Esquema de Coagulación
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ESQUEMA DE LA COAGULACIÓN. EQUIPO 1. Castañeda Victoriano Alejandra Flores Castillo Luis Rodrigo Flores Sandoval Anayelli Molina Sánchez Ariel Itzli
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ESQUEMA DE LA COAGULACIÓN.
EQUIPO 1.
Castañeda Victoriano Alejandra
Flores Castillo Luis Rodrigo
Flores Sandoval Anayelli
Molina Sánchez Ariel Itzli
SISTEMA DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA
DEFINICIONES:
Sistema de coagulación: Sistema hemostático que mantiene la sangre en estado líquido , que reacciona ante cualquier daño vascular para sellar el defecto inmediatamente y que promueve la posterior recanalización del vaso reparado.
Hemostasia: Parte del sistema de coagulación que forma un coágulo para sellar cualquier defecto en la vasculatura que permita la pérdida hemàtica.
Fase fluida de la hemostasia: (antes cascadas de coagulación): Serie de reacciones entre los factores hemostáticos que termina en la generación de fibrina a partir del fibrinógeno mediante una enzima denominada trombina.
Fibrinólisis: Parte del sistema de coagulación encargada de la lisis del coágulo una vez que los mecanismos de reparación tisular han cesado lo que permite la recanalizaciòn vascular.
Hemorragia: Pérdida hemàtica debida a una lesión vascular.
Coágulo: Tapón vascular fisiológico formado en el sitio de daño vascular y que tiene como función impedir la pérdida hemàtica.
Trombosis: Obstrucción patológica de la luz vascular o del corazón.
Trombo: Coágulo patológico formado en un momento y sitio inadecuados que produce isquemia tisular distal a su formación.
Zimògeno: Proteína inactiva precursora de una enzima que requiere ser activada para transformarse en su forma catalítica.
Proteasa de serina: Enzima que en su sitio activo tiene el aminoácido serina necesario para su actividad proteolìtica.
Factor hemostático (F): Proteína sérica inactiva capaz de transformarse en una enzima activa por la acción de otro factor activado.
Factor hemostático activado (Fa): Enzima activa capaz de activar a otros factores hemostáticos.
INTRODUCCIÓN
La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico, de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble.
Las propiedades de la coagulación sanguínea requieren que los componentes de las reacciones sean de manera localizada, amplificada y modulada.
Las superficies celulares (plaquetas, células endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en la coagulación sanguínea.
Las células desempeñan dos papeles básicos en la hemostasia.
1. Proporcionar los factores esenciales para la hemostasia que no están presentes en el plasma normal.
2. Proveer una superficie para el ensamblaje de los complejos enzima/cofactor y su interacción con los sustratos para formar el coágulo de fibrina.
El sistema de la hemostasia se subdivide en:
PRIMARIA: Donde se lleva a cabo fundamentalmente la interacción entre el endotelio y la plaqueta.
SECUNDARIA(COAGULACIÓN):Donde participan los FC. que interaccionan sobre una superficie catalítica para formar una red de fibrina e integrar el coágulo sanguíneo.
Hemostasia temprana:
LA VASOCONSTRICCIÓN INICIAL
LA FX. DE CÉLULAS ENDOTELIALES
FORMACIÓN DEL COÁGULO PLAQUETARIO
La formación del coágulo de fibrina a través de una serie de reacciones bioquímicas es esencial para una hemostasia adecuada.
La coagulación sanguínea es un proceso que involucra múltiples enzimas, cofactores y superficies celulares para la formación del coágulo insoluble.
La hemostasia primaria (cierre de la lesión por vasoconstricción y activación plaquetaria) es lábil y mínima y requiere el refuerzo de una red de fibrina que se forma en la fase fluida o hemostasia secundaria.
Si la fibrina se destruye prematuramente por la fibrinólisis, la hemorragia reaparece.
PARED VASCULAR
La vasoconstri
cción controla
inmediatamente la
hemorragia
↓ la cantidad de sangre que llega a la lesión
Facilita las fases
hemostáticas sig.
Sustancias como la
serotonina plaquetaria permite la vasoconstri
cción.
Las plaquetas activadas secretan
tromboxano A2
(TxA2) el vasoconstri
ctor más potente que se conoce.
El endotelio
• Es la clave de toda la hemostasia ya que controla el tono vascular y activa plaquetas,la fase fluida y la fibrinolísis.
• El endotelio sano no activado es anticoagulante por que expresa antiplaquetarios y anticoagulantes naturales, y produce proteínas fibrinolíticas.
Ante una lesión vascular, el endotelio se activa y cambia de anticoagulante a procoagulante produciendo factores hemostáticos Factor de von Willebrand (FvW), IaTP-1 y FV y al permitir que se le unan plaq y los factores IX, IXa y X. estimula la activación plaquetaria y produce factor tisular (FT) que inicia la formación de trombina
Este patrón procoagulante es estimulado por la IL-1 o el FNT, los cuales aumentan el FT y el IaTP-1 y disminuyen la Tm. En presencia de trombina, produce activadores de plaquetas y leucocitos que atraen estas células a la lesión.
CÉLULAS HEMÁTICAS
• Eritrocitos y leucocitos intervienen en la hemostasia. • El tiempo de hemorragia se alarga en anémicos y se
normaliza con la transfusión. • Los eritrocitos influencian la hemostasia primaria liberando
ADP, y mejoran la adhesión plaquetaria al empujar a las plaquetas a la periferia.
• Eritrocitos y leucocitos forman parte del coagulo por que las plaquetas los atraen y fijan.
Cascada de la coagulación
FIBRINOLISIS HEMOSTASIA
Serie de eventos en cascada de zimógenos, que evita el depósito de fibrina en el vaso e impide la obstrucción del flujo.
Plasmina
FIBRINOLISIS
Regulado por inhibidores especificos que limitan
la generación de plasmina
Plaquetas liberan IaTP-1
Alfa 2 antiplasmina (Ia TP-1 (endotelio)
Producción endotelial de Atp e IaTP.1
REPOSO
Depuración hepática del aTP
Activación del plasminógeno
Inactivación de la plasmina
MECANISMOS DE REGULACIÓN.Del sistema de la coagulación.
Regulación y modulación de la cascada.
La cascada de coagulación consiste en una serie de
reacciones que van amplificándose y acelerándose en cada
paso.
Por lo que existen mecanismos de regulación; un "freno" a
la reacción en cadena.
Ya que de progresar sin control podría provocar un
taponamiento masivo de los vasos sanguíneos (trombosis
diseminada).
MECANISMOS QUE REGULAN. Varios mecanismos intervienen en la regulación de la
cascada de reacciones:
El flujo sanguíneo normal, arrastra a los factores
activados, diluyendo su acción e impidiéndoles
acelerarse. Esta es una de las razones por las cuales
cuando existe estasis del flujo sanguíneo se
favorece la formación de trombos.
El hígado actúa como un filtro quitando de la sangre
en circulación los factores activados e inactivándolos.
Existen además algunas proteasas que degradan
específicamente a ciertos factores activados, y otras
que ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos.
Proteína C.
Proenzima que se encuentra normalmente en el plasma, y cuya síntesis en el hígado es dependiente de la vitamina K.
Esta proteína es convertida en una proteasa activa por la acción de la trombina.
La proteína Ca actúa específicamente degradando a los factores Va y VIIIa, con lo que limita la proyección de la cascada.
Triple papel que desempeña la trombina:
Cataliza la formación de fibrina.
Activa a la enzima responsable de su entrecruzamiento.
Una vez que la coagulación y estabilización está en marcha; ejerce acciones tendientes a limitarlo.
Antitrombina III.
Glicoproteína de 60 kDa sintetizada en el hígado sin
depender de la vitamina K, es considerada la principal
inhibidora de la coagulación.
Esta proteína actúa inhibiendo irreversiblemente a varios
factores procoagulantes activos, el principal de los cuales es
la trombina; aunque también actúa sobre la calicreína y
los factores IXa, Xa, XIa y XIIa.
La acción de la antitrombina es notablemente aumentada
por el heteropolisacárido heparina.
Heparina.
La heparina se encuentra en el endotelio de los
vasos sanguíneos y en los gránulos de las células
cebadas, tiene una poderosa acción anticoagulante
ya que facilita la unión de la antitrombina III con los
factores procoagulantes activos.
PRUEBAS DE ESCRUTINIO HEMOSTÁTICO.
Historia Clínica
- Coagulopatías familiares
- Uso de medicamentos
Laboratorios:
- TP
- TPT
- Tiempo de sangrado
- Fibrinógeno
- Lisis de euglobulinas
- Tiempo de sangrado de IVY
Tiempo de Protrombina (TP)
Prueba que evalúa la vía extrínseca de la coagulación
Incluye la vía común (FXa)
Involucra FI (fibrinógeno), FII (protrombina), FV, FVII y FX
Ayuda a monitorear la terapia con anticoagulación oral
Tiempos normales: 12-15
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA
Evalúa la integridad de la vía intrínseca y la vía común de
la coagulación
Monitorea deficiencias de factores de coagulación
Control de anticoagulación con Heparina
Evalúa FXII, FXI, FX, FIX, FVIII y calicreína
Coagulación intravascular diseminada
Enfermedades hepáticas
TIEMPO DE SANGRADO
Refleja la acción de la trombina en el fibrinógeno y la
formación de fibrina
Evalúa deficiencias o anormalidades estructurales
del fibrinógeno
Coagulación intravascular diseminada
Hepatopatías
OTRAS PRUEBAS
Lisis de Euglobulinas- Evalúa la fibrinolisis
Productos de degradación de fibrinógeno- Mide la fibrina - Sospecha de CID
Dimero D- Valora hiperfibrinolisis sistémica
Tiempo de sangrado IVY- Establece la interacción entre las plaquetas y la pared vascular
Agregometría plaquetaria
