuando sobre mecanismos inmunes, vasculares y el
músculo liso.
Patogenia, mecanismos no inmunológicos (3).
RADS:
En estos casos se produce una reacción tras exposición masiva a un irritante, que
desencadena diversos procesos no inmunológicos:
Infiltrado de células mononucleares
Edema
Daño en las células epiteliales
Inflamación de la pared bronquial
Infiltración de células plasmáticas y linfocitos sin eosinofilia
Liberación de neuropéptidos induciendo inflamación neurogénica.
Remodelado de la vía aérea lleva a cambios estructurales persistentes,
inflamación crónica de la vía aérea e HRB.
Parece haber un deterioro de los mecanismos de reparación de la vía aérea en
respuesta al daño producido (con probable predisposición genética)
No hay evidencia de hiperplasia de glándulas mucosas, ni engrosamiento de la
membrana basal ni hipertrofia del músculo liso.
Diagnóstico: asma ocupacional (1)
Confirmar el diagnóstico de asma con historia clínica de síntomas compatibles e HRB inespecífica.
Es característico que empeore en el trabajo y mejore en períodos sin exposición (vacaciones, fin de semana), aunque este patrón con frecuencia no se cumple, ya que también presenta síntomas fuera del trabajo.
La asociación con rinoconjuntivitis en el trabajo es muy sugestiva de AO.
El período de latencia es muy variable: desde pocas semanas hasta años.
Una historia previa de asma no excluye el diagnóstico de AO.
La historia clínica debe recoger detalladamente las exposiciones laborales (trabajos donde se genera polvo, olores fuertes, combustiones o reacciones químicas son especialmente frecuentes).
IMPORTANCIA DE LA HISTORIA CLÍNICA
Diagnóstico: asma ocupacional (2)
Demostrar HRB inespecífica: test de metacolina positivo.
Tests positivos de reactividad cutánea inmediata, o aumento de IgE o IgG específicas en suero pueden reflejar sensibilización pero no demuestran de forma definitiva sensibilización del órgano diana.
Tests cutáneos negativos no excluyen AO, pero la hacen muy poco probable.
Pruebas de referencia son las de provocación bronquial específica, pero no siempre están disponibles.
La combinación de historia clínica sugestiva de asma, test de metacolina positivo y test cutáneo positivo tiene alto valor predictivo positivo (probabilidad de AO mayor del 90%)
Diagnóstico: asma ocupacional (3)
Monitorización (en período laboral-PL- y fuera de período laboral –FPL-) del pico
espiratorio de flujo (PEF), de la HRB inespecífica, y del esputo.
PEF:
• Debe medirse cada 2 horas, durante al menos 2 semanas (sensibilidad del 64%
y especificidad del 77%).
• Medido 8 veces al día, en al menos 8 días de PL y 3 días FPL, tiene una
sensibilidad del 68% y especificidad del 91%.
Pruebas de BP inespecífica concordantes con la monitorización del PEF, el
diagnóstico de AO es altamente probable.
Si la monitorización del PEF y la BP inespecífica son negativas, el diagnóstico de AO
puede excluirse.
Si hay discordancia entre la monitorización del PEF y la HRB, puede ser útil la
monitorización del esputo.
La provocación bronquial específica es la exploración de referencia.
Diagnóstico: asma ocupacional (5)
Prueba provocación específica. Indicaciones
Si a pesar de todo lo anterior, no hemos llegado a un diagnóstico
Si el paciente ya no trabaja y queremos llegar a un diagnóstico
Si el agente causal no ha sido identificado
Diagnóstico de asma preexistente que se sensibiliza a nuevo agente en el
trabajo
El paciente experimenta reacciones graves en el puesto de trabajo y
queremos una exposición en un medio controlado
Estudio de nuevos agentes
Estudio de agentes patogénicos
Confirmación de estudios epidemiológicos en grandes poblaciones
mediante PBE en un subgrupo de pacientes.
Valoración de la eficacia de aparatos protectores o de los medicamentos
antiasmáticos.
Diagnóstico: asma ocupacional (6) Provocación bronquial específica:
Es la prueba de referencia para confirmar el diagnóstico de AO.
Pueden hacerse en el laboratorio o en el lugar de trabajo.
Disponibilidad de equipos de reanimación avanzada.
Retirar tratamiento antes de la prueba.
Habitualmente “abiertas”: el paciente conoce el significado de la prueba.
Espirometría debe ser monitorizada, al menos cada 8 horas.
Al final del día de control se realizará test de provocación bronquial inespecífica y esputo inducido.
Se realizará espirometría basal y exposición a dosis progresivamente crecientes.
Será positiva una caída del FEV1 del 20%.
Si no hay cambios significativos en el FEV1, pero cambia la prueba de HRB inespecífica o el esputo, se repetirá la prueba al día siguiente, que puede ser positiva.
Patrones de respuesta: • Inmediato: entre 10-30 minutos y recuperación en 1-2 horas.
• Tardío: entre 1-2 horas hasta 4-8 horas.
• Dual: inmediato y tardío.
• Atípico: combinaciones de estos, menos frecuentes.
Diagnóstico diferencial del AO
Asma agravada por el trabajo
Asma inducida por irritantes
EPOC
Rinitis ocupacional o no.
Ansiedad
Bronquiolitis
Neumonitis por hipersensibilidad.
Bronquitis eosinofílica.
Disfunción de cuerdas vocales
Sensibilidad química múltiple.
Diagnóstico de AAT
Diagnóstico de asma pre-existente o coincidente (de novo)
Indicadores objetivos de deterioro con la exposición laboral.
• Mayor uso de medicación para el asma.
• Aumento de consultas médicas
• Deterioro de la función pulmonar (FEV1 o PEF)
Provocación bronquial específica para excluir sensibilización es una prueba clave
Tratamiento
Asma ocupacional:
• Cese de la exposición (cambio puesto de trabajo y/o mejor protección). Mejora la función pulmonar en el 50% de casos, pero solo se normaliza en el 25%.
• Tratamiento habitual del asma.
• Son predictores de buena respuesta:
• Menos años de síntomas en el trabajo.
• Mejor función pulmonar en el momento del diagnóstico.
Asma agravada por el trabajo:
• Optimizar el tratamiento del asma.
• Reducir la exposición a los agentes desencadenantes (cambio puesto de trabajo y/o mejor protección).
RADS y asma inducida por irritantes:
• Tratamiento habitual del asma.
• Tratamiento precoz con corticoides orales mejora el pronóstico.
• Puede continuar en el puesto de trabajo.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD (NH)
Mª Jesús Cruz Carmona. Investigadora. Servicio de Neumología.
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona
Neumonitis por hipersensibilidad o
alveolitis alérgica extrínseca:
Grupo de enfermedades de
tipo inmunológico,
provocadas por la
inhalación de determinadas
sustancias, en su mayoría
orgánicas.
Inflamación de la pared
bronquiolar, alveolar y del
intersticio pulmonar.
Selman M et al. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186 (4): 314–324
Los datos de registros de enfermedad pulmonar intersticial en ciudades
europeas indican que representa el 4 – 15% de las enfermedades
intersticiales.
Ejemplos:
• Cohorte de pacientes con NH basada en población general en UK:
• 1 x 100.000 individuos
• NH de verano de Japón:
• 1 x 1.000.000 individuos
• Pulmón del granjero en Suecia en los años 1980:
• 20 x 100.000 individuos/año
Epidemiología
Mecanismos Patogénicos Mecanismo de hipersensiblidad tipo III (Ac Ig G)
Mecanismo de hipersensibilidad tipo IV mediado por células T.
Mecanismo Th1: NH aguda o subaguda
Mecanismo Th2: en los casos que evolucionan a fibrosis pulmonar.
Estudios recientes sugieren un papel en la enfermedad de las células Th17. Los
linfocitos Th1 y Th17 promueven la inflamación pulmonar, mientras que las células T
reguladoras contribuirían a suprimir la respuesta proliferativa de los linfocitos T
activados.
Algunos autores sugieren que la respuesta inflamatoria de la NH se inicia por la
estimulación de los receptores tipo toll que están presentes en las células inmunes y
que serian estimulados y reconocidos por los antígenos causales.
En la NH, se activarían los receptores tipo toll específicos que reaccionarían a través
de una ruta intracelular conocida como la vía MyD88 para liberar grandes cantidades
de citoquinas proinflamatorias y mediadores.
Formas clínicas:
Tiempo Sintomas Rx tórax TAC tórax PFR
Aguda 4-8 h Mal estado general, fiebre, tos , disnea, dolor torácico, crepitantes Desaparece al cesar exposición
-Patrón intesticial -Patrón alveolar
Areas en vidrio deslustrado, opacidades micronodulillares
DLCO Hipoxemia
Subaguda 1-3 días Astenia, mal estado general, pérdida de peso, febrícula, tos seca, disnea, crepitantes
-Normal -Patrón intersticial
-Patrón nodulillar centrolobulillar -Áreas en vidrio deslustrado -Atrapamiento aéreo -Patrón en mosaico
DLCO Hipoxemia
Crónica Disnea, tos seca, crepitantes
-Patrón intersticial
Fibrosis pulmonar idiopática
DLCO Hipoxemia
Presentación Clínica (II)
En función de distintas características clínicas “clusters”:
Cluster 1: Más síntomas sistémicos recurrentes (escalofríos, dolores
musculares), radiografía de tórax normal.
Cluster 2: Hipoxemia, patrón restrictivo en los estudios de función
pulmonar, fibrosis en el TAC.
Las opacidades son observadas en el TAC en ambos clusters.
Diagnóstico TACAR torácico
PFR
BAL: linfocitosis (>60%). CD4/CD8<1
BAL con linfocitos < 20% prácticamente excluye NH.
BTB: no patognomónica
1) infiltrado intersticial linfocitario (en ocasiones el único hallazgo -70% casos-)
2) granulomas laxos
3) bronquiolitis (obliterante)
Detección de Ac específicos: Ig G
Prueba de provocación bronquial específica
1) No puede establecerse con seguridad el diagnóstico tras la realización de pruebas
complementarias previas
2) Se quiere confirmar la etiología específica de una NH, especialmente en el contexto de un
contencioso médicolegal.
3) Nos hallamos ante un antígeno no conocido causante de la enfermedad o cuando puede
estar originada por diferentes antígenos.
Criterios diagnósticos
En general se diagnostica NH con la presencia de al menos 4 criterios mayores y dos criterios menores:
Criterios mayores:
Síntomas compatibles con NH.
Evidencia de exposición antigénica y/o detección de anticuerpos IgG específicos en suero o LBA.
Hallazgos consistentes con NH en la radiografía de tórax o en el TAC.
Linfocitosis en el LBA.
Cambios histológicos consistentes con NH.
Prueba de provocación bronquial específica positiva.
Criterios menores:
Crepitantes basales bilaterales.
Descenso de la DLCO.
Hipoxemia arterial, al menos tras ejercicio.
Tratamiento
Evitación del agente causal. Si la evitación completa no es posible
utilización de protección respiratoria.
En casos graves o cuando no es posible eliminar el contacto con el agente
causal tratamiento con corticoesteroides orales o sistémicos.
No existen actualmente fármacos dirigidos frente a las citoquinas, subtipos
celulares inflamatorios, proteínas surfactantes o ecosanoides implicados en
la enfermedad.
Pronóstico
Factores que determinan el pronóstico de la patología: Duración de la
enfermedad, tipo e intensidad de la exposición, cambios pulmonares
patológicos (fibrosis y enfisema), y posible base genética.
Pronóstico favorable con cese de la exposición y tratamiento adecuado
mejoría de los síntomas. Los cambios en la función pulmonar pueden ser
permanentes con un patrón restrictivo y un descenso en la capacidad de
difusión.
Los hallazgos de fibrosis pulmonar se asocian con un peor pronóstico.
Diagnóstico Diferencial
En la NH aguda:
Infección pulmonar tanto de origen vírico como bacteriano.
En la NH crónica:
Neumonía intersticial idiopática
Sarcoidosis
Síndrome tóxico por polvo orgánico
Neumoconiosis
Dra. Cristina Martínez González
Área del Pulmón
Instituto Nacional de Silicosis- Hospital Universitario Central de Asturias
Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo
Definición Neumoconiosis es el término
aplicado al conjunto de
enfermedades intersticiales difusas
causadas por inhalación crónica de
aerosoles minerales. Se define como
la producción de tejido colágeno en
el pulmón en respuesta al depósito
de polvo inorgánico.
No es neumoconiosis:
-otras lesiones que, aunque
producidas por minerales, asienten
en lugares intra o extratorácicos
distintos al parénquima pulmonar
-el deposito de polvo en el pulmón
en ausencia de fibrosis.
LAS NEUMOCONIOSIS reciben una
denominación específica , en
función del agente causal :
Silicosis: sílice cristalina (SO2)
Asbestosis: asbesto (Mg6Si4 O10(OH)8)
Neumoconiosis de la mina del carbón:
carbón y sílice
Caolinosis: caolín ( Si2O5 Al2 (OH)4)
Talcosis: talco (Mg3Si4O10(OH)2)
Beriliosis: berilio
Siderosis: hierro
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Características comunes
La neumoconiosis, aunque producidas por diferentes agentes,
comparten las siguientes características:
1. factores de riesgo
2. metodología diagnóstica
3. tratamiento y prevención
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Características comunes: factores de riesgo
Exposición acumulada
Concentración de polvo respirable
(porcentaje de agente causal) X años de exposición
relación dosis-respuesta irrefutable
Otros factores
Preculiaridades de la
exposición
Características del trabajador
mecanismos de defensa
respuesta inflamatoria
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Las partículas del aerosol capaz de generar
enfermedad o “polvo respirable” deben de tener
un tamaño menor de 7 micras que posibilite su
llegada al alveolo pulmonar.
Características comunes: metodología diagnóstica
Los datos patognomónicos son: el hallazgo del agente causal junto con las lesiones
fibróticas en el pulmón.
En la mayoría de los casos, no es necesario obtener tejido pulmonar y
es suficiente con observar las siguientes condiciones:
• Historia de exposición acumulada suficiente
• Manifestaciones radiológicas y funcionales típicas
• Exclusión de otras enfermedades
La exposición debe de deducirse de los datos de la historia laboral, no contamos con
marcadores biológicos directos de exposición.
La historia laboral, por tanto, es una herramienta indispensable para el diagnóstico de
las neumoconiosis.
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La historia laboral debe de ser exhaustiva, un interrogatorio que recoja
datos que informen del agente causal (lugar de trabajo, tipo de industria,
sustancias que se manejan) de la intensidad (puesto de trabajo , tipo de
aerosoles que se forman, horario, medidas de prevención individual,
requerimientos físicos) duración y tiempo de latencia (fecha de inicio y
finalización) así como de otros casos de enfermedad en compañeros con
exposición similar.
La comunicación con los servicios de prevención médica de la empresa
puede ser muy útil para la obtención de algunos datos relacionados con la
exposición laboral, y en algunos casos pueden proporcionar datos del
polvo respirable.
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Objetivos de la historia laboral: identificar el agente inhalado, estimar la dosis acumulada, conocer el tiempo de latencia, evaluar la probabilidad de enfermedad
Características comunes: metodología diagnostica
La radiografía de tórax es el primer escalón en el estudio diagnóstico de las
neumoconiosis.
La TCAR (tomografía computarizada de alta resolución) es más sensible que la
radiografía de tórax convencional para la evaluación del intersticio pulmonar y
permite diagnósticos más precoces. El uso de la TCAR se reserva para unas
indicaciones precisas , limitadas en función de la radiación emitida y su mayor
coste.
La Oficina Internacional del Trabajo (ILO) proporciona una guía, con un patrón de
imágenes, para la lectura normalizada de las manifestaciones típicas de las
neumoconiosis, en la radiografía de tórax, clasificando el tamaño, la forma y la
concentración de las opacidades en categorías.
Hasta ahora , no se dispone de un sistema de lectura normalizado y aceptado
internacionalmente similar, para la lectura de las alteraciones observadas en la TCAR.
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Características comunes: metodología diagnostica
Radiografía patrón de la clasificación ILO 2000
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El diagnóstico diferencial se puede establecer con patologías que
cursen con patrones radiológicos intersticiales.
Cuando la neumoconiosis se presenta de forma atípica en alguna
de sus características clínicas , exposición al agente causal y/o
manifestaciones radiológicas, puede ser necesario recurrir a
métodos diagnósticos que proporcionen el examen morfológico y
mineralógico del tejido pulmonar, como la biopsia transbronquial ,
toracoscopia o minitoracotomia.
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Características comunes: metodología diagnostica
Características comunes: tratamiento y prevención
Al igual que en todas las
enfermedades que cursan con
fibrosis pulmonar, no contamos
con un tratamiento efectivo
que resuelva estas lesiones.
La actuación médica se centra
en el diagnóstico precoz ,
recomendando la suspensión
de exposición laboral , y en el
tratamiento y prevención de
otras enfermedades que
incrementen el riesgo o
progresión de la neumoconiosis.
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Características comunes: tratamiento y prevención
Las neumoconiosis son evitables. La clave es la prevención.
La intervención medica reside en diagnosticar la enfermedad y avanzar en el conocimiento que permita identificar a los individuos susceptibles.
El infradiagnóstico conduce a la perpetuación de la enfermedad.
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silicosis
Silicosis es la fibrosis
pulmonar causada por la
inhalación de sílice cristalina
( dióxido de silicio SO2). El
cuarzo es la variedad mas
frecuente, esta presente en
la mayoría de las rocas
En España hay un gran
número de trabajadores
expuesto a aerosoles de
polvo respirable que contiene
alguna forma de sílice.
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Trabajos con exposición a polvo de sílice
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fundiciones ( manufactura y limpieza de
moldes)
limpieza con chorro de arena
lavado textil con chorro de arena ( a la
piedra)
elaboración y uso de abrasivos
(detergentes, dentífricos)
molinos de piedra
utilización de sílice molida (elaboración de
plásticos, maderas, pinturas)
industria del vidrio
industria cerámica y porcelana (caolín)
agricultura
minería subterránea (carbón, caolín,
espatofluor, hierro..)
minería a cielo abierto (oro, carbón, sal,
cobre...)
explotación de canteras (granito,
pizarra, arenisca…)
excavaciones, perforación de túneles
trabajos con piedras ornamentales
(arenisca, pizarra, granito ..)
utilización de conglomerados artificiales
de cuarzo (decoración, arquitectura,
construcción)
construcción, arquitectura de interiores
(arena, grava, travertino..)
elaboración de productos refractarios
silicosis La mayoría de las neumoconiosis son producidas cuando los mecanismos de
aclaramiento pulmonar son insuficientes para eliminar las partículas
inhaladas . El depósito de estas partículas en el pulmón, desencadena
una reacción de proliferación colágena, fibrosis y apoptosis celular.
Es necesario recordar que el hallazgo de partículas de sílice en el pulmón no
es sinónimo de silicosis, para hablar de esta enfermedad es necesario que
se produzca fibrosis acompañante.
Las manifestaciones clínicas y funcionales dependerán de la dimensión y
localización de la fibrosis.
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Silicosis El nódulo de fibras colágenas es la lesión clásica de la silicosis.
La confluencia de nódulos hialinos, es la base de las masas de fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosis complicada.
Otras manifestaciones son la silicoproteinosis y la fibrosis pulmonar intersticial.
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Silicosis/formas clínicas
En función de la intensidad de la
exposición y el tiempo de
latencia hasta su aparición, la
silicosis puede ser crónica,
acelerada o aguda.
A su vez la silicosis crónica se
puede presentar de forma simple,
evolucionar a formas complicada
o como fibrosis pulmonar
intersticial
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Silicosis la silicosis es una enfermedad crónica y progresiva
puede aparecer tiempo después de abandonar la exposición laboral
el riesgo de progresión se asocia a:
dosis acumulada
elevadas profusiones radiológicas en el diagnóstico
tuberculosis
artritis reumatoide
La exposición a sílice y la silicosis aumentan el riesgo de tuberculosis y de cáncer de pulmón. La silicosis, la infección por HIV y la tuberculosis potencian sus efectos entre si.
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asbestosis
Fibrosis pulmonar intersticial producida por la inhalación de fibras de asbesto.
Este termino solo se refiere a la afectación parenquimatosa, no incluye la
afectación pleural asociada a la inhalación de amianto.
Debido a sus propiedades físico químicas de resistencia a los ácidos y al calor el
amianto , ha sido utilizado ampliamente, observándose mas de 2.000 aplicaciones
en el ámbito laboral. Sus efectos perjudiciales han hecho que se prohíba su uso
desde 2001. Los años de mayor utilización en España fueron entre 1968-1981.
La construcción naval, el fibrocemento, la metalurgia y la construcción concentran
al mayor grupo de enfermos.
La fuente de riesgo actual se localiza en procesos de retirada del previamente
instalado.
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tipos de asbesto
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asbestosis
La exposición al asbesto se deduce de la historia laboral
el tiempo de latencia para la aparición de asbestosis, oscila entre 5 y 40 años
desde el inicio de la inhalación a amianto.
La presencia de placas pleurales es un marcador de exposición, en su ausencia,
cuando la historia laboral es imprecisa , los cuerpos o fibras de asbesto en el
lavado broncoalveolar o el tejido pulmonar acreditan el antecedente de
exposición
Las fibras en el alveolo provocan inflamación, incremento de radicales
oxidantes, proliferación de colágena y fibrosis. En función de la gravedad y
extensión, la Asociación Americana de Patólogos ha establecido 4 grados
evolutivos.
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asbestosis
disnea progresiva
tos improductiva
Crepitantes 70-90%
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asbestosis
Las pruebas funcionales muestran defecto ventilatorio restrictivo,
alteración de la difusión y desaturación en el esfuerzo.
Hay relación inversa entre la profusión de las alteraciones radiológicas y la
Capacidad Vital Forzada
De todos modos, su diagnóstico, provoca incapacidad y acorta la
esperanza de vida, contribuyendo a ello la gran incidencia que tiene el
carcinoma de pulmón en pacientes con asbestosis.
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asbestosis
• Radiografía de tórax: Opacidades reticulares de predominio en lóbulos
inferiores y segmentos periféricos. En estadios avanzados se observa
panalización .
• Se debe de utilizar la normativa ILO para estandarizar la lectura
radiológica
• TCAR: En estadios iniciales detecta alteraciones en individuos
asintomáticos.
Son características las líneas curvilíneas subpleurales , bandas
parenquimatosas desde la pleura al parénquima y panalización de
predominio subpleural .
En ocasiones es indistinguible de la NIU. La presencia de placas pleurales
indica antecedentes de exposición a amianto 58
Neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NC)
Definida como una entidad especifica en 1942 en el Reino Unido,
como consecuencia de la observación de una enfermedad similar a
la silicosis, entre trabajadores dedicados al transporte de carbón
que no tenían exposición a sílice. La constante presencia de sílice
en la composición terrestre , hace que en cualquier explotación se
desprenda polvo con sílice.
En las minas de carbón el polvo contiene una proporción variable
de carbón y sílice.
La NC tiene unas características casi superponibles a la silicosis.
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beriliosis
Su forma crónica es una granulomatosis producida por hipersensibilidad al
berilio.
La inhalación de polvo, humos o vapores de berilio puede producir una
sensibilización de los linfocitos T , entre el 2-20% de los trabajadores
expuestos. Esta sensibilización conduce a enfermedad en un 30% de los
individuos.
El berilio se utiliza en la industria aeroespacial, electrónica, laboratorios
dentales…
La beriliosis tiene una presentación clínica , radiológica y morfológica muy
parecida a la sarcoidosis, con adenopatías, nódulos e imágenes de vidrio
deslustrado. La histología muestra granulomas .
Se diagnostica cuando existe exposición a berilio, granulomas y un test de
proliferación de linfocitos frente a berilio positivo.
El tratamiento radica en la evitación de la exposición. 60
Enfermedades relacionadas con el consumo de
tabaco
Autores: Dr José Ignacio de Granda Orive
Dr José Javier Lorza Blasco Dr Juan Antonio Riesco Miranda
EPOC
Asma
Infecciones respiratorias
TBC
Enfermedades intersticiales
Neumotórax
Tabaco y EPOC
Epidemiología: El tabaco es la causa del 85-90% de casos de EPOC en nuestro medio. Uno de cada 5 fumadores desarrollarán EPOC a lo largo de su vida. 60% en grupo etario > 65 años. En España (año 2006) se produjeron mas de 50 000 muertes atribuibles al tabaquismo, de ellas, un 18.6% se debieron a EPOC (la
causa no neoplásica más frecuente). El tabaco “Light” o “bajo en nicotina”, los cigarrillos liados a mano, las “pipas de agua” o los Bidi, son, al menos, tan dañinos como el
tabaco convencional. Las labores de puro o pipa son de menor riesgo para EPOC que los cigarrillos. El cannabis solo o mezclado con tabaco también representa un riesgo para EPOC. El tabaco sin humo, como el Snus sueco no provoca EPOC
No se ha establecido una clara relación causal entre el tabaquismo pasivo y el desarrollo de la EPOC pero hay datos que la sugieren ( pérdida de función pulmonar, infecciones en la infancia). Empeora la EPOC.
Patogenia: Derivada de la dependencia de la nicotina: el fumador con EPOC presenta mayor nivel de exposición (número de cigarrillos,
profundidad de las caladas, tiempo de retención del humo), mayor dependencia, menor motivación para dejar de fumar, y un alto índice de recaídas. Además, con frecuencia asocian depresión.
Derivada de la toxicidad del humo de tabaco (>4000 componentes): afectación histopatológica inespecífica de vía aérea y parénquima: inflamación (bronquitis y bronquiolitis con células inflamatorias y mediadores),obstrucción, tapones mucosos, destrucción alveolar (enfisema), remodelado, fibrosis, vasculopatía. Estrés oxidativo y alteración de respuesta inmune innata (inmediata e inespecífica ) y adaptativa.
Afectación funcional: Obstrucción bronquial, atrapamiento aéreo e hiperinsuflacíon. Disnea progresiva y muerte. Reducción progresiva del FEV1 anual en sujetos susceptibles (Fletcher 1977) que se frena al dejar de fumar El cese del consumo de tabaco reduce la mortalidad (Doll 2004), reduce las exacerbaciones y mejora la calidad de vida de estos
pacientes
Tabaco y ASMA
Hasta el momento, no se puede asegurar que el tabaco sea un factor etiológico para padecer asma. No obstante, es claro que la exposición al tabaco, tanto activa en adultos y adolescentes como pasiva en niños (incluyendo periodo prenatal), es un factor de riesgo para la aparición de asma. Es muy probable que la exposición pasiva en adultos tenga el mismo efecto. (Tabaquismo pasivo). El tabaco es mas prevalente en asmáticos que en la población general El tabaco altera la inmunidad celular y humoral, provoca hiperreactividad bronquial y puede favorecer la sensibilización alérgica (diátesis atópica). El tabaco puede incluso provocar hipersensibilidad inmediata mediada por IgE (alergia al tabaco) sobretodo en asmáticos sensibilizados a gramíneas. Los asmáticos que fuman (y los niños y adultos expuestos pasivamente) presentan:
- Peor control clínico y funcional - Peor pronóstico y mayor riesgo de mortalidad - Peor respuesta a tratamientos (sobretodo corticoides inhalados, inmunoterapia,
antihistamínicos) El cese del consumo de tabaco mejora el control del asma
Tabaco e INFECCIONES RESPIRATORIAS
Cuadros catarrales de vías
aéreas altas
Gripe y sus complicaciones
Neumonía por varicela y NAC
La vacuna antineumocócica está justificada en todos los fumadores activos de 15 p/año o en exfumadores de >20c/día con IA 10 paq-año y menos de 10 años de abstinencia
La exposición involuntaria al humo ambiental de tabaco (T. pasivo), también conlleva un incremento en el riesgo de infecciones y de su gravedad.
Tabaco y TUBERCULOSIS (TB)
Clara asociación estadística entre consumo de tabaco y TB: -Factor de riesgo para desarrollar TB -Aumento de mortalidad por TB en pacientes fumadores.
Los enfermos con TB son más fumadores que la población general. En España: 60% en nativos y 37 % en inmigrantes ( García-Garcia JM 2011) Además, relación muy sugerente pero con menor grado de evidencia (por variables de confusión, método o resultados contradictorios) en: • Tabaquismo activo e infección tuberculosa latente (ITL) • Tabaquismo activo y recaídas (recidivas + recurrencias) • Tabaquismo activo y severidad, contagiosidad o requerimiento de hospitalización • Tabaquismo pasivo e ITL: sobretodo en niños. • Tabaquismo pasivo y transición de ITL a TB activa: evidencia moderada • Tabaquismo pasivo y TB activa.
Deben instaurase programas para dejar de fumar en esta población así como la evitación de la exposición involuntaria al humo de tabaco
Enfermedades Pulmonares Intersticiales Difusas (EPID) relacionadas con el Tabaco (Modificado de Patel RR el al. 2008)
I. EPID crónicas causadas muy probablemente por el tabaco - Histiocitosis de células de Langerhans - Bronquiolitis Respiratoria - Neumonía Intersticial Descamativa
II. EPID que pueden ser precipitadas de forma aguda por el tabaco -Neumonía Eosinófila Aguda -Sd con Hemorragia Pulmonar: Sd de Good Pasture, Hemosiderosis Pulmonar Idiopática
III. EPID que son estadísticamente mas prevalentes en fumadores -Fibrosis Pulmonar Idiopática -Artritis Reumatoide asociada a EPID -Asbestosis
IV. EPID que son menos prevalentes en fumadores -Sarcoidosis -Neumonitis por Hipersensibilidad
Enfermedades Pulmonares Intersticiales
relacionadas con el tabaco
El consumo de cigarrillos es el mayor factor de riesgo para el Neumotórax espontáneo detectándose hasta en mas del 80% de los casos. Riesgo relativo hasta mas de 20 veces mayor en varones y 9 en mujeres. Relación dosis-respuesta. Mecanismo probable:
Afectación bronquiolar distensión Rotura alveolar Neumotórax .
El cese del consumo se asocia a un descenso de recurrencias. A pesar de ello, mas del 80% siguen fumando después del primer episodio.
Tabaco y NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
Cardiopatía isquémica (CI): el tabaco es el principal factor de riesgo modificable para la CI; tanto en hombres como en mujeres, es causa directa de un 20 a un 30% de los infartos; los fumadores de menos de 50 años tienen 5 veces más infartos que los no fumadores; las mujeres no fumadoras presentan su primer infarto en promedio 15 años después que los hombres, pero en fumadoras se iguala a la de los hombres; anticonceptivos y tabaco multiplica por diez la posibilidad de infarto; los fumadores tiene dos veces más angina que los no fumadores; los fármacos antianginosos son menos eficaces en fumadores; los que tras un infarto siguen fumando tienen doble de riesgo de fallecer en los 4 años siguientes que los que no fuman.
Hipertensión arterial (HA): fumadores más probabilidad de desarrollar HA vásculo-renal; cada cig. eleva transitoriamente la tensión lo que se traduce en una elevación de la tensión arterial media y carga tensional diurna; los fumadores tienen 5 veces más de desarrollar HA maligna; disminuye la eficacia de los fármacos antihipertensivos.
Vasculopatía periférica (VP): fumar favorece la arterioesclerosis (2 a 5 veces más) de arterias periféricas lo que producirá obstrucciones (claudicación intermitente) y aneurismas (posibilidad de rotura). Tromboangeítis obliterante (afecta arteriolas distales de las extremidades) enfermedad típica de fumadores.
Enfermedad cerebrovascular (ECV): el tabaco es el responsable del 18,9% de los ictus (del 21,4% de ictus isquémicos y del 9,5% de los hemorrágicos). Mayor riesgo en fumadores para la hemorragia subaracnoidea. Evidencia de relación entre demencia cardiovascular y tabaco
Tabaco y muerte súbita: el 75% de los casos de muerte súbita se da en fumadores.
Tabaco y enfermedades cardiovasculares
Mecanismos de aumento del riesgo CV por el tabaco:
• Disfunción vascular • Arterioesclerosis (ATS) • Lípidos • Otros mecanismos
Trastornos de estado de ánimo: • Trastornos depresivos: [depresión mayor (DM)] Alta prevalencia de consumo de
tabaco en estos pacientes y bajas tasas de abstinencia. Fuerte correlación entre DM y tabaquismo siendo más significativa en mujeres, pacientes con DM recurrente y sujetos con altos niveles de dependencia por la nicotina. La DM se correlaciona con una alta probabilidad de hacerse dependientes, mayor grado de dependencia, con menores tasas de cesación y mayores tasas de recaídas y al contrario, es decir, mayores tasas de DM en los más dependientes por el tabaco.
• Trastornos bipolares : alta prevalencia de tabaquismo y mayor consumo diario y dificultad para la abstinencia comparados con la población general.
Esquizofrenia: grandes tasas de consumo de tabaco, aumenta el riesgo de ser fumador y las tasas de tabaquismo están relacionadas con el grado de patología y funcionalidad. Alta dependencia por la nicotina. Bajas tasas de abstinencia.
Trastornos de ansiedad: mayor riesgo de desarrollarla si se fumó en la adolescencia y en fumadores activos
Tabaco y enfermedades psiquiátricas
Patología esofágica: • Reflujo gastroesofágico: el tabaco empeora tanto los síntomas como las lesiones asociadas
Patología gastroduodenal: • Úlcera gastroduodenal: fumador tiene mayor riesgo de padecerla; el tabaco altera la curación de las mismas
y aumenta las recurrencias, mayor riesgo de complicaciones. Enfermedades intestinales/colónicas:
• Enfermedad de Crohn: consumo de cig. se relaciona con un aumento de la tasa de recidivas, mayor probabilidad de afección en el intestino delgado y mayor frecuencia de complicaciones. Menor eficacia de los tratamientos en fumadores.
• Colitis ulcerosa: probable efecto protector, mejor control de la actividad de los brotes leves y moderados y menor extensión de la enfermedad en los fumadores.
• Patología vascular intestinal: factor de riesgo para isquemia mesentérica y trombosis venosa mesentérica o colitis isquémica.
Patología pancreática: • Pancreatitis: el tabaco esta considerado como un factor de riesgo independiente.
Patología hepática: • Hepatitis: el tabaco influye negativamente en la evolución de los diferentes tipos de hepatitis crónica
asociándose con una mayor actividad y gravedad de la enfermedad. Factor de riesgo independiente para el desarrolllo de esteatohepatitis no alcohólica.. Mayor riesgo de muerte y complicaciones en los cirróticos fumadores. Fumar se ha asociado con un descenso en la proporción de pacientes que logran título adecuado de anticuerpos protectores contra el virus de la hepatitis B tras vacunación. Mayor número de complicaciones vasculares en transplantados hepáticos
Tabaco y enfermedades digestivas no tumorales
1. - En el humo del tabaco se han detectado:
4000 sustancias químicas y más de 60 agentes carcinógenos (cadmio)
2.- Estas sustancias ponen en marcha los mecanismos fisiopatológicos implicados en la carcinogénesis a través de:
• Formación de productos de DNA
• Formación de radicales libres
• Estrés Oxidativo
• Inhibición de Apoptosis
Tabaco y Carcinogénesis
El riesgo de Cáncer de Pulmón aumenta con: La cantidad de tabaco fumado y la duración de la historia de tabaquismo La presencia de EPOC y severidad de la misma La cantidad y duración de la exposición a humo ambiental de tabaco (tabaquismo
pasivo)
El riesgo de Cáncer de Pulmón disminuye con: Un mayor tiempo de abstinencia de tabaco La edad de abandono (cuanto menor es la edad de abandono menor será el
riesgo de CP)
El riesgo de muerte por Cáncer de Pulmón disminuye progresivamente al aumentar el tiempo desde el abandono del tabaco
Tabaco y Cáncer de Pulmón
Cáncer de Cabeza y cuello:
El tabaco es responsible del 70 % de los cánceres de cavidad oral
Cáncer Gastro-intestinal:
El riesgo de cáncer gástrico y de esófago correlaciona con la duración de tabaquismo; el riesgo de cáncer de páncreas es proporcional a la intensidad del tabaquismo
Cáncer Urogenital:
Se detecta una relación dosis-respuesta, particularmente en el cáncer de cérvix
Aumento del riesgo de Leucemia Mieloide Aguda
El tabaco aumenta el riesgo del Cáncer de Piel
TABACO Y OTROS CÁNCERES
1.- El tabaquismo es un factor de riesgo de la enfermedad periodontal (aumenta el riesgo de padecerla entre 2,5 y 6 veces)
2.- Fumar incide en el aumento de la prevalencia de la Gingivitis Ulceronecrotizante Aguda
3.- El tabaco influye negativamente en el éxito, tanto inicial como a largo plazo, de los implantes dentales
4.- Otras alteraciones atribuibles al tabaquismo en esta patología:
-Lesiones precancerosas -Cáncer oral
-Paladar del fumador -Melanosis del fumador
-Candidiasis oral -Caries
-Alteración en la composición de la saliva
Tabaco y Patología Odontoestomatológica
MUJER
Fumar se asocia a:
Aumento de la incidencia de infertilidad
Retraso en la concepción (embarazo), que se correlaciona con el número de cigarrillos fumados
Mayor probabilidad de fracaso de los procesos de fertilización in vitro
Además Tabaquismo pasivo: Síndrome de tabaco fetal
VARÓN
Fumar se asocia a:
-Presencia de disfunción eréctil e impotencia, asociada a las alteraciones de la microvasculatura del pene
-Alteración en el número, movilidad y capacidad fértil de los espermatozoides
Tabaco y Trastornos de la Reproducción
-A nivel de patología nasal ó naso-sinusal, el tabaco produce: -hiperqueratosis ó leucoplasia en la mucosa naso-sinusal -rinosinusitis crónica –alteraciones del olfato (hiposmia) y en el sentido del gusto (hipogeusia) se relaciona con el
carcinoma naso-sinusal -En cuanto a la patología laríngea:
-edema de Reinke – leucoplasia laríngea –carcinoma in situ – cáncer de laringe-hipofaringe
-En el oído, el tabaco produce:
-otitis media seromucosa –otitis media aguda -otitis recurrente – hipoacusia neurosensorial
Tabaco y Patología ORL
TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA AL TABACO
Dr. Carlos A. Jiménez-Ruiz.
Director. Unidad Especializada en Tabaquismo.
Dirección General de Salud Pública. Madrid
Dr. Jaime Signes-Costa Miñana.
Médico Adjunto. Servicio de Neumología.
Hospital Universitari Sant Joan. Sant Joan d’Alacant (Alicante)
Dra. Neus Altet Gómez.
Unidad de Prevención y Control de la Tuberculosis.
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona
Bases neurofisiologicas de la dependencia por la nicotina.
Tratamiento del tabaquismo.
TABAQUISMO
DEPENDENCIA EN EL FUMADOR
NICOTINA DROGA ADICTIVA
Causas.
Intervención: Entrevista motivacional.
• Expresar empatía.
• Desarrollar discrepancia.
• Vencer resistencia
• Apoyar auto-eficacia.
INTERVENCION EN FUMADORES NO MOTIVADOS
Utilización de tratamiento farmacológico más asesoramiento psicológico.
Investigar:
• Depresión
• Ganancia de peso.
• Prolongación síndrome de abstinencia.
• Recaídas puntuales.
INTERVENCION EN EXFUMADORES
Necesidad de tratamiento combinado.
• Todo fumador que quiera dejar de fumar debe recibir:
a) asesoramiento psicológico de diferente intensidad, para combatir la
dependencia psíquica
b) tratamiento farmacológico para combatir la dependencia física.
INTERVENCION EN FUMADORES QUE QUIEREN DEJAR DE FUMAR
Combinación V. Sólo Psicológico.
Tipo OR % Abstinencia
Psicológico 1 14.6
Combinado 1.7(1.3-2.1) 22.1(18.1-26.8)
INTERVENCION EN FUMADORES QUE QUIEREN DEJAR DE FUMAR
Combinación V. Sólo Farmacológico
Tipo OR % Abstinencia
Farmacológico 1 21.7
Combinado 1.4(1.2-1.6) 27.6(25.0-30.3)
INTERVENCION EN FUMADORES QUE QUIEREN DEJAR DE FUMAR
Asesoramiento psicológico. • El asesoramiento puede prestarse de forma individual, grupal
ó telefónica en cualquiera de estas formas es eficaz, y su
efectividad aumenta con la intensidad del tratamiento.
• El asesoramiento debe ofertarse a lo largo de 4 o mas
sesiones de 10 o más minutos de duración
• Dos componentes del asesoramiento son especialmente
eficaces, y los profesionales sanitarios siempre deben
utilizarlos: • Asesoramiento práctico (solución de problemas /formación en habilidades).
• Apoyo social ofertado como parte del tratamiento.
INTERVENCION EN FUMADORES QUE QUIEREN DEJAR DE FUMAR
Tipos de tratamiento farmacológico.
Chicle de nicotina. (CN)
Parche de nicotina. (PN)
Pastillas de nicotina.
Bupropión. (BP)
Vareniclina.
INTERVENCION EN FUMADORES QUE QUIEREN DEJAR DE FUMAR
T.S.N. Características.
• Vía de administración: chicle, parche y comprimidos.
• Nivel de nicotinemia: superior a 5 ng/ml.
• Pico de nicotinemia: Rápido y alto.
TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
Bupropión. Mecanismos de acción.
• Inhibe la recaptación neuronal de dopamina en el N. Accumbens.
• Inhibe la recaptación neuronal de Noradrenalina en el N. Ceruleus.
TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
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TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
Vareniclina es un fármaco desarrollado específicamente para el tratamiento de la dependencia por el tabaco
Vareniclina actúa selectivamente sobre receptores nicotinicos específicos.(α4β2)
Vareniclina es un agonista parcial
• Agonista -- estimula el receptor y disminuye craving y síndrome de abstinencia.
• Antagonista—bloquea el receptor y disminuye la recompensa asociada al consumo.
No interacciona con otros fármacos.
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Tto farmacológico RR
TSN 1,58
Bupropion 1,94
Vareniclina 2,09-2,27
RR Bupropion TSN
Vareniclina 1,52 (1,22-1,83) 1,13 (0,94-1,35)
