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A M E R I C A N

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N O V E M B E R 2 0 0 6

ESPEJOS ROTOS

Una teoría sobre el autismo

Traducción: Verónica D’Angelo

veronicasofiadangelo@gmail.com

Estudios acerca del sistema de neuronas espejo podrían revelar claves sobre

las causas del autismo y ayudar a los investigadores a desarrollar nuevas vías de

diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.

Por Vilayanur S. Ramachandran y Lindsay M. Oberman

A primera vista quizá no notemos nada anormal en un chico que padece

autismo. Pero si intentamos hablar con él, nos parecerá obvio que algo muy

importante esta fallando. Tal vez evite mirarnos a los ojos, y en cambio desvíe la

mirada y se agite, hamacándose de un lado a otro o dando cabezazos contra la

pared. O más extraño aun: podría ser incapaz de mantener algo remotamente

parecido a una conversación normal. Aunque pueda experimentar emociones como

el miedo, el enojo o el placer, el podría carecer de empatía genuina hacia otras

personas y ser totalmente ajeno a los sutiles signos sociales que la mayoría de los

niños captan sin dificultad.

En los años cuarenta, dos físicos —Leo Kanner en EE.UU. y Hans Asperger

en Austria— descubrieron por separado este trastorno del desarrollo que afecta a

un 0,5 por ciento de los niños en Estados Unidos. Ninguno de los dos médicos

conocía los trabajos del otro, pero por asombrosa coincidencia dieron el mismo

nombre al síndrome: autismo, derivado de la raíz griega auto ("propio"). El nombre

resulta muy adecuado, porque lo que más destaca es el retraimiento de la

interacción social. Últimamente, los médicos han adoptado la expresión "trastorno

del espectro autista", para aclarar que la enfermedad se manifiesta en múltiples

variantes afines que cubren una escala de gravedad muy amplia, aunque comparten

algunos síntomas característicos.

Desde que el autismo fue identificado, los investigadores han debatido para

determinar cual es la causa. Los científicos saben que la susceptibilidad del

autismo es heredada pero que los factores de riesgo ambientales también juegan un

rol [ver “The Early Origins of Autism,” por Patricia M. Rodier; Scientific

American, Febrero 2000]. Comenzando a fines de los noventa, los investigadores

en nuestro laboratorio de la Universidad de California, San Diego, intentaron

explorar si había una conexión entre el autismo y una clase de células nerviosas en

el cerebro recientemente descubiertas llamadas neuronas espejo. Debido a que

estas neuronas están aparentemente involucradas en habilidades tales como la

empatía y la percepción de las intenciones de otros individuos, parecía lógico

hipotetizar que una disfunción en el sistema de neuronas espejo podía dar lugar a

algunos de los síntomas del autismo. En la pasada década, varios estudios han

proporcionado evidencia para esta teoría.

Futuras investigaciones sobre las neuronas espejo podrían explicar cómo se

desencadena el autismo, y en el proceso los físicos podrían desarrollar mejores

vías para diagnosticar y tratar con éxito la enfermedad.

Explicación de los síntomas

Aunque los principales signos para diagnosticar el autismo son el

aislamiento social, falta de contacto ocular, capacidad empobrecida de lenguaje y

ausencia de empatía, otros síntomas menos conocidos son comúnmente evidentes.

Mucha gente con autismo tiene problemas para comprender las metáforas, a veces

interpretándolas literalmente. También tienen dificultades para imitar las acciones

de otras personas. Con frecuencia muestran una preocupación excéntrica por

trivialidades aún ignorando aspectos importantes de su ambiente, especialmente su

entorno social. Es igualmente sorprendente el hecho de que frecuentemente

muestran una aversión extrema por ciertos sonidos, que encienden señales de

alarma en sus mentes, por ninguna razón evidente.

Las teorías que han sido propuestas para explicar el autismo pueden

dividirse en dos grupos: anatómicas y psicológicas. (Los investigadores han

descartado un tercer grupo de teorías tales como la hipótesis de la “madre fría”1-

que atribuyen la enfermedad a una crianza deficitaria). Eric Courchesne de

U.C.S.D. y otros anatomistas han mostrado elegantemente que los niños con

autismo tienen anormalidades características en el cerebelo, la estructura cerebral

responsable de coordinar los movimientos musculares voluntarios complejos.

Aunque estas observaciones deben ser tenidas en cuenta en cualquier explicación

definitiva del autismo, sería prematuro concluir que un daño en el cerebelo es la

única causa del trastorno. Un daño cerebélico infligido por un golpe en un niño

generalmente produce temblores, andar tambaleante y movimientos oculares

anormales- síntomas raramente vistos en el autismo. Por otro lado, uno no ve

ninguno de los síntomas típicos del autismo en pacientes con daño cerebelar. Es 1 “Refrigerator mother”

posible que los cambios cerebelares observados en niños con autismo sean efectos

colaterales no relacionados de genes anormales cuyos otros efectos sean las

verdaderas causas de la enfermedad.

Quizá la más ingeniosa de las teorías psicológicas es la de Uta Frith del

Colegio Universitario de Londres y Simon Baron-Cohen de la Universidad de

Cambridge, quien postula que la principal anormalidad en el autismo es un déficit

en la habilidad de construir una “teoría de la mente de los otros”. Frith y Baron-

Cohen argumentan que una circuitería neural especializada en el cerebro nos

permite crear sofisticadas hipótesis acerca del funcionamiento interno de las

mentes de otras personas. Estas hipótesis, a su vez, nos permiten hacer

predicciones útiles acerca del comportamiento de los otros. Frith y Baron-Cohen

están obviamente en la pista correcta, pero su teoría no proporciona una

explicación completa para la constelación de síntomas del autismo aparentemente

no relacionados. En efecto, decir que las personas con autismo no pueden

interactuar socialmente porque carecen de una “teoría de las otras mentes” no va

mucho más allá de un reestablecimiento de los síntomas. Lo que los investigadores

necesitan identificar son los mecanismos cerebrales cuyas funciones conocidas

coinciden con aquellas que están alteradas en el autismo.

Una pista viene del trabajo de Giacomo Rizzolatti y sus colegas de la

Universidad de Parma en Italia, quien en los ’90 estudiaba la actividad neural en

los cerebros de los monos macacos mientras los monos ejecutaban acciones

dirigidas a un objetivo. [ver “Mirrors in the Mind,” por Giacomo Rizzolatti,

Leonardo Fogassi y Vittorio Gallese, en la pagina 54]. Los investigadores han

sabido por décadas que ciertas neuronas en la corteza premotora –parte del lóbulo

frontal del cerebro- están implicadas en el control de los movimientos voluntarios.

Por ejemplo, una neurona se dispara cuando el mono alcanza un maní, la otra se

dispara cuando empuja una palanca, etc. Estas células cerebrales con comúnmente

llamadas neuronas de comando motor. (Se debe tener presente que la neurona cuya

actividad es registrada, no controla el brazo por sí misma; ella es parte de un

circuito que puede ser monitoreado mediante la observación de las señales en las

neuronas que lo constituyen). Lo que sorprendió a Rizzolatti y sus colaboradores

fue que un subconjunto de las neuronas de comando motor también se disparaban

cuando el mono veía a otro mono o al investigador ejecutar la misma acción. Por

ejemplo, una neurona implicada en el control de la acción alcanzar-el-maní se

disparaba cuando el mono veía a uno de sus pares realizar el movimiento. Las

técnicas de imagen cerebral mostraron subsecuentemente que estas neuronas

espejo tan nombradas también existían en las regiones correspondientes del córtex

humano.

Estas observaciones implicaron que las neuronas espejo –o, más

específicamente, las redes que ellas integran- no sólo envían comandos motores

sino que también permiten tanto a monos como a humanos determinar las

intenciones de otros individuos simulando mentalmente sus acciones. En los

monos, el rol de las neuronas puede limitarse a predecir acciones dirigidas a un

objetivo, pero en los humanos el sistema de neuronas espejo podría haber

evolucionado la habilidad de interpretar acciones más complejas. Investigaciones

posteriores mostraron que las neuronas espejo están localizadas en otras partes del

cerebro humano, como las cortezas cingulada e insular, y que podrían jugar un rol

en las respuestas emocionales empáticas. Mientras estudiaba la corteza anterior

cingulada de sujetos humanos en estado consciente, los investigadores hallaron que

ciertas neuronas que típicamente se disparan en respuesta al dolor también se

disparaban cuando la persona veía a alguien más sintiendo dolor. Las neuronas

espejo podrían también estar implicadas en la imitación, una habilidad que parece

existir en forma rudimentaria en los grandes simios pero es más evidente en los

humanos. La tendencia a imitar debe ser por lo menos parcialmente innata:

Andrew Meltzoff de la Universidad de Washington ha mostrado que si uno saca la

lengua frente a un bebé recién nacido, el niño hará lo mismo. Como el bebé no

puede ver su propia lengua, no puede usar retroalimentación visual y corrección de

error para aprender la habilidad. En cambio, debe haber un mecanismo en el

cerebro del bebé para hacer una correspondencia2 entre la apariencia visual de la

madre –se trate de una lengua que sale o de una sonrisa- y las neuronas de

comando motor. El desarrollo del lenguaje en la infancia también requiere una

reasignación de ese tipo entre las áreas cerebrales. Para imitar las palabras de la

madre o el padre, el cerebro del niño debe transformar las señales auditivas de los

2 El término original es “mapping”, que en este contexto significa hacer corresponder dos dominios

conceptuales distintos, asignar un dominio a otro, o trazar una ruta entre ambos.

centros de la audición de los lóbulos temporales del cerebro en salida verbal desde

el córtex motor. Si las neuronas espejo están directamente involucradas en esta

habilidad no se sabe aún, pero claramente debe haber algún proceso análogo

ejecutándose. Finalmente, las neuronas espejo deben permitir a los humanos verse

a sí mismos como son vistos por otros, lo cual puede ser una habilidad esencial

para la conciencia de si mismo y la introspección.

Las ondas de supresión Mu

¿Qué tiene todo esto que ver con el autismo? A finales de los ’90 nuestro

grupo de U.C.S.D notó que las neuronas espejo aparentemente están ejecutando

precisamente las mismas funciones que parecen estar alteradas en el autismo. Si el

sistema de neuronas espejo está realmente implicado en la interpretación de

intenciones complejas, entonces una ruptura de este circuito neural podría explicar

el más notable déficit en las personas con autismo, su carencia de habilidades

sociales. Los otros signos clave del trastorno –ausencia de empatía, déficits de

lenguaje, imitación pobre, etc.- son también el tipo de cosas que uno esperaría ver

si las neuronas espejo fueran disfuncionales. El grupo de Andrew Whitten de la

Universidad de San Andrés en Escocia hizo la siguiente proposición

aproximadamente al mismo tiempo que lo hicimos nosotros, pero la primera

evidencia experimental de la hipótesis surgió de nuestro laboratorio, trabajando en

colaboración con Eric L. Altschuler y Jaime A. Pineda de U.C.S.D. Para demostrar

una disfunción de las neuronas espejo en niños con autismo, necesitábamos hallar

una manera de monitorear la actividad de sus células nerviosas sin colocar

electrodos en sus cerebros (como Rizzolatti y sus colegas hicieron con sus monos).

Nos dimos cuenta de que podíamos hacerlo utilizando una medición de las ondas

del cerebro del bebé mediante electroencefalograma (EEG). Hace más de media

centuria, que los científicos saben que un componente del EEG llamado onda mu

es bloqueado cada vez que una persona realiza un movimiento muscular

voluntario, tal como abrir o cerrar las manos. Lo interesante es que este

componente también es bloqueado cuando una persona mira a otra realizar la

misma acción. Uno de nosotros (Ramachandran) y Altschuler sugerimos que la

supresión de la onda mu podría proporcionar una prueba simple, no invasiva para

monitorear la actividad de la neurona espejo.

Decidimos focalizar nuestros primeros experimentos en un niño con

autismo de alto funcionamiento –esto es, un niño sin daños cognitivos severos.

(Los niños muy pequeños, de bajo funcionamiento no participaron en este estudio

porque queríamos confirmar que cualquier diferencia que encontráramos no fuera

una resultante de problemas de atención, comprensión de las instrucciones o los

efectos generales del retraso mental.) El EEG mostró que el niño tenía una onda

mu observable que fue suprimida cuando hizo un simple movimiento voluntario,

tal como en los niños normales. Pero cuando el niño vio a alguien más ejecutar la

acción, la supresión no ocurrió. Concluimos que el sistema de comando motor del

niño estaba intacto pero el sistema de neuronas espejo era deficiente. Esta

observación, que presentamos en el encuentro anual de la Sociedad para la

Neurociencia en el año 2000, proporcionó una deslumbrante confirmación de

nuestra hipótesis.

Debemos ser precavidos, sin embargo, al generalizar a partir de un caso

único, por eso nuestro grupo del laboratorio posteriormente condujo una serie más

sistemática

de experimentos en 10 individuos con trastorno del espectro autista de alto

funcionamiento y 10 sujetos control coincidentes en edad y sexo. Vimos la

supresión esperada de las ondas mu cuando los sujetos control movían sus manos y

miraban videos de una mano moviéndose, pero el EEG de los sujetos con autismo

mostró supresión de mu sólo cuando movían sus propias manos. Otros

investigadores han confirmado nuestros resultados usando técnicas diferentes para

monitorear la actividad neural. Un grupo liderado por Riitta Hari de la Universidad

de Tecnología de Helsinki encontró déficits de neuronas espejo en chicos con

autismo empleando magneto encefalografía, la cual mide los campos magnéticos

producidos por las corrientes eléctricas en el cerebro. Más recientemente, Mirella

Dapretto de la Universidad de California, Los Ángeles, y sus colegas usaron

resonancia magnética funcional para mostrar una reducción en la actividad de

neuronas espejo en los córtex prefrontales de sujetos con autismo. Y Hugo Théoret

de la Universidad de Montreal y sus colaboradores usaron estimulación magnética

transcraneal, una técnica que induce corrientes eléctricas en la corteza motora para

generar movimientos musculares, para estudiar la actividad de neuronas espejo en

sujetos con autismo. En los sujetos control, los movimientos de manos inducidos

se hicieron más evidentes cuando los sujetos

miraban videos de los mismos movimientos; este efecto fue mucho más débil en

los sujetos con autismo. Tomados en conjunto, estos hallazgos suministran pruebas

concluyentes de que las personas con autismos presentan sistemas de neuronas

espejo disfuncionales. Los científicos no saben aún cuales factores de riesgo

ambientales y genéticos pueden impedir el desarrollo de las neuronas espejo o

alterar su función, pero muchos grupos de investigación están ahora siguiendo la

hipótesis activamente porque ésta anticipa los síntomas que son exclusivos del

autismo. Además de explicar los signos primarios de autismo, las deficiencias en el

sistema de neuronas espejo también pueden dar cuenta de algunos de los síntomas

menos conocidos. Por ejemplo, es sabido para los investigadores que los niños con

autismo suelen tener problemas interpretando proverbios o metáforas. Cuando le

dijimos a uno de nuestros sujetos “get a grip on yourself,” (¡Contrólate!) el tomó el

mensaje literalmente y comenzó a agarrar su propio cuerpo3. Aunque fue visto sólo

en un subconjunto de los niños con autismo, esta dificultad con las metáforas

clama por una explicación. Comprender las metáforas requiere de la habilidad de

extraer un común denominador de entidades aparentemente disímiles.

Consideremos el efecto buba/kiki, que fue descubierto por el psicólogo alemán-

americano Wolfgang Köhler hace más de 60 años. En este test, un investigador

muestra a una audiencia dos figuras de trazo simple, una curvilínea y otra dentada,

y pregunta, “¿Cuál de estas figuras es buba y cuál es kiki?”. Sin importar el idioma

que hablaran los respondientes, el 98 por ciento escogía la figura curva como buba

y la dentada como kiki. Este resultado sugiere que el cerebro humano es de algún

modo hábil para extraer propiedades abstractas de las figuras y sonidos –por

ejemplo, la propiedad de angulosidad expresada tanto en el dibujo puntiagudo y en

el sonido cortante de kiki. Conjeturamos que este tipo de correspondencia entre

dominios es análoga a las metáforas y debe implicar seguramente circuitos

neurales similares a los del sistema de neuronas espejo. Conforme a esta

especulación, hemos descubierto que los niños con autismo tienen un pobre

desempeño en el test buba/kiki, apareando las figuras y sonidos de manera

incorrecta. Pero ¿qué parte del cerebro humano está implicada en esta habilidad?

El giro angular, que se sitúa en los cruces de ruta de los centros cerebrales de la

3 To grip: tener agarrado

visión, audición y tacto, parece ser un candidato probable –no sólo por su

ubicación estratégica sino por las células nerviosas con neuronas espejo- como las

propiedades que han sido identificadas allí. Cuando estudiamos sujetos no autistas

con daño en esta área del cerebro, encontramos que muchos de ellos fallaban en el

testo buba/kiki y tenían una dificultad desproporcionada para comprender las

metáforas, tal como las personas con autismo. Estos resultados sugieren que la

correspondencia inter modal puede haberse desarrollado originalmente para asistir

a los primates en tareas motoras complejas tales como sujetarse de las ramas de los

árboles (lo que requiere la asimilación rápida de información visual, auditiva y

táctil) pero eventualmente evolucionó hacia la habilidad de crear metáforas. Las

neuronas espejo permitieron a los humanos alcanzar las estrellas, en vez de meros

maníes.

¿Se pueden reparar los espejos?

El descubrimiento de las alteraciones de las neuronas espejo en las personas

con autismo abre nuevos enfoques para diagnosticar y tratar el trastorno. Por

ejemplo, los físicos podrían usar la falta de supresión de onda mu (o quizás la falla

en la mímica de la madre sacando la lengua) como una herramienta de diagnóstico

para identificar a niños con autismo desde su temprana infancia, con lo cual las

terapias conductuales actualmente disponibles puedan ser iniciadas lo antes

posible. La intervención a tiempo es crucial; las terapias conductuales son mucho

menos efectivas si comienzan luego de la aparición de los principales síntomas de

autismo (comúnmente entre los dos y los cuatro años).

Una posibilidad aún más inquietante sería utilizar bioretroalimentación para

tratar el autismo o al menos aliviar sus síntomas.

Los doctores pudieron monitorear las ondas mu de un niño con autismo y

graficarlas en una pantalla en frente del paciente. Si las funciones de las neuronas

espejo del niño están adormecidas más que completamente perdidas, podría ser

posible para él o ella revivir esta habilidad mediante el aprendizaje –a través de

prueba y error- y retroalimentación visual- cómo suprimir las ondas mu en la

pantalla. Nuestro colega Pineda está siguiendo este enfoque y los primeros

resultados parecen promisorios. Tales terapias, sin embargo, deberían

complementar más que reemplazar las técnicas tradicionales de entrenamiento

conductual.

Otro enfoque terapéutico novedoso podría basarse en corregir los

desequilibrios químicos que inhabilitan las neuronas espejo en los individuos con

autismo. Nuestro grupo (incluyendo los estudiantes Mikhi Orvath y Mary

Vertinsky) ha sugerido que los neuromoduladores especializados podrían mejorar

la actividad de las neuronas espejo implicadas en las respuestas emocionales. De

acuerdo a esta hipótesis, el agotamiento parcial de tales químicos podría explicar la

falta de empatía emocional vista en el autismo, y por lo tanto los investigadores

deberían buscar derivados que estimulen la liberación de neuromoduladores o

imitar sus efectos sobre las neuronas espejo. Un candidato para la investigación es

MDMA, mejor conocido como éxtasis, que ha mostrado ser facilitador de la

comunicación y la socialización. Es posible que los investigadores sean capaces de

modificar el compuesto para desarrollar un tratamiento efectivo seguro que pueda

aliviar al menos algunos de los síntomas del autismo.

Tales tratamientos, sin embargo, podrían ofrecer sólo un alivio parcial,

porque los otros síntomas de autismo no pueden ser explicados por la hipótesis de

las neuronas espejo –por ejemplo, los movimientos repetitivos como mecerse de un

lado a otro, la evitación del contacto visual, la hipersensibilidad, y la aversión a

ciertos sonidos. En un intento de determinar cómo éstos síntomas secundarios

podrían surgir, nuestro grupo del laboratorio (en colaboración con Willian Hirstein

del Elmhurst College y Portia Iversen de Cura el Autismo Ahora, una fundación

sin fines de lucro establecida en Los Ángeles) ha desarrollado lo que llamamos la

teoría del paisaje resaltado. Cuando una persona mira el mundo, él o ella es

confrontado con una inmensa cantidad de información sensorial –vistas, sonidos,

sabores, etc. Luego de ser procesadas en las áreas cerebrales de los sentidos, la

información es transmitida a la amígdala, que actúa como un portal para el sistema

límbico de regulación de la emoción. Utilizando input del conocimiento

almacenado del individuo, la amígdala determina como debería responder la

persona emocionalmente –por ejemplo, con miedo (ante la visión de un asaltante),

deseo (al ver a un amante) o indiferencia (cuando se enfrenta con algo trivial). Los

mensajes caen en cascada desde la amígdala hacia el resto del sistema límbico y

eventualmente alcanzan el sistema nervioso autónomo, que prepara el cuerpo para

la acción. Si la persona está enfrentando un asaltante, por ejemplo, su frecuencia

cardíaca se eleva y su cuerpo comienza a sudar para disipar el calor del esfuerzo

muscular. La respuesta autónoma, a su vez, vuelve al cerebro amplificando la

respuesta emocional. Con el tiempo la amígdala crea un paisaje resaltado, un mapa

que detalla los significados emocionales de cada cosa en el ambiente del individuo.

Nuestro grupo decidió explorar la posibilidad de que los niños con autismo tengan

un paisaje resaltado distorsionado, quizás a causa de conexiones alteradas entre las

áreas corticales que procesan el input sensorial y la amígdala o entre las

estructuras límbicos y los lóbulos frontales que regulan el comportamiento

resultante. Como un resultado de estas conexiones anormales, cualquier evento

trivial u objeto puede desatar una respuesta emocional extrema –una tormenta

involuntaria- en la mente del niño. Esta hipótesis explicaría por qué los niños con

autismo tienden a evitar el contacto ocular y cualquier sensación novedosa que

pudiera disparar una agitación.

Las percepciones distorsionadas de significación emocional podrían

también explicar por qué muchos niños con autismo se vuelven intensamente

preocupados por trivialidades tales como horarios de trenes al tiempo que no

manifiestan interés alguno en cosas que la mayoría de los niños encuentran

fascinantes. Encontramos cierto apoyo para nuestra hipótesis cuando

monitoreamos respuestas autónomas en un grupo de 37 niños con autismo

midiendo el incremento en la conductividad de su piel causado por el sudor. En

contraste con los sujetos control, los niños con autismo tenían un nivel general

superior de alerta involuntaria. Aunque se agitaban cuando eran expuestos a

objetos triviales y eventos, con frecuencia ignoraban estímulos que disparaban

respuestas esperadas en el grupo control. Pero ¿cómo podría el paisaje resaltado de

un niño volverse tan distorsionado? Los investigadores han encontrado que cerca

de un tercio de los niños con autismo han tenido epilepsia del lóbulo temporal en

la infancia, y la proporción puede ser mucho más alta dado que muchos ataques de

epilepsia no son detectables. Causadas por repetidas descargas de impulsos

nerviosos atravesando el sistema límbico, estos ataques podrían eventualmente

mezclar las conexiones entre la corteza visual y la amígdala, indiscriminadamente

aumentando algunos vínculos y disminuyendo otros. En los adultos, la epilepsia de

lóbulo temporal resulta en disturbios emocionales recargados pero no altera

radicalmente la cognición; en infantes, sin embargo, los ataques pueden llevar a

una más profunda discapacidad. Y, como el autismo, el riesgo de epilepsia de

lóbulo temporal parece estar influenciado tanto por factores genéticos como

ambientales. Algunos genes, por ejemplo, podrían volver a un niño más susceptible

a las infecciones virales, lo cual podría a su vez predisponer al niño a los ataques.

Nuestros hallazgos en respuestas involuntarias podrían ayudar a explicar la vieja

observación clínica de que la fiebre alta a veces alivia temporalmente los síntomas

de autismo. El sistema nervioso autónomo está implicado en controlar la

temperatura corporal; como la fiebre y las agitaciones emocionales del autismo

parecen estar reguladas por las mismas rutas neurales, tal vez lo primero puede

mitigar lo segundo. La teoría del paisaje resaltado podría también proporcionar la

explicación para los movimientos repetitivos y golpes de cabeza vistos en niños

con autismo: este comportamiento, llamado auto-estimulación, puede en cierto

modo sofocar las tormentas involuntarias del niño. Otros estudios encuentran que

la auto-estimulación no sólo tiene un efecto calmante sino también conduce a una

considerable reducción de la conductividad de la piel. Este resultado sugiere una

posible terapia sintomática para el autismo. Hirstein está ahora desarrollando un

dispositivo portable que podría monitorear la conductividad de la piel de un niño

autista, podría a su vez en otro dispositivo, llamado chaleco de fuerza, que

proporciona una presión confortante apretando suavemente alrededor del cuerpo

del niño. Nuestras dos teorías candidatas para la explicación de los síntomas del

autismo –disfunción de las neuronas espejo y paisaje resaltado distorsionado- no

son necesariamente contradictorias. Es posible que el mismo evento que

distorsiona el paisaje resaltado de un niño –las conexiones mezcladas entre el

sistema límbico y el resto del cerebro- también dañe las neuronas espejo.

Alternativamente, las conexiones limbicas alteradas podrían ser un efecto colateral

de los mismos genes que disparan las disfunciones en el sistema de neuronas

espejo. Son necesarios nuevos experimentos para testear estas conjeturas

rigurosamente. La causa última del autismo espera por ser descubierta. Mientras

tanto, nuestras especulaciones pueden proporcionar una estructura útil para futuras

investigaciones.

Los autores

VILAYANUR S. RAMACHANDRAN Andy LINDSAY M. OBERMAN han investigado las vinculaciones entre el autismo y el sistema de neuronas espejo en el Centro para el Cerebro y la Cognición de la Universidad de California, San Diego. Ramachandran, director del centro, ganó su Ph.D. en neurociencia de la Universidad de Cambridge. Siendo un renombrado experto en anormalidades cerebrales, ha estudiado también el fenómeno de los miembros fantasma y sinestesia, por los cuales ganó el Premio Henry Dale 2005 y una membresía honorífica de la Institución Royal de Gran Bretaña. Oberman es un estudiante graduado en el laboratorio de Ramachandran en la U.C.S.D., que se incorporó al grupo en 2002.